休克的药物治疗64页PPT
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抗休克药PPT培训课件
3
各种休克的共有临床表现：
可视粘膜先苍白后发绀 末梢皮温降低、四肢湿冷 脉细弱 心率加快、血压下降 尿少或尿闭
头晕、乏力、烦燥不安、精神沉郁、昏迷 甚至抽搐
4
2、微循环
微循环是体内许多功能单位（如肾单位、肝小叶等）的血液 循环，对维持机体内环境具重要作用。组织细胞通过微循环 进行物质交换，摄取营养和释放代谢和分解产物。微循环发 生障碍，则将引起重要器官的代谢紊乱和功能障碍。 微循环构成：
微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键。
5
微循环模式图
6
3、休克的发生与发展
抢救休克的关键在于改善微循环。根据体表微循环如眼结膜、 口腔粘膜等微循环的舒缩、血流情况及色泽判断休克分期。 正确判断休克分期，对临床治疗十分重要。
早期——微循环收缩期（缺血缺氧期）
因素刺激→儿茶酚胺大量释放→皮肤、腹腔的微血管收缩→ 微循环环痉挛→ 毛细血管灌注不足→ 重要器官缺血缺氧， 心排出量减少。 临床表现：可视粘膜色淡或苍白；四肢、耳尖发冷；心跳加 快、心音增强；股内侧、胸下出汗；少尿；精神不安或稍沉 郁。
微动脉（以a-受体占优势）、后微动脉（中间小动脉）、毛 细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、微静脉、动 -静脉吻合支 （以b-受体占优势）。 微动脉和无神经支配的后微动脉、毛细血管前括约肌主要受 体液活性物质调节，如 Ad 、 NE 、血管紧张素 II 使其收缩；局 部血管活性物质和组织代谢产物如组胺、缓激肽、乳酸、丙 酮酸、CO2等使其舒张。
治则为补液循环扩张期（淤滞性缺氧期）
微动脉持续收缩→动-静脉短路开放→毛细血管灌注不足， 组织缺血缺氧→ 酸性产物CO2、乳酸 堆积→酸中毒 → 肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等
《抗休克药物》课件
详细描述
常用的强心药包括洋地黄、多巴胺等，适用于治疗心源性休 克和感染性休克。使用强心药时需注意控制剂量和给药速度 ，避免引起心律失常和组织缺氧等副作用。
抗凝剂
总结词
抗凝剂通过抑制凝血过程来预防血栓 形成，从而改善休克症状。
详细描述
常用的抗凝剂包括肝素、华法林等， 适用于治疗DIC（弥散性血管内凝血 ）和血栓性休克。使用抗凝剂时需注 意监测凝血功能，避免出现出血等不 良反应。
03
常用抗休克药物
血管收缩剂
总结词
血管收缩剂是抗休克药物中的一种，主要通过收缩血管来升高血压，增加心脏 输出量，从而改善休克症状。
详细描述
血管收缩剂包括去甲肾上腺素、盐酸肾上腺素等，常用于治疗低血容量休克和 感染性休克。使用血管收缩剂时需注意控制剂量和给药速度，避免引起心律失 常和组织缺氧等副作用。
糖皮质激素
总结词
糖皮质激素通过抗炎、抗过敏、抗毒素等作用来改善休克症状。
详细描述
常用的糖皮质激素包括氢化可的松、地塞米松等，适用于治疗感染性休克和过敏性休克。使用糖皮质激素时需注 意控制剂量和给药时间，避免引起感染加重和免疫抑制等副作用。
04
抗休克药物的合理使用
抗休克药物的适应症和禁忌症
适应症
剂量
根据患者的体重、病情和药物种类确 定合适的剂量，遵循医生的建议，避 免过量或不足。
抗休克药物的疗效评价和不良反应监测
疗效评价
通过观察患者的生命体征、症状改善情况等指标，评价抗休克药物的疗效。
不良反应监测
密切观察患者用药后的反应，及时发现和处理可能出现的不良反应，如过敏反应、肝肾功能损害等。
05
休克的分类
低血容量性休克
由于大量失血、ห้องสมุดไป่ตู้液或 烧伤导致血容量减少引
常用的强心药包括洋地黄、多巴胺等，适用于治疗心源性休 克和感染性休克。使用强心药时需注意控制剂量和给药速度 ，避免引起心律失常和组织缺氧等副作用。
抗凝剂
总结词
抗凝剂通过抑制凝血过程来预防血栓 形成，从而改善休克症状。
详细描述
常用的抗凝剂包括肝素、华法林等， 适用于治疗DIC（弥散性血管内凝血 ）和血栓性休克。使用抗凝剂时需注 意监测凝血功能，避免出现出血等不 良反应。
03
常用抗休克药物
血管收缩剂
总结词
血管收缩剂是抗休克药物中的一种，主要通过收缩血管来升高血压，增加心脏 输出量，从而改善休克症状。
详细描述
血管收缩剂包括去甲肾上腺素、盐酸肾上腺素等，常用于治疗低血容量休克和 感染性休克。使用血管收缩剂时需注意控制剂量和给药速度，避免引起心律失 常和组织缺氧等副作用。
糖皮质激素
总结词
糖皮质激素通过抗炎、抗过敏、抗毒素等作用来改善休克症状。
详细描述
常用的糖皮质激素包括氢化可的松、地塞米松等，适用于治疗感染性休克和过敏性休克。使用糖皮质激素时需注 意控制剂量和给药时间，避免引起感染加重和免疫抑制等副作用。
04
抗休克药物的合理使用
抗休克药物的适应症和禁忌症
适应症
剂量
根据患者的体重、病情和药物种类确 定合适的剂量，遵循医生的建议，避 免过量或不足。
抗休克药物的疗效评价和不良反应监测
疗效评价
通过观察患者的生命体征、症状改善情况等指标，评价抗休克药物的疗效。
不良反应监测
密切观察患者用药后的反应，及时发现和处理可能出现的不良反应，如过敏反应、肝肾功能损害等。
05
休克的分类
低血容量性休克
由于大量失血、ห้องสมุดไป่ตู้液或 烧伤导致血容量减少引
休克的治疗PPT课件
林格氏液 生理盐水
白蛋白和血浆
明胶
胶体液
羟乙基淀粉
右旋糖甘
1．全血(包括压积红细胞)： 全血中含的血红蛋白对于血液的运氧
功能是必需的。在大量失血的休克，应 首先考虑输全血或压积红细胞来恢复血 液的带氧功能。而无失血或失血量较少 (<血容量的30%)的休克,可以不输血，以 降低输血传播疾病的危险。
静脉内应用的液体分为晶体液 和胶体液：
已存在血管扩张和低血压的患者可 能对具有血管扩张作用的药物反应 不佳；应联合应用不同作用机制的 血管活性药物。
乳酸林格氏液是抗休克扩容最常用的 晶体液，其电解质浓度、酸碱度及渗透 压都接近细胞外液，故能迅速渗入细胞 外间隙，替代休克期间丧失的细胞外液， 乳酸钠经肝脏代谢后产生HCO-3，故有 改善酸中毒的作用。
但在有些重度休克病人，肝脏血 流不足使乳酸代谢受阻，此时输入 乳酸钠有加重酸中毒的作用，应注 意用5%NaHCO3纠正酸中毒。
（一）微循环的变化
1.微循环收缩 有效循环血量锐减, →交感神经系统兴
奋→HR↑,CO↓,外周血管强烈收缩,动静脉 短路开放→维持重要生命器官血流灌注, 组织处于缺血、缺氧状态。此为 休克代偿期。
2. 微循环扩张 组织缺血、缺氧→组织代谢紊乱,酸性
代谢产物堆积→cap前括约肌功能受损,失 去对儿茶酚胺的反应能力,而cap后小静脉 仍处在收缩状态→大量血液淤滞在cap内, 循环血量进一步减少。
4．创伤性休克：常伴有剧痛，应用吗啡或杜 冷丁止痛，如有失血应同低血容量休克一样， 补充血容量，手术清创止血。
5．过敏性休克：立即皮下注射0.1%肾上腺素 0.3～0.5ml，肾上腺素对抗部分Ⅰ型速发反应 的介质释放，有快速舒张痉挛的气管的作用， 静脉注射琥珀氢化可的松200～400mg、甲基 强的松龙100mg或地塞米松10～30mg。
白蛋白和血浆
明胶
胶体液
羟乙基淀粉
右旋糖甘
1．全血(包括压积红细胞)： 全血中含的血红蛋白对于血液的运氧
功能是必需的。在大量失血的休克，应 首先考虑输全血或压积红细胞来恢复血 液的带氧功能。而无失血或失血量较少 (<血容量的30%)的休克,可以不输血，以 降低输血传播疾病的危险。
静脉内应用的液体分为晶体液 和胶体液：
已存在血管扩张和低血压的患者可 能对具有血管扩张作用的药物反应 不佳；应联合应用不同作用机制的 血管活性药物。
乳酸林格氏液是抗休克扩容最常用的 晶体液，其电解质浓度、酸碱度及渗透 压都接近细胞外液，故能迅速渗入细胞 外间隙，替代休克期间丧失的细胞外液， 乳酸钠经肝脏代谢后产生HCO-3，故有 改善酸中毒的作用。
但在有些重度休克病人，肝脏血 流不足使乳酸代谢受阻，此时输入 乳酸钠有加重酸中毒的作用，应注 意用5%NaHCO3纠正酸中毒。
（一）微循环的变化
1.微循环收缩 有效循环血量锐减, →交感神经系统兴
奋→HR↑,CO↓,外周血管强烈收缩,动静脉 短路开放→维持重要生命器官血流灌注, 组织处于缺血、缺氧状态。此为 休克代偿期。
2. 微循环扩张 组织缺血、缺氧→组织代谢紊乱,酸性
代谢产物堆积→cap前括约肌功能受损,失 去对儿茶酚胺的反应能力,而cap后小静脉 仍处在收缩状态→大量血液淤滞在cap内, 循环血量进一步减少。
4．创伤性休克：常伴有剧痛，应用吗啡或杜 冷丁止痛，如有失血应同低血容量休克一样， 补充血容量，手术清创止血。
5．过敏性休克：立即皮下注射0.1%肾上腺素 0.3～0.5ml，肾上腺素对抗部分Ⅰ型速发反应 的介质释放，有快速舒张痉挛的气管的作用， 静脉注射琥珀氢化可的松200～400mg、甲基 强的松龙100mg或地塞米松10～30mg。
休克病人麻醉ppt课件
• 休克初期病人可表现为烦躁、焦虑或激动。休克 加重时，病人由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠 或意识模糊，甚至昏迷
• 病人有口渴感提示血容量不足或脱水 • 皮肤颜色、温度、湿度和弹性，大多数病人表现
为皮肤苍白、发绀、湿凉。但“高排低阻”型休 克表现为皮肤干燥温暖，故应结合临床其他表现 进行综合分析 • 甲皱微循环障碍 • 外周静脉充盈度，可观察颈静脉、肢体远端静脉 • 休克病人常有呼吸困难和紫绀 • 尿量减少
休克治疗
• 休克治疗贯穿于术前、术中和术后的全过程。术 前抗休克治疗有助于增加麻醉和手术的安全性， 对于失血性休克的病人，紧急手术方能纠正产生 休克的病因，因此不能片面强调术前抗休克治疗。 即使对于感染中毒性休克和低血容量休克，在适 当的抗休克处理后，应尽早手术
容量复苏
• 除心源性休克外都存在有效循环血容量绝对或 相对不足，补充血容量并使血液稀释是改进循 环、增进组织血液灌流量的根本措施
休克及处理
• 休克
• 有效循环血征。
休克的病理生理
• 基础：机体有效循环血容量减少，组织灌注不足， 细胞代谢紊乱和功能受损
• 继发 ：组织缺氧、无氧代谢、酸中毒、炎性介质 激活、循环血容量重新分布、细胞损害、SIRS和 MODS
临床表现
• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%
• 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？
• 2.该患者血压为何降低？
• 3.患者尿量为什么减少？
• 4.该患者应如何治疗？
• 局部麻醉 范围小的手术，局部浸润、局部静脉内或神经阻滞 麻醉能完成的手术
麻醉选择
• 椎管内麻醉 休克纠正前禁用椎管内麻醉。术前治疗已使低血 容量休克得到纠正的病人，低、中平面的椎管内 麻醉可选用，但应在严密监护下实施，严格控制 麻醉阻滞平面
• 病人有口渴感提示血容量不足或脱水 • 皮肤颜色、温度、湿度和弹性，大多数病人表现
为皮肤苍白、发绀、湿凉。但“高排低阻”型休 克表现为皮肤干燥温暖，故应结合临床其他表现 进行综合分析 • 甲皱微循环障碍 • 外周静脉充盈度，可观察颈静脉、肢体远端静脉 • 休克病人常有呼吸困难和紫绀 • 尿量减少
休克治疗
• 休克治疗贯穿于术前、术中和术后的全过程。术 前抗休克治疗有助于增加麻醉和手术的安全性， 对于失血性休克的病人，紧急手术方能纠正产生 休克的病因，因此不能片面强调术前抗休克治疗。 即使对于感染中毒性休克和低血容量休克，在适 当的抗休克处理后，应尽早手术
容量复苏
• 除心源性休克外都存在有效循环血容量绝对或 相对不足，补充血容量并使血液稀释是改进循 环、增进组织血液灌流量的根本措施
休克及处理
• 休克
• 有效循环血征。
休克的病理生理
• 基础：机体有效循环血容量减少，组织灌注不足， 细胞代谢紊乱和功能受损
• 继发 ：组织缺氧、无氧代谢、酸中毒、炎性介质 激活、循环血容量重新分布、细胞损害、SIRS和 MODS
临床表现
• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%
• 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？
• 2.该患者血压为何降低？
• 3.患者尿量为什么减少？
• 4.该患者应如何治疗？
• 局部麻醉 范围小的手术，局部浸润、局部静脉内或神经阻滞 麻醉能完成的手术
麻醉选择
• 椎管内麻醉 休克纠正前禁用椎管内麻醉。术前治疗已使低血 容量休克得到纠正的病人，低、中平面的椎管内 麻醉可选用，但应在严密监护下实施，严格控制 麻醉阻滞平面
抗休克的血管活性药ppt课件
本品用于过敏性休克、心脏骤停、 荨麻疹、血清反应等其他过敏反应， 支气管哮喘，局部用于鼻粘膜及齿 龈出血的止血，少量本品与居麻药 合用于手术。
16
【用法】 为成人剂量：
⒈用于心脏骤停： 静脉或心腔内注射 0.1～0.2mg，必要时复应用。
⒉用于过敏性休克： 0.5～1mg皮下或 肌肉注射，必要时每隔5～15min重复 给药一次，或可将4mg加入500mg葡萄 糖中静滴。
抗休克血管活性药
1
休克
休克是由于维持生命的重要器官(如 心、脑、肾等)得不到足够的血液灌 流而产生的、以微循环血流障碍为 特征的急性循环不全的综合病征。
2
休克的治疗
根据休克的不同病因和不同阶段采 取相应的措施：
1.病因治疗 2.补充血容量 3.纠正酸血症 4.应用血管活性药物
3
治疗休克的着手点
丙基去甲肾上腺素，异丙腺上腺素）
ISOPRENALINE (ALEUGRIN , NEODRENOL )
为β受体激动药，对β1 、β2均有较强 的激动作用。
【临床用途】
抗休克，对于心源性休克及感染性 休克均有效。对室传导阻滞，心脏 骤停，气管哮喘也有效。
40
【用法】
⒈抗休克： 0.2～0.4mg加入5％葡萄糖 200ml中，以0.5～2ml/min速度静滴，使 收缩压维持12kPa（90mmHg），脉压 2.67kPa(20mmHg)以上，心率120/min以 下，尿量增加，症状改善为妥。
用多巴胺与异丙肾上腺素或硝普钠合用可改善心搏出量， 增加尿量，效果超出单一用药。β、α－受体阻滞剂与本品 有拮抗作用，与硝酸酯类同用可减弱硝酸酯的抗心绞痛及 多巴胺的升压效应，与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长剂 加强本品的效应，故2～3周前接受单胺氧化酶抑制剂治疗 的病例，用量必须减少到常用量的1/10。
16
【用法】 为成人剂量：
⒈用于心脏骤停： 静脉或心腔内注射 0.1～0.2mg，必要时复应用。
⒉用于过敏性休克： 0.5～1mg皮下或 肌肉注射，必要时每隔5～15min重复 给药一次，或可将4mg加入500mg葡萄 糖中静滴。
抗休克血管活性药
1
休克
休克是由于维持生命的重要器官(如 心、脑、肾等)得不到足够的血液灌 流而产生的、以微循环血流障碍为 特征的急性循环不全的综合病征。
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休克的治疗
根据休克的不同病因和不同阶段采 取相应的措施：
1.病因治疗 2.补充血容量 3.纠正酸血症 4.应用血管活性药物
3
治疗休克的着手点
丙基去甲肾上腺素，异丙腺上腺素）
ISOPRENALINE (ALEUGRIN , NEODRENOL )
为β受体激动药，对β1 、β2均有较强 的激动作用。
【临床用途】
抗休克，对于心源性休克及感染性 休克均有效。对室传导阻滞，心脏 骤停，气管哮喘也有效。
40
【用法】
⒈抗休克： 0.2～0.4mg加入5％葡萄糖 200ml中，以0.5～2ml/min速度静滴，使 收缩压维持12kPa（90mmHg），脉压 2.67kPa(20mmHg)以上，心率120/min以 下，尿量增加，症状改善为妥。
用多巴胺与异丙肾上腺素或硝普钠合用可改善心搏出量， 增加尿量，效果超出单一用药。β、α－受体阻滞剂与本品 有拮抗作用，与硝酸酯类同用可减弱硝酸酯的抗心绞痛及 多巴胺的升压效应，与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长剂 加强本品的效应，故2～3周前接受单胺氧化酶抑制剂治疗 的病例，用量必须减少到常用量的1/10。
休克的治疗课件
• 部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的 β—受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻型（暖休 克），以后则因α—受体兴奋为主，表现为低排高阻型（冷 休克）。
• 心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休 克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情 发展很快。
• 此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增 强，心肌代谢及氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增 加，易使心肌损害的范围进一步扩大。
• 鉴别最主要的疾病——心源性：多有心律失常，或 明显的心肌损伤。颈性：多有颈部不适，多与头颈 部活动有关。中枢神经病变：多有定位体征。
• 了解病史——既往史、用药史、过敏史。 • 作出诊断，制定治疗原则。
休克的治疗
• 分清病因—— 必须针对原病 积极治疗。
• 予以吸氧—— 可适用于各种 病人。
• 要特别注意鉴 别——分清心 源性休克与失 血性休克。
• 低血容量性： • 外源性：失血（全血、血浆），腹泻脱水引起的水和电解质
丧失。 • 内源性：炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞瘤、蜇刺毒素作用引
起血液外渗。 • 心源性：AMI、急性心肌炎、二闭、心衰、心律失常。 • 阻塞性：腔静脉压迫，心包压塞，心腔阻塞，肺循环栓塞，主
动脉夹层。 • 血流分布性： • 高或正常阻力(静脉容量增加，心排量正常或减低):G－感染休
• 神经系统检查：双瞳孔等大等圆，直径3： 3mm，对光反射存在，颈软无抵抗，四肢肌 力V级，肌张力适中，腱反射（++），双侧 巴氏征（-）。
进一步病情判断
• 主要症状：头晕、心慌、出汗、血压低——符合休 克表现。
• 其他症状——柏油样便3次，呕吐咖啡色样物1次。 • 既往病史——体健。 • 可能的诱因——昨日起上腹部不适。 • 有意义的阳性体征——贫血貌，血压80/65mmHg,
• 心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休 克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情 发展很快。
• 此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增 强，心肌代谢及氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增 加，易使心肌损害的范围进一步扩大。
• 鉴别最主要的疾病——心源性：多有心律失常，或 明显的心肌损伤。颈性：多有颈部不适，多与头颈 部活动有关。中枢神经病变：多有定位体征。
• 了解病史——既往史、用药史、过敏史。 • 作出诊断，制定治疗原则。
休克的治疗
• 分清病因—— 必须针对原病 积极治疗。
• 予以吸氧—— 可适用于各种 病人。
• 要特别注意鉴 别——分清心 源性休克与失 血性休克。
• 低血容量性： • 外源性：失血（全血、血浆），腹泻脱水引起的水和电解质
丧失。 • 内源性：炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞瘤、蜇刺毒素作用引
起血液外渗。 • 心源性：AMI、急性心肌炎、二闭、心衰、心律失常。 • 阻塞性：腔静脉压迫，心包压塞，心腔阻塞，肺循环栓塞，主
动脉夹层。 • 血流分布性： • 高或正常阻力(静脉容量增加，心排量正常或减低):G－感染休
• 神经系统检查：双瞳孔等大等圆，直径3： 3mm，对光反射存在，颈软无抵抗，四肢肌 力V级，肌张力适中，腱反射（++），双侧 巴氏征（-）。
进一步病情判断
• 主要症状：头晕、心慌、出汗、血压低——符合休 克表现。
• 其他症状——柏油样便3次，呕吐咖啡色样物1次。 • 既往病史——体健。 • 可能的诱因——昨日起上腹部不适。 • 有意义的阳性体征——贫血貌，血压80/65mmHg,