革兰阳性菌感染ppt课件
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革兰氏阳性球菌PPT课件
感染产毒菌株后可引起机体多个器官系统的功能紊乱或毒性休 克综合征。 TSST-1可能不是引起TSS的唯一病因，革兰阴性杆菌内毒素、 葡萄球菌肠毒素和溶血素等与TSS的发病也有密切关系
（2）酶类
① 血浆凝固酶（Coagulase） 凝固酶有两种：一种是游离 凝固酶，另一种为结合凝固酶(Bound coagulase)或凝聚因子。 凝固酶和葡萄球菌的毒力关系密切。 ② 耐热核酸酶 此酶能迅速分解核酸，利于病菌扩散。 ③其他 葡激酶、透明质酸酶、脂酶(Lipase)等。
3
一、葡萄球菌属的基本特征 二、分类
根据生化反应和产生色素不同，可分为金黄色葡萄球 菌 （ Staph.aureus ） 、 表 皮 葡 萄 球 菌 (Staph. epidermidis) 和 腐 生 葡 萄 球 菌 (Staph.saparophytics)。
三、金黄色葡萄球菌
（一）形态染色 （二）培养特性 1. 营养要求不高，在普通琼脂平板培养基上生长良好， S型菌落，产色素。 2. 在含有血液和葡萄糖的培养基中生长更佳，有的菌 株菌落周围形成明显的全透明溶血环（溶血）。 3.在肉汤培养基中呈均匀混浊生长，形成很薄的菌环4 。
4）不同种类链球菌在血液琼脂上可产生不同的溶血现象。
17
3、致病性 致病性链球菌可产生多种毒素或酶，可致人及多种动物 的很多疾病，化脓感染、肺炎、乳房炎等。 4、免疫性 抗M蛋白的抗体具有保护作用. M蛋白有多种抗原型，各型间缺乏有效的交叉保护。 我国研制的猪、羊链球菌疫苗有较好的免疫效果
18
5、微生物学诊断
12
2.所致疾病 （1）侵袭性疾病主要引起化脓性炎症。
（2）中毒性疾病。
（七）微生物学诊断 1.直接涂片镜检 2.分离培养与鉴定
（2）酶类
① 血浆凝固酶（Coagulase） 凝固酶有两种：一种是游离 凝固酶，另一种为结合凝固酶(Bound coagulase)或凝聚因子。 凝固酶和葡萄球菌的毒力关系密切。 ② 耐热核酸酶 此酶能迅速分解核酸，利于病菌扩散。 ③其他 葡激酶、透明质酸酶、脂酶(Lipase)等。
3
一、葡萄球菌属的基本特征 二、分类
根据生化反应和产生色素不同，可分为金黄色葡萄球 菌 （ Staph.aureus ） 、 表 皮 葡 萄 球 菌 (Staph. epidermidis) 和 腐 生 葡 萄 球 菌 (Staph.saparophytics)。
三、金黄色葡萄球菌
（一）形态染色 （二）培养特性 1. 营养要求不高，在普通琼脂平板培养基上生长良好， S型菌落，产色素。 2. 在含有血液和葡萄糖的培养基中生长更佳，有的菌 株菌落周围形成明显的全透明溶血环（溶血）。 3.在肉汤培养基中呈均匀混浊生长，形成很薄的菌环4 。
4）不同种类链球菌在血液琼脂上可产生不同的溶血现象。
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3、致病性 致病性链球菌可产生多种毒素或酶，可致人及多种动物 的很多疾病，化脓感染、肺炎、乳房炎等。 4、免疫性 抗M蛋白的抗体具有保护作用. M蛋白有多种抗原型，各型间缺乏有效的交叉保护。 我国研制的猪、羊链球菌疫苗有较好的免疫效果
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5、微生物学诊断
12
2.所致疾病 （1）侵袭性疾病主要引起化脓性炎症。
（2）中毒性疾病。
（七）微生物学诊断 1.直接涂片镜检 2.分离培养与鉴定
医院感染诊断标准 ppt课件
• 2．血液培养分离出常见皮肤菌，如类白喉杆菌、肠杆菌、凝固酶阴 性葡萄球菌、丙酸杆菌等，需不同时间采血，有两次或多次培养阳性 。
• 3．血液中发现有病原体抗原物质，如流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、 乙种溶血性链球菌，必须与症状、体征相符，且与其它感染部位无关 。
• 4． 血管相关败（菌）血症属于此条，导管相关动静脉炎计入心血管 感染。
• 5． 血培养有多种菌生长，在排除污染后可考虑复数菌败血症。
医院感染诊断标准
• 椎间盘感染 • 临床诊断 • 符合下述三条之一即可诊断。 • 1．病人无其它原因解释的发热或椎间盘疼痛，并有感染
的影像学证据。 • 2．外科手术或组织病理学检查发现椎间盘感染的证据。 • 3．手术切下或针吸的锥间盘组织证实有感染。 • 病原学诊断 • 在临床诊断的基础上，符合下述两条之一即可诊断。 • 1．感染部位组织中培养出病原体。 • 2．血或尿中检出抗体（如流感嗜血杆菌、肺炎球菌、脑
医院感染诊断标准
医院感染诊断标准
医院感染诊断标准
• 医院感染按临床诊断 报告，力求做出病原 学诊断为主
医院感染诊断标准
• 医院内感染的前五位病菌 ：鲍氏不动杆菌、大肠杆 菌 、克雷伯肺炎球菌 、 耐甲氧西林金黄色葡萄球 菌（MRSA）阴沟杆菌。
• 院内感染革兰氏阴性菌为 主。
• 重症感染未明确性况下首 先查革兰氏柒色可指导选 用抗生素。革兰氏阴性菌 泰能为亚胺培南类。革兰 氏阳性菌（万古霉素）
或病人在其它部位有感染。 • 2．移植的皮肤发生排斥反应并伴有感染临床证据(炎症或脓液)，视为
医院感染。
• 3．供皮区感染属烧伤感染。
医院感染诊断标准
• 上呼吸道感染 • 临床诊断 • 发热（≥38.0℃超过2天），有鼻咽、鼻旁窦和扁
• 3．血液中发现有病原体抗原物质，如流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、 乙种溶血性链球菌，必须与症状、体征相符，且与其它感染部位无关 。
• 4． 血管相关败（菌）血症属于此条，导管相关动静脉炎计入心血管 感染。
• 5． 血培养有多种菌生长，在排除污染后可考虑复数菌败血症。
医院感染诊断标准
• 椎间盘感染 • 临床诊断 • 符合下述三条之一即可诊断。 • 1．病人无其它原因解释的发热或椎间盘疼痛，并有感染
的影像学证据。 • 2．外科手术或组织病理学检查发现椎间盘感染的证据。 • 3．手术切下或针吸的锥间盘组织证实有感染。 • 病原学诊断 • 在临床诊断的基础上，符合下述两条之一即可诊断。 • 1．感染部位组织中培养出病原体。 • 2．血或尿中检出抗体（如流感嗜血杆菌、肺炎球菌、脑
医院感染诊断标准
医院感染诊断标准
医院感染诊断标准
• 医院感染按临床诊断 报告，力求做出病原 学诊断为主
医院感染诊断标准
• 医院内感染的前五位病菌 ：鲍氏不动杆菌、大肠杆 菌 、克雷伯肺炎球菌 、 耐甲氧西林金黄色葡萄球 菌（MRSA）阴沟杆菌。
• 院内感染革兰氏阴性菌为 主。
• 重症感染未明确性况下首 先查革兰氏柒色可指导选 用抗生素。革兰氏阴性菌 泰能为亚胺培南类。革兰 氏阳性菌（万古霉素）
或病人在其它部位有感染。 • 2．移植的皮肤发生排斥反应并伴有感染临床证据(炎症或脓液)，视为
医院感染。
• 3．供皮区感染属烧伤感染。
医院感染诊断标准
• 上呼吸道感染 • 临床诊断 • 发热（≥38.0℃超过2天），有鼻咽、鼻旁窦和扁
细菌革兰氏染色PPT课件
细菌革兰氏染色ppt课件
目录
• 引言 • 革兰氏染色的基本原理 • 革兰氏染色的操作步骤 • 革兰氏染色的结果分析 • 革兰氏染色的应用和限制 • 结论
01 引言
目的和背景
目的
介绍革兰氏染色的原理、方法及应用，帮助学习者更好地了解和掌握这一基本 染色技术。
背景
革兰氏染色是细菌学中最经典、最常用的染色方法之一，通过对细菌的染色， 可以将其分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌两大类，对于临床诊断和治疗具有 重要的指导意义。
结合其他技术
将革兰氏染色与其他技术如分子生 物学、免疫学等相结合，实现更精 确的细菌分类和鉴别。06Βιβλιοθήκη 结论总结革兰氏染色的重要性
临床诊断的关键工具
革兰氏染色是临床微生物实验室的基 本技术，用于快速识别细菌种类，对 准确诊断感染和选择合适的治疗方案 至关重要。
指导抗生素选择
科研的基础
在科研领域，革兰氏染色是研究细菌 种群结构、进化、生态和致病性的重 要手段。
染色
染色
用革兰氏染色液对固定后的涂片进行 染色，分别使用结晶紫、碘液和脱色 液进行初染、媒染和脱色处理。
染色注意事项
染色时应按照规定的步骤进行，避免 染色过度或不足，同时要确保染色液 的新鲜度和浓度适宜。
脱色
脱色
用脱色液对染色后的涂片进行脱色处理，以 去除菌体表面的结晶紫和碘液。
脱色注意事项
脱色时应控制脱色时间和脱色液的用量，避 免脱色过度或不足，影响染色效果。
革兰氏染色的工作原理
革兰氏染色利用了细菌细胞壁的成分 和结构对染料亲和性的差异，通过结 晶紫初染和碘液媒染后，由于细胞壁 组成成分对革兰氏染料的吸附能力不 同，酒精脱色时，细胞壁对染料的吸 附能力不同，从而导致被脱色的程度 不同，最终影响了复染后细菌的着色。
目录
• 引言 • 革兰氏染色的基本原理 • 革兰氏染色的操作步骤 • 革兰氏染色的结果分析 • 革兰氏染色的应用和限制 • 结论
01 引言
目的和背景
目的
介绍革兰氏染色的原理、方法及应用，帮助学习者更好地了解和掌握这一基本 染色技术。
背景
革兰氏染色是细菌学中最经典、最常用的染色方法之一，通过对细菌的染色， 可以将其分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌两大类，对于临床诊断和治疗具有 重要的指导意义。
结合其他技术
将革兰氏染色与其他技术如分子生 物学、免疫学等相结合，实现更精 确的细菌分类和鉴别。06Βιβλιοθήκη 结论总结革兰氏染色的重要性
临床诊断的关键工具
革兰氏染色是临床微生物实验室的基 本技术，用于快速识别细菌种类，对 准确诊断感染和选择合适的治疗方案 至关重要。
指导抗生素选择
科研的基础
在科研领域，革兰氏染色是研究细菌 种群结构、进化、生态和致病性的重 要手段。
染色
染色
用革兰氏染色液对固定后的涂片进行 染色，分别使用结晶紫、碘液和脱色 液进行初染、媒染和脱色处理。
染色注意事项
染色时应按照规定的步骤进行，避免 染色过度或不足，同时要确保染色液 的新鲜度和浓度适宜。
脱色
脱色
用脱色液对染色后的涂片进行脱色处理，以 去除菌体表面的结晶紫和碘液。
脱色注意事项
脱色时应控制脱色时间和脱色液的用量，避 免脱色过度或不足，影响染色效果。
革兰氏染色的工作原理
革兰氏染色利用了细菌细胞壁的成分 和结构对染料亲和性的差异，通过结 晶紫初染和碘液媒染后，由于细胞壁 组成成分对革兰氏染料的吸附能力不 同，酒精脱色时，细胞壁对染料的吸 附能力不同，从而导致被脱色的程度 不同，最终影响了复染后细菌的着色。
革兰氏阳性菌PPT幻灯片课件
20
细胞壁的基本骨架——肽聚糖
革兰氏阳性细菌肽聚糖单体
革兰氏阴性细菌肽聚糖单体
21
细胞壁的基本骨架——肽聚糖
肽聚糖网格状结构
22
革兰氏阳性菌细胞壁
由肽聚糖和磷壁酸组成
磷壁酸：占40%。G+ 菌所特有,其主链由数 十个磷酸甘油或磷酸 核糖醇组成,有的还有 由D-Ala和还原糖组 成的侧链。
肽聚糖:
32
3、拟核（或核质体、核区） 由大型环状双链DNA纤丝不规则地折叠或缠绕而构成
的无核膜、核仁的区域。
细菌DNA：长度一般为1~3mm
例：大肠杆菌的DNA长约1mm。
生长迅速的细菌在核分裂之后细胞往
往来不及分裂,所以细胞中常有2~4个
核，而生长缓慢的细菌细胞中一般只
有1~2个核。
拟核
功能：负载遗传信息。
鞭毛的观察： 电镜 特殊鞭毛染色，在光学显微镜下观察 半固体穿刺培养 从固体培养基上的菌落形态判断 一般情况下： 菌落形状大，薄且不规则，边缘极不平整，可能有鞭毛。 菌落十分圆滑，边缘平整且相对较厚，可能没有鞭毛。
46
3 纤毛（或线毛、菌毛、伞毛） 某些菌体表面存在的短而多的附属物。 纤毛比鞭毛更短、更细，且又直又硬。数量很多，不具有运 动功能，但与菌的致病性．吸附等有关。
11
细菌的染色
12
13
革兰氏染色法
革兰氏染色法是细菌细胞的复合染色法，由丹麦 医生Hans Christian Gram于1884年创立。
基本步骤： 涂片固定→ 结晶紫初染1min →碘液媒染1min
→95%乙醇脱色0.5min →沙黄复染1min 结果:
革兰氏阳性菌——紫色； 革兰氏阴性菌——红色。
43
细胞壁的基本骨架——肽聚糖
革兰氏阳性细菌肽聚糖单体
革兰氏阴性细菌肽聚糖单体
21
细胞壁的基本骨架——肽聚糖
肽聚糖网格状结构
22
革兰氏阳性菌细胞壁
由肽聚糖和磷壁酸组成
磷壁酸：占40%。G+ 菌所特有,其主链由数 十个磷酸甘油或磷酸 核糖醇组成,有的还有 由D-Ala和还原糖组 成的侧链。
肽聚糖:
32
3、拟核（或核质体、核区） 由大型环状双链DNA纤丝不规则地折叠或缠绕而构成
的无核膜、核仁的区域。
细菌DNA：长度一般为1~3mm
例：大肠杆菌的DNA长约1mm。
生长迅速的细菌在核分裂之后细胞往
往来不及分裂,所以细胞中常有2~4个
核，而生长缓慢的细菌细胞中一般只
有1~2个核。
拟核
功能：负载遗传信息。
鞭毛的观察： 电镜 特殊鞭毛染色，在光学显微镜下观察 半固体穿刺培养 从固体培养基上的菌落形态判断 一般情况下： 菌落形状大，薄且不规则，边缘极不平整，可能有鞭毛。 菌落十分圆滑，边缘平整且相对较厚，可能没有鞭毛。
46
3 纤毛（或线毛、菌毛、伞毛） 某些菌体表面存在的短而多的附属物。 纤毛比鞭毛更短、更细，且又直又硬。数量很多，不具有运 动功能，但与菌的致病性．吸附等有关。
11
细菌的染色
12
13
革兰氏染色法
革兰氏染色法是细菌细胞的复合染色法，由丹麦 医生Hans Christian Gram于1884年创立。
基本步骤： 涂片固定→ 结晶紫初染1min →碘液媒染1min
→95%乙醇脱色0.5min →沙黄复染1min 结果:
革兰氏阳性菌——紫色； 革兰氏阴性菌——红色。
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革兰阳性菌感染及鉴定 ppt课件
2. 根据抗原结构（C多糖抗原）---- A、B、C、D、E、F等 20群
3. 根据生化反应----需氧、兼性厌氧、厌氧等
20
根据溶血现象分为3类
21
医学常见链球 菌
22
一、A群链球菌 group A streptococcus
23
（一）生物学性状
形态与染色
球形或椭圆形，链状排列，G（＋），无芽胞，无鞭毛， 培养早期形成透明质酸的荚膜。
7
5. 葡萄球菌属的分类
8
新生霉素敏感试验
新生霉素敏感的金葡菌
新生霉素敏感的表皮葡菌
新生霉素不敏感的腐生葡菌
9
血浆凝固酶实验
金黄色葡萄球菌 表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌
+
-
10
（二）致病性
1. 致病物质 ①酶 ② 毒素 ③ 细菌的一些表面结构蛋白
11
1. 致病物质
凝固酶：使血浆纤维蛋白原转为纤维蛋白，血浆凝固。 抵抗吞噬细胞的吞噬；保护病菌不受血清中杀菌物质的
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(2) M蛋白
是A群链球菌的主要致病因子，含M蛋白的链球 菌具有抗吞噬和抵抗细胞内杀菌作用；与某些超敏反应 疾病有关。
(3) 肽聚糖
A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提 高血管通透性和诱发实验性关节炎等作用。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ28
(4) 致热外毒素
是人类猩红热的主要毒性物质。致热外毒素抗原 性强，具有超抗原作用，对兔有致热性和致死性。
革兰阳性菌感染及鉴定
1
球菌
coccus
2
第一节 葡萄球菌属(staphylococcus)
G(+)，分布广泛。 大部分为腐物寄生菌，不致病 。 对 人 类 致 病 的 主 要 是 金 黄 色 葡 萄 球 菌 ， 引起化脓性感染，亦可引起败血症。
《细菌的感染》课件
获得性抗药性
细菌在抗生素选择压力下，通 过基因突变或质粒传递获得抗
药性。
抗药性的产生机制
基因突变
细菌在抗生素的作用下，某些 关键基因发生突变，导致原有
的药物靶点失效。
质粒传递
细菌之间可通过质粒传递来获 得抗药性基因，使耐药基因在 种群中扩散。
药物外排
细菌产生药物外排泵，将进入 细菌内的药物排出，降低药物 浓度，从而避免被药物杀死。
详细描述
细菌通常以分裂方式进行繁殖，其遗传物质为DNA或RNA， 但只有DNA才能作为细菌的遗传物质。细菌的形态多样，包 括球状、杆状和螺旋状等，大小通常在0.5~3微米之间。
细菌的结构与功能
总结词
细菌由细胞壁、细胞膜、细胞质和核区等部 分组成，其中细胞壁是细菌细胞最外层的结 构，具有保护和维持细菌形态的作用；细胞 膜是细菌细胞的半透膜，具有物质转运、能 量转换和信息传递等功能；细胞质是细菌细 胞的主要组成部分，含有细菌所需的各种酶 和蛋白质；核区含有细菌的遗传物质。
针对细菌感染，医生通常会开具适当的 抗生素药物，以杀死或抑制细菌的生长
。
手术治疗
某些细菌感染可能需要进行手术治疗 ，如脓肿引流、器官切除等，以清除
病灶并控制感染。
支持性治疗
对于严重感染的患者，可能需要进行 支持性治疗，如输液、吸氧等，以维 持生命体征。
替代疗法
在某些情况下，医生可能会推荐使用 替代疗法，如益生菌、中药等，以辅 助治疗细菌感染。
保持个人卫生
经常洗手，避免接触眼睛、鼻子和嘴巴，减 少细菌的传播。
饮食卫生
选择新鲜、干净的食物，避免食用过期或变 质的食品，以降低细菌感染的风险。
加强环境卫生
保持室内空气流通，定期清洁和消毒生活环 境，减少细菌滋生的场所。
常见感染及炎症指标详细解读 ppt课件
PPT学习交流
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4
C反应蛋白
PPT学习交流
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C反应蛋白
C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是一种与肺炎链球菌非特异性 菌体的多糖成分C-多糖发生凝集反应并于急性感染时出现的蛋白质（急性时 相蛋白），当机体处于应激状态下，IL-6、IL-1、TNF-ɑ等炎性因子可诱导 肝细胞合成CRP。在正常患者血清中，CRP含量极微，通常不超过5 mg/L，并
②在细菌感染中白细胞减少常见于沙门菌感染、结核和布鲁菌病；白细胞 正常或减少同时合并嗜酸粒细胞下降常提示沙门菌感染。应当注意的是，除 上述情况外，某些细菌引起的严重感染（如脓毒症）时，白细胞总数也可显 著减少，常提示病情危重。
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中性粒细胞
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影响白细胞总数的最主要原因，在发生炎症反应时数量升高，尤其在化 脓性感染中增高明显，病毒性感染时可降低，也可见于血液系统疾病，可 作为化脓性感染的较敏感指标，但特异性较差。
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2
两个概念 感染：病原微生物侵入机体，与宿主免疫系统相互作用所呈现的病理 生理变化。 炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂防御反应。
PPT学习交流
3
通俗来说，感染，就是有病原体侵入机体导致生病了。而炎症， 就是我们通常所说的“发炎”，主要表现为红、肿、热、痛及功能障 碍。
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3
红细胞沉降率
PPT学习交流
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红细胞沉降率 ESR
简称血沉，指红细胞在一定条件下的沉降速率，在急性炎症、活动性结核、 风湿病活动期、组织严重破坏、贫血及恶性肿瘤等疾病时，血沉加快，可用 于了解疾病和观察疾病的发展和变化，但特异性较差，需要结合其他检查结 果及临床资料分析。
内科学_各论_疾病：革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜炎_课件模板
内科学疾病部分：革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜炎>>>
病因：
疱疹或带状疱疹性角膜炎、角膜暴露）和 消耗性全身疾病（AIDS、糖尿病）等。
炎症局部的巩膜或表层巩膜血管的免 疫损害引起巩膜炎。有些细菌如假单胞菌、 链球菌和葡萄球菌产生的免疫复合物沉积 可引起血管壁的免疫反应，出现巩膜微小 血管炎症，发生自身免疫性巩膜炎，继之 出现全身表现。
内科学疾病部分：革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜炎>>>
治疗：
冷冻治疗的作用是破坏微生物体，使细胞 膜通透性改变，DNA裂解；增强抗生素穿 透细菌的包膜或进入巩膜组织的能力。外 科治疗还包括巩膜局部切除并活检、巩膜 瓣转移和（或）板层或穿透性角膜移植术。 除少数特殊病例，一般不进行巩膜手术或 角膜移植手术，因为手术不能解决患者的 根本问题。
内科学疾病部分：革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜炎>>>
治疗：
免剂，使糖皮质激素降低到可接受的水平。 常用的有环磷酰胺（cyclophosphamide， CTX）、硫唑嘌呤（azathioprine，AZP）、 苯丁酸氮芥（chlorambucil）等。开始时 硫唑嘌呤100mg/d，2周内增至150～ 200mg/d。免疫抑分：革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜炎>>>
症状及病史：
革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜炎症 状_革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜 炎有什么症状
细菌性巩膜炎多数呈弥漫性或结节性， 发病急，常伴有急性卡他性结膜炎 （acute catarrhal conjunctivitis）。 患者出现结膜充血、畏光、流泪、眼痛和 视力下降，炎症刺激产生
内科学疾病部分：革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌性巩膜炎>>>
艰难梭菌医学课件
艰难梭菌手术治疗手段
手术切除病变部位
对于由艰难梭菌感染引起的肠梗阻、肠穿孔等严重并发症，可能需要进行手术 治疗。手术切除病变部位可以有效地缓解症状，改善患者的生活质量。
结肠切除术
对于慢性反复发作的艰难梭菌感染患者，可能需要进行结肠切除术。结肠切除 术可以消除病变部位，减少复发风险。
04
艰难梭菌预防措施
保持患者周围环境的清洁和卫生，定期进行消毒处理。 患者使用过的衣物、床单、毛巾等物品应进行高温清洗或消毒，以杀死艰难梭菌。 患者的排泄物和分泌物应进行妥善处理，避免对周围环境造成污染。
艰难梭菌感染患者饮食及营养补充措施
01
02
03
患者应遵循高蛋白、高热量、 易消化的饮食原则，以增强身 体免疫力。
多食用新鲜蔬菜、水果和全谷 类食物，补充维生素和矿物质 。
病例二：免疫系统缺陷导致艰难梭菌感染
总结词
免疫系统缺陷是引发艰难梭菌感染的另一个重要因素。
详细描述
患者因免疫系统缺陷导致抵抗力下降，从而引发艰难梭菌感染。
诊断与治疗
医生需了解患者的免疫系统状况和症状表现，及时进行粪便培养和 组织活检，确诊后采取抗生素治疗。
病例三：胃肠道疾病导致艰难梭菌感染
01
02
菌、乳酸菌等。
免疫增强剂
免疫增强剂可以增强患者的免疫 力，提高抵抗力，辅助治疗艰难 梭菌感染。常见的免疫增强剂包
括胸腺肽、转移因子等。
艰难梭菌免疫治疗手段
免疫球蛋白治疗
免疫球蛋白是一种抗体，可以增强患 者的免疫力，提高抵抗力，辅助治疗 艰难梭菌感染。
疫苗接种
接种疫苗可以刺激机体产生免疫力， 预防艰难梭菌感染。目前尚无针对艰 难梭菌的特异性疫苗，但可接种针对 其他相关病原体的疫苗。
肺炎链球菌和常用抗革兰氏阳性菌药物的应用特点课件
13
合适抗生素控制感染
• 早期不适当的抗感染治疗可增加死亡率 • 选择敏感药物 • 了解药物对感染部位的穿透性 • 足够的剂量 • 足够的疗程 • 监测毒副作用
肺炎链球菌和常用抗革兰氏阳性菌药物的应用特点
14
耐药问题
• 1967年：发现青霉素耐药 • 90年代：出现多重耐药 • 90年代后：多种抗生素耐药已经成为全球性问
腺炎、咽峡炎、鼻窦炎、中耳炎及乳突炎等
肺炎链球菌和常用抗革兰氏阳性菌药物的应用特点
5
肺链---儿童流行病学
➢ WHO估计
✓ 全球每年160万人死于PDs ✓ 5岁以下儿童占100万 ✓ 90%以上死亡病例在发展中国家 ✓ 是出生20天后小儿社区肺炎首位细菌病原 ✓ 占重症肺炎50% ✓ 在致死肺炎中所占比例可能更高
• 包括贫血、白细胞减少、全血细胞减少和血小板减少症
肺炎链球菌和常用抗革兰氏阳性菌药物的应用特点
41
临床应用时间
• 2000年4月：美国FDA批准利奈唑胺上市 • 2007年8月：斯沃在中国上市 • 2008年11月：北京儿童医院PICU开始应用
肺炎链球菌和常用抗革兰氏阳性菌药物的应用特点
42
北京儿童医院PICU应用斯沃情况
36
药动学—吸收
• 口服吸收：迅速且完全 • 达峰时间：1-2hr • 生物利用度:100% • 食物影响：小,与高脂饮食同服，Tmax略有推
迟，从1.5hr延至2.2hr
肺炎链球菌和常用抗革兰氏阳性菌药物的应用特点
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药动学—分布
• 体液和组织穿透性强，能迅速广泛分布 于不同脏器组织中
• 血浆蛋白结合率低，31% • 唾液/血浆浓度比高达1.2:1 • 汗液/血浆浓度比为0.55:1，提示广泛分
MRSA感染基础与临床ppt课件
ppt课件.
1
病原体、宿主和环境是感染发生的三个要素
病原体
• 病原体是“主角”病原体侵入人体，在 组织、体液或细胞中增殖才能构成感染
• 病原体致病性与宿主免疫防御功能、生
理应激能力的相互作用是关键
宿主 状态
环境
• 环境，即人体或所处外部环境，包括生
活方式、微生态和微环境
ppt课件.
2贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
朗格汉斯细胞表达TLR2；皮肤表达TLR1、TLR2和TLR5；真皮和表皮细胞表达TLR1和 TLR2。
链球菌脑膜炎：TLR2、TLR4和TLR9表达增高；大肠埃希菌脑膜炎中TLR2、TLR4和TLR7 表达增高，表达TLRs在炎症诱导的神经系统感染中发挥重要作用。一般是几种TLRs联合 免疫反应的结果。
胃黏膜上皮如果持续受某种成分细菌刺激，TLRs表达和IRAK活性降低。 肠上皮细胞TLR10及TLR2，TLR4表达有助于细菌清除。
肺是TLRs表达的主要器官，TLR2主要表达在健康肺组织的肺泡巨噬细胞，TLR4主要表达 在肺上皮细胞。
正常的阴道上皮表达TLR1、TLR2、TLR3、TLR5、TLR6。
病原菌感染的方式
自身免疫力
病原菌侵袭 性
ppt课件.
3
自身免疫力的构成
完整的组织 学屏障
益生菌
细胞免疫
体液免疫
ppt课件.
4
“菌群-宿主-环境”平衡被打乱时，会引起感染
ppt课件.
5贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
病原体方面，感染性疾病的病原体以细菌为主
• 临床角度，感染宿主体内分离到病原菌分为致病菌、条件致病菌和非致病菌。
7贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
1
病原体、宿主和环境是感染发生的三个要素
病原体
• 病原体是“主角”病原体侵入人体，在 组织、体液或细胞中增殖才能构成感染
• 病原体致病性与宿主免疫防御功能、生
理应激能力的相互作用是关键
宿主 状态
环境
• 环境，即人体或所处外部环境，包括生
活方式、微生态和微环境
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2贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
朗格汉斯细胞表达TLR2；皮肤表达TLR1、TLR2和TLR5；真皮和表皮细胞表达TLR1和 TLR2。
链球菌脑膜炎：TLR2、TLR4和TLR9表达增高；大肠埃希菌脑膜炎中TLR2、TLR4和TLR7 表达增高，表达TLRs在炎症诱导的神经系统感染中发挥重要作用。一般是几种TLRs联合 免疫反应的结果。
胃黏膜上皮如果持续受某种成分细菌刺激，TLRs表达和IRAK活性降低。 肠上皮细胞TLR10及TLR2，TLR4表达有助于细菌清除。
肺是TLRs表达的主要器官，TLR2主要表达在健康肺组织的肺泡巨噬细胞，TLR4主要表达 在肺上皮细胞。
正常的阴道上皮表达TLR1、TLR2、TLR3、TLR5、TLR6。
病原菌感染的方式
自身免疫力
病原菌侵袭 性
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3
自身免疫力的构成
完整的组织 学屏障
益生菌
细胞免疫
体液免疫
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4
“菌群-宿主-环境”平衡被打乱时，会引起感染
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5贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
病原体方面，感染性疾病的病原体以细菌为主
• 临床角度，感染宿主体内分离到病原菌分为致病菌、条件致病菌和非致病菌。
7贾辅忠 李兰娟主编。感染病学。003-121。
《需氧革兰阳性杆菌》PPT课件
检验方法
涂片染色：革兰阳性大杆菌、竹节状排列、 有明显荚膜和芽胞—初步报告
荚膜荧光抗体染色或荚膜肿胀试验 核酸性
培养基。 2%兔血清肉汤增菌→别离培养
鉴定试验
菌落特征 形态染色 生化试验:表13－1 串珠试验: 接种于含青霉素(0.05～0.5U/ml)
荚膜多肽抗原：抗吞噬，与毒力有关
芽胞抗原：
炭疽毒素Anthrax toxin： 由保护性抗原、 致死因子、水肿因子形成。
抵抗力
耐热、耐枯燥 对氧化剂敏感 对青霉素、磺胺类抗生素敏感
微生物学检查
标本的采集：分泌物、痰、血液、粪便、 呕吐物、脑脊液等，严禁宰杀解剖死蓄。
标本的处理：液体标本取沉渣别离培养； 固体标本用生理盐水浸泡，水浴杀死非 芽胞菌；血液、脏器、渗出液增菌或直 接别离培养
致病因子： – 荚膜：抗吞噬，有利于细菌在组织内繁殖扩散 – 炭疽毒素：保护性抗原、致死因子、水肿因子
病后可获得持久免疫力
炭疽芽胞杆菌
炭疽芽胞杆菌
革兰阳性大杆菌，两端截平，竹节状排列，有芽胞、 无鞭毛、可有毒株有荚膜，芽胞椭圆形，小于菌体， 位于菌体中央，多在有氧条件下形成，25～30℃，在 培养基中、土壤内、动物尸体解剖后暴露在空气中， 都易形成芽胞在活体或完整未解剖尸体内不形成芽胞， 尸体严禁解剖
形态：革兰阳性大杆菌、两端钝圆、 有芽胞、周鞭毛、无荚膜
培养特性：需氧或兼性厌氧，最适 温度30~35℃，营养要求不高。
普通琼脂平板：菌落较大，灰白 色，外表粗糙似毛玻璃状或融蜡状， 有蜡样光泽
BAP 有β溶血
卵黄平板—生长迅速，培养3h 后，虽看不到菌落，但该菌可分解 卵磷脂而形成白色的混浊环，称乳 光反响或卵黄反响
临床意义
革兰氏染色 ppt课件
许多g细菌对高等生物有致病性是由lps的成分决定的它的毒性组分常称为内毒素细菌外毒素与内毒素的区别外毒素exotoxin内毒素endotoxin产生菌多数革兰氏阳性菌少数革兰氏阴性菌多数革兰氏阴性菌少数革兰氏阳性如苏云金芽孢杆菌存在部位多数活菌分泌出少数菌裂解后释出细胞壁组分菌裂解后释出化学成份蛋白质脂多糖稳定性60半小时被破坏16024小时被破坏毒性作用强较弱毒性反应对组织细胞有选择性毒害效应引起特殊临床表现各菌的毒性效应相似引起发热白细胞增多微循环障碍休克等免疫原性强刺激宿主产生抗毒素弱甲醛液处理脱毒成类毒素不形成类毒素27实验原理
ppt课件 11
2.5固定的目的 ① 杀死微生物，固定其细胞结 构； ② 保证菌体能牢固地粘附在载 玻片上，以免水洗时被水冲掉； ③ 改变菌体对染料的通透性， 一般死细胞原生质容易着色。
ppt课件
12
2.6实验现象：
染色后菌体呈蓝紫色的，称为“革兰阳 性菌”；菌体是伊红色，称“革兰阴性 菌”。无论阳性菌还是阴性菌，都有杆 菌和球菌。葡萄球菌、大肠杆菌、铜绿 假单胞菌是临床最为常见的病原菌。葡 萄球菌属于革兰阳性菌，大肠杆菌属于 革兰阴性菌。除大肠杆菌以外，临床较 常见的肠杆菌科细菌还有变形杆菌属， 沙门菌属、克霉白菌属；铜绿假单胞菌 是临床常见的较耐药革兰阴性杆菌。
ppt课件 16
细菌结构模式图
ppt课件
17
2.7实验原理：
① G+细菌的细胞壁
G+细菌细胞壁具有较厚（20-80nm）而致密的肽聚糖层， 多达20层，占细胞壁成分的60%～90%，它同细胞膜的外层 紧密相连 ；有的G+细菌细胞壁中含有磷壁酸。细胞生长中 有自溶素（酶类）起作用，磷壁酸对自溶素有调节功能， 阻止胞壁过度降解和壁溶。如果细胞壁的肽聚糖层被消溶， G+细胞成为原生质体（protoplasts），细胞壁不复存在， 而只存留细胞膜。除链球菌外，大多数G+细菌细胞壁中含 极少蛋白质。
ppt课件 11
2.5固定的目的 ① 杀死微生物，固定其细胞结 构； ② 保证菌体能牢固地粘附在载 玻片上，以免水洗时被水冲掉； ③ 改变菌体对染料的通透性， 一般死细胞原生质容易着色。
ppt课件
12
2.6实验现象：
染色后菌体呈蓝紫色的，称为“革兰阳 性菌”；菌体是伊红色，称“革兰阴性 菌”。无论阳性菌还是阴性菌，都有杆 菌和球菌。葡萄球菌、大肠杆菌、铜绿 假单胞菌是临床最为常见的病原菌。葡 萄球菌属于革兰阳性菌，大肠杆菌属于 革兰阴性菌。除大肠杆菌以外，临床较 常见的肠杆菌科细菌还有变形杆菌属， 沙门菌属、克霉白菌属；铜绿假单胞菌 是临床常见的较耐药革兰阴性杆菌。
ppt课件 16
细菌结构模式图
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17
2.7实验原理：
① G+细菌的细胞壁
G+细菌细胞壁具有较厚（20-80nm）而致密的肽聚糖层， 多达20层，占细胞壁成分的60%～90%，它同细胞膜的外层 紧密相连 ；有的G+细菌细胞壁中含有磷壁酸。细胞生长中 有自溶素（酶类）起作用，磷壁酸对自溶素有调节功能， 阻止胞壁过度降解和壁溶。如果细胞壁的肽聚糖层被消溶， G+细胞成为原生质体（protoplasts），细胞壁不复存在， 而只存留细胞膜。除链球菌外，大多数G+细菌细胞壁中含 极少蛋白质。
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药物的安全性
同组药物相比，选毒副作用小的品种 同样的药物选毒副作用小的剂型 同组的药物选耐药性不易产生的品种
第一代头孢
G＋ G－ 耐酶 血浓度 蛋白 结合率 中 低 低 高 低 肾毒性 其他 头孢Ⅰ、噻吩 头孢Ⅱ、噻啶 头孢Ⅳ、氨苄 头孢Ⅴ、唑啉 头孢Ⅵ、拉定 ++ +++ +~++ +++ +~++ ++ +++ + +++ + 中 不耐 耐 耐 耐 中 高 低 高 高 单低 明显 低 单低 低 无钠、口服 体内代谢 入CSF
痰培养
清洁漱口后取清晨深部痰 以清洁无菌器皿收痰 涂片见炎症细胞为主，方做培养 痰经生理盐水冲洗等处理 及时作定量培养 取支气管冲洗液、洗刷液、环甲膜穿刺液作培养 重复培养其结果一致，常视为致病菌，而反复变化 的结果，多为污染菌或寄殖菌
直接涂片
痰涂片见抗酸染色阳性杆菌 脑脊液或瘀斑刺破液涂片 脑脊液加墨汁混合后镜检 白喉患者咽部假膜涂片 免疫荧光、酶标抗体检测结合直接涂片镜检
织坏死明显恶臭
绿脓杆菌
厌氧菌
迁移性脓肿
菌 剧烈腹泻，镜检
金葡菌、消化链球菌、类杆
产肠毒素细菌致
脓细胞、白细胞 非入侵性肠炎
革兰阳性菌感染的临床
外毒素（蛋白质、多肽） *发热、高热及其毒性表现（面红、皮肤发 烫 ，心率加快，脉洪、兴奋等） *血象：WBC增高，中性↑ *特殊性表现
外毒素的特殊表现
白喉毒素 心肌炎、循环衰竭、周围神经麻痹 破伤风毒素 肌痉挛搐、抽、角弓反张 肉毒毒素 肌肉麻痹 肠毒素（葡） 呕吐、腹泻 红疹毒素（链） 红斑 炭疽毒素 损伤内皮细胞、出血、渗出↑、 皮肤坏死、休克、DIC 金葡表皮溶解毒素 大疱型天疱疮
经验疗法
感染特点
皮肤软组织创伤、 感染、疖肿挤压 大面积烧伤
链球菌、肠球菌感染
溶血链 草绿链 肺球 肠球菌 青G 青G＋庆 青G 氨青(+庆) 红、林可、SMZ－TMP 万古 氨青、红、头孢 万古、红、哌拉、氟喹诺酮
＋ G 杆菌感染
李斯德菌 炭疽杆菌 破伤风杆菌 产气荚膜杆菌 氨苄 青 红、SMZ－TMP 红
白喉杆菌
依据临床特点判断制病原
绿色脓液带荧光
＊将抗菌药最突出的特点用于临床 ＊选用对患者最安全的方案
正确收集临床标本
用药前收标本，提高阳性率 及时正确收标本，避免正常菌群污染 特殊培养，特殊试验 涂片染色 密切与临床联系
血培养
畏寒、寒颤时，或高热前 选择不同部位的静脉 间隔抽血2-3次 抽血量足 成人10ml以上 床边直接接种 培养基加中和血液杀菌因子物质和抗 菌药裂介、拮抗剂 或直接选用商售的血培养瓶 必要时抽骨髓培养 血培养1-2天 后发现培养液混浊，可先涂片染色
寻找规律
中段尿镜检 细菌≧2/油镜 105CFU/ml 粪检Wbc大量 侵袭性肠炎 粪检无Wbc 非侵袭性或产毒素细菌 粪检G+杆菌 艰难梭菌 脓液涂片 多形G-杆 类杆菌 脓液涂片 G+球 葡、链 脓液涂片 G+杆+硫磺颗粒 放线菌
葡萄球菌感染的药物选择
首选 不产酶 产酶 耐甲氧西林 (MRSA, MRSE) 青G 耐酶青 万古 可选 红、林可、青V 红、一代头孢、万古 阿米卡星、奈替米星 SMZ-TMP、磷、 利福平(合用),夫西地酸 氟喹诺酮,替考拉宁
革兰阳性菌感 染
革兰阳性菌感染
*在临床分离菌中的比例趋增 *有效药物有限 *耐药株明显增多
基本思路
菌
药
中、重度细菌感染尽力明确病原菌 病原不明者，按经验疗法给药 发挥每个品种最突出的药理特点
树立正确的抗感染思路
＊尽早确定致病原
规范留取标本 培养病原 测定药敏 结合临床评价 依据临床特点判断病原 参考经验疗法
＊感染部位药物浓度高 ＊安全
组织浓度
骨
前列腺
克林、林可、磷、氧氟、依诺、环丙
氟喹诺酮、红、SMZ、TMP、四
胆汁 浆膜腔
大环内酯、林可、利福、哌酮、曲松； 庆大等、氨苄、哌拉 大多药物可入，除包裹积液或脓稠
抗菌药在CSF中的浓度
脑膜无炎症时 CSF浓度>MIC 氯 SD TMP 美洛西林 拉氧头孢 吡嗪酰胺 INH 利福平 乙胺丁醇 乙硫异烟胺 氟康唑 5FC 甲硝唑 阿昔洛韦 脑膜炎时 CSF浓度≧MIC 青 氨苄 哌拉西林 曲松 他定 唑肟 噻肟 呋新 西丁 氨曲南 美罗培南 四 氧氟沙星 环丙 培氟 阿米卡星 万古 脑膜炎时 CSF浓度≦MIC 链 庆大 妥布 红 苯唑 酮康唑 （>0.8/d） 两性B 苄星青 林可 克林 克拉 阿奇 多粘 伊曲康唑 CSF中浓度难测
吸入肺炎 （院内）
肠杆菌科 厌氧菌
哌拉＋甲硝唑
庆大＋克林
保留导尿 尿路手术 前列腺肥大
肠杆菌科 绿脓 肠球菌
氨基青＋酶抑制剂 三代头孢 ± 氨基苷 ± 氨基苷
妇产科手术 流产分娩后
大肠、B链 肠球 脆弱类杆菌
酶抑制剂复合剂
二代、三代头孢 ＋甲硝或克林
胆道肠道手术
肠杆菌科 脆弱类杆菌
酶抑制剂复合剂
可能致病菌
葡，金葡 葡、绿脓 肠杆菌科 不动杆菌 真菌
首选药
次选药
耐酶青，一代头孢 林可红、环 单用或联合氨基苷 丙等、万古 哌拉或三代头孢 环丙等±氨基苷 ± 氨基苷
气管切开、
人工呼吸机 慢性肺疾
肠杆菌科
绿脓、不动 金葡 同上 同上
吸入肺炎 （院外）
口腔厌氧菌
青（大量）
氨基青＋酶抑 制剂 、克林
二代、三代头孢 ＋甲硝唑或克林
留置静脉导管 人工替代物
葡 肠杆菌科 念珠菌 绿脓
耐酶青＋氨基苷
万古或三代头孢 ± 氨基苷
“理想”品种
抗菌作用独特 在感染部位药物浓度足够高 对患者安全
抗菌药最突出的特点
＊独特的抗菌特点
耐药革兰阳性菌 万古霉素 替考拉宁 利奈唑酮、 奎奴普汀/达福普汀 产ESBL革兰阴性菌 碳青霉烯类、酶抑制剂复合剂、头霉素 耐庆大革兰阴性菌 异帕米星、阿米卡星、奈替米星 嗜麦芽窄食单胞菌 特美汀、舒普深、氟喹诺酮类
+ 注射
主要抗G+菌药物比较
万古霉素
抗菌G+菌作用 强
去甲万古
相似
替考拉宁
夫西地酸
耐药 入CSF T1/2（h） 毒性 TDM 给药途径
少 少 6 耳肾 必要时 Ⅴ
少 少 6 相似、红 人综合症 必要时 Ⅴ
相似，对 对MRSA更强 凝固酶（-） 对其他稍差 葡稍差 已出现 单用，易产生 少 少 47 14 低、局部疼痛 低微 不需 Ⅴ.IM. 不需 Ⅴ.PO.外用