临床药理学第十章1-高血压的药物治疗

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《药理学》抗高血压药

初期：排钠利尿→血容量↓ 初期：排钠利尿→血容量↓ 后期：后期：
血管壁细胞内Na 血管壁细胞内Na+↓ 交换↓ Na+ - Ca2+交换↓ 细胞内C 细胞内Ca2+↓
血管对缩血管物质敏感性↓ 血管对缩血管物质敏感性↓ 对扩血管物质敏感性↑ 对扩血管物质敏感性↑
血管扩张，血压↓ 血管扩张，血压↓
直接舒张血管平滑肌诱导激肽、PG等扩血管物质的产生诱导激肽、PG等扩血管物质的产生
七、中枢性抗高血压药
可乐定 clonidine 药理作用：药理作用：降压作用抑制胃肠分泌和抑制胃肠分泌和运动镇痛、镇痛、镇静作用临床应用：中度高血压，临床应用：中度高血压，尤其是伴有溃疡病的患者吗啡类、酒成瘾者戒毒药吗啡类、烟、酒成瘾者戒毒药
可乐定不良反应：不良反应：口干、 1、口干、嗜睡 2、性功能障碍 3、久用可致水钠潴留 4、停药反应用酚妥拉明治疗
三、血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI angiotensin converting enzyme inhibitors
ACEI
卡托普利 (captopril) )
1981年，口服有效 1981年
卡托普利、依那普利、常用药物卡托普利、依那普利、赖诺普利、诺普利、培哚普利等
氨氯地平为长效钙拮抗药降压机制：降压机制：抑制Ca2+内流抑制Ca 对血管平滑肌选择性较高，对血管平滑肌选择性较高，对心脏影响小
氨氯地平降压特点：起效缓慢、降压特点：起效缓慢、降压平稳无体位性低血压无耐受性无水钠潴留对血糖、对血糖、血脂无不良影响能逆转左室肥厚应用：用于各型高血压的治疗应用：
普萘洛尔应用：用于治疗各型高血压，应用：用于治疗各型高血压，对高肾素型高血压、素型高血压、心排出量偏高型高血压和伴有窦性心动过速、高血压和伴有窦性心动过速、心绞痛、偏头痛、心绞痛、偏头痛、脑血管病的高血压尤为适用

药理学丨抗高血压药物

药理学丨抗高血压药物第一节概述WHO将高血压定义为：未服用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg。

目前将血压分为：能够降低动脉血压，治疗高血压病的药物称为抗高血压药（俗称降压药）。

一、抗高血压药分类（一）常用的抗高血压药——一线降压药（二）其他抗高血压药1.抗交感神经药（1）中枢性降压药：可乐定、甲基多巴。

（2）神经节阻断药：卡拉明。

（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平。

（4）肾上腺素受体阻断药：①α受体阻断药：哌唑嗪等；②α、β受体阻断药：拉贝洛尔等。

2.血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠。

3.钾通道开放剂：米诺地尔（长压定）、二氮嗪。

4.5-HT受体阻断药：酮色林。

5.前列环素合成促进药：西氯他宁。

第二节常用抗高血压药物一、利尿降压药氢氯噻嗪【药理作用及降压机制】——缓慢、温和、持久，但是容易低钾。

降压作用缓慢、温和、持久。

●早期降压机制：排钠利尿造成体内Na+和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少而降压。

●长期应用降压机制：①排钠利尿使细胞内Ca2+减少（为什么？因排钠而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+ -Ca2+交换机制，降低细胞内Ca2+），血管平滑肌舒张；②细胞内Ca2+的减少使血管平滑肌对去甲肾上腺素等的反应性降低；③诱导血管壁产生扩血管物质，如缓激肽、前列腺素（PGI2）。

【临床应用】单用轻度、早期高血压或与其他降压药合用于各种类型的高血压。

作用温和，不易产生耐受性，易被病人接受。

【不良反应】不良反应较少，长期用药可致低钾血症，应适当补钾。

吲达帕胺（吲达胺、寿比山）-祝您寿比山高，天津力生制药。

【药理作用与临床应用】----强效、长效。

降压机制除与排钠利尿有关外，还与其扩血管作用与其阻滞钙通道，减少Ca2+内流有关。

是强效、长效降压药，适用于轻、中度高血压。

二、影响肾素-血管紧张素系统的降压药（一）血管紧张素转化酶抑制药卡托普利（巯甲丙脯酸）【药理作用】中等程度降压，降压迅速、短暂，不伴反射性心率加快。

药理学第10章整理

第十章肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药。

它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。

第一节构效关系及分类一、构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构是β-苯乙胺。

1.苯环上化学基团的不同肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等在苯环第3、4位碳上都有羟基，形成儿茶酚，故称儿茶酚胺类。

它们在外周产生明显的α.β受体激动作用，易被COMT灭活，作用时间短，对中枢作用弱。

如果去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，口服生物利用度增加。

去掉两个羟基，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。

2.烷胺侧链α碳原子上氢被取代被甲基取代(间羟胺和麻黄碱)，则不易被MAO代谢，作用时间延长；易被摄取-1所摄入，在神经元内存在时间长，促进递质释放。

3.氨基氢原子被取代药物对α、β受体选择性将发生变化。

去甲肾上腺素氨基末端的氢被甲基取代，则为肾上腺素，可增加对β1受体的活性被异丙基取代，则为异丙肾上腺素，可进一步增加对β1、β2受体的作用，而对α受体的作用逐渐减弱。

去氧肾上腺素虽然氨基上的氢被甲基取代，但由于苯环上缺少4位碳羟基，仅保留其对α受体的作用，而对β受体无明显作用。

取代基团从甲基到叔丁基,对α受体的作用逐渐减弱,对β受体的作用却逐渐加强。

4.光学异构体碳链上的α碳和β碳如被其他基团取代，可形成光学异构体。

在α碳上形成的左旋体，外周作用较强，如左旋去甲肾上腺素比右旋体作用强10倍以上。

在α碳形成的右旋体，中枢兴奋作用较强，如右旋苯丙胺的中枢作用强于左旋苯丙胺。

二、分类第二节α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素【体内过程】1.口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏2.皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死。

3.一般采用静脉滴注给药4.外源性去甲肾上腺素不易透过血脑屏障，很少到达脑组织。

临床药理学第十章-老年人用药

用药品种要少，非不得已尽可能避免多种药物联合应用。

2 合适的剂型合恰当的剂量
给药方案应个体化，必要时应TDM （1）小剂量开始，逐步增加至最佳剂量
根据我国药典规定，60岁以上的老年人，其用药量相当于成人用药量的3/4，不可自行增加用药剂量。80岁以上，只能给予成人
量的1/2。或按成人剂量的1/5、1/4、1/2、2/3、3/4顺序用药。

神经系统：脑萎缩；脑循环血管阻力增加，大脑血流量
下降；神经传导速度减慢，调节能力下降。

其他：肌肉与体液减少，脂肪组织增加
第4节老年人的药动学与药效学特点
1 吸收
（1）消化道 1）胃液pH ：
弱酸性药物：巴比妥类、水杨酸类、保泰松、磺胺异噁唑等脂溶性降低，解离增多，但其转运主要是被动扩散，所以对吸收程度几乎无影响

（3）降压药
治疗老年高血压，不要使血压下降过快过低，否则会导致脑中风和心肌梗塞；

甲基多巴和可乐宁会引起困倦和抑郁等精神症状，突然停药会
出现严重的反跳性高血压；利血平会导致抑郁症，一般不主张老人使用这些药物。

（4）催眠药
巴比妥类药物会导致老人轻度不安甚至明显的精神症状；安定的半衰期随年龄延长，20岁时是20小时，80岁时延长至90小时，

（2）剂量个体化
有条件时应进行治疗药物监测（TDM）

3 掌握最佳用药时间 4 控制嗜好与饮食 5 提高对用药的依从性

病例老人慎用氨茶碱

一70岁的老人因胸闷、呼吸困难来到医院，经医生检查，诊断
为支气管哮喘。根据病情，医生给他用25％葡萄糖20毫升、氨

药理学抗高血压药

加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加
特点：
临床抗高血压的一线药，可单独应用治
疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压作用温和、持久，不易产生耐药性主要作用为减轻其他高血压药引起的水钠潴留。常作为抗高血压之基础用药
不良反应
高尿酸血症：痛风
水电解质失衡：低钾
缺钾促发两种室性心律失常：尖端扭转型心律失常
一、利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可使患者血压平均降低约10%左右。
1.降压机制
1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量 2.长期应用 ①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-
Ca2+交换，减少胞内Ca2+量 ②降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性 ③诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺
3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解促EDHF及NO释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附促PGI2合成：增加扩血管效应
优点：
各型高血压：降压不伴反射性心率增快长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，并可
有效降低糖尿病、肾病患者肾小球损害可预防和逆转心血管重构（高血压患者的血管壁增
抗高血压药
(antihypertensive drugs)
.
概述：高血压是临床常见病症，WHO建议：在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发性高血压（90%~95%）和继发性高血压。原发性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某些疾病的一种表现（嗜镉细胞瘤、尿毒症等）。高血压可分为轻度、中度、重度及高血压危象。
在受体水平抑制RAAS
与ACEI相比 1. 选择性强，不影响缓激肽系统

临床药理学高血压药

第15页，本讲稿共53页
临床应用
各型高血压。对伴有高心排血量及高肾素活性者，伴CHF、AMI、
心绞痛、糖尿病患者疗效较好。
第16页，本讲稿共53页
普萘洛尔（propranolol）
体内过程：
口服吸收完全，肝首关消除显著，生物利用度约为25％，且个体差异较大。t1/2约为4 h，但降压作
用持续时间较长。
第43页，本讲稿共53页
作用与机制
选择性阻断AT1受体，阻止不同代谢途径生成的AngⅡ与AT1结合，抑制AngⅡ对血管的作用。
↓血管阻力，↓血容量，↓血管肥厚，改善血
管反应性。
第44页，本讲稿共53页
氯沙坦（losartan）
体内过程口服吸收迅速，生物利用度约33%。氯沙坦本身的 t1/2约2 h，但其降压作用可持续24 h，是因为其在
第4页，本讲稿共53页
并发症
• 心衰
• 冠心病 • 脑血管意外 • 肾衰竭
第5页，本讲稿共53页
抗高血压药物应用的原则
(1)应用最低剂量
(2)及时换药 (3)使用长效药物 (4)合理的联合用药
第6页，本讲稿共53页
第二节常用抗高血压药物
第7页，本讲稿共53页
抗高血压药物的分类
1．利尿药如氢氯噻嗪等。
第9页，本讲稿共53页
临床应用
轻度高血压：氢氯噻嗪12.5~25mg 中、重度高血压：合用其他降压药。噻嗪类是降压治疗的基础药物之一，多与其他降压药合用，可减少后者剂量，减少不良反应。
第10页，本讲稿共53页
不良反应
长期用可致电解质紊乱、产生低血K+、低血Na+、低血Cl-、低血 Mg2+、低血容量；长期或大量使用可致代谢紊乱，如引起高尿酸血症、高血糖及高脂血症。

药理学与药物学治疗基础中职药剂》第10章：利尿药和脱水药

医学ppt
34
氯化钠
【用药指导】
19:46
过量输入可致高钠血症，引起组织水肿。对已有酸中毒者如大量应用，可引起高氯性酸中毒。心、脑、肾功能不全及血浆蛋白过低者慎用；肺水肿患者禁用。
医学ppt
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氯化钾（ Potassium chloride）
【药理作用】
氯化钾中的K+为细胞内液主要阳离子，是维持细胞内渗透压的主要成分，是维持神经肌肉兴奋性和心肌正常生理功能所必需的离子，还参与糖、蛋白质、能量代谢及调节酸碱平衡。
【药理作用】
弱而缓慢、持久。螺内酯的化学结构与醛固酮相似，可与远曲小管和集合管靶细胞的醛固酮受体结合，从而对抗醛固酮的保钠排钾作用，呈现排钠
保钾作用，使Na+、Cl-和水的排出增加而产生利尿作用。
【临床应用】
主要用于治疗与醛固酮增多有关的顽固性水肿或腹水，如慢性充血性心力衰竭、肾病综合征等引起的水肿或肝硬化腹水。
医学ppt
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2、减少肾小管和集合管的重吸收
医学ppt
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3、影响肾小管和集合管的分泌
近曲小管、远曲小管和集合管均有分泌功能，分泌的H+和K+均与小管内Na+进行交换；远曲小管分泌的NH3可与H+及C1—结合成NH4Cl排出。因为H+是由H2CO3分解形成的，具有抑制碳酸酐酶活性的药物可因H2CO3合成减少，而使H+浓度降低从而影响了Na+-H+交换，使Na+重吸收减少而呈现利尿作用。
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氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)

临床药理学-第十章1-高血压的药物治疗ppt课件

①钙通道阻滞药
②钾通道开放药 ③血管扩张药
硝酸甘油硝普钠
.
11
其他：水钠潴留血液粘滞度缓激肽系统
前列腺素系统胰岛素抵抗
利尿药胰岛素增敏剂
胰岛素抵抗综合症：高血压伴有向心性肥胖、血脂异常、糖耐量降低、血胰岛素增高。
.
12
二、抗高血压药物分类
1 利尿药
8 中枢性降压药
2 钙拮抗剂
9 血管平滑肌扩张药
.
29
（六）血管紧张素转化酶抑制药
.
30
血压↑ 细胞增殖↑ 细胞分化、再生
细胞外液容积↑ 抗细胞增生、凋亡，血管扩张
.
31
该类药物优点： 1.既可降压减轻心脏负荷;能逆转高血压左
室肥厚和抑制血管平滑肌的“构形重构”，其作用明显。 2.不影响血脂.能增加糖耐量. 3.无中枢不良反应，不影响性功能，无水钠潴留作用，不干扰交感神经反射功能，不致直立性低血压，连续长期用药（如 1-2年）不产生耐受性，停药无反跳现象。
㈤心房肽调节剂内肽酶抑制剂
SQ29072 SQ28603 SQ28133
.
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四、抗高血压药物的合理应用
药物治疗目的：降低血压至正常（140/90mmHg以下），减轻临床症状. 减少或防止心、脑、肾并发症，降低死残率. 提高生活质量,延长寿命.
.
39
（一）根据高血压程度选用药物：
一线降压药。危险度分层：危险因素、靶器官损害及相关疾病
.
3
原发性高血压与继发性高血压
缓进型高血压与急进型高血压
➢缓进型高血压（良性高血压）：占大多数，缓慢
起病。
➢急进型高血压（恶性高血压）：1%，1-2年内靶

《临床药理学》10第十章遗传药理学与临床合理用药

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普罗帕酮血浆浓度和CYP2D6基因多态性的关系
血浆普罗帕酮（ng/ml）
1600
剂量： 3 x 150 mg / day
1400 房颤：安慰剂：
33 %
普罗帕酮： 16 %
1200
1000
ß-阻滞 CNS副反应
1080
800
695
600
15 % Afib
400
200
0
33
127
18 % Afib
16
遗传药理学的研究方法
分子生物学研
究
双生子法
组织与细胞水平研究
群体研究
系谱研究
17
第2节药物代谢酶的基因多态性
18
药物反应差异的生物学基础：单核苷酸多态性（SNP）
细胞
细胞核
染色体基因
---- 占人类遗传变异的 90% 最常见的遗传变异基因突变发生频率超过1%
第430bp
-
4
4,*5 *10,*17
中国(黄种)人（PM）白人(PM) 黑人（PM）导致极快代谢的突变
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
<1% 5%～20% 1%～2%
-
-
-
<1% 2%～6% 5%～10% -
-
-
<1% 2%～7% 0%～19% -
-
-
-
-
*2N
-
-
(N=2,3,4,
5,13)
中国(黄种)人（UM）
EM
EM
IM
PM
野生/野生野生/突变低活性突变/ 无活性突变/

(完整)临床药理学简答题和填空题

第一章绪论一、填空题临床药理学研究的内容包括、和研究。

二、简答题1、简述临床药理学的研究内容。

第二章临床药动学一、名词解释首关效应血浆蛋白结合率酶抑制剂酶诱导剂半衰期生物利用度AUC血浆清除率表观分布容积稳态血药浓度二、填空题1、把血管外途径给药时的AUC与静脉注射时的AUC进行比较,即为生物利用度，如果把同一给药途径的不同厂家制剂进行比较,就是生物利用度。

第三章临床药效学一、名词解释受体二、填空题1、既有亲和力又有内在活性的药物叫 ,有亲和力但无内在活性的药物叫 ,有亲和力但内在活性很弱的是第四章治疗药物监测一、名词解释谷浓度有效血药浓度范围稳态一点法四、简答题1、肾功能损害时,如何根据血清肌酐值调整给药方案2、简述血药浓度测定的主要方法及特点。

第五章遗传药理学一、名词解释基因多态性二、填空题1、人类基因组多态性通常有、、三种形式。

第六章药品不良反应监测与药物警戒一、名词解释药品不良反应、副作用、毒性作用、停药反应、药源性疾病A型不良反应B型不良反应后遗效应依赖性2、A型不良反应的产生与药物的有关,其程度轻重与用药有关，一般容易预测,发生率而死亡率较低。

3、B型不良反应指与药物常规无关的异常反应。

通常难以预测,一般与无关，发生率而死亡率高。

第七章药物滥用与药物依赖性一、名词解释药物滥用药物依赖性躯体依赖性精神依赖性二、问答题1、简述阿片类药物依赖性的特征。

第八章药物相互作用一、名词解释药物相互作用、协同作用、竞争性拮抗作用二、填空题1、三环类抗抑郁药可阻止肾上腺素能神经末梢对NE的再摄取，与麻黄碱、间羟胺等拟肾上腺素药合用，可引起（）.2、氨基糖甙类抗生素不宜与、、合用，因这类药物具有神经肌肉接点传递阻滞作用,可协同引起呼吸肌麻痹。

二、问答题1、简述联合用药的意义。

2、简述影响药物吸收的影响因素.3、简述药物与血浆蛋白结合后的特性.4、举例说明药物效应的协同作用和抑制作用.5、举例说明酶诱导和酶抑制所产生的药物相互作用。

(完整word版)10抗高血压药-药理教案

教师授课方案一、高血压概述血压是指血管内的血液对血管壁的侧压。

多以毫米汞柱为单位.现多以帕为单位。

血压可分为：动脉压、毛细血管压和静脉压。

血压一般为动脉压，它能促使血液克服阻力,向前流动,——-如动脉血压过低（低血压）则不能维持血液有效循环，以供应各器官组织的需要。

-——血压过高(高血压)则增加心脏和血管的负荷，心脏必须加强收缩才能完成射血任务，严重时可引起心室扩大，心输出量减少，使循环功能发生障碍；血压过高还可导致血管破裂，严重时要影响生命.高血压病是最常见的心血管疾病，是严重危害人类健康的主要疾病之一。

是冠心病、脑卒中、心肾功能衰竭的主要病因。

新知识：世界卫生组织最新的高血压诊断标准：成年人在收缩压140mmHg（18。

6kPa）或以上。

舒张压为在90 mmHg（12。

0kPa）或以上者为高血压。

取消了原来临界高血压的说法。

根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度，可分为轻、中、重度或一、二、三度高血压病。

二、抗高血压药的分类中枢降压药神经节阻滞剂肾上腺素能神经阻滞剂血管舒张剂肾上腺素受体阻断药作用于离子通道的降压药肾素―血管紧张素系统（RAS）的降压药利尿降压药三、常用抗高血压药（一）利尿药代表药：氢氯噻嗪 Hydrochlorothiazide1.特点：临床抗高血压的一线药，可单独应用治疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压。

2。

降压机制：用药初期机制:通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而降压；长期用药机制：钠量减少，钠—钙交换，使胞内钙含量减少①血管平滑肌舒张而降压；②血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低；③可诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽、前列腺素等。

（二）血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药代表药：卡托普利 Captopril 依那普利Enalapril肾素-血管紧张素—醛固酮系统(RAAS）在心血管系统中是重要调节因素，亦参与了高血压的发病机制.ACEI通过对RAAS中的血管紧张素Ⅰ转化酶抑制，减少Ⅱ的形成，从而发挥心血管系统疾病的治疗作用，可降低病死率，提高生活质量.机制：1。

心血管内科学课件：高血压的药物治疗策略

心血管内科学课件：高血压的药物治疗策略
高血压是一种常见的心血管疾病，药物治疗是一种常用而有效的治疗方法。本课件将介绍高血压的药物治疗策略。
控制饮食和锻炼
1 健康饮食
2 适量锻炼
3 控制体重
减少盐的摄入，增加摄入水果、蔬菜和全谷物。
每周至少150分钟中等强度的有氧运动或每周 75分钟高强度有氧运动。
联合治疗
2
耐受性。
如果单一其他药物。
3
多药联合治疗
对于高风险患者，可能需要同时使用多种药物来控制血压。
注意事项和副作用
1 定期检查
定期检查血压和药物副作用，调整治疗方案。
2 饮食限制
某些药物可能需要限制含酪蛋白和高钠的食物摄入。
3 常见副作用
低血压，头痛，咳嗽等，但通常是暂时的。
与医生讨论
1 个体化治疗方案
和医生讨论制定适合你的高血压药物治疗方案。
2 不要停药
不要在未经医生指导下停止任何高血压药物的使用。
3 有疑问请咨询
如果你对高血压药物治疗有任何疑问，请咨询医生。
持续监测和调整
1
调整治疗
2
根据检查结果和患者反馈，调整药物
治疗方案。
3
定期监测
定期检查血压，观察药物疗效。
控制目标
目标是将血压控制在理想范围内，减少心血管事件的风险。
总结
高血压的药物治疗是有效管理这种心血管疾病的关键。遵循适当的药物治疗策略，并与医生保持密切合作，有助于控制血压并降低心血管事件的风险。
保持正常体重，减轻对心脏的负担。
常用的药物类别
利尿剂
通过增加尿液排出来减少体内的水分和盐分。
血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂

执业药师《临床药理学》药理学考点：抗高血压药

执业药师《临床药理学》药理学考点：抗高血压药执业药师2017《临床药理学》药理学考点：抗高血压药导语：降压药又称抗高血压药。

是一类能控制血压、用于治疗高血压的药物。

降压药主要通过影响交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素系统等对血压的生理调节起重要作用的系统而发挥降压效应。

1.利尿降压药：(1)噻嗪类：如氢氯噻嗪等。

(2)潴钾利尿剂：氨苯蝶啶，阿米洛利。

(3)醛固酮拮抗剂：螺内酯等。

(4)袢利尿剂：呋塞米等2.交感神经抑制药：(1)中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。

(2)神经节阻断药：如樟磺咪芬等。

(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。

(4)肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。

3.肾素-血管紧张素系统抑制药：(1)血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。

(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦坎地沙坦等。

(3)肾素抑制药：如雷米克林等。

4.钙拮抗药：(1)二氢吡啶类：硝苯地平等。

(2)非二氢吡啶类：地尔硫卓，维拉帕米等。

5.血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。

说明书降压药主要通过影响交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素系统等对血压的生理调节起重要作用的系统而发挥降压效应。

常用降压药有：交感神经抑制药如可乐定、胍乙定、哌唑嗪、普萘洛尔等;主要影响血容量的降压药如氢氯噻嗪;血管紧张素I转化酶抑制剂如卡托普利;血管紧张素受体拮抗剂(ARB)如坎地沙坦;钙拮抗药如硝苯地平和直接舒张血管平滑肌药物如肼屈嗪等。

慎防降压药七误区误区一：难受了才吃药吃吃停停会导致血压忽高忽低，不但不利于血压稳定，还容易诱发心脑血管意外。

误区二：宁可相信广告不肯相信医生高血压患者应该咨询医生的意见，避免延误病情的同时也蒙受金钱损失。

误区三：来回换药其实任何药治病都有一个过程，降压太快的并不一定是好药。

误区四：老盯着副作用其实，副作用只是对一些特殊患者或特殊情况做出的“特别提示”，不是每个人都会碰到的。

《药理学》课件资料-抗高血压药

抗高血压药AntihypertensiveDrugs高血压：收缩压（SP）≥140 mmHg舒张压（DP）≥90 mmHg原发性高血压：发病机制不明（约90%）继发性高血压：影响血压的直接因素心输出量（CO）￪♉血压￪外周血管阻力￪♉血压￪循环血量￪♉血压￪高血压病的神经—肾素学说大脑皮层功能紊乱皮层下中枢功能失调交感中枢兴奋醛固酮分泌水钠潴留血压升高肾素分泌血管收缩血管紧张素↑持续紧张、焦虑抗高血压药物分类一、影响血容量的药物：利尿药（氢氯噻嗪）二、交感神经抑制药1. 中枢性降压药：（可乐定）2. 肾上腺素受体阻断药β受体阻断药：（普萘洛尔）α受体阻断药：（哌唑嗪）1α、β受体阻断药：（拉贝洛尔）三、RAAS抑制药1. ACEI：卡托普利阻：氯沙坦2. AT1四、血管扩张药1.直接扩张血管药（肼屈嗪、硝普钠）2.钙通道阻滞药（硝苯地平）3.钾通道开放药（米诺地尔、吡那地尔）4.其他（吲达帕胺）一、利尿药（基础降压药）降压机制:早期：排钠利尿，细胞外液和血容量减少，降低血压。

长期：低钠－低钙－血管平滑肌对缩血管物质(NA)的反应性降低氢氯噻嗪【降压特点】温和持久【不良反应】低钾－诱发心率失常三高（血脂、血糖、尿酸）提高血浆肾素活性（代偿性）－合用β阻二、RAAS抑制药（一线药物）血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）可使全身小动脉及静脉收缩，促进血管平滑肌及心肌细胞生长与增生。

RAAS系统及其抑制药的作用环节（一）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）－卡托普利疗效好，不良反应少，乐于接受抗高血压机制抑制ACE活性①使循环和局部组织中AngⅡ↓②使缓激肽的降解↓缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI和NO2减少醛固酮分泌作用特点①减少醛固酮的分泌，促进水钠排泄；增加肾血流量，保护肾脏；②防止或逆转高血压患者血管壁增厚、心肌肥大和心室重构。

③无快心、无耐受。

④改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变【临床应用】1. 各型高血压（尤肾素活性高者）－防治和逆转高血压患者的左室肥厚和动脉硬化－可降低糖尿病、肾病患者的肾小球损伤－提高患者生活质量，降低死亡率2. CHF【不良反应】孕妇禁用—对胎儿有害，机制不明特点：安全、有效、耐受性好、有心、脑、肾保护作用 AT 1亚型: 与心血管调节和分泌醛固酮有关AT 1受体阻断药物有：氯沙坦Losartan 等（二）血管紧张素Ⅱ受体(AT 1 )阻断药氯沙坦【药理作用】氯沙坦（Losartan）AT1受体阻断药，具抗高血压作用，并可逆转高血压左室肥厚，无血管神经性水肿及咳嗽等不良反应。