炎症
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病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
炎症
纤维素性心包炎
３．化脓性炎（purulent inflammation）
① 概念：以大量N渗出为特征伴有不同程度的
组织坏死和脓液形成的一种炎症。 *化脓：炎区内大量N坏死崩解后释放的溶酶体 酶将坏死组织溶解，液化的过程。
*脓细胞：变性，坏死的中性粒细胞。
l
*脓液：在化脓过程中所形成的液状物称 为脓液，包括：渗出的N，脓细胞，溶解 的坏死组织，小量浆液和化脓性细菌。
↓
血浆成分渗出、白细胞游出
第六节 炎症分类
变质性炎 渗出性炎 增生性炎
一、 变质性炎 特点：以组织，细胞的变性，坏死为主，同时 有渗出，而增生反应较轻微。 好发部位：心、肝、肾、脑等实质器官。 常见原因：重症感染，中毒，变态反应等。
举例：急性重型病毒性肝炎，中毒性心肌炎，
流行性乙脑。
二、炎症的原因
4.生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真 菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。它们 通过在体内繁殖，产生、释放毒素直接导致细胞和 组织损伤，而且还可通过其抗原性诱发免疫反应导 致炎症。 5.免疫反应 各型变态反应均能造成组织和细胞损伤 而导致炎症：Ⅰ型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹； Ⅱ型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎；Ⅲ型变态 反在如免疫复合物性肾小球肾炎和Ⅳ型变态反应如 结核、伤寒等等；此外还有某些自身免疫性疾病如 淋巴性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
（一）血液动力学改变
组织受损伤后的微循环很快发生血液动力 学变化，即血液的血管口径的改变，病变 发展速度取决于损伤的严重程度。 血液动力学的变化一般按下列顺序发生
细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速 血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis ) 白细胞渗出
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
第章炎症
鸭病毒性肝炎
仔猪口蹄疫之心肌炎
（四）结局
多呈急性经过，结局取决于实质 细胞的损伤程度。痊愈，转为慢性， 严重功能障碍——死亡。
二、渗出性炎
以渗出性变化为主，变质和增 生性变化较轻微的炎症。
按渗出物的性质不同可分为：
浆液性炎
化脓性炎
纤维素性炎 出血性炎
（一）浆液性炎
1．特点：以渗出大量浆液为特征。 渗出液含3～5％蛋白质，淡黄色或
镜检，肺泡壁毛细血管充血，上 皮细胞肿胀、脱落，肺泡腔内有大 量浆液，其中混有中性白细胞和脱 落的上皮细胞；间质内有浆液渗出。
浆液性肺炎
浆液性肺炎
４．结局
多呈急性经过，可吸收、消散。也可 引起结缔组织增生、纤维化。
（二）纤维素性炎
1. 特点：渗出物中含大量的纤维素。 2. 原因：生物因素多见，猪霍乱沙门氏
猪 瘟 之 扣 状 肿
猪瘟“扣状肿”
猪瘟“扣状肿”
4. 结 局
纤维素性炎一般呈急性、亚急性经过， 视组织的损伤程度而定。
浮膜性炎： 纤维素可被溶解吸收，损伤部位再生 性修复。 纤维素性物机化→粘连，肺肉变。
固膜性炎：瘢痕修复。
（三）化脓性炎
1. 特点：渗出物中有大量的嗜中性白细胞， 并伴有组织坏死和形成脓液的炎症。
1.概念 白细胞的游出（渗出）：在炎症过程中，
伴随着局部血流组织减慢及血浆成分的不 断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入 炎区内，这种现象称为白细胞的游出（渗 出）。 炎性细胞浸润：渗出的炎性细胞在炎区内 聚集，称作炎性细胞浸润。
（三）白细胞的游出
血液轴流
1. 边移：轴流→边流，滚动靠近血管壁 2. 贴壁：白细胞与血管内皮细胞黏附 3. 游出：白细胞变形穿过内皮细胞间隙→炎区
炎症
4、趋化作用（chemotaxis）：渗出的白 细胞向炎症灶定向游走集中的现象。诱导 白细胞定向游走的物质称为趋化因子。
①分类：内源性（C5a、LTB4、IL-8）
外源性（可溶性的细菌产物） ②特异性 ③趋化机制
③趋化机制
趋化因子 ↓ 与WBC表面趋化因子受体结合 ↓ WBC内游离钙升高 ↓ WBC骨架蛋白重组 ↓ WBC伸出伪足 ↓ WBC移动
第四章
炎
症
病例介绍:
1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、 肿、热、痛，形成水泡或水肿， 为浆液性炎症 2. 皮肤疖肿：毛囊炎→局部红、肿、 热、痛，有波动感→出头，排出黄 白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿
3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染， 尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨 酶升高， HBSAg(+) 4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转 移性右下腹疼，压痛，反跳痛，
中性粒细胞
B.巨噬细胞：又称大吞噬细胞。血液中的 单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积 增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬 细胞直径为12 ～24μm，胞核呈肾形。含 有多量的溶酶体、酸性水解酶和过氧化物 酶，能吞噬较大的病原微生物、异物、坏 死组织碎片。此外，巨噬细胞还参与特异 性免疫反应。常出现于急性炎症后期、慢 性炎症、非化脓性炎症、病毒和原虫感染。
瘘管
组织坏死后形成的两端开口的通道 样缺损称为瘘管（fistula）。
脑 脓 肿
肝脓肿
肝 脓 肿
肺
脓
肿
疖(furuncle)：单个毛 囊、皮脂腺及其周 围组织的化脓炎性， 病原菌多为金黄色 葡萄球菌。
痈(carbuncle)：多个 疖的相互融合沟通。
③表面化脓和积脓
炎症
2013-6-27
⑶嗜酸性细胞↑:过 敏性炎或寄生虫 感染
34
⒊单核巨噬细胞系统增生：
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋血清急性期反应物形成:
炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反 应物。 主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化 因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋 白等。
2013-6-27 25
2013-6-27
28
㈠、局部表现
⒈红:
⒉肿:
⒊热:
⒋痛:
⒌功能障碍:
2013-6-27 29
三、炎症的临床表现
㈠局部表现 ⒈红：局部充血 ⒉肿： ⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热： ⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑;
2013-6-27 41
变质性心肌炎
标本是口蹄疫患犊的心脏，在心 肌的表面和切面上散布着黄白色、 大小不等、形态不规则的斑块与 条纹状坏死性炎灶。镜检可见炎 灶内心肌纤维染色浓淡不一，其 中有数量不等的炎细胞浸润。放 大可见蜡样坏死的心肌纤维肌浆 均质红染，肌核浓缩或溶解消失 而坏死的心肌纤维肌浆均质红染， 肌核浓缩或溶解消失；进而坏死 的心肌纤维溶解为形态各异的碎 块或已消失。其中浸润的炎性细 胞以淋巴细胞为主，还有少量巨 噬细胞和浆细胞，坏死的心肌纤 维上有蓝染的粉末样钙盐沉积 ――营养不良性钙化。
是以渗出大量浆液为特征的炎症，其病因主要是因病原微生物 。 ①渗出成分：浆液（血清）含白蛋白多， 纤维蛋白WBC少 ②部位:皮肤(烧伤)、粘膜(感冒)、 浆膜(积液) ③病程:急性或亚急性
④后果:吸收消散,大量积液
可影响功能
2013-6-27 51
⑵纤维素性炎症（fibrinous inflammation）
⑶嗜酸性细胞↑:过 敏性炎或寄生虫 感染
34
⒊单核巨噬细胞系统增生：
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋血清急性期反应物形成:
炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反 应物。 主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化 因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋 白等。
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2013-6-27
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㈠、局部表现
⒈红:
⒉肿:
⒊热:
⒋痛:
⒌功能障碍:
2013-6-27 29
三、炎症的临床表现
㈠局部表现 ⒈红：局部充血 ⒉肿： ⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热： ⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑;
2013-6-27 41
变质性心肌炎
标本是口蹄疫患犊的心脏，在心 肌的表面和切面上散布着黄白色、 大小不等、形态不规则的斑块与 条纹状坏死性炎灶。镜检可见炎 灶内心肌纤维染色浓淡不一，其 中有数量不等的炎细胞浸润。放 大可见蜡样坏死的心肌纤维肌浆 均质红染，肌核浓缩或溶解消失 而坏死的心肌纤维肌浆均质红染， 肌核浓缩或溶解消失；进而坏死 的心肌纤维溶解为形态各异的碎 块或已消失。其中浸润的炎性细 胞以淋巴细胞为主，还有少量巨 噬细胞和浆细胞，坏死的心肌纤 维上有蓝染的粉末样钙盐沉积 ――营养不良性钙化。
是以渗出大量浆液为特征的炎症，其病因主要是因病原微生物 。 ①渗出成分：浆液（血清）含白蛋白多， 纤维蛋白WBC少 ②部位:皮肤(烧伤)、粘膜(感冒)、 浆膜(积液) ③病程:急性或亚急性
④后果:吸收消散,大量积液
可影响功能
2013-6-27 51
⑵纤维素性炎症（fibrinous inflammation）
炎症(病理学)
第四ห้องสมุดไป่ตู้ 炎症
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎 症
炎症(inflammation)第一节炎症概述炎症的概念:炎症就是具有血管系统的生物机体在致炎因子作用下所发生的,以防御反应为主的局部组织病变与全身反应。
一、炎症的原因(一)生物因素:各种微生物,寄生虫感染,引起直接损伤并所诱发免疫反应。
(二)变态反应:一些抗原导致异常免疫反应,产生的抗体或形成的免疫复合物,引起组织损伤,激起炎症反应。
生物性:风湿病、乙肝非生物性:药物、化学物质过敏。
(三)理化因素——直接造成损伤物理因素:高温、低温、创伤、紫外线等。
化学因素:外源性:酸、碱、氧化剂。
内源性:体内代谢产生的毒素、坏死分解产物等,如尿毒症心包炎、胸膜炎。
(四)组织坏死:坏死组织可激起炎症反应。
二、炎症的基本病变变质—损伤渗出—防御增生—防御、修复(一)变质概念:炎症过程中局部组织的变性与坏死。
意义:损伤,急性炎症变质明显。
病变:实质——水变性、脂变及细胞坏死等间质——粘液样变、纤维素样坏死等原理:①直接损伤②局部血循障碍③炎性反应产物作用。
(二)渗出[概念] 炎症灶局部血管内液体成分与细胞成分通过血管壁进入到组织(间隙、体腔、粘膜与体表)的过程叫炎性渗出。
渗出物渗出液炎症细胞[渗出的过程]血管反应——血管反应就是炎症的中心环节, 就是血液成分渗出的重要基础血液成分渗出——尤其就是炎症细胞的渗出就是炎症的重要标志。
1、血管反应(1)血流动力学改变细动脉痉挛→动脉性充血→炎性充血(瘀血)→微循环流体静压力↑(2) 微循环通透性增高由致炎因子、炎症介质与血管壁缺氧等作用,引起:内皮细胞收缩、内皮细胞穿胞作用增强、直接内皮损伤// 白细胞介导内皮损伤、新生毛细血管通透性高2、血液成分的渗出(1)液体的渗出①液体渗出的机理及成分机理:静压力及通透性↑,组织内胶渗压↑分布:组织间隙—炎性水肿体腔—炎性积液成分:决定于血管损伤程度—血管通透性高低损伤轻:水、无机盐、糖、白蛋白损伤重:大分子蛋白——纤维蛋白原②渗出液与漏出液的比较项目渗出液漏出液①蛋白质>2.5g％<2.5g％②细胞数>500个／mm3 <500个／mm3③比重>1.018 <1. 018④凝固易自凝不能自凝⑤外观浑浊清亮⑥机制血管通透性↑血管通透性变化不明显组织内胶渗压↑血浆胶渗压↓血管内流体静压力↑血管内流体静压力↑⑦原因炎症性非炎症性③渗出液的作用与意义有利作用:稀释并带走代谢产物与毒素, 减轻其对局部组织的损伤;为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质;带来抗体、补体等, 有利杀灭病原微生物;渗出液中的纤维素凝结成网状, 能限制细菌扩散, 提高巨噬细胞的吞噬作用;且可成为修复的支架并有利行胶原纤维的产生等。
病理学--炎症
疼痛
前列腺素、缓激肽、P 物质
组织损伤
白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
26
四、急性炎症的病理学类型
炎症的一般分类原则：
1.变质性炎 2.渗出性炎 3.增生性炎
27
根据渗出物的成份划分：
➢ 浆液性炎 ➢ 纤维素性炎
表面化脓和积脓
➢ 化脓性炎 蜂窝织炎
脓肿
➢ 出血性炎
28
(一)浆液性炎 (serous inflammation)
第四章 炎 症
Inflammation
1
学习内容
概述
概念 原因 基本病理变化 局部表现和全身反应 分类
急性炎症
血管反应 白细胞反应 炎症介质 病理学类型 结局
慢性炎症
病理变化特点 肉芽肿性炎
2
第一节 概 述
炎症是一种常见的病理过程
肝炎、扁桃体炎、阑尾炎、肺炎、肾炎---
感冒、痤疮、烫伤、风湿病、伤寒---
透明质酸、纤维蛋白→细菌扩散→蜂窝织炎形成。
34
3. 脓肿(abscess) 概念：器官或组织内的局限性化脓性炎，
其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充 满脓液的腔，即脓腔。 部位：皮下和内脏
35
肝脓肿
脑脓肿
36
肺 脓 肿
37
肺脓肿
38
▪ 致病菌：金黄色葡萄球菌 ▪ 机制：金葡菌→产生凝血酶→使渗出的纤
炎。如：流脑、化脓性尿道炎。 积脓（empyema）：局限于体腔及自然管
道内的化脓性病灶。如胆囊、输卵管积脓。
33
2. 蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 概念：指发生在疏松结缔组织的弥漫性化 脓性
炎。 部位：皮肤、肌肉、阑尾；如蜂窝织炎性阑尾炎。 致病菌：溶血性链球菌 机制：链球菌→产生透明质酸酶、链激酶→溶解
炎症
前列腺素 白三烯
溶酶体酶 淋巴因子
纤维蛋白肽A、B
F D P
激 肽 活化补体
＋
＋ ＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋ ＋
＋
渗出(exudation) 炎症局部组织发生一系列血管反应，包括血流改变和血液成 分渗出。它们在炎症反应的抗损伤措施中具有重要意义 (一)炎性充血
致炎 因子 局部 组织
局部 贫血
组胺PGE2 PGI2激肽
⒊组织、细胞变性坏死后释放溶酶体酶，分解或溶 解周围组织细胞，从而加重变质。
炎症介质(inflammatory mediators) 炎症介质亦称化学介质(chemicalmediators)。是指 炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质。 由于致炎因子种类繁多，性质各异；而且许多致炎因 子对局部组织并无直接作用，但它们所引起的炎症反 应都基本一致。这是因为致炎因子主要通过炎症介质 的作用而产生局部反应。 炎症介质的来源及其作用
• 炎区渗透压升高
由于炎区大分子的蛋白质分解为 大量的小分子，胶体分散度增加；再加以血管壁通透 性增加，血浆蛋白渗出，因此炎区的胶体渗透压显著 升高。同时，由于局部氢离子浓度升高，盐类的解离 过程增强；加以组织损伤，从细胞释放出来的钾离子 和磷酸离子增多，因此炎区的晶体渗透压也升高。这 在炎症灶的中心部分尤为明显。 引起炎症变质的机制 ⒈ 致炎因子直接干扰破坏细胞代谢 ⒉炎症时局部出现的血液循环障碍，造成组织缺血、 缺氧。
(2)花生四烯酸代谢产物
花生四烯酸(arachidonlc acid，AA)是二十碳不饱和脂肪酸， 大量存在于细胞膜的磷脂成分内。当细胞受刺激时细胞的磷脂酶 被激活，使 AA白细胞膜的磷脂释放出来，再通过环加氧酶和脂 质加氧酶两个不同代谢途径，分别生成前列腺素 (prostaglandin，PG)和白细胞三烯(1eukotriene，LT)。AA代 谢产物的作用： ①血管现象：前列腺素(PG)和前列环素(PGI )对细动脉有强
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（四）细胞因子
主要作用： 1、对炎性细胞的趋化作用。 2、激活、促进细胞的分化、增殖。
（五）一氧化氮（NO）
主要作用
1、作用于血管平滑肌、扩张血管。 2、抑制血小板黏着和聚集。 3、抑制肥大细胞引起的炎症反应 4、调节、控制白细胞向炎灶的集中
（六）神经肽
主要作用（P物质）
1、增强血管通透性，调节血压。 2、传递疼痛信号。 3 、刺激免疫、内分泌细胞分泌。
特点：
直径8-10u, 肾形、杆形→分叶形核。
功能：
运动和吞噬能力较弱, 嗜酸性颗 粒吞噬变态反应时抗原抗体复合 物。
临床意义：
见于变态反应性疾病及寄生虫 感染.
嗜碱性粒细胞
(Basophllic granulocyte
特点：
10um, S/T形。
功能：
分泌组织胺，肝素，过敏慢 反应物质（缩血管，增强血 管通透性）。
液体渗出 血浆胶体渗透 压下降 流体静压升高
渗出----血管通透性增加
渗出液(exudate) 富含蛋白质的炎性 渗出液体渗出液聚 集于组织间隙 漏出液(transudate) 因心衰或低蛋白血 症等原因而渗出的 蛋白质含量少的液 体
渗出----血管通透性增加
漏出液 血管通透性 蛋白质含量 蛋白质类型 Rivalta 试验 纤维素 比重 细胞数 正常 0 – 1.5g / dl 白蛋白 （-） （-） ＜1.012 ＜0.1×109 / L 渗出液 增加 1.5 – 6g / dl 多种蛋白质 （ +） （ +） ＞1.020 ＞0.5×109 / L
作用
1 、细动脉、毛细血管扩 张，静脉收缩 2、血管通透性升高 3 、促进嗜酸性白细胞趋 化的作用。
（二）花生四烯酸 (arachidonic acid, AA)
1 前列腺素（PG）E
成分:小分子多肽 主要作用： 扩张血管,增加血管的通透性; 激活和吸引中性粒细胞; 致痛和使体温升高。
（二）花生四烯酸 (arachidonic acid, AA)
临床意义：
见于过敏反应。
肥大细胞
(mast cell) 嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在IgE和Fc
特点： 功能：
受体 , 能与 IgE 结合 , 带 IgE 的嗜碱性粒细胞 6-30um, 圆形或卵圆形，核小，胞
浆中嗜碱性颗粒。
和肥大细胞与特异性抗原结合后,立即引
→ 过
分泌组织胺，肝素， 5-羟色胺， 起细胞脱颗粒→释放组织胺等介质 过敏慢反应物质（缩血管，增强 血管通透性）。 敏反应---Ⅰ型变态反应。
渗出----血管通透性增加
速发短暂反应 穿胞作用 速发持续反应(直接损伤) 迟发持续反应 白细胞介导内皮细胞损伤 新生毛细血管高通透性
细V 细V 微循环 细V、毛细血管 细V、肺肾毛细血管 毛细血管
P有效滤过压 =P有效流体静压-P有效胶体渗透压 渗出 ----液体渗出 P有效流体静压=P毛管流体静压-P组织间流体静压
2 白细胞三烯（LT）A4\B4\C4\D4\E4 主要作用： 收缩血管，升压作用（3-5 min); 促进白细胞趋向炎灶
（三）血小板激活因子 (PAF)
1、促进血小板聚集和脱颗粒释放血管活性 胺类 2、扩张动脉、毛细血管，收缩静脉 3、血管通透性升高 4、促进嗜酸性白细胞趋化的作用。
渗出----细胞游出
渗出----细胞游出
渗出----细胞游出
图 电镜下白细胞游出简图
Why白细胞能穿过血管壁 而游出到炎灶内？
电荷学说 趋化学说 (chemolaxis)
阳性趋化：炎灶中存在某些化学物质吸 炎性组织中带正电荷的氢离子吸引 引白细胞向炎灶集中。 带负电荷的白细胞。 阴性趋化：某些物质排斥白细胞。霍乱 孤菌等
+ —
介质
来源
血管通透性
其他
—
单核细胞
扩张血管，增 加血管通透性
血浆蛋白质
+ —
— +
— +
疼痛 调理素
流经肝的血浆蛋白质 巨噬细胞 大多数细胞的质膜磷 脂成分
+ + 加强其他介质 作用
— + — + —
— + — + — 血管扩大疼痛 发热
白细胞 白细胞、肥大细胞
— +
支气管痉挛， 血管收缩
白细胞 白细胞
一、体液产生的炎症介质
（一）激肽 炎症 缓激肽和舒血管肽 功能: 1、收缩平滑肌（支气管、胃肠等）； 2、扩张微循环血管； 3、升高微静脉通透性(炎症晚期); 4、致痛作用（最强的致痛物)
一、体液产生的炎症介质
（二）补体系统 球蛋白 功能：连锁酶促反应参与机体炎症 过程。
一、体液产生的炎症介质
三种病理变化相互关系
增生
变质
组织渗透压↑通透性↑炎C浸润
炎性水肿压迫V→缺氧→代谢↓
渗出
第四节 炎症过程中的局部与 全身性反应
红 肿
局部反应
热 痛 机能障碍 白细胞增多 发热
全身反应
单核-巨噬细胞系统机 能加强
血清急性期反应物形 成
局部反应
局部反应
⒈红：局部充血 ⒉肿： ⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热： ⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑;
淋巴细胞
小淋巴细胞
形态 分类
中、大淋巴细胞 CD4+
T淋巴细胞
免疫
B淋巴细胞
CD8+ 浆细胞
浆细胞
特点： （10-20）um，圆形或卵圆 形，核圆形，细胞一侧。 功能： 体液免疫。 临床意义： 见于慢性炎症。
三、增生
（proliferation）
三、增生（proliferation)
主要包括巨噬细胞、成纤维细胞、 血管内皮细胞的增生。 机理：细胞因子--成纤维细胞生长因子（FGF）、 内皮细胞生长因子（VEGF）、 表皮生长因子（EGF）、血小板源 性生长因（PDGF）、 巨噬细胞源性生长因子（MDGF） 等。
原因与机理： 1、致炎因子直接干扰、破坏细胞 的代谢； 2、炎症发展过程中局部血液循环 障碍； 3、炎症介质的作用。
变质
变质的表现
形态改变 变性(水肿.颗粒.空泡.脂肪变性等) 晶体渗透压↑ 坏死 细胞崩解→胶体渗透压↑ 诱导炎性水肿 ↓ K+ ↑
↓
细胞内炎性介质形成与释放
↓
代谢改变: 初期充血,局部 →血管运动N麻痹 含氧量↑代谢↑
（四）细胞因子
细胞分泌多肽类物质
趋化细胞因子 功能分类 炎性细胞因子 造血生长因子 淋巴因子 来源分类
由致敏的T细 胞产生.如巨噬 细胞趋化因子. 中性粒细胞趋 化因子.嗜酸性 粒细胞趋化因 子.干扰素.淋 巴毒素等 巨噬细胞产生 如干扰素.肿瘤 坏死因子(TNF) 白介素-1等).
分类
单核因子
渗出----血管通透性升高
渗出液的作用
有利： 稀释、中和毒素、带入营养物、运走 代谢产物、运送抗体、补体、溶菌素、 纤维素网固定病原建立修复支架、 将 病原体及毒素带入淋巴系统。 不利： 压迫、阻塞、积液 、机化粘连。
渗出----细胞游出
1、游出过程
炎性细胞（或白细胞）浸润：各种白细胞 由血管游出到组织间隙内的现象。 白细胞的游出：边移—贴壁—游出
第一节 炎症的概念及病因
一、炎症（Inflammation）：是指 动物机体对致炎因素的局部损伤所 产生的的具有防御意义的应答性反 应。
血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复 杂的防御反应。
Inflammation flame n. 火焰 flamme (old French). 燃烧 inflamed, inflaming vt, vi . 使红肿 激怒
吞噬作用 中性粒细胞
巨噬（单核）细胞、多核巨细胞）
2、炎性细胞的种类及 功能
中性粒细胞 (neutrophil)
特点：
直径8-10u,核分叶或圆形
功能：
有活跃的吞噬功能,能吞噬细菌 及小组织片；可释放致热原引 起发热。
临床意义：见于化脓性炎
症,急性炎症早期。
嗜酸性白细胞
(Acidophilic granulocyte)
致炎因子→粒细胞
→内源性致热原→
体温中枢→产热↑
＋散热↓→体温↑
全身反应
⒉白细胞变化:(15～20×109/L)
⑴中性粒细胞↑：提示急性炎症化脓性炎症； 感染严重时，出现核“左移”，胞浆出现毒 性颗粒。 例如：外周血白细胞数量↑
动物病理学2014
第六章
河南科技大学
教学大纲
【教学目的】 了解炎症的概念、炎症介质的概念与种类、炎症过 程与结局；掌握炎症的基本病变、炎症的类型及具 体病变。 【教学内容】 1.炎症的概念与病因：炎症的定义、病因、影响因 素。 2.炎症介质：细胞源性介质与血浆源性介质。
【教学内容】 3.炎症基本病理变化：组织损伤、血管反应、细胞 增生。 4.炎症过程的全身反应：发热、白细胞增多、单核 -巨噬细胞系统吞噬功能增强、血清期反应物形成。 5.炎症的类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎。 6.炎症结局及生物学意义。
→ V毛细血管扩张
酸性代谢产物↑←无氧分解↑← 含氧量→ ←
局部组织酸中毒H+↑→促使坏死过程加剧
淤血
血浆内炎症介质释放+水肿
血管反应
二 渗出（exudation）
动力学
炎性细胞 通透性 游出
渗出----血流动力学改变
（一）血流动力学改变
C
A
B
渗出
（二）血管通透性升 高
内皮细胞收缩 穿胞作用 囊泡体→穿胞通道速发短暂反应 半衰期15’– 30’ 新生毛细血管高通透 细V 内皮细胞损伤 组、肽白三烯、 P物 性 速发持续反应(直接损伤) VEGF等→囊泡体增多 细胞骨架重构 烧伤、感染 数h-数d 内皮细胞间连接不健 4 – 6h后 迟发持续反应 全 持续24h以上 轻中度热损伤、 X线、紫 VEGF→通透性增强 通透性 外线 IL-1、TNF 内皮细胞血管活性物 2 – 12h 后(细胞凋亡)， 数h-质受体增多 数d