血红蛋白对脑出血后脑水肿的作用
脑出血的核磁表现
脑出血的核磁表现之DWI & FLAIR篇最近在工作中发现大夫查头颅的时候脑出血时对于什么是DWI，什么是FLAIR根本就分不清楚，也不知道申请单要怎么开，那么下面我们就来说一下两者的区别。
我们分期细看：➤1. 超急性期(<24h)，红细胞内氧合血红蛋白阶段，氧合血红蛋白抗磁性，血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水比较多，所以出现T1低，T2高信号（类比普通水肿就好）。
➤2. 急性期(1-3d)，两点决定信号，首先脱氧血红蛋白顺磁，影响了T2，T2较前黑下去了，其次脱氧血红蛋白结构所限，对T1还没发挥作用，依旧是黑的，双黑，所以这是最黑暗的阶段。
➤3. 亚急性早期(3-7d)，正铁血红蛋白，依旧顺磁，T2依旧黑的，T1却因被正铁血红蛋白（和脱氧比铁原子位置变了）转正变白了。
➤ 4. 亚急性晚期(7-14d)，细胞膜破了，T2顺磁作用的影响就没了，这个阶段，血肿里面水分增加，T2也变亮了，这个双白是脑出血最好记的阶段。
➤ 5. 到了慢性期(>14d)，含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，这两点决定它在T1和T2都是黑的。
另外，还流行个I Bleed, I Die, Bleed Die, Bleed Bleed,Die Die。
具体意义可以自行搜索，据说自mayo clinic流出。
I代表等信号，有时候等和低比较微妙，大家记住一个就好。
FLAIR本身就受T2弛豫影响，当然还有很多其他因素（咱们就不要搞那么复杂难为自己了吧）。
总之一句话，勉强当成另一种T2记是可以接受的（血肿里面各种物质，算不上有自由水）。
而DWI呢：超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目前不是特别确定的原因。
急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的强大作用产生低信号。
亚急性晚期，DWI高信号可能的原因很多，红细胞破坏、流出正铁血红蛋白，之前两个阶段的非均匀磁化效应（inhomogeneous susceptibility effect）消失、细胞内的物质分散到细胞外，组织粘度高等。
脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展
山东医药2021年第61卷第2期脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展范敬争，姜玉艳天津医科大学总医院，天津300052摘要：血肿周围水肿的形成是脑出血后二次脑损伤发生的关键因素，与脑出血患者的生存预后紧密相关。
脑出血后，血管源性因素（血块的形成及回缩、血肿周围静水压的下降、血浆蛋白的外渗）、炎症反应、凝血级联反应、红细胞溶解产物、补体成分等参与了脑出血后血肿周围水肿的形成和发展，造成了神经功能进一步恶化，使脑细胞发生不可逆损伤。
因此，抑制脑出血后血肿周围水肿的形成可使脑出血患者获益。
关键词：脑出血；脑水肿；病理机制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.02.024中图分类号：R743.34文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）02-0092-03脑出血是急性脑血管病中最严重的一种，是目前中老年人主要致死性疾病之一。
我国是脑出血的高发国家，每年由于各种原因导致的脑出血患者超过150万，且呈逐年增高的趋势［1］。
临床上单纯解决脑出血的占位效应不能明显改善脑出血患者的预后，因此，脑出血后二次脑损伤的产生和发展是影响患者疗效和预后的关键因素。
二次脑损伤包括血肿周围水肿的形成及神经细胞的缺失、变性或死亡，而血肿周围水肿是二次脑损伤发生的关键因素。
动物实验表明，血肿周围水肿量起初增长很轻微，2h后开始增多，3～4d达到高峰，随后水肿缓慢下降，直到出血后7d仍然存在［2］。
脑出血后血肿周围水肿的演变分为三个阶段：第一阶段，发生在出血最初几小时，这个过程包括血块回缩、静水压下降导致血浆渗出到血肿周围形成血管源性水肿，其同时造成血肿周围的脑血流量轻微下降，进而引起血块周围暂时性缺血；第二阶段，发生在出血之后的24～48h，此阶段主要是炎症反应及凝血酶激活引起的细胞毒性水肿，其直接造成血脑屏障破坏、脑组织代谢活性降低及随后的脑血流量下降；第三阶段，发生在出血3d后，此阶段主要是红细胞溶解破坏和血红蛋白毒性引起的延迟期水肿，其所诱导的神经毒性等血液成分同时能造成神经损伤。
脑出血后脑的病理生理变化
第二阶段（出血后2d）：凝血系统的级 联系统被激活并产生凝血酶；
第三阶段（出血后三天）：红细胞溶解、 血红蛋白诱导周围脑组织损伤。
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Yang等用自体血注入小鼠尾状核研究脑 水肿发现同侧基底节区水肿在24小时内 进行性加重达高峰,以后保持恒定,直到第 5天开始消退.水肿在出血灶周围最严重, 同侧大脑皮质,对侧皮质和基底节也有水 肿
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近年来，在脑出血后脑水肿形成的机
制研究中，凝血酶成为人们最为关注的
一个焦点。凝血酶可诱发脑水肿形成，
凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑
水肿形成，因此，凝血酶被认为是脑出
血后脑水肿形成中较为重要的物质。凝
血酶对组织细胞的化学刺激作用大于血
凝块的机械压迫作用，凝血酶可破坏血
脑屏障。凝血酶对神经细胞的毒性作用
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Xi等用动物实验研究了红细胞对自发性 脑出血后脑水肿形成的影响，结果发现 注入浓缩血细胞或红细胞后24 小时并不 能产生显著的水肿，注射溶解红细胞后 24 小时产生明显脑水肿，而注入血红蛋 白可以模拟这种脑水肿的形成，注入凝 血酶后24~48 小时出现脑水肿的高峰期，
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脑水肿
既往认为，脑出血后血肿压迫微循环 引起的周围组织缺血，在脑出血后水肿 的产生中起主要作用 。
现认为血肿释放的某些活性物质或血 液本身的成分可能是脑水肿产生的物质 基础 。
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脑出血致血肿周围组织水肿发生常在 3h内，在72h内逐渐加重。脑水肿发生的机来自：脑出血后脑的病理生理变化
脑出血的病理生理新进展
凝 血 酶 ：近 年 来 ， 在 脑 出 血 后 脑 水 肿 形成的机 制 中，凝 血 酶 的作用 已 逐 渐认
清 凝 ， 血 酶 可 诱 发 脑 水 肿 ， 凝 血 酶 抑 制 剂
则可 阻止 凝 血 酶诱 发 的脑 水 肿 ， 因此 ，凝 血酶被认为是脑 出血 后脑 水肿形 成 的重
要 物质 。 K e v i n 研 究 发 现 ， 向脑 组 织 中注
对 血 脑屏 障 的 影 响 ：脑 出血 、 脑 血 肿 形成 2 4 小时后 ， 同侧大脑 半球血 脑 屏 障 的渗透性 明显 增高 ，正 常动物注入 凝血 酶 可 产生 程 度相 同的血 脑屏 障破坏 ，提示 凝 血 酶在 血 脑 屏 障破 坏 中起 重 要 作用 血 ， 脑 屏 障渗透 性 的 明 显 增 高 ，可 使脑 水肿液 明 显 增多 ，加重脑 水肿 ， 而 脑 出血 后 4 小 时 可 出现脑水肿 ，而 此 时血 脑屏 障的破坏 尚 不 明显 ， 因此 脑 ， 出 血 后 早 期 脑 水 肿 的 形 成与凝血 酶 对 血 脑 屏 障完整 性 的影 响无 关。
红 蛋 白起 重 要 作用 。
血 浆 蛋 白：199 6
年 W ，
a gn e r
等观 察
到 脑 ， 叶 出血 后 1 小 时 ， 血 肿 周 围 脑 水 分
含量 高于 对 侧 10 ％ ， 血 肿 周 围 区 域 血 清
蛋 白免 疫 活 动 强 此 ， 时 血 管 内 E v a n s 蓝 尚
未 进 入 脑 组 织 提 ， 示 血 脑 屏 障完 整 。 这 一
脑 水 肿 的 形 成 机 制 ：过 去 认 为 ， 脑 出 血后血肿压 迫微循环 可 引起周 围组 织 缺 血 ，在脑 出血 后 水 肿 的产生 中起 主要 作 用 。 近 年来 的研 究 更 多集 中在脑 出血 后 局 部血 肿 在脑 水肿 形 成 中的作 用 血 ， 肿 释 放 的某些 活性 物质或血 液本 身成分 可 能 是脑水肿产生 的物质基 础 。
脑出血患者血清铁蛋白水平和脑水肿关系的观察
脑出血（Ｃ 是一种高死亡率 、 ＩＨ） 高致残率 的神经科 常见 急 症 。研究 表明 ， 铁于脑出血后第 １ 天开始在 脑 内逐渐 堆积 ， 于 第３ 天达到顶 峰 ， 离子 （ 铁 血红 蛋 白降解 的最 终产 物之一 ） 介
ｌ ｏ ｙｍ ５ Ｋｍｉ ａＭ，Ｍ ｆ ａ ａＴ ａａｍａＨ， ｔ１ Ｅ ｂｌ ｅ ｂｌｒ ａ ｒ— Ｊ ａ ｏ ｋｗ ，Ｎ ｋｊ ｉ ｉ ｅ ． ｍ ｏ ｃｃｒ ｅａ ｆｅ ａ ｉ ｅ ｌ ｈａ
ｔ ｎ ｃ ｕ ｅ ｙ ｓ ｏ ｔｎ ｏ ｓｄ ｓｅ ｔ ｎ ｏ ｈ ｘｒ ｃ ａ ｉ ｌ ｅ ｅ ｒｌａ ｔｒ－ｗ ｉ ａ ｓ ｄ ｂ ｐ ｎ ａ ｅ ｕ ｉｓ ｃｉ ｆｔ ｅｅ ｔ ｒｎ ａ ａ ｂ ａ ｒｅｙ ｔ ｏ ｏ ｏ ａ ｖ
参 考 文 献
［］ １ 中华 医学会第 四届全 国脑血管病会 议 ． 脑卒 中患者 临床神经 功能 缺失评分标准 ［ ］中华神经科杂志 ，９６ ２ （ ）３１ ８ ． Ｓ． １９ ，９ ６ ：８ —３３
［０ 徐慧 ． １］ 小脑梗死 ３ 例临床分析 ［］中国卫生工程学 ，Ｏ９ ８ １ ：５ ６ Ｊ． ２Ｏ ，（ ）４
—
４ ． ６
［ １厉青 ， １］ 徐元 ， 张正 春 ． 急性 小脑梗 死 ４ ０例分 析［ ］ 中 国误诊学 杂 Ｊ．
志 ，０ ９９ ２ ）６２ —６２ ． ２０ ， （７ ：７ ７ ７８
［］ ２周芹 ， 陈冻伢 ． 法舒地尔治疗 急性脑梗死 的疗效及对 超敏 Ｃ反应蛋 白的影 响［］ ｆ Ｊ．， 脑血管病防治 ，０９９ ５ ： ６ ３８ ｉ ２０ ，（）３ — ６ ． ６ ［］ ３胡维铭 ， 王维治 ． 神经 内科主治 医师 ７０ ［ ． ２ ． ０ 部 Ｍ］第 版 北京 ： 中国
脑出血后脑水肿：药物干预现状与展望
纳入发病６ｄ 内的幕上 ＩＨ患 者 １８名 ， 照组 ６ Ｃ ２ 对 ３名 ， 甘 露醇组 ６ ５名 ， 主要终点是 １ 个月时的病死率 ， 次要 终点是
３个 月 时 Ｂ ｒ ｅ 指 数 评 分 。 结 果 表 明 ， 剂 量 甘 露 醇 ａｔ ｌ ｈ 小 （０ ，０ ，／ ， 程 ５ｄ 对 所 有 幕 上 ＩＨ 患 者 的 ２ ％ １０ｍｌ１４ｈ 疗 ） Ｃ
位 效 应 进 一 步 扩 大 了脑 血 肿 本 身 的 危 险 ， 高 颅 压 、 疝 如 脑
“ 地毯式” 疗似 乎未 使 ＩＨ 患者 获益 。根 据 ＩＨ患 治 Ｃ Ｃ 者个体 的出血部位 、 血肿体积 、 内压测定 值计算 甘露醇 颅
的总 量 ，Ｃ 后 第 １ ２ ３ ４天 ，０ 甘 露 醇 １５ｍ 按 照 ｌ ＩＨ 、 、、 ２％ ２ ｌ ／
远远大于血肿体积 。头 Ｃ Ｔ和 Ｍ Ｉ Ｒ 神经影像 学研 究提示 ，
Ｉ Ｈ２ 后 的脑 水 肿 体 积 已经 超 过 血 肿 体 积 ，２ｈ 脑 水 Ｃ ４ ｈ ７ 后
肿体积是血肿体积 的 ３～ ４倍 ， 。ＩＨ血 肿扩大 一般不 ２ Ｃ １ 超过２ ， ＩＨ患者死亡 高峰期 在出血后 ３～７天 显然 ４ｈ 而 Ｃ 与脑水肿 的高峰期 相一致 。ＩＨ后 脑水肿 导致 的容 积 占 Ｃ
段 。本 文 对 脑 水 肿 的 危 害 、 生 机 制 以 及 药 物 干 预 现 状 发
作用在注射后 ２ ４ ｉ 。血清 渗克分 子浓度 目标值 ０～ ０ｍ ｎ 在３０ｍ ｓ ／ ｇ ０ Ｏ ｍ ｋ 以上 。每８ｇ 露 醇 可 带 出体 内水 分 约 甘 １０ｍ 。大剂量连续使用甘露醇 、 ０ ｌ 尤其血容量不足 情况 下 可造成少尿 、 无尿 、 急性 肾功能衰竭 。已有 肾脏损 害或曾
脑出血后脑水肿管理专家共识
治 疗
西医治疗：
1、脱水剂：甘露醇、甘油果糖、呋塞米、白蛋白、高 渗盐
2、β－七叶皂苷钠 3、亚低温治疗 4、高压氧治疗 5、减压性手术治疗 6、其他：如凝血酶抑制剂、钙通道阻滞剂、 氧自由基 清除剂、补体抑制剂等。
中医治疗：
西医治疗过程中降颅内压、调整 血 压、活血及止血等措施间有时存在矛 盾，如脑出血后 脑水肿合并脑缺血 时，单纯治疗脑水肿和脑缺血可能会 加重脑出血等，临床常需配合中医治 疗，一般采用活血 化瘀类中药。
脑水肿：
• 脑 水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程，非独立疾 病， 其临床表现多变，是导致颅内压增高、脑疝、脑循 环障碍、 脑细胞坏死等脑出血后 “二次脑损伤”的最 重要原因。
脑水肿发生机制中的关键因素：
自由基
炎性细胞
炎性因子
补体
凝血酶
水通道蛋白 ４）
红细胞、血红 蛋白、铁离子
临床表现：
• 脑出血后脑水肿常会引发或加剧颅内 压增高，患者主要临 床表现多与原发病临床表现重叠并可导致原发病临床表现 进一步加重，因此脑出血后症状 逐渐恶化者应考虑脑水肿。
谢谢
• 二期 （发病６ｈ～２ｄ）：又称颅内压增高期，属失代偿 期，属 脑水肿中期，患者出现典型颅内压增高表现，并伴 有意 识障碍，但尚无脑疝形成或昏迷；
• 三期 （发病２ｄ 后）：又称危重期，属脑水肿终末期，患 者出现脑疝、 昏迷及生命危象，若未得到及时、有效治疗 则预后多 不良。
脑水肿的治疗：
脑出血后脑水肿的治疗原则为尽快清 除引起脑水肿的原因及 脑出血后血肿，解除压迫；有效 抑制脑组织水分渗入并促进 其析出，尽快修复受损脑功 能；维持生命体征平稳和水、电 解质平衡。
脑出血病人血液中铁蛋白水平与预后的关系
ｄｉ１ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １０ —６ ４ ． ０９ ｏ：０ ３ ６பைடு நூலகம்．ｓ ． ０７ ｓ １ ｘ ２０ ．
底节后 ，４小时 内脑 含水量增加 ； 红素 ２ 血 加氧酶 （ Ｏ） 平在 Ｈ Ｈ 水 ｂ注射 后上 调 ， 使
用 Ｈ Ｏ抑制剂锡 一原卟啉 （ ｉ Ｔｎ—Ｐｏ ｐｒ ｒｔ ｏ－ ｏ ｐｙｎＳ ｈ ｒ ，ｎ—Ｐ ） 可 减轻 Ｈ ｉ Ｐ后 ｂ引起 的水
和 血 红 蛋 白的 神 经 毒 性 ， 物 实 验 发 现 ， 动
统计 学方法 ： 用 ＳＰ Ｉ． 应 Ｓ ＳＯ ０统计 软 件， 计量资料 以均数表示 ， 进行 ｔ 检验 ， 取
＝
分别将溶解 红 细胞 和浓 缩红细胞经 立体
定向注入 大鼠基底节后 ， 在不 同时问测定 脑组织水分和 离子含量 。结 果溶解 红细 胞组在 ２ ４小时 时即 出现 明显 脑水 肿 ； 浓
中 国卒 中量 表 评 分 的 变 化 。
结 果
小， 二者相 比差异 有显 著性。结论 ： 出 脑 血病人血 清铁 蛋 白水平可 以作为判 断脑
出血病 人 预 后 的 指 标 。
水肿 ， ３天 后 脑 组 织 含 水 量 明 显 增 但 加 。这说 明红细胞本 身并不 会引起脑 水肿 ， 出血 后随着 红细胞 的破坏 ， 脑 局部 的血红蛋 白蓄 积达到一 定程度 才会造成 脑水肿 。另有研 究证 明 ， Ｈ 、 红素 、 将 ｂ血 胆红素 、 ｅ １ 向注入 Ｓ Ｆ Ｃ，定 Ｄ大 鼠右 侧基
四组 病 人 的神 经 内 科 状 况 的 变化 情 况 。
白的脑 出血 病 人 的 恢 复程 度 ， 寻找 可 以 以 判 断脑 出血 预 后 的 血 清 学 指标 。 方 法 ： 将
脑出血后不同时期脑水肿的形成机制
脑出血后不同时期脑水肿的形成机制【关键词】脑出血；脑水肿原发性脑出血（ICH）的致残率和病死率均较高，脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因，严重影响病人的预后。
近年来越来越多的学者对其进行深入研究，并取得了一些新进展。
现将脑出血后不同时期脑水肿的形成机制作一介绍。
1 脑出血后超早期水肿的形成机制1.1 血肿占位效应与继发出血占位效应引起的脑水肿主要是通过机械性压力和颅内压增高引起。
Wagner等［1］在猪脑出血模型完成3h后将组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA)注入血凝块中，1h后吸除融化的血块，tPA溶解血块和抽吸术治疗可消除原血肿体积的72%，能明显解除对周围脑组织的压迫，缩小脑水肿体积，并可防止进一步的血管源性水肿。
Qureshi等［2］认为，血肿持续扩大是脑出血后最初3h内神经功能恶化的最主要原因。
传统观点认为，血肿扩大是因为动脉或静脉单个出血点的持续出血或再出血，但Mayer［3］认为，它是血肿周围脑组织多个部位的再次出血。
1.2 血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩Wagner等［4］观察到，猪脑叶出血1h后，血肿周围脑水分高于对侧10%，血肿周围区域血浆蛋白免疫活性强，此时血管内的伊文思蓝尚未进入脑组织，提示血脑屏障完整。
说明水肿区蛋白来自血肿本身，即脑出血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙，导致渗透压升高，形成间质性脑水肿。
即脑出血超早期CT显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋白渗出所致。
Rohde［5］认为血凝块周围的超早期水肿与流体静压和血凝块回缩有关。
2 脑出血后早期水肿的形成机制许多研究均发现，凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成。
Xi等［6］研究认为，凝血是灰白质快速水肿形成的必要条件，而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成。
Figueroa BE等［7］将全血或加入凝血酶原复合物的血浆注入大鼠脑基底节区亦诱发脑水肿的形成，但在全血中加入特异性凝血酶抑制剂—水蛭素后则脑水肿不再出现，从而进一步证实，凝血酶在ICH后脑水肿形成中起重要作用。
脑出血的DDI含量的测定临床意义
脑出血的DDI含量的测定临床意义由于遗传、环境、饮食等各种原因，现今高血压患者越来越多，长期的高血压会造成患者心脑血管的疾病，其中由于高血压造成患者颅内出血，会危及生命或者造成患者机体很大的伤害。
高血压性脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH)作为高血压患者常见的并发症，它是指在高血压情况下所发生非外伤性的脑实质内出血，具有高致残率、高致死率，高患病率的脑卒中类型。
高血压患者在情绪激动、不规律服用降压药、血压控制较差或者劳累过度活动等各种原因下会引起脑血管的破裂，造成患者颅内出血，严重者可出现昏迷甚至死亡，而大部分患者此时会出现程度不同的神经功能损害，尤其是运动系统的损害，对患者以后的生活质量造成很大的影响。
大量研究证明患者的神经功能损伤的原因包括脑出血后血肿占位效应、血肿分解产物和脑组织损伤后释放的血管活性物质等所致的局部脑血流量改变、血肿周围半暗带形成、颅内高压及凝血纤溶系统改变，该过程中生成了大量的凝血酶，造成高凝状态及纤溶亢进，机体大量的凝血酶经过复杂的病理生理反应，通过对血脑循环、微循环、中枢神经组织的直接损伤等造成了患者不同程度的神经功能的损伤。
其中由于血管破裂及凝血酶在中枢神经系统中也有少量表达，伴随凝血酶产生，并由此而产生的一系列的病理生理反应，凝血酶可诱导神经细胞凋亡，参与炎症反应，诱发脑水肿产生，破坏脑脊液循环等，致使患者恢复期相应治疗效果不佳，并造成远期神经功能的损伤。
HICH后神经功能损伤的具体机制尚未完全弄清。
在外源性或内源性凝血途径生成凝血酶原酶复合物，即FXa-FVa-Ca2+-磷脂复合物，继而激活凝血酶原形成凝血酶，此过程是一系列凝血因子相继激活的过程，每步反应都有放大效应，从而使整个凝血过程呈现出巨大的放大效应。
可产生大量的凝血酶，然而机体也存在着抗凝物质，包括有血管内皮细胞合成的前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）、组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor, TFPI）、凝血酶调节蛋白（thrombomodulin,TM）和组织型纤溶酶原激活物抗等抗凝物质。
脑出血后迟发性水肿发生相关因素分析
脑出血后迟发性水肿发生相关因素分析作者：徐秀丰来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第08期【摘要】目的了解脑出血后迟发性水肿的临床症状及治疗方法，分析脑出血后迟发性水肿的发病原因，为临床治疗脑出血后迟发性水肿提供病理依据。
方法对36例脑出血后迟发性水肿患者实施颅脑CT观察及使用脱水剂，脑部细胞营养支持和预防感染等对症治疗，然后总结分析其发生的原因。
结果经过治疗，所有36例患者中，痊愈11例，好转17例，死亡8例。
结论红细胞诱发是脑出血后迟发性水肿发生的主要原因，同时，血红蛋白及血浆蛋白也是诱导迟发性水肿的重要原因。
【关键词】迟发性水肿；红细胞；脑出血脑出血，病情急、发病急、死亡率十分高，为近些年中老年人致死性疾病之一，是脑血管病中非常严重的一种。
在脑出血后，发生迟发性水肿这事脑神经恶化的表现，因脑血肿组织的发展，并因损伤，最终可导致严重并发症，若在出血后的2周内进行检查，发现病灶未见加重，或者发现新出血病灶，且原发病灶水肿有扩大情况，即认定为迟发性水肿[1-2]。
临床的发病原因除了血肿的占位及其自身的扩大作用外，导致迟发性水肿发生的原因还与红细胞，血红蛋白及血浆蛋白的诱导有重大的关系。
本文对36例脑出血后迟发性水肿患者进行了治疗分析，总结了脑出血后迟发性水肿的原因，以期为临床治疗脑出血后迟发性水肿，降低脑出血的死亡率提供理论依据，具体报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本人收集了我院自2006年1月——2010年8月脑出血后迟发性水肿患者36例，其中男性患者26例，女性患者10例，年龄54-77岁，平均年龄66.7岁。
所有患者的GCS 评分为7-15分。
出血量20-30毫升者为18例，31-40毫升者12例，6例为大于40毫升的。
出血部位：28例为基底节区，8例为顶叶。
入院时意识清楚者仅为7例，其他均意识模糊。
临床表现症状为：出血症状缓解后再次加重；意识清醒的7例患者的意识情况逐渐加深，直至昏迷；同时出现出血损害大脑半球及脑干的症状表现。
从血红蛋白毒性作用谈脑出血瘀毒治法
从 血红蛋 白毒性作 用谈脑 出血瘀毒治法
张文砚 冯学 功 武晓磊
（ １ ． 北京 中医药大 学第一 临床 医学 院 ， 北京 １ ０ ０ ０ ２ ９ ；２ ． 北 京 市 中西 医结合 医院 ， 北京 １ ０ ０ ０ ３ ９ ）
摘 要 脑 出血 后 血 红蛋 白 （ Ｈｂ ） 以其 强 大的 毒 性 作 用及 其 对 脑 组 织 的广 泛 损 害正 在 日益 受到 重 视 。Ｈ ｂ是 重要 的
性 作 用 有相 通之 处。 重 视瘀 毒在 出血 性 中风 发 病 过 程 中的主 导地 位 与 重要 作 用 ， 并给予及时有效的治疗 ， 对 减轻 瘀 毒 的
作 用， 阻 断瘀 毒 向痰 毒 热毒 转 化 ， 可起 到积 极 作 用。 通腑利水 ， 清热 凉 血 ， 是 出血 性 中风 清 解瘀 毒 治 疗的 大法 。 清 解 瘀 毒 治
运送 氧气 和二 氧化碳 的功 能 。 Ｈｂ由珠 蛋 白和血 红素 提示 临床可 以通过 抑制 红 细胞 溶解 、对 抗 Ｈｂ毒 性
组成 ， 游 离 的血 红 素 由于被 珠 蛋 白隔离 而 不具 有 毒 等手 段 ， 寻求 提高脑 出血治疗 效果 的干预措 施 。 性 作 用 。脑 出血 后红 细胞破 坏 ， Ｈ ｂ被 大量 释放并 降 ２ 瘀血化毒 、 败坏脑髓是 出血性 中风的主要病理机 制 解． 从 而 产 生 一 系 列 毒 性 反应 ， 是 迟 发 性 脑 损 伤 发 中风病 分 为 缺血 性 中风 和 出血 性 中风 ． 脑 出血
脑 出血 （ ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｈ ｅ ｍ ｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ， Ｉ Ｃ Ｈ） 后 血 肿 的脑 水肿 程度 ［ ４ １ ． 进 一 步证 实 了脑 出血后 Ｈ ｂ增 加 所
脑出血患者血清铁蛋白水平与脑水肿发生的相关性
脑出血患者血清铁蛋白水平与脑水肿发生的相关性目的探究脑出血患者血清铁蛋白水平与脑水肿发生的相关性。
方法对就诊于我院的400例脑出血患者进行自身对照研究，分别于出血后24小时内、3天及10天行颅脑CT检查，采用多田公式计算出血及水肿体积并采用免疫发光法检测患者血清铁蛋白水平。
采用SPEARMAN统计学方法计算不同时间脑出血水肿与血清铁蛋白的相关性。
结果病灶体积、血肿体积平均值和相对水肿体积在24小时内和第10天组内均无统计学意义（P>0.05）。
以上两组内的各指标均与第3天组指标有统计学意义（P＜0.05）；平均红细胞体积、平均血红蛋白和平均红细胞压积三种指标在不同时间组中与脑水肿均无统计学意义（P>0.05），而平均血清铁蛋白在第三天组中与脑出血水肿存在正相关（r=0.012，P＜0.05）。
结论在脑出血发生3天后，脑出血后水肿的发生及程度与血清铁蛋白水平显著相关，能够对临床医师提供可靠的研究依据。
标签：脑出血；血清铁蛋白水平；脑水肿1资料与方法1.1临床资料：2013年5月至2015年5月在我院确诊并治疗400例脑出血患者（剔除后为374例），其中男266例，女134例，年龄50～70岁，平均（56.18±18.24）岁。
入选标准：（1）符合我国第四次脑血管病会议制定的脑出血诊断标准；（2）于发病后24小时内完成颅脑CT检查并行血清铁蛋白检测，第3天、第10天进行复查；（3）出血量>10ml[3]。
排除标准：（1）因严重凝血功能障碍或应用抗凝剂引起的脑出血（非自发性脑出血）；（2）合并其他严重的心、肝、肾疾病；（3）10天内发生再出血；（4）严重躁动或患精神疾病不能配合治疗；（5）10天内因脑出血或其他原因死亡者[4]。
其中剔除的26例患者中16例大面积出血患者于3天内死亡，7例患者脑水肿加重形成脑疝于7天内死亡，3例因严重肺内感染呼吸衰竭于10天内死亡。
1.2检查方法：发病24小时内行颅脑CT及血清铁蛋白水平检测，分别于第3天、第10天复查，测量CT上病灶及血肿体积（测量3次取平均值），水肿体积用多田公式计算结果表示：相对水肿体积=（病灶体积-血肿体积）/血肿体积，采用化学发光检测患者血清铁蛋白水平[5]。
浅析脑出血的临床病理生理
浅析脑出血的临床病理生理脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可导致早期病情恶化。
脑出血后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用，可表现为局部脑血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。
标签：脑出血；病理生理；脑水肿脑出血的发生率、病死率和致残率均较高，目前临床上除运用传统脱水药外，治疗手段较少。
人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床治疗提供新的依据和方法。
本文就脑出血后脑内血肿病理的重新认识，尤其是局部脑血流的变化、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面作一综述。
1局部脑血流的变化实验研究发现，出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与血肿大小呈正相关。
在出血量相同的情况下，随着时间的延长局部脑血流（rCBF）一般也逐渐下降。
脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。
实验表明，猴脑血流下降至10～12ml/（100g·min）达2～3h才出现梗死，而血流量在25ml/（100g·min）时，即使持续较长时间也不会出现梗死[1]，而脑出血后脑血流的改变均在缺血性损害的阈值15～20ml/（100g·min）以上，并且4h内均已恢复正常。
因此，脑出血后局部组织缺血的程度和时间均不足以导致缺血损害。
2脑水肿近年来的研究更多地集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用，血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。
研究发现，大鼠脑内分别注入全血和阳性脑脊液后，前者产生的水肿更为显著，表明脑出血后脑水肿与血肿本身的关系更为密切。
2.1 凝血酶凝血酶可诱发脑水肿形成，凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑水肿形成，因此，凝血酶被认为是脑出血后脑水肿形成中较为重要的物质[2～4]。
Kevin 认为，凝血酶在脑出血后脑水肿的形成中起重要作用[3]。
Kevin在1997年的研究中发现，脑组织中注入凝血酶后可破坏血脑屏障。
人血白蛋白降颅压的原理
人血白蛋白降颅压的原理
人血白蛋白降颅压的原理主要包括以下几个方面：
1. 增加血浆胶体渗透压：白蛋白作为血浆胶体液，可以增加血浆胶体渗透压，使颅内压增高的情况得到缓解。
2. 调节内皮细胞功能：白蛋白可以作为微循环再灌注剂、血脑屏障保护剂和抗氧化剂，调节内皮细胞功能，改善缺血后皮质小静脉灌注，减轻缺血后再灌注损伤。
3. 抗血栓形成：白蛋白可以稀释血清凝血因子及降低血清钙离子浓度，对机体凝血功能起温和作用，引起微小血凝块不稳定，甚至分解微血栓，具有抗血栓、抗白细胞黏附功能。
4. 降低血液黏稠度：白蛋白作为天然脱水剂，可以降低颅内压，减轻脑水肿，降低血液黏稠度，增加脑梗死区域微血管血流。
请注意，虽然人血白蛋白在某些情况下可以用于降颅压治疗，但并非所有情况下都适用。
请务必遵循医生的建议，根据具体情况判断是否需要使用人血白蛋白进行治疗。
血红蛋白水平与自发性脑出血病人病情严重程度的相关性分析
血红蛋白水平与自发性脑出血病人病情严重程度的相关性分析张和凤;王飞;张银芳;夏建军;刘业琼;胡善友【摘要】目的探讨血红蛋白(HGB)水平与自发性脑出血病人病情严重程度的相关性.方法选择2014年1月—2015年7月于嘉定区中心医院急诊科就诊的脑出血病人177例,根据脑出血临床分级(ICH)评分将病人分为两组:轻症组(ICH<3分,144例)和重症组(ICH≥3分,33例),比较两组一般临床资料及HGB水平,并根据HGB的三分位数分为3亚组,比较3亚组ICH 评分及ICH评分≥3分发生率的差异,采用Spearman相关性分析方法分析HGB与ICH 评分的相关性.结果相较于轻症组,重症组年龄(P<0.001)、血肿量(P <0.001)、脑室出血(P <0.001)、血肿≥30mL(P <0.001)显著增高,入院次日清晨HGB水平(P =0.001)及格拉斯哥昏迷评分(P<0.001)显著降低.ICH评分随着HGB增高而降低(P =0.007);ICH≥3分发生率随着HGB增高而降低(P =0.026).Spearman相关分析显示:HGB与ICH评分呈显著负相关(r=-0.269,P <0.001).结论以ICH 评分为评估病情严重程度依据,脑出血病人入院时HGB水平不能反映其疾病的严重程度,次日清晨HGB水平与其严重程度密切相关.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2019(017)002【总页数】3页(P293-295)【关键词】自发性脑出血;血红蛋白;严重程度;脑出血临床分级评分;格拉斯哥昏迷评分【作者】张和凤;王飞;张银芳;夏建军;刘业琼;胡善友【作者单位】上海市嘉定区中心医院上海 201800;上海市嘉定区中心医院上海201800;上海市嘉定区中心医院上海 201800;上海市嘉定区中心医院上海201800;上海市嘉定区中心医院上海 201800;上海市嘉定区中心医院上海201800【正文语种】中文【中图分类】R743;R255.2自发性脑出血是指非外伤性脑实质内出血，约占全部脑卒中病人的30%左右，是急性脑血管疾病病死率较高的一个类型[1]。
脑出血的诊断与处理
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------脑出血的诊断与处理脑出血的诊断与处理脑出血的诊断与处理脑出血（Intracerebral hemorrhage ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血。
发病率为60～80/10 万人口/年，在我国占急性脑血管病的 30%左右。
急性期病死率约为 30%～40%，高血压是脑出血最常见的原因。
【病因】 1、高血压性脑出血（1） 50 岁以上者多见。
（2）有高血压病史。
（3）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥。
（4）无外伤、淀粉样血管病等其他脑出血证据。
2、脑血管畸形出血（1）年轻人多见。
（2）常见的出血部位是脑叶。
（3）影像学可发现血管异常影像。
（4）确诊需依据脑血管造影。
3、脑淀粉样血管病（1）多见于老年患者或家族性脑出血的患者。
（2）多无高血压病史。
（3）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。
（4）常有反复发作的脑出血病史。
（5）确定诊断需做病理组织学检查。
1 / 164、溶栓治疗所致脑出血（1）近期曾应用溶栓药物。
（2）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。
5、抗凝治疗所致脑出血（1）近期曾应用抗凝剂治疗。
（2）常见脑叶出血。
（3）多有继续出血的倾向。
6、瘤卒中（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。
（2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。
（3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。
脑出血病理生理机制脑 1 对脑内血肿病理作用的重新认识脑出血发病后仍有继续出血现象，多数血肿扩大发生在病后 24h 内。
多在发病后 6h,血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血。
血肿扩大是早期病情加重最主要原因。
血肿继续扩大多发生于以下情况：(1)酗酒、肝功能损害； (2)病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干； (3)高血压未能得到有效控制； (4)急骤过度脱水治疗； (5)病前服用阿司匹林或其他抗血小板药； (6)血肿不规则。
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肿的容积的相关性分析，探讨血红蛋白对脑出血后继发性脑水肿的作用。
／方法：
ｋ
将１８例脑出血患者不同时间段（发病后４８小时内为第一时间段，
发病第３—７天为第二时间段）头ＣＴ输入计算机，计算血肿、水肿容量。
检测不同时期患者脑脊液中血红蛋白的浓度。
结果：
（１）第一时段水肿容积与脑脊液血红蛋白浓度之间没有相关性。 （２）第二时段脑水肿容量较第一时段有明显的增加（Ｐ＜０．０１），水肿与
血红蛋白对脑出血后脑水肿的影响
专业ｔ神经内科
。
⑩目的：
研究生：王莉 导师：李蕴琛教授
摘要
脑出血后继发性脑水肿是导致患者病情加重甚至死亡的重要原因。
已有研究显示，脑出血后继发性脑水肿是由多种因素引起的，血红蛋白
是造成迟发性脑水肿的主要原因。这些发现大多源自病理学和实验室研
究。本研究采用检测脑出血后脑脊液中血红蛋白的动态变化与水肿、血
ｗｉｔｈ ｃｏｍｐｕｔｅｒ，ｅｘａｍｉｎｅｄ ｔｈｅ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ ｉｎ ＣＳＦ ｏｆ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｔｉｍｅ ｐｈａｓｅｓ
（ｔｈｅ ｆｉｒｓｔ ｐｈａｓｅ ｉｓ ｗｉｔｈｉｎ ４８ ｈｏｕｒｓ ａｆｔｅｒ ＩＣＨ；ｔｈｅ ｓｅｃｏｎｄ ｐｈａｓｅ ｉｓ ３—７ｄａｙｓ
ａｆｔｅｒ ＩＣＨ）
Ｒｅｓｕｌｔ： （１）Ｔｈｅｒｅ ｗａｓ ｎｏ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ ｅｄｅｍａ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ ａｎｄ
ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｗｉｔｈｉｎ ４８ ｈｏｕｒｓ ａｆｔｅｒ ＩＣＨ
（２）Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｗｏ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｐｈａｓｅｓ ｓｈｏｗｅｄ ｔｈａｔ ｍｅａｎ ｅｄｅｍ８
（３）Ｅｄｅｍａ ｖｏｌｕｍｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｗｉｔｈ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ （ｒ＝０．６８７，Ｐ＜０．０５）ｉｎ ｔｈｅ ｓｅｃｏｎｄ ｐｈａｓｅ
（４）Ｔａｕ ｐｒｏｔｅｉｎ ｗａｓ ｅｘａｍｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓ ｉｎ ３ ＩＣＨ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｆｏｒ
血红蛋白浓度的升高成显著正相关，水肿容量与血红蛋白浓度成显著正相
关。血红蛋白是造成迟发性脑水肿的一个相关因素。
关键词：脑出血脑水肿血红蛋白
Ｒｏｌｅ ｏｆ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ ｉｎ ｅｄｅｍａ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ
ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｉ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ（ＩＣＨ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ
Ｂａｃｋｇｒｏｕｎｄ ａｎｄｐｕｒｐｏｓｅ Ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｒｔ ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍａｔｏｍａ ｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ
Ｍｅｔｈｏｄｓ
Ｔｈｉｓ ｓｔｕｄｙ ｉｎｃｌｕｄｅｄ ２ ｇｒｏｕｐｓ：ＩＣＨ ｇｒｏｕｐ ｗａｓ ｃｏｍｐｏｓｅｄ ｂｙ １ ８ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＩＣＨ ａｎｄ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ｗａｓ ｃｏｍｐｏｓｅｄ ｂｙ １ ０ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈｏｕｔ
ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｗｅ Ｃａｌｃｕｌａｔｅｄ ｔｈｅ ｖｏｌｕｍｅ ｏｆ ｅｄｅｍａ ｈｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ．Ｔｈｅ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｅｄｅｍａ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ
ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ ｗｅｒｅ ｄｒａｗｎ ｆｒｏｍ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ａｎｄ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ｓｔｕｄｉｅｓ．Ｉｎ ｔｈｉｓ
ｓｔｕｄｙ，ｗｅ ｅｘａｍｉｎｅｄ ｔｈｅ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ ｉｎ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｓｐｉｎａｌ ｆｌｕｉｄ（ＣＳＦ）ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ
ｗｉｔｈ ＩＣＨ，ｃａｌｃｕｌａｔｅｄ ｔｈｅ ｖｏｌｕｍｅ ｏｆ ｅｄｅｍａ ａｎｄ ｈｅｍａｔｏｍａ ａｎｄ ｔｒｉｄｅ ｔｏ ｆｉｎｄ ｏｕｔ ｗｈｅｔｈｅｒ ｔｈｅｒｅ ｗａｓ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ ａｎｄ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｅｄｅｍａ
血胂的比值明显增大（Ｐ＜０．０１）。第二时段脑脊液血红蛋白浓度与 第一时段相比有显著升高（Ｐ＜Ｏ．０５）。
（３）在第二时段水肿容积、水肿／血肿系数与血红蛋白浓度问存在正相
关关系（严０．６８７，Ｐ＜０．０５），且第二时段与第一“寸段比较，水』』ＩＩｌ容积
的增加与血红蛋白浓度的增高成正相关关系（Ｆ０．６４３，Ｐ＝０．０２４）。
ｖｏｌｕｍｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ １ ７３％（ｆｒｏｍ ６．８６ｍｉ ｔｏ １ ８．７ １ ｍｌ，Ｐ＜０．０ １）ａｎｄ ｍｅａｎ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ６１４％（ｆｒｏｍ ３．０５ｍｇ／ｄｌ ｔｏ ２１·８ｍｇ／ｄｌ Ｐ＜０．０ １）ｉｎ ｔｈｅ ｓｅｃｏｎｄ ｐｈａｓｅ
（４）在３人５例次脑脊液蛋白电泳中出现与神经细胞损伤程度有关的
；
Ｔａｕ蛋白，由于数据较少，未找到与之有相关性的因素，但Ｔａｕ蛋
＾
、
白组与无Ｔａｕ蛋白组在血红蛋白浓度上有显著性差异（Ｐ＜０．０５）才
结论：
脑出血患者发病４８小时内脑水肿程度与脑脊液中血红蛋白浓度无
关。发病后第３～７天脑水肿较前有明显的增加，水肿的增加与脑脊液中
５ｔｉｍｅｓ
Ｃｏｎｃｌｕｓ？ｉｏｎ
Ｔｈｅ ｅｄｅｍａ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｉｎ ３—７ ｄａｙｓ ａｆｔｅｒ ＩＣＨ ｔｈａｎ ｗｉｔｈｉｎ ４８
ｈｏｕｒｓ ａｆｔｅｒ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ，ａｎｄ ｔｈｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｅｄｅｍａ ｖｏｌｕｍｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｅ ｐｏｓｉｔｉｖｅ
ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ｂｅｃａｕｓｅ ｏｆ ｔｈｅ ｐｅｒｉｆｏｃａｌ ｅｄｅｍａ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ．Ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｓｕｇｇｅｓｔｓ ｔｈａｔ ｅｄｅｍａ ｆｏｒｍａｒｉｏｎ ｉｓ ａ ｍｕｌｔｉ．ｆａｃｔｏｒ ｉｎｄｕｃｅｄ ｐｒｏｃｅｓｓ，ａｎｄ ｔｈｅ ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ ｉｓ ａ
ｆａｃｔｏｒ ｗｈｉｃｈ ｉｓ ｒｅｌａｔｉｖｅ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｄｅｌａｙｅｄ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｅｄｅｍａ．Ｍｏｓｔ ｏｆ ｔｈｅｓｅ