从脾胃论治肌肉衰减综合征之机理探讨_刘晓亭_于睿_张欢

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肌肉衰减综合征已成为严重影响中老年人正常生活和自理能力的一个突出问题。

随增龄发生的肌纤维萎缩、骨骼肌蛋白合成减少、骨骼肌线粒体功能紊乱等都可能是导致老年个体发生肌肉衰减综合征的原因［1］。

其中全身性炎症水平亢进，生长激素信号系统衰减以及激素水平的下降是其发生的主要机制。

肌肉卫星细胞的数量减少和功能减弱，多种细胞内信号通路以及细胞内泛素蛋白酶系统也参与肌肉衰减综合征的发生［2］。

中医认为肌肉衰减综合征属于“痿证”“虚劳”“体惰”范畴。

其病位在筋脉肌肉，其发生主要与肝脾肺肾有关，脾主肌肉四肢，因而与脾关系最为密切。

《黄帝内经》中提出“治痿独取阳明”的理论，《素问·痿论》载：“阳明者，五脏六腑之海，主润宗筋，宗筋主束骨而利机关也”，阳明胃经起到了关键的作用。

关键词：肌肉衰减综合征；脾胃中图分类号：R685文献标志码：A文章编号：1000-1719（2016）02-0281-03Mechanism of Sarcopenia Syndrome Based on Spleen and StomachLIU Xiaoting，YU Rui，ZHANG Huan（Liaoning University of Traditional Chinese Medicine，Shenyang110847，Liaoning，China）Abstract：Primary attenuation syndrome（Sarcopenia）is a degenerative syndrome characterized with the quality and strength of the skeletal muscle decrease with aging．It has become a serious impact on the elderly patients'normal life and ability to care for themselves．We have gradually learned the Saccopenia mechanisms：with aging，the muscle fiber atrophy occurs in skeletal muscle protein synthesis and reduced skeletal muscle mitochondrial dysfunction and so on，may leading to Sarcopenia．Further-more，loss in function and number of muscle satellite cells are another mechanism．Multiple signaling pathways as well as the ubiq-uitin－proteasome system is also related to the development of Sarcopenia．TCM holds that the muscle attenuation syndrome be-longs to Wei syndrome，Xulao and Tiduo．The disease locates in tendons and muscle and it is mainly related to the liver，spleen and kidney．Spleen dominates limbs and muscle，and thus it has the most closely relationship with the spleen．And it is put forward that treating Wei syndrome lonely taking Yang Ming theory in Huangdi Neijing：“Yang Ming is the sea of Zang－fu organs and dominates nourishing the tendons which mainly dominate bone and joints，playing a key role．”Keywords：Sarcopenia；spleen and stomach目前，我国社会老龄化现象日益显著，随年龄的增加，老年人出现的一个重大身体变化是持续性的骨骼肌质量减少，以及所引起的肌力和身体功能下降［3］下降。

把这种肌肉组织变化称为原发性肌肉衰减综合征（Sarcopenia）［4］。

最早于1989年由美国学者Rosen-berg提出，“sarco”代表肌肉，“pinia”代表“减少”。

国内常译为“老年性骨骼肌衰弱”“肌肉减少症”“骨骼肌减少症”“衰老性肌肉丢失”等等［5］。

流行病学研究表明，本病患病率在65 70岁人群中为13% 24%，80岁以上患病率大于50%，而肌肉减少30%以上会影响肌肉的正常功能，出现走路不稳、行走困难，甚至跌倒以及骨折［5］。

目前肌肉衰减综合征对老年人正常生活和自理能力带来了严重影响，还增加罹患关节炎、骨质疏松症、糖尿病、心脏病等疾患的危险，影响老年人的生活质量，给社会及医疗卫生服务系统带来沉重的经济负担。

1现代医学对肌肉衰减综合征的认识原发性老年肌肉衰减综合征的发生是以年龄增加为基础，涉及多种病因的退行性变化。

主要机制如下：1.1活动量不足长期久坐的生活方式、卧床、缺乏运动等可使肌肉处于零重力、无压力负荷的状态，从而造成肌肉质量及力量的减退。

研究表明，活动量较多的人在年老时拥有较多的瘦体重和肌肉质量，而增加锻炼可明显提高肌肉力量，并且当肌肉质量发生轻微减少时，通过锻炼也可以对其进行预防。

1.2肌肉卫星细胞的数量减少和功能减退肌肉卫星细胞是位于肌肉组织细胞膜与基膜之间的干细胞，具有多分化功能，直接参与肌肉的合成代谢和损伤后组织修复。

随着年龄增加，内分泌、自分泌和旁分泌等的变化，肌肉卫星细胞的数量和功能明显减弱。

有研究表明，高龄小鼠模型发现天然保健品蜂王浆等能通过蛋白激酶B（又称Akt）信号通路促进肌肉卫星细胞的增殖能力和肌肉损伤后的修复能力，并增加了高龄小鼠的肌肉质量和力量。

因此，维持肌肉卫星细胞数量和功能对于原发性老年肌肉衰减综合征的防治具有重要意义［2］。

1.3肌肉蛋白质合成和分解信号通路的变化骨骼肌质量的维持源于肌肉蛋白合成与分解间的平衡，蛋白合成抑制或分解增加会造成骨骼肌质量的减少。

肌肉衰减涉及几种不同的细胞信号通路引，起细胞程序化凋亡，蛋白质降解增加，以及肌卫星细胞活性降低。

随着年龄的增长，一些激素的水平及敏感性逐渐发生改变，进而影响肌肉蛋白的合成分解状态，当生长激素缺乏或者长期大量使用糖皮质激素时，Akt通路受到抑制，进而使mTor活性减弱，造成蛋白质合成减少。

核因子kB通路是肌肉萎缩的核心通路。

压力、氧化应激等使细胞内炎性分子水平增高导致核因子kB通路激活，核因子kB进入细胞核激活肌肉环指蛋白使泛素蛋白酶体途径活化，引起肌细胞内各种蛋白的降解，产生肌肉萎缩［6］。

1.4基因多态型根据原发性老年肌肉衰减综合征发病机制中的一些关键靶点，许多研究探讨了基因多态型与原发性老年肌肉衰减综合征的关联，包括胰岛素样生长因子1启动子多态型、基质金属蛋白酶多态型、血管紧张素转换酶基因多态型，α辅肌动蛋白基因多态型等。

众多研究显示原发性老年肌肉衰减综合征的发生和发展存在多因素共同作用机制，因此需要进一步的研究探讨多因子基因多态型对原发性老年肌肉衰减综合征的共同作用。

1.5骨骼肌蛋白合成减少老年人的摄食量与青年人比较明显下降，很容易造成营养不足。

低蛋白摄入与肌肉质量下降明显相关，膳食营养补充可作为预防老年肌肉衰减综合征的重要调整因素［1］。

肌肉中蛋白质合成代谢与分解代谢之间的不平衡是造成肌肉丢失的重要原因。

随着年龄的增长，肌肉中蛋白质分解代谢率会逐渐高于合成代谢率，而产生了肌肉蛋白质合成的负平衡。

老年人的肌肉蛋白质合成能力与年轻人相比明显降低。

老年人肌肉对合成代谢刺激的反应功能逐渐丧失，对激素的敏感性亦下降，而分解代谢刺激因素随年龄增长而增强，此外，蛋白质摄入的减少、运动减少也可能是老年人肌肉丢失的原因。