大鼠反流性食管炎模型

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消化系统疾病动物模型

消化系统疾病动物模型（一）胃肠疾病动物模型1、急性胃炎动物模型（1）酸制剂诱发急性胃炎模型：Wistar大鼠，雄性，300g，大鼠禁食24h，在清醒状态下，用下述试剂或物质灌胃：①水杨酸制剂（如20mmol／L阿司匹林或水杨酸溶液）按100mg／kg体重灌胃；②2ml10mmol／L的醋酸或2ml不同浓度的盐酸（1、10、100mmol／L）；③2ml同种动物胆汁或2mmol／L的牛磺胆酸；④2ml15％的乙醇。

4h 后处死动物，剖检可见胃内发生急性弥漫性炎症改变。

胃粘膜表面有浅表糜烂、出血，粘膜层内见中性粒细胞浸润。

（2）胆汁反流性胃炎模型：碱性肠液倒流入胃，刺激胃粘膜可引起炎症，即胆汁反流性胃炎。

常见于原发性或继发性幽门功能紊乱或胃切除手术后。

本法取上部小肠的碱性肠液注入已结扎幽门的同种大鼠胃内，使之对胃粘膜产生持续刺激，形成胃炎。

动物选取雄性Wistar大鼠，体重180～220g,制备上部小肠液，向胃内注入小肠液，2 ml/只（正常对照组注入2 ml生理盐水）。

缝合腹壁，腹腔注射阿托品5 mg/kg体重，以抑制胃液分泌，利于胃粘膜损伤模型的形成。

处死大鼠，开腹，结扎贲门，取出胃，沿胃大弯剪开。

用滤纸吸干表面水分，立即称量胃重，以胃湿重/体重之比（胃系数）表示胃水肿程度。

肉眼观察并计数整个胃粘膜出血点数，作为损伤指数。

模型组动物胃系数和损伤指数明显增加，肉眼观察模型组胃粘膜充血、水肿，皱襞减少，颜色暗红，并有大量散在出血点。

2、慢性胃炎动物模型（1）大鼠慢性萎缩性胃炎模型酗酒、用药不当、饮食习惯不良、幽门螺杆菌感染、自身免疫等是此病的主要病因。

组织病理学是评价造模成功的最主要指标，主要观察和测量胃粘膜厚度、粘膜肌层厚度、腺体数量、壁细胞数量、固有层炎细胞浸润程度和肠化生发生率等。

综合法一：胆汁（去氧胆酸钠）+热水+主动免疫综合法二：去氧胆酸钠+热糊+主动免疫综合法三：去氧胆酸钠+酒精+氨水+吲哚美锌3、动物胃粘膜肠上皮化生模型（1）X线胃局部照射诱发胃粘膜肠化生模型：选用5～8周龄的Wistar 或JCL/SD大鼠。

半夏泻心汤对反流性食管炎大鼠食道黏膜免疫机能影响的研究

ｂｔｒｈｎｔａｉｍｏｅｃｎｒｌｒｕＵ＝．３，．７，００００，ｕｅｅｗｓｎｔｉｎｃｎｉｅ— ｅｅａｔｎｄｌｏｔｏｐ（７１５６７２１９Ｐ＝．０）ｂｔｈｒａｏｓｉａｔｆｒｔｔｈｏｇｔｇｆｉｄｆ
潘霜蓝青强林寿宁朱永平徐哲锋
摘要：目的：探讨半夏泻心汤对实验性反流性食管炎大鼠模型食道黏膜结构、细胞间黏附分子一１Ｌ一选择素的影响。方、法：１０只大鼠随机分为假手术组、将６模型组、中药组和西药组，每组４０只，应用光镜观察各组食道黏膜的病理分级情况，应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子一１Ｌ一选择素的表达情况。结果：和中药组和西药组食道黏膜病理分级明显优于模型组（＝．３、．７，００００，７１５６７２１９Ｐ＝．０）中药组和西药组之间差异无统计学意义；免疫组织化学显示模型组大鼠食管黏膜下层及肌层间质中小血管的内皮细胞上细胞问黏附分子和Ｌ一选择素呈较强表达，中药组和西药组仅呈弱表达，假手术组呈阴性表达。结论：半夏泻心汤可缓解反流性食管炎大鼠模型食道黏膜损伤、降低细胞间黏附分子一ｌ和Ｌ一选择素的表达。关键词：半夏泻心汤；反流性食管炎；细胞间黏附分子；实验研究
ｐｔｏｏｉａｒｄｎｆｔｅｅｏｈｇｓｍｕｏｓｍｅｒｎｎＣｉｅｅｍｅｉａｒｕｎｓｒｄｃｌｒｕｒａｈｌｇｃｌｇａｉｇｏｓｐａｕｃｕｍｂａｅｉｈｎｓｄｃｌｇｏｐａｄｗｅｔｎｍｅｉａｏｐｗｅｅｈｅｇ

疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管FOXO4信号通路的影响

的溶液。奥美拉唑胶囊，ｇ粒，２ｍ／由鲁南贝特制药有０
限公司生产（国药准字Ｈ９９３７。１９０１）
等多因素引发的一种疾病，近年来发病率有增多趋势。
现代医学主要采用质子泵抑制剂（奥美拉唑等）治疗，
但易反复。疏肝和胃降逆颗粒的临床观察表明，其对ＲＥ有明显的疗效” 。ＯＯ转录因子是Ｆｒｅｄ录ＦＸｏｋａ转ｈ因子家族成员之一，主要通过转录调控和信号传导途
１２实验方法．
明，ＯＯＦＸ４通过作用于ＮＦ—ＫＢ转录因子对ＴＦ一Ｎ等炎症因子有抑制作用，而对组织的炎症有保护作从用。但其在食管炎中的作用未见文献报道。２００９年６
月至２１００年１月我们进行旨在观察ＦＸＯＯ转录因子及其信号通路在ＲＥ中的表达及疏肝和胃降逆颗粒对其表达的影响，而揭示Ｒ从Ｅ发生发展的病理生理过程，并探求疏肝和胃降逆颗粒治疗ＲＥ的机制的研究。
祁永福，健雄，王学习，中，馨文，李上赵徐许
兰州大学中西医结合研究所（ｆ３００兰卅００）７
【摘要】目的观察ＦＸＯＯ转录因子及其信号通路在反流性食管炎中的表达及疏肝和胃降逆颗粒对其表达
的影响。方法５Ｏ只ＳＤ大鼠随机分为正常组、假手术组、型纽、模疏肝和胃降逆颗粒组和奥关拉唑组，每纽１Ｏ只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型，造模１周后给予药物干预，２。治疗共８ｄ结束后处死动物，取食管下段组织，分别进行常规ＨＥ染色病理检查和采用ＱＴ—ＰＲ技术检测ＦＸ４ＮＲＣＯＯ／Ｆ—Ｋ／ＢＴＦ一信号通路的表达。结果Ｎ模型纽食管下段组织病理积分和ＮＦ—Ｋ、Ｎ旺ｍＮ的表达较正常组和假ＢＴＦ一ＲＡ手术纽明显升高（００）ＦＸ４ｍＮ的表达较正常组和假手术组明显下降（００）Ｐ＜．５；ＯＯＲＡＰ＜．５。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段组织病理积分和ＮＦ—ＫＢ和ＴＦ—ａｍＲＡ的表达均较模型组明显下降（００）但ＮＮＰ＜．５，仍高于正常组；ＯＯＮＦＸ４ｍＲＡ的表达较模型组明显升高（００）Ｐ＜．５。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较，病

消化系统疾病动物模型

消化系统疾病动物模型综合法一（胆汁（去氧胆酸钠）+热水+主动免疫）【造模原理】采用胆汁或其主要成分去氧胆酸钠、热水、免疫损伤等复合刺激因素对胃黏膜进行较长时间的刺激，造成胃黏膜慢性损伤，胃黏膜营养代谢障碍，以致胃黏膜萎缩变薄，腺体减少，炎症细胞浸润和结缔组织增生而形成慢性萎缩性胃炎。

*在抗溃疡药物药效学试验中，应激法、幽门结扎法和醋酸法制备的胃溃疡模型为必做实验，利血平法和乙醇法可任选其一。

*治疗性给药——醋酸法复制的模型*预防性给药——其他模型三种急性胃溃疡胃病变的分布特点：（一）应激性胃溃疡：溃疡病变不超过黏膜肌层，且以腺胃（含胃体和胃窦）为重。

应激性溃疡在腺胃部沿血管走行分布，表面覆盖凝血块，去除凝血后可见深褐色条索状溃疡。

（二）幽门结扎法胃溃疡模型：形成的溃疡主要发生在对胃液抵抗力较弱的前胃部（瘤胃），多为圆形或椭圆形。

但病变较表浅，属于胃黏膜急性出血性糜烂，与人类胃溃疡的典型病变差距较大。

（三）乙醇诱发胃损伤模型：15min后即可造成明显的胃黏膜损伤，且时间越长损伤越严重。

损伤发生在腺胃部，主要表现为黏膜充血、水肿、细胞坏死，伴有糜烂、出血及纵行的条索状出血坏死。

【造模原理】【造模原理】幽门结扎后，可刺激胃液分泌并使高酸度胃液在胃中潴留，损伤胃黏膜造成胃溃疡。

【造模原理】1、减少胃黏膜中前列腺素、氨基己糖含量，降低胃黏膜血流量，减小胃黏膜跨膜电位差，破坏主细胞减少粘液分泌，以及引起胃黏膜微循环障碍等，从而破坏了胃黏膜屏障的完整性导致溃疡。

2、细胞内钙超载和细胞凋亡。

【结果】1、术后3~5天，可形成界限清楚的溃疡。

溃疡一般呈圆形、卵圆形或不规则形，中心凹陷，四周微隆起，密布毛细血管。

2、一般术后第5日，溃疡形成最为严重，以后缓慢愈合，但病变有反复。

3、已愈合的溃疡，周围稍有隆起，表面红润，可见愈合的痕迹。

【模型评价】1、醋酸诱发的胃溃疡是一种慢性溃疡模型，其特点是溃疡的形状、部位、肉眼及组织病理学形态、愈合过程均类似人类慢性胃溃疡。

消化系统疾病实验设计方法

消化系统疾病实验设计方法在医学领域中，消化系统疾病的研究和探索一直是一个重要的课题。

为了更好地了解和治疗这些疾病，科学家们经常设计各种实验来模拟和研究消化系统的功能和疾病机制。

本文将介绍一些常用的消化系统疾病实验设计方法，以期提供一些有价值的参考。

一、动物模型实验设计在研究消化系统疾病时，常常需要使用动物模型来模拟人体情况。

以下是几种常见的动物模型实验设计方法：1. 胃溃疡实验设计：可以使用小鼠或大鼠作为实验动物，通过给予其辛辣食物、非甾体抗炎药物或给予胃粘膜损伤剂等方法，诱发胃溃疡发生。

实验过程中需要监测动物的食物摄入量、胃酸分泌和胃黏膜损伤程度等指标。

2. 肝炎模型实验设计：常用小鼠或大鼠模型，通过注射病毒、化学物质或高脂饮食等方法，诱发肝炎发生。

实验过程中需要监测动物的肝功能指标、炎症反应水平和组织损伤程度等。

3. 肠炎模型实验设计：可以使用小鼠或大鼠进行实验，通过给予动物温度、化学物质或诱导免疫反应等方法，模拟肠炎的发生。

实验过程中需要检测动物的肠道菌群、免疫反应水平和肠道屏障功能等指标。

二、细胞培养实验设计细胞培养实验是研究消化系统疾病的重要手段之一。

以下是几种常见的细胞培养实验设计方法：1. 胃酸分泌实验设计：可使用胃黏膜细胞株如RGM-1，通过给予不同刺激物如组胺、胆碱等来模拟胃酸分泌过程。

实验过程中需要检测细胞分泌的胃酸量和相关信号通路的激活程度等。

2. 肠道细胞炎症实验设计：可以使用肠道上皮细胞株如Caco-2，通过给予细胞不同的炎症刺激如TNF-α、细菌脂多糖等，模拟肠道炎症反应。

实验过程中需要检测细胞炎症因子的分泌水平和细胞屏障功能等。

3. 肝细胞损伤实验设计：常用肝细胞株如HepG2进行实验，通过给予细胞不同的损伤因子如酒精、药物等，模拟肝细胞的损伤过程。

实验过程中需要检测细胞的损伤程度、氧化应激水平和修复能力等。

三、分子生物学实验设计分子生物学实验可以揭示消化系统疾病的分子机制和相关信号通路。

食管癌动物模型制作步骤及方法

食管癌动物模型制作步骤及方法
1．(CH3)2NNO（MBNA）诱发大鼠食管癌动物模型（1）取体重100 g以上的Wistar大鼠；
（2）任其食用含(CH3)2NNO的饮水，并将MBNA掺入饲料中使每日摄入量达0.75～1.5 mg/kg体重；
（3）80～100天可诱发成食管癌。

2．二烃黄樟素（Dihydrosafrole）诱发大鼠食管癌动物模型
（1）二烃黄樟素是一种制备啤酒的调味品，在大鼠饲料中加入百万分之二千五百至一万（2500～10000 ppm）黄樟素，就能引起20～75%的食管癌。

3．(CH3)2NNO诱发大鼠食管癌动物模型
（1）用0.2%或0.005% 的(CH3)2NNO水溶液，给动物经口灌喂，每天一次，大鼠灌注剂量为1 mg/kg体重；（2）至第27天即发现一例食管乳头状瘤，154天发现*例食管癌，11个月食管癌的发生率为53%。

消化系统疾病动物模型

消化系统疾病动物模型（一）胃肠疾病动物模型1、急性胃炎动物模型（1）酸制剂诱发急性胃炎模型：Wistar大鼠，雄性，300g,大鼠禁食24h,在清醒状态下，用下述试剂或物质灌胃：①水杨酸制剂（如20mmol/L 阿司匹林或水杨酸溶液）按100mg/kg体重灌胃；②2ml10mmol/L的醋酸或2ml不同浓度的盐酸（1、10、100mmol/L）;③2ml同种动物胆汁或2mmol/ L的牛磺胆酸；④2ml15%的乙醇。

4h 后处死动物，剖检可见胃内发生急性弥漫性炎症改变。

胃粘膜表面有浅表糜烂、出血，粘膜层内见中性粒细胞浸润。

（2 ）胆汁反流性胃炎模型：碱性肠液倒流入胃，刺激胃粘膜可引起炎症，即胆汁反流性胃炎。

常见于原发性或继发性幽门功能紊乱或胃切除手术后。

本法取上部小肠的碱性肠液注入已结扎幽门的同种大鼠胃内，使之对胃粘膜产生持续刺激，形成胃炎。

动物选取雄性Wistar大鼠，体重180〜220g,制备上部小肠液，向胃内注入小肠液，2 ml/ 只（正常对照组注入2 ml 生理盐水）。

缝合腹壁，腹腔注射阿托品5 mg/kg体重，以抑制胃液分泌，利于胃粘膜损伤模型的形成。

处死大鼠，开腹，结扎贲门，取出胃，沿胃大弯剪开。

用滤纸吸干表面水分，立即称量胃重，以胃湿重/体重之比（胃系数）表示胃水肿程度。

肉眼观察并计数整个胃粘膜出血点数，作为损伤指数。

模型组动物胃系数和损伤指数明显增加，肉眼观察模型组胃粘膜充血、水肿，皱襞减少，颜色暗红，并有大量散在出血点。

2、慢性胃炎动物模型（1）大鼠慢性萎缩性胃炎模型酗酒、用药不当、饮食习惯不良、幽门螺杆菌感染、自身免疫等是此病的主要病因。

综合法一：胆汁（去氧胆酸钠）+热水+主动免疫综合法二：去氧胆酸钠+热糊+主动免疫综合法三：去氧胆酸钠+酒精+氨水+吲哚美锌3、动物胃粘膜肠上皮化生模型（1）X线胃局部照射诱发胃粘膜肠化生模型：选用5〜8周龄的Wistar 或JCL/SD大鼠。

栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及其合方对反流性食管炎模型大鼠氧化应激影响

大体评分，并作组织病理学观察；制备食管组织匀浆，测食管组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量。结果：栀子甘草豉汤
组、合方组大鼠的体质量增加值较模型组显著。三方均可显著降低食管中ＭＡ含量，高食管ＳＤ活力，Ｄ提Ｏ降低食管系数，改善食管大体及病理组织评分，中合方效果最显著。结论：其栀子甘草豉汤、大黄黄连泻心汤及合方能提高食管组织的抗氧化能力，具有防治大鼠反流性食管炎的作用，合方效果最佳。关键词：栀子甘草豉汤；大黄黄连泻心汤；合方；反流性食管炎；自由基；白介素一；８实验研究冲图分类号：６１５文献标识码：文章编号：０７５（０９０ — ０９一４Ｒ８．Ａ１０— １６２０）１０４ｏ０
ｅｎｏｓｘｇｏｐａｄｍｌｗｈｃｒｈｍｐｒｔｄｇｏｐ，ｄｅｏｄｉｔｉｒｕｓｒｎｏｙ，ｉｈｗｅｅｓａｏｅａｅｕｍｏｌｇｕｐ，ｓｅｎｍｅｉｉｅｃｎｒｌｇｏｐ，ｒｕｒｒｗｅｔｒｄｃｎｏｔｏｕｇｏｐｒ
水灌胃，西药组大鼠灌胃莫沙必利（．５ｍｓｋ）各中药组分别灌胃栀子甘草豉汤（．３Ｓｋ）大黄黄连泻心汤１７／ｇ，５８／ｇ、
（．２ｇｋ）合方（．８ｇｋ）３６／ｇ、４７ｇ。每周空腹称重１次。术后５周处死全部大鼠，／取全段食管称重后计算食管Байду номын сангаас数，肉眼观察做
ＡｂｔａｔＯｊｃｖ：ｏｏｓｒｅｔｅｅｅｔｏａｄｎａ，ｏｅＰａｐｒｔａｄＧｙｙｒｉｅＤｃｃｏ，ｓｃ：ｂｅｔｅＴｂｅｖｈｆｃｓｆＧｒｅｉＳｊｒｅａａｎｌｃｒｚｅｏｔｎｒｉｅａｉｈａｉ

砂半理中汤合小陷胸汤对大鼠实验性反流性食管炎作用机制初探

随证加减治疗反流性食管炎，取得了较好的效果。为验证砂半理中汤合小陷胸汤对反流性食管炎治疗效果、探讨中药治疗的作用机理，我们进行了砂半理中汤合小陷胸汤对实验性反流性食管炎大鼠的食管黏膜组织病理、胃排空时间、胃动素和食管组织ＮＯ含量的测定的实验
研究。现报告结果如下。
侧吻合，近切端吻合于距切断缘约１￣１ｃ２５ｍ处的小肠侧壁（端侧吻合）。术后禁食２ｈ４，不禁水。１．分组于术后３．２２周将造模大鼠（术后恢复较好者）随机分为２组，每组１０只。造模时同时制作一组开腹后不手术即缝合大鼠。也于术后３周在恢复较好者中随机
◎
现Ｎ＇ＤＤ擞Ｉ远ＯＳＩＦＴ．ＣＡＸ代２育ＮＡｌＣＴｉＩＩｌ￣ＯＡ程
王鹏
２第・１第年期第期０７总２１ｌ下刊４半０月４２月卷
砂半理中汤合小陷胸汤对大鼠实验性反流性食管炎作用机制初探
（州医学院第一附属医院中医科，广州５０２）广１１０
摘
要：目的
初步探讨砂半理中汤合小陷胸汤对大鼠实验性反流性食管炎作用机制。方法
采用贲门成形＋门结扎＋胃空肠幽
Ｒｏｘｅ．吻合术建立大鼠实验性食管炎模型。分别随机分组设立中药组、反流对照组及无反流对照组，再分别给予砂半理中汤合小ｕ —ｎＹ
陷胸汤、生理盐水、生理盐水灌胃治疗后，观察大鼠胃排空情况，测定食管组织中ＮＯ含量及血浆胃动素水平，并取食管组织进行ＨＥ
染色行光镜检查。结果中药组大鼠食管组织中ＮＯ含量较反流对照组低（Ｐ＜００、胃排空率高（．５）Ｐ＜００；中药组大鼠血浆胃动．５）素含量较反流对照组高（Ｐ＜００；中药组大鼠黏膜上皮细胞鳞状上皮增生与黏膜固有层乳头延伸均有明显改善，黏膜层血管充血状．５）况改善，炎性细胞浸润减少且病理积分较反流对照组明显增高。结论砂半理中汤合小陷胸汤可能通过降低食管黏膜ＮＯ浓度从而减轻食管炎症反应、改变胃动素水平、促进胃排空的机制治疗大鼠实验性反流性食管炎。关键词：砂半理中汤；小陷胸汤；反流性食管炎；ＮＯ；胃动素；胃排空

反流性食管炎基础研究进展

ＰｒｏｇｒｅｓｓＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔ）’；ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔＡｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｉｓ
ｏｆＢａｓｉｃ
向切口，关腹前腹腔内注人生理盐水１ｍＬ及硫酸庆大霉素２ＩＵ／ｍＬ。在造模５周后，可呈现ＲＥ。１．１．１．２不全幽门结扎＋贲门肌切开术【２４１正中腹切口，用外径为１．５５ｍｍ的金属针由胃
合模型保留了胃和迷走神经，将食管下端端侧吻合于Ｔｒｅｉｔｚ韧带以下４ｃｒｆｌ处，胃酸与十二指肠液充分
失，而呈现兴奋性作用的胆碱能神经元相对增多，可能是该病发生、发展的机制之一【ｌ引。
２．２
胃动素
胃动素是由２２个氨基酸组成的多
混合后，可反流入食管下段。在造模２周后，可呈
肽，在化学结构上与其他肽无同源性，主要存在于十二指肠和近端空肠黏膜内分泌细胞中，在中枢、外周和胃肠道壁内神经系统中同样发现有胃动素存在。
７１
法连续灌注１４
２
ｄ。
ＲＥ相关胃肠激素的研究
ｉｎｔｅｓｔｉｎｅ
２．１血管活性肠肽（ｖａｓｏａｃｔｉｖｅ用２０％的乌拉
ｐｅｐｔｉｄ，ＶＩＰ）
ＶＩＰ为肠神经系统中非肾上腺素能、非胆碱能神经的主要抑制性神经递质，作为一种肽能神经递质主要以神经分泌方式在局部起作用，在食管神经肌肉
坦腹腔麻醉（１ｍｇ／ｋｇ）。将大鼠固定于手术台上，取上腹正中切口进腹，分离食管下段的血管和迷走神经，保留迷走神经，结扎贲门后将其与食管下段断开，将胃旷置，在十二指肠距幽ｆ－１
ｃｍ口，将其与食管下段进行端侧吻合，全层间断
密集缝合１４～１８针，吻合口后壁采用内进内出的内翻缝合法，前壁采用外进外出外翻缝合法。关腹前，用无菌纱布吸尽腹腔中的液体，再注入２～３ｍＬ含有庆大霉素的盐水（１万ＩＵ／ｍＬ）。在造模２周后，可呈现ＲＥ。

调中颗粒对反流性食管炎大鼠食管黏膜PCNA和P53表达的影响

摘
要：目的：观察调中颗粒对反流性食管炎模型大鼠食管黏膜增殖细胞核抗原（ＣＡ）和Ｐ３表达的影ＰＮ５
响。方法：通过食管十二指肠端侧吻合术造成反流性食管炎大鼠模型，４０只Ｓ大鼠随机分为正常组、模型组、Ｄ西沙必利组、半夏泻心汤组、调中颗粒组。各治疗组连续给药２周后，观察食管黏膜ＰＮ、Ｐ３含量，用ＨＣＡ５Ｅ染色法观察食管组织病理学改变。结果：模型组食管黏膜ＰＮＣＡ、Ｐ３含量显著增加，用调中颗粒治疗后食管黏５膜ＰＮ、Ｐ３显著减少（００）ＣＡ５Ｐ＜．１，与西沙必利组比较无显著性差异，且优于半夏泻心汤组。结论：调中颗粒对反流性食管炎模型大鼠的治疗作用与减少食管黏膜ＰＮ、Ｐ３含量有关。ＣＡ５
２ｈ后各组按２ｌ１０分别灌胃给药（型组和正常组给４ｍ／０ｇ模等量生理盐水），每日２次，共２周。
１４检测指标．
健康ＳＤ大鼠，雌雄各半，体重（８２）ｇ（华１０± ０由中科技大学同济医学院实验动物中心提供）。
１材料与方法
１１动物．
管；缝合贲门并荷包包埋人胃中，保留全胃。于距幽门约

奥美拉唑联合伊托必利治疗反流性食管炎的疗效及对生活质量的影响

奥美拉唑联合伊托必利治疗反流性食管炎的疗效及对生活质量的影响目的观察奥美拉唑联合伊托必利治疗反流性食管炎的疗效及对生活质量的影响。

方法选取2012年3月～2013年3月116例食管反流病患者，随机分为两组，对照组58例给予奥美拉唑治疗，观察组58例在对照组基础上给予伊托必利治疗，比较观察两组的症状变化、临床疗效、生活质量以及不良反应情况。

结果两组治疗后烧心、反酸和胸骨后疼痛评分为（2.32±0.24）、（1.98±0.32）、（2.36±0.26）和（1.61±0.17）、（1.16±0.25）、（1.69±0.19），与治疗前比较发生明显下降（t=4.012，3.984，4.223，6.231，5.982，7.014，P＜0.05）；观察组治疗后各评分明显低于对照组（t=3.992，4.013，4.114，P＜0.05）。

观察组的痊愈率和总有效率分别为32.8%和91.4%，明显高于对照组的13.8%和72.4%（x2=5.841，7.036，P＜0.05）。

观察组治疗后1个月、3个月和6个月生活质量评分均明显高于对照组（t=4.235，5.132，4.331，P＜0.05）。

两组不良反应比较无统计学意义（x2=0.537，0.648，0.559，P>0.05）。

结论奥美拉唑联合伊托必利治疗反流性食管炎能够缓解临床症状，提高治疗效果，改善生活质量，并且不良反应少，值得临床推广应用。

标签：奥美拉唑；伊托必利；反流性食管炎；生活质量反流性食管炎，又称胃食管反流病，是指胃肠内容物反流至食管引起食管黏膜受损的一种消化系统疾病。

随着人们生活水平的改善，近年来反流性食管炎的发生率不断升高，并且有呈年轻化的趋势，已成为一种多发病、常见病，严重影响患者的生活质量。

质子泵抑制剂是临床常用于治疗反流性食管炎的药物[1]。

最近研究发现促动力药物能够增强全胃肠道的动力，有助于增强反流性食管炎的治疗效果[2]。

奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后 IL－6及 TNF－α的影响

奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后 IL－6及 TNF－α的影响张萌;黄刚;周志刚;杨金良【摘要】Objective:To observe the effect of omeprazole on the level of IL-6 and TNF-αin the rats model of esophageal mucosal injury induced by reflux of acid .Method:Healthy male SD rats weighing 220 to 250g were randomly divided into 5 groups: sham-operated group(sham), gastroesophageal reflux group (model), omeprazole low dose, middle dose and high dose groups .Rat models of reflux esophagitis were in-duced by single acid reflux .The contents of IL-6 and TNF-αwe re detected by ELISA staining .Result:The esophagus of rat was erythroid and lustrous , with glossy mucosal membranes in sham group .Compared with that of the sham group , the esophagus presented light white and the esophageal mucosal membrane became rough, thicken, grey plaque-like proliferation in rats of model group .Compared with that of model group , a-bove the changes were significantly decreased in omeprazole treatmentgroups .Compared with that of thesham group , the contents of IL-6 and TNF-αwere s ignificantly increased in model group .Compared with thats of the model group , the contents of IL-6 and TNF-αwere significantly decreased in treatment of ome-prazole group .Conclusion:It could be concluded that omeprazole could decrease the esophgeal mucosal in -jury induced by reflux of acid by decrease the contents of IL-6 and TNF-α.%目的：观察奥美拉唑对反流性食管黏膜损伤后大鼠血浆和食管组织中细胞因子 IL－6及TNF－α的影响，探讨奥美拉唑治疗反流性食管炎的作用机制。

贲门内损并幽门贲门损伤法建立胃食管反流模型

贲门内损并幽门贲门损伤法建立胃食管反流模型韩梦婷;马丽;罗福祥;戴文豪;李治建;斯拉甫·艾白【摘要】目的通过不同的造模方法,探索制备胃食管反流鼠模型.方法 60只雄性SD大鼠随机分为空白组(CON组)、假手术组(SO组)、稀酸灌注配合夹尾组(GER1组)、浓酸灌注配合夹尾组(GER2组)、幽门半结扎贲门松弛组(GER3组)、幽门半结扎贲门松弛并内损组(GER4组),每组10只.2组灌酸夹尾组进行盐酸(pH=3.0、pH=1.0)灌注及夹尾刺激14d,2组手术组进行幽门结扎贲门松弛,以及贲门内损手术.通过一般观察、白细胞分类计数、病理学检测判断模型是否成功.结果与CON 组比较,GER1组和GER2组体质量和白细胞分类计数差异无统计学意义(P＞0.05),且食管胃组织病理学与正常大鼠无异.与SO组比较,GER3组和GER4组在体质量和白细胞分类计数差异有统计学意义(P＜0.05),通过组织病理学检测,GER3组和GER4组可见上皮层不同程度增厚以及炎症细胞浸润.且GER4组炎症及损伤表现更符合胃食管反流特点.结论幽门半结扎贲门松弛并贲门内损形成的胃食管反流模型制备方法,术后动物死亡率小,模型质量及病变形成率高.【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2019(042)003【总页数】5页(P356-360)【关键词】胃食管反流病;酸反流大鼠;手术造模;动物模型【作者】韩梦婷;马丽;罗福祥;戴文豪;李治建;斯拉甫·艾白【作者单位】新疆医科大学药学院,乌鲁木齐830011;新疆维吾尔自治区维吾尔医药研究所毒理学研究室,乌鲁木齐830049;新疆维吾尔自治区维吾尔医药研究所毒理学研究室,乌鲁木齐830049;新疆医科大学公共卫生学院,乌鲁木齐830011;新疆维吾尔自治区维吾尔医药研究所毒理学研究室,乌鲁木齐830049;新疆医科大学药学院,乌鲁木齐830011;新疆维吾尔自治区维吾尔医药研究所毒理学研究室,乌鲁木齐830049【正文语种】中文【中图分类】R-332胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD) 是指胃内容物反流至食管，引起一系列不适症状和或并发症的一种消化系统动力障碍性疾病[1-3]，其造模方式多样，但仍没有公认的标准的高存活率高成功率的造模方案[4]。

十二指肠胃食管反流动物模型的构建

十二指肠胃食管反流动物模型的构建梁新生;宋晨光;袁红霞【期刊名称】《天津中医药》【年(卷),期】2012(29)1【摘要】[目的]改进"四壁四针"间断吻合术式,完善十二指肠胃食管反流大鼠模型的构建。

[方法]空白组不作特殊处理,对照组和模型组都采用"四壁四针"间断吻合术式。

对照组造模5 d后取材,模型组10 d后取材。

[结果]模型组大鼠成活率(83.4%)较对照组(64.8%)差异有统计学意义(P<0.05),模型组大鼠食管下端黏膜肉眼表现较对照组差异有统计学意义(P<0.05),模型组大鼠食管下段病理改变与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。

[结论]改进术式的模型在增加存活率的基础上成功的诱发了反流性食管炎及Barrett食管。

【总页数】3页(P69-71)【关键词】食管炎;十二指肠胃食管反流;模型;大鼠【作者】梁新生;宋晨光;袁红霞【作者单位】山东省邹平县中医院;天津中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R256.3【相关文献】1.十二指肠球部溃疡伴胃食管反流患者食管动力及胃内pH值监测 [J], 蒋绚;赵舒畅;王芳;赵丽莉;赵景涛;刘玉兰2.十二指肠胃食管反流在胃食管反流病中的作用 [J], 徐晓蓉;李兆申;许国铭;邹多武;尹宁;叶萍3.法莫替丁对重危患者胃食管反流和十二指肠胃食管反流的影响 [J], 忻莹;戴宁;赵岚;王建国;姒健敏4.应用食管气囊扩张法建立胃食管反流病动物模型研究 [J], 廖旭;宋洋;朱惠明5.十二指肠胃食管反流在胃食管反流病中的作用 [J], 徐晓蓉;李兆申;许国铭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

反流性食管炎的中医证型与食管下黏膜分级的相关性

反流性食管炎的中医证型与食管下黏膜分级的相关性张春铭;徐俊林;谷玉红【期刊名称】《长春中医药大学学报》【年(卷),期】2015(0)2【摘要】目的探讨反流性食管炎中医证型与食管下黏膜分级的相关性.方法利用PENTAX EG-271C电子胃镜对453例患者食管下黏膜情况进行检查,按照洛杉矶标准(LA分类法)分为Ⅰ～Ⅳ级.结果食管黏膜胃镜Ⅰ、Ⅱ级383例(占84.54％),Ⅲ、Ⅳ级70例(占15.46％),且随着年龄增加,反流性食管炎检出率呈上升趋势(P＜0.05).中医辨证分型共检出肝胃不和、肝胃郁热、气滞痰瘀、脾胃虚弱4型,以肝胃郁热证和肝胃不和证为主.不同证候分型的食管黏膜胃镜分级分布比较,具有统计学意义(P＜0.05).结论反流性食管炎中医证型主要为肝胃不和、肝胃郁热、气滞痰瘀、脾胃虚弱4型,且与食管下黏膜分级具有一定相关性.【总页数】3页(P364-366)【作者】张春铭;徐俊林;谷玉红【作者单位】北京市昌平区中医医院脾胃病科,北京102200;北京市昌平区中医医院脾胃病科,北京102200;北京市昌平区中医医院脾胃病科,北京102200【正文语种】中文【中图分类】R256.31【相关文献】1.反流性食管炎胃镜分级与中医证型的关联性研究 [J], 王晓;王德媛;曹志群2.反流性食管炎不同中医证型与 NBI 下食管上皮微血管分级的相关性研究 [J], 张良;吴海燕;甘大楠;潘静琳;苏泽琦3.应激对反流性食管炎模型大鼠食管下段pH值及黏膜血流的影响 [J], 王瑞;唐艳萍;弓艳霞;刘思邈;康丽丽4.反流性食管炎不同中医证型与NBI下食管上皮微血管分级的相关性研究 [J], 王静5.反流性食管炎与食管下段胃底病变的相关性研究 [J], 林昱;黄志豪;邱喜文;李燕君;许俊盛;陈树群因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。