第五篇第十一章慢性肾衰竭
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【学习课件】第五篇第十一章慢性肾衰竭
4 GFR重度降低
15~29 综合治疗；透析前准备
5 ESRD（ 终末期肾衰 竭）
<15 如出现尿毒症，需及时替代治疗
医学ppt
16
慢性肾脏病的分期，不同的分期治疗是不一样的
分期 GFRml/min
治疗
1期 正常》90 早期发现，治疗原发病，控制诱因，减少 2期 轻度下降60-89 肾脏病的危险因素，减少CVD的风险
中国
慢性肾炎
慢性肾盂肾炎 高血压肾病 糖尿病肾病 多囊肾 狼疮性肾炎
欧美
糖尿病
高血压 肾小球肾炎 多囊肾 其它
医学ppt
13
中国CKD流行病学
在中国，慢性肾衰的首要原 因依次为肾小球肾炎，糖尿 病和高血压.1
欧美糖尿病肾病 (DKD) 占 CKD首位(45%)5
中国随着老龄化进程的加速 和心血管疾病发病率的增加， DKD和高血压所致的肾脏 疾病所占比例逐年迅速上升
医学ppt
14
CRF的分期方法
分期 肌酐清除率（Ccr） 血肌酐（Scr）
（ml/min）
Umol/L（mg/dl）
肾功能代 偿期
50~80
133~177（1.5~2.0）
肾功能失 代偿期
20~50
186~442（2.1~5.0）
肾功能衰 竭期
10~20
451~707（5.1~7.9）
尿毒症期
<10
每百万人口约为一百 男性高于女性，分别占60%和40% 我国，高发年龄在40~50岁 西方国家，高发年龄在60~70岁
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6
慢性肾脏病产生背景：
慢性肾脏病是一个日益严重的公共卫 生问题。
终末期肾病（ESRD）的病人数目日益增 加。
慢性肾衰竭
力下降；③聚集和黏附能力下降；④凝血障碍
WBC↓：WBC趋化，吞噬和杀菌能力下降，易感染
临床表现
（二）各系统症状 4.心血管系统表现
高血压和左心室肥厚
心力衰竭 尿毒症性心肌病 心包病变 血管钙化和动脉粥样硬化
临床表现
（二）各系统症状 5.呼吸系统表现
肺部感染 间质性肺炎
慢性肾脏病定义
1.
2.GFR＜60ml/（min·1.73m2）≥3个月，有或无肾损害
分期和治疗计划
分期和治疗计划
分期
1 2
特征
GFR正常或升高 GFR轻度降低
GFR[ml/ （min· 1.732）]
≥90 60～89
治疗计划
CKD病因的诊断和治疗 评估、延缓CKD进展；降低CVD风险
3a
3b 4 5
透前≤140/90mmHg，透后 ≤130/80mmHg
空腹5.0～7.2（非空腹≤10.0） ＜7% ＜0.5g/24h ＜4ml/（min· year） ＜50μmol/（L· year）
营养治疗
低蛋白饮食
1.GFR＜50m1/min，限制蛋白质 2.GFR10～20m1/min，每日用0.6g/kg 3.GFR＞20m1/min，每日可加5g
不能纠正脂代谢异常，故透析患者多过早发生动脉硬化
临床表现
（四）免疫功能障碍
周围血淋巴细胞数减少，淋巴细胞转化率下降，各种免 疫球蛋白降低，机体抵抗力差，易合并呼吸系统、泌尿系统 和皮肤感染
实验室和其他检查
血常规，尿常规 肾功能（Scr，BUN，Ccr，GFR）
电解质测定、血气分析
肾小管功能（浓缩，酸化，„„） 营养状况（Alb, Fe，„„）有关血生化 影像学检查：B超，X线，CT等 核医学：肾图，肾血流图 其他
慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
慢性肾衰竭【内科学课件】
慢性肾衰竭
一、概论
疾病分期
我国对肾功能不全的分 期
GFR 分期描述 (ml/min)
50-80 25-50 10-25 <10
代偿期 失代偿期 肾衰竭期 尿毒症期
2002年K/DOQI对慢性肾脏病的分期
GFR (ml/min/1.73m2）
>=90 60-89 30-59 15-29 <15（或透析）
<25 <10
>445 >707
无症状 消化道症状
尿毒症症状 尿毒症症状明显
慢性肾衰竭
一、概论
疾病分期 CKD分类标准 1期： GFR≥90ml/min/1.73m2 (GFR：肾小球
滤过率） 2期： GFR 60～89 ml/min/1.73m2 3期： GFR 30～59 ml/min/1.73m2 4期： GFR 15～29 ml/min/1.73m2 5期： GFR ＜15 ml/min/1.73m2
慢性肾衰竭
三、临床表现
7. 皮肤症状 1、皮肤瘙痒： ①继发性甲旁亢所致的转移性钙化：钙盐在皮肤、 神经末梢沉积
②尿毒症性皮炎：尿素从汗腺排出后，凝成白色结 晶，称尿素霜，刺激皮肤引起尿毒症性皮炎
2、尿毒症面容：面色萎黄（贫血貌）、轻度浮肿
慢性肾衰竭
三、临床表现
8. 内分泌系统 垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常 （1）RSA系统异常 （2） 1,25（OH）2D3 相对、绝对不足 （3）EPO生成减少 （4）胰岛素、PTH等降解减慢 （5）性功能障碍
具体发生机理不明
慢性肾衰竭
三、临床表现
2.血液系统 （1）贫血：正色素正细胞性贫血
①肾脏产生EPO↓ ②缺铁：铁摄入↓、血透失血、频繁抽血化验等 ③红细胞生存时间↓ ④叶酸、蛋白质缺乏 ⑤尿毒症毒素对骨髓的抑制作用
慢性肾衰竭-精品医学课件
肾小管萎缩
肾小管因病变而萎缩，影响肾脏 的浓缩和排泄功能。
间质纤维化
肾脏间质组织发生纤维化，导致肾 功能逐渐减退。
慢性肾衰竭的病理生理过程
肾功能不全
肾脏功能逐渐减退，导致机体 代谢产物和毒素潴留。
水电解质平衡失调
机体出现水、电解质平衡失调 ，引发水肿、高血压等并发症
。
酸碱平衡紊乱
机体出现酸碱平分为尿毒症前期、尿毒症期、终末期肾病等不 同阶段，患者可出现高血压、水肿、贫血、肾性骨病等临床 表现。
慢性肾衰竭的病因
原发性肾脏疾病
如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等 ，是慢性肾衰竭最常见的病因之一 。
高血压和糖尿病
长期高血压和糖尿病可导致肾脏血 管损伤和功能受损，引起慢性肾衰 竭。
遗传因素
高血压和糖尿病
免疫因素
高血压和糖尿病可导致肾脏血管损伤和功能 受损，促进肾脏纤维化和慢性肾衰竭的发展 。
免疫因素在慢性肾衰竭的发生发展中也起到 重要作用，如自身免疫性肾炎、狼疮性肾炎 等可导致慢性肾衰竭。
02
病理和病理生理
肾脏的病理变化
肾小球硬化
肾小球毛细血管发生硬化和堵 塞，导致肾脏功能受损。
症状。
慢性肾衰竭的病理类型
01
02
03
原发性慢性肾衰竭
由肾脏本身病变引起，如 慢性肾小球肾炎等。
继发性慢性肾衰竭
由全身性疾病引起，如糖 尿病肾病等。
遗传性慢性肾衰竭
由遗传性肾病引起，如 Alport综合征等。
03
临床表现和诊断
慢性肾衰竭的临床表现
消化系统症状
患者可能出现食欲减退、恶心、呕吐等消 化系统症状。
肾脏影像学异常
肾脏影像学检查可能发现肾脏缩小 、结构异常等异常表现。
慢性肾衰竭ppt医学课件
➢ 食欲不振（常见的最早期表现） ➢ 恶心、呕吐 ➢ 口腔常有尿味 ➢ 胃炎 ➢ 消化道溃疡出血 ➢ 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
➢ 皮肤搔痒（常见症状） ➢ 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 ➢ （尿毒症面容） ➢ 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
肾性骨病为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： + 纤维囊性骨炎（高转化性骨病，PTH↑）
+ 代谢性酸中毒：轻度无症状，但HCO3-＜15mmol/L则有明显症状
1.肾小管性酸中毒：即正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒是由于部分患者肾小 管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降
2.尿毒症性酸中毒：即高阴离子间隙的高氯血症性或正氯血症性代谢性酸中毒
+ 水钠代谢紊乱：主要表现水钠储留，可致高血压左、心功能不全和脑水肿。 + 钾代谢紊乱：主要表现高血钾，EKG提示T波高尖，当K+6.5mmol/L可出现心脏骤停。
losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾 功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能会引起肾功能急剧 恶化，故应慎用。
入球小动脉
肾小球
肾小囊
出球小动脉
注：扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉，肾小球囊内压 下降，白蛋白排除率下降
+ 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 + 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。
（4）心包炎 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有
关。 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者
可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同， 唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
（5）血管钙化和动脉粥样硬化 高磷、钙分布异常和血管保护蛋白缺乏引起血管钙化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
第十一章-慢性肾衰竭
第十一章慢性肾衰竭[定义、病因和发病机制](一)慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史＞3个月)，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降(GFR＜60ml/mi动超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)。
而广义的慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。
根据1992年黄山会议座谈会纪要，慢性肾衰竭可分为以下四个阶段：①肾功能代偿期；②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期(尿毒症前期)；④尿毒症期(表5-11-l)。
晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病(CKD)的分期方法提出了新的建议(表5-11-2)。
该分期方法将GFR正常(≥90ml/min)的肾病视为1期CKD，其目的是为了加强对早期CKD的认知和CRF的早期防治；同时将终末期肾脏病(end stagererial disease,ESRD)的诊断放宽到GFR＜15ml/min，对晚期CRF的及时诊治有所帮助。
显然，CKD和CRF的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
应当指出，单纯肾小球滤过率轻度下降(GFR60～89ml/min)而无肾损害其他表现者，不能认为有明确CKD存在；只有当GFR＜60ml/min时，才可按3期CKD对待。
此外，在CKDS期患者中，当GFR为6～10ml/min并有明显尿毒症时，需进行透析治疗(糖尿病肾病透析治疗可适当提前)。
表5-11-1 我国CRF的分期方法表5-11-2 美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD分期的建议分期《内科学0550》(二)慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率与病因慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。
第十一章 慢性肾衰竭
治疗
一.基础疾病 及肾衰恶化因素的防治 基础疾病 重视对基础疾病活动性的控制 LN病人致CRF活动性指标增高者； 纠正肾衰加重的可逆因素：
治疗
二. 延缓肾衰的进展 应在肾衰的早期进行 （一）饮食治疗：可缓解尿毒症的症状，延缓健存 肾单位的破坏速度，但要注意个体化。 1 . 限制蛋白饮食0.6-0.8g/kg/d,但下列情况不能 作为主要治疗 消化道症状明显的.有严重合并症的.大量蛋白 尿.严重钠水潴留.病人拒绝或不能耐受
临床表现
二. 各系统症状 （一）心血管和肺症状 ⒈高血压和左心室肥大 ⒉心衰 主要死因 ⒊心包炎 ⒋动脉粥样硬化 ⒌呼吸系统症状
临床表现
(二）血液系统表现 二 1 .贫血 正细胞正色素性贫血；原因主要 是EPO↓； 2 . 出血倾向 ①出血时间延长②血小板第3 因子活力下降，聚集和黏附能力下降④凝 血障碍。 3 . WBC↓ WBC趋化，吞噬和杀菌能力下 降，易感染。
慢性肾功能衰竭
河大附院肾脏风湿科 许鸣华
慢性肾功能衰竭（CRF） 慢性肾功能衰竭（CRF）
CRF定义：
慢性肾疾病所引起的肾组织损伤 和肾小球滤过功能下降， 和肾小球滤过功能下降，以及由此 产生的代谢紊乱和临床症状 组成的综合征。 组成的综合征
慢性肾衰竭流行病学
慢性肾衰竭流行病学 CRF患 CRF患病率 1970s: 300－500/106 (0.3-0.5/ 103 ) 300－ (0.31998: 1100-1300+/ 106 1100在人类死亡原因中的位置：第5 在人类死亡原因中的位置：第5－9位
肾小球高滤过学说
肾小球内高血压
↓ ↓ ↓ 系膜细胞增殖 滤过膜损伤 微血栓形成 系膜外基质增多 ↓ ↓ ↓ 肾小球硬 化 ↓ 肾单位破坏 CRF加重
南华大内科学讲义05-5慢性肾功能衰竭
第五篇泌尿系统疾病第五章慢性肾功能衰竭一、定义：慢性肾功能衰竭(chronic renal failure)是指各种慢性肾脏疾病，如果不能有效中止其发展，肾功能逐渐恶化的最后共同结局。
其病程和进展程度常用肾小球滤过功能来表示。
分为：①肾贮备能力下降期，GFR减少到正常的50％～80％，血肌肝正常②氮质血症期，GFR减少到正常的25％～50％，血肌肝高于正常，但低于450μmol/L③肾衰竭期，GFR下降到正常的10％～25％，血肌肝450～707μmol/L，出现贫血、水电解质紊乱、胃肠道症状④尿毒症期，肾衰晚期，GFR 下降到正常的10％以下。
二、病因在我国，最常见的病因是原发性肾小球疾病，梗阻性肾病、糖尿病、高血压病、多囊肾病也较为常见。
少数患者就诊时已难以确定其病因。
三、发病机制1. 肾脏功能进行性恶化的机制：健存肾单位受损，当健存肾单位下降到正常的25％左右时，“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，进而发生硬化②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，促进肾小球硬化③肾小球通透性增加。
血管紧张素Ⅱ在肾衰过程中起着重要作用，是引起“三高”的重要因素。
此外，血管紧张素Ⅱ还促进系膜基质合成，提高转化生长因子、血小板源生长因子、白细胞介素－6、血小板活化因子、血栓素等表达，这些因子，特别是转化生长因子，是促进肾小球硬化的重要因素。
2.尿毒症各种症状的发生机制2.1 有些症状与水电、酸碱紊乱有关；2.2 有些症状与尿毒症毒素有关；2.3 有些症状与内分泌功能紊乱有关④有些症状与炎症介质有关⑤有些症状目前难以解释四、临床表现1.水、电解质和酸碱平衡失调1.1 水、钠失衡钠水潴留引起水肿、高血压、心力衰竭。
低钠、血溶量不足时，出现头晕、低血压、无力。
1.2 钾失衡高钾的原因有：肾脏排钾减少；摄入过多；代谢性酸中毒。
高钾可引起心律失常，严重者可发生心脏搏动骤停。
第五篇 第十一章 慢性肾衰竭
CRF分期
我国CRF的分期
肌酐清除率（Ccr） CRF分期 肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾功能衰竭期 尿毒症期 （ml／min） 50～80 20～50 10～20 <10 umol／L 133～177 186～442 451～707 ≥707 血肌酐（Scr） mg／dl 1.6～2.O 2.1～5.0 5.1～7.9 ≥8.O 说明 大致相当CKD2期 大致相当CKD3期 大致相当CKD4期 大致相当CKD5期
3、血液系统并发症
小量多次输新鲜血（HB<60g/L） 红细胞生成素 EP0的副作用 高血压 头痛 癫痫发作（偶发）
４、感染
应选用肾毒性最小的抗生素
剂量根据GFR调整
５、神经精神和肌肉系统症状
充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
低磷：减轻高血磷症，动物内脏、脑中含磷尤高
适量维生素：补充VitB、VitE,活性D3,叶酸 适量微量元素：补充Zn，Fe，避免Al制剂
药物治疗
1、水、电解质失调
（1）钠、水平衡失调
水肿者应限制盐和水的摄入
速尿２０mg，每日三次
已透析者加强超滤和限制钠水摄入
（2）高钾血症的处理 高钾血症＞6.5mmol／L ● l0％葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV ● 5％NaHCO3 100ml IV（5分钟完） ● 50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12U iv drip ● 透析
胃肠道症状
食欲不振（常见的最早期表现） 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
慢性肾衰竭精品医学课件
临床表现
慢性肾衰竭的临床表现主要包括水、电解质及酸碱平衡失调 ，如代谢性酸中毒、水钠潴留、高血压、低钙血症、贫血等 。随着病情进展，可出现心血管系统、呼吸系统、消化系统 、神经系统等多系统症状。
诊断标准
慢性肾衰竭的诊断主要依据血肌酐、尿素氮升高，肾小球滤 过率降低，以及相应的临床表现。根据血肌酐水平，慢性肾 衰竭可分为四期：慢性肾脏病1-4期。
02
慢性肾衰竭的病理生理
肾脏的结构与功能
01
肾脏是人体的重要排泄器官，主 要负责过滤血液，排除废物和多 余的水分，形成尿液，并排出体 外。
02
肾脏还具有维持电解质平衡、调 节血压、促进骨骼生长和红细胞 生成等重要功能。
慢性肾衰竭时肾脏的病理改变
肾脏结构逐渐萎缩，肾小球和肾小管 发生硬化和坏死。
跨学科合作
加强医学各学科之间的合 作与交流，共同推进慢性 肾衰竭的研究和治疗进展 。
THANKS
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慢性肾衰竭精品医学课件
汇报人： 2023-12-29
目录
• 慢性肾衰竭概述 • 慢性肾衰竭的病理生理 • 慢性肾衰竭的治疗方法 • 慢性肾衰竭的预防与保健 • 慢性肾衰竭的最新研究进展
01
慢性肾衰竭概述
定义与分类
定义
慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏病进行性发展，导致肾脏结构和功能不可逆性损 害，出现以代谢产物潴留、水、电解质及酸碱平衡失调为主要临床表现的一种 临床综合征。
分类
根据肾功能损害的程度，慢性肾衰竭可分为代偿期、失代偿期、肾衰竭期和尿 毒症期。
病因与发病机制
病因
慢性肾衰竭的病因主要包括原发 性肾脏疾病、糖尿病肾病、高血 压肾病、狼疮性肾炎等。
发病机制
内科学课件：第五篇 第十一章 慢性肾衰竭
继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。 5、镁代谢紊乱：GFR<20ml/min，肾排镁减
少，常有轻度高镁血症。
临床表现
蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺
乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少
数表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有。 高密度脂蛋白降低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，表现为
不同程度的皮下水肿和（或）体腔积液。有 时也可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更 低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。可引起
概述 CKD定义：
概述
概述
我国慢性肾衰竭分期
分期 肾功能代偿期
肌酐清除率 （ml/min）
50～80
血肌酐 μmol/L mg/dl
临床症状
133~177 1.5~2.0 无症状
肾功能失代偿期 肾衰竭期
尿毒症期
25～50 10～25
<10
186~442 451～707
≥707
2.1~5.0 可有轻度贫血、乏 力和夜尿增多
病因与发病机制
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
临床表现
不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特 异性，中期以后症状渐重，可危及生命。
少，常有轻度高镁血症。
临床表现
蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺
乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少
数表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有。 高密度脂蛋白降低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，表现为
不同程度的皮下水肿和（或）体腔积液。有 时也可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更 低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。可引起
概述 CKD定义：
概述
概述
我国慢性肾衰竭分期
分期 肾功能代偿期
肌酐清除率 （ml/min）
50～80
血肌酐 μmol/L mg/dl
临床症状
133~177 1.5~2.0 无症状
肾功能失代偿期 肾衰竭期
尿毒症期
25～50 10～25
<10
186~442 451～707
≥707
2.1~5.0 可有轻度贫血、乏 力和夜尿增多
病因与发病机制
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
临床表现
不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特 异性，中期以后症状渐重，可危及生命。
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大家好
第五篇 泌尿系统疾病
慢性肾衰竭
（Chronic Renal Failure
讲授目的和要求
1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生 原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。
2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的 因素、透析疗法。
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
（二）各系统症状
1、心血管和肺症状
（1）高血压
大部分患者有不同程度高血压
（2）心力衰竭
常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有 关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症 时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马 律、心律失常等。
（3）心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见 于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，唯心包 积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
3.肾小球过度滤过
肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。
80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、 高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾 单位进行性毁损的重要原因。
5.尿毒症毒素学说
尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内 蓄积所致，限制饮食中的蛋白质摄入量，可减轻尿 毒症的症状，而通过透析治疗清除体内的代谢废物 可明显改善尿毒症患者的症状。
6.脂质代谢紊乱
高脂血症可激活单核-巨噬细胞，促进其在肾 脏组织的迁徙和聚集，释放生物活性物质，导 致肾脏损害。
尿毒症各种症状的发生机制
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因
肾小球肾炎
糖尿病肾病
高血压肾病
多囊肾
梗阻性肾病
发病机制
1.健存肾单位日益减少
当不同病因导致病变肾单位的功能丧失，肾功能 只能由健存肾单位来代偿．随着病变进展，健存肾单 位日益减少，当健存肾单位减少到不足以维持正常的 泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现肾衰的症状。
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能代偿仍不全
2.矫枉失衡
当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时， 作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促 进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产 生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状， 加重病情的发展。
贫血发生的机制
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC
膜的脆性↑，易于破坏; *肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，
RBC受到机械损伤而破裂。 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
（2）出血倾向
4、胃肠道症状
4.肾小管- 肾间质损害
近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的 作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的 慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程 度有关。
此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩， 因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末 肾衰竭的主要原因。
概述
(一）、定义：
慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ）是 常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础 上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
（二）、分期
肾储备能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，无症 状
氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高 (＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿
（4）动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬 化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与 血PTH增高也有关。
（5）呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长 肺水肿 尿毒症肺炎（肺部X线示 “蝴蝶翼”）
2、血液系统表现 （1）贫血
肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。
GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌
↑→肾小管排P↑→血P正常
GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分
泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH 分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释 放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经 病变和皮肤瘙痒等症状。
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症
肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升 高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失 调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状
尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L， 肾衰的临床表现和血生化异常显著
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
Hale Waihona Puke 氮质血症期现无症状期
患者常有出血倾向，可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、 月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。
目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减 少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三 因子释放减少等。
（3）白细胞异常
部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀 菌的能力减弱，容易发生感染。
3、神经、肌肉系统症状
疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一。 其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并
可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉孪和呃逆等。 尿毒症时常有精神异常、惊厥、昏迷等。
肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显 著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼 感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无 力、感觉障碍，但最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。 患者常有肌无力，以近端肌受累较常见。
第五篇 泌尿系统疾病
慢性肾衰竭
（Chronic Renal Failure
讲授目的和要求
1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生 原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。
2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的 因素、透析疗法。
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
（二）各系统症状
1、心血管和肺症状
（1）高血压
大部分患者有不同程度高血压
（2）心力衰竭
常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有 关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症 时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马 律、心律失常等。
（3）心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见 于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，唯心包 积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
3.肾小球过度滤过
肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。
80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、 高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾 单位进行性毁损的重要原因。
5.尿毒症毒素学说
尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内 蓄积所致，限制饮食中的蛋白质摄入量，可减轻尿 毒症的症状，而通过透析治疗清除体内的代谢废物 可明显改善尿毒症患者的症状。
6.脂质代谢紊乱
高脂血症可激活单核-巨噬细胞，促进其在肾 脏组织的迁徙和聚集，释放生物活性物质，导 致肾脏损害。
尿毒症各种症状的发生机制
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因
肾小球肾炎
糖尿病肾病
高血压肾病
多囊肾
梗阻性肾病
发病机制
1.健存肾单位日益减少
当不同病因导致病变肾单位的功能丧失，肾功能 只能由健存肾单位来代偿．随着病变进展，健存肾单 位日益减少，当健存肾单位减少到不足以维持正常的 泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现肾衰的症状。
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能代偿仍不全
2.矫枉失衡
当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时， 作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促 进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产 生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状， 加重病情的发展。
贫血发生的机制
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC
膜的脆性↑，易于破坏; *肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，
RBC受到机械损伤而破裂。 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
（2）出血倾向
4、胃肠道症状
4.肾小管- 肾间质损害
近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的 作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的 慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程 度有关。
此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩， 因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末 肾衰竭的主要原因。
概述
(一）、定义：
慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ）是 常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础 上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。
（二）、分期
肾储备能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，无症 状
氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高 (＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿
（4）动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬 化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与 血PTH增高也有关。
（5）呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长 肺水肿 尿毒症肺炎（肺部X线示 “蝴蝶翼”）
2、血液系统表现 （1）贫血
肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。
GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌
↑→肾小管排P↑→血P正常
GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分
泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH 分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释 放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经 病变和皮肤瘙痒等症状。
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
临床表现
（一）水、电解质和酸碱平衡失调
1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症
肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升 高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失 调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状
尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L， 肾衰的临床表现和血生化异常显著
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
Hale Waihona Puke 氮质血症期现无症状期
患者常有出血倾向，可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、 月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。
目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减 少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三 因子释放减少等。
（3）白细胞异常
部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀 菌的能力减弱，容易发生感染。
3、神经、肌肉系统症状
疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一。 其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并
可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉孪和呃逆等。 尿毒症时常有精神异常、惊厥、昏迷等。
肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显 著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼 感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无 力、感觉障碍，但最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。 患者常有肌无力，以近端肌受累较常见。