2018年急性胰腺炎诊断与治疗德阳市第二人民医院普外科-医学文档
急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识
内容摘要
眩晕是一种常见的临床综合征，其症状包括自身旋转感、不稳感、视觉模糊、 恶心、呕吐等。在急诊科，眩晕患者常常需要快速准确的诊断和治疗。本次演示 旨在为临床医生提供关于眩晕急诊诊断与治疗的专家共识。
一、眩晕急诊诊断
一、眩晕急诊诊断
1、病史采集：详细了解患者的病史，包括眩晕的发作时间、诱因、症状特点 等。此外，还需了解患者的既往病史，如梅尼埃病、偏头痛、脑卒中、颈性眩晕 等。
高甘油三酯血症性急性胰腺炎的临床表现主要包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐 等。患者常表现为急性发作的持续性上腹疼痛，伴有恶心、呕吐和腹胀。血甘油 三酯水平升高是本病的特征之一，但并非所有患者都有高甘油三酯血症。影像学 检查如CT、MRI等有助于明确诊断。
内容摘要
高甘油三酯血症性急性胰腺炎的诊断标准包括血甘油三酯水平、影像学检查 和临床症状。血甘油三酯水平≥1000mg/dL，且影像学检查显示胰腺炎症改变即 可确诊。此外，患者还可能伴有不同程度的脱水、电解质紊乱和酸中毒等症状。
一、眩晕急诊诊断
2、体格检查：对眩晕患者进行全面的体格检查，包括生命体征、神经系统检 查等。在体格检查中应注意观察患者是否存在眼震、眩晕诱发试验阳性等表现。
一、眩晕急诊诊断
3、影像学检查：对于眩晕发作持续时间较长或伴随神经系统症状的患者，应 进行头颅CT或MRI检查以排除颅内病变。
一、眩晕急诊诊断
内容摘要
急诊专家普遍认为，预防重症急性胰腺炎应从以下几个方面入手： 首先，戒酒是预防重症急性胰腺炎的重要措施。长期大量饮酒会导致胰液分 泌增多，胰管引流不畅，进而诱发胰腺炎。因此，戒酒能够有效降低重症急性胰 腺炎的发病率。
内容摘要
其次，注意饮食也是预防重症急性胰腺炎的关键。饮食不规律、暴饮暴食、 过度食用高脂食物等都可能加重胰腺的负担，诱发胰腺炎。因此，保持饮食清淡、 规律，避免暴饮暴食，是预防胰腺炎的有效方法。
急性胰腺炎的诊断与治疗
高脂血症性胰腺炎
• 1.发病机制：甘油三酯分解产生旳游离 脂肪酸对腺泡细胞直接损伤；胰腺微循 环障碍。
• 2.临床特点：血尿淀粉酶升高不明显 （约50%正常）
• 3.诊疗原则：TG>11.3mmol/L或TG 在5.65-11.3之间血清呈乳状
改良CT严重指数MCTSI
• 胰腺炎症反应分级为：正常胰腺0分，胰 腺或（和）胰周炎性变化2分，单发或多 种积液区或胰周脂肪坏死4分。
• 胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0）分， 坏死范围≤30%（2）分，坏死范围 >30%(4分)
• 胰腺外并发症2分：涉及胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道等
பைடு நூலகம்
AP局部并发症旳诊疗
胰腺炎体征
AP旳试验室检验
• 1.血清淀粉酶活性高下与病情严重程度 不呈有关性。
• 2.发病72小时后CRP>150mg/L提醒 胰腺组织坏死。
• 3.低钙血症与病情严重程度平行 • 4.血糖连续升高提醒预后不良 • 5.甘油三酯TG>11.3高脂血症性胰腺炎
AP旳影像学检验
• 在发病早期24 ～ 48 h行B超检验，能 够初步判断胰腺组织形态学变化，同步 有利于判断有无胆道疾病，但受急性胰 腺炎时胃肠道积气旳影响，对急性胰腺 炎常不能作出精确判断。推荐CT扫描作 为诊疗急性胰腺炎旳原则影像学措施。 发病一周左右旳增强CT诊疗价值更高。
• 胰腺假性囊肿和包裹性坏死（WON）： 大多数可自行吸收，少数直径>6cm且 有压迫现象，或出现感染症状时可予微 创引流治疗。
局部并发症旳处理
• 胰腺脓肿：首选穿刺引流。假如引流效 果差则进一步行外科手术。提议有条件 旳医院开展内镜下穿刺引流术或内镜下 坏死组织清除术。
急性胰腺炎的诊断与治疗(完整版)
急性胰腺炎的诊断与治疗（完整版）急性胰腺炎是胰腺的一种炎症性疾病，与大量的发病率和死亡率相关。
引起急性胰腺炎常见的原因，比如继发于胆结石的胰管堵塞（最常见的原因）、酒精、ERCP、各种药物触发病理性的细胞通路和细胞器功能障碍，最终导致急性胰腺炎为特征——腺泡细胞死亡和局部以及全身的炎症反应。
急性胰腺炎的全球发病率为34人/10万人年，而且在世界范围内一直在增加。
在美国，急性胰腺炎是最常见的因胃肠道疾病住院的原因之一，每年花费医疗系统93亿美元。
世界范围内的肥胖流行，也可能导致全球急性胰腺炎发病率的增加。
一些与肥胖相关的并发症发病率正在上升，包括胆石症、高甘油三酯血症和糖尿病，与急性胰腺炎是独立相关的。
过去的十年，急性胰腺炎相关的病死率从1.6%下降至0.8%，这种趋势可能得益于及时准确的诊断，以及对急性胰腺炎重症护理质量的改善。
然而，发病率和长期后遗症仍不可小视。
例如，将近40%的病人首次患急性胰腺炎后，新出现糖尿病前期或糖尿病，四分之一的病人出现胰腺外分泌功能不全。
坏死性胰腺炎是急性胰腺炎实质损伤最严重的类型，占病人的5-10%。
在美国，一半左右的坏死性胰腺炎一年内出现伤残，据报道，急性胰腺炎后的生活质量明显下降。
此外，约18%的急性胰腺炎患者出现复发，8%发展为慢性胰腺炎，二者均对医疗系统造成沉重的经济负担。
2103年，美国因为急性胰腺炎再住院造成的花费超过了38亿美元。
尽管全球面临沉重的疾病负担，目前尚无有效药物治疗或预防急性胰腺炎。
然而，在识别开发作用于新的细胞靶点的药物方面，已取得了重要基础科学的进展。
比如，对急性胰腺炎钙信号通路的阐明，引发了对线粒体通透性转换孔和钙释放激活通道的发现，二者均有治疗目标的前途。
线粒体功能障碍是急性胰腺炎的关键驱动因素，目前正在进行一项多中心试验，研究早期高能量肠内营养对预后的影响。
肥胖引起的严重胰腺炎的机制也已经阐明[9]。
游离脂肪酸似乎是引起终末器官衰竭的中介，并且已经证明，它是从储存在胰腺内和胰腺周围脂肪组织中的甘油三酯脂解物中释放出来。
急性胰腺炎的诊断与治疗(完整版)
急性胰腺炎的诊断与治疗（完整版）急性胰腺炎是胰腺的一种炎症性疾病，与大量的发病率和死亡率相关。
引起急性胰腺炎常见的原因，比如继发于胆结石的胰管堵塞（最常见的原因）、酒精、ERCP、各种药物触发病理性的细胞通路和细胞器功能障碍，最终导致急性胰腺炎为特征——腺泡细胞死亡和局部以及全身的炎症反应。
急性胰腺炎的全球发病率为34人/10万人年，而且在世界范围内一直在增加。
在美国，急性胰腺炎是最常见的因胃肠道疾病住院的原因之一，每年花费医疗系统93亿美元。
世界范围内的肥胖流行，也可能导致全球急性胰腺炎发病率的增加。
一些与肥胖相关的并发症发病率正在上升，包括胆石症、高甘油三酯血症和糖尿病，与急性胰腺炎是独立相关的。
过去的十年，急性胰腺炎相关的病死率从1.6%下降至0.8%，这种趋势可能得益于及时准确的诊断，以及对急性胰腺炎重症护理质量的改善。
然而，发病率和长期后遗症仍不可小视。
例如，将近40%的病人首次患急性胰腺炎后，新出现糖尿病前期或糖尿病，四分之一的病人出现胰腺外分泌功能不全。
坏死性胰腺炎是急性胰腺炎实质损伤最严重的类型，占病人的5-10%。
在美国，一半左右的坏死性胰腺炎一年内出现伤残，据报道，急性胰腺炎后的生活质量明显下降。
此外，约18%的急性胰腺炎患者出现复发，8%发展为慢性胰腺炎，二者均对医疗系统造成沉重的经济负担。
2103年，美国因为急性胰腺炎再住院造成的花费超过了38亿美元。
尽管全球面临沉重的疾病负担，目前尚无有效药物治疗或预防急性胰腺炎。
然而，在识别开发作用于新的细胞靶点的药物方面，已取得了重要基础科学的进展。
比如，对急性胰腺炎钙信号通路的阐明，引发了对线粒体通透性转换孔和钙释放激活通道的发现，二者均有治疗目标的前途。
线粒体功能障碍是急性胰腺炎的关键驱动因素，目前正在进行一项多中心试验，研究早期高能量肠内营养对预后的影响。
肥胖引起的严重胰腺炎的机制也已经阐明[9]。
游离脂肪酸似乎是引起终末器官衰竭的中介，并且已经证明，它是从储存在胰腺内和胰腺周围脂肪组织中的甘油三酯脂解物中释放出来。
急性胰腺炎的诊疗及护理
急性胰腺炎的诊疗及护理急性胰腺炎，是由于胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺自体组织消化、水肿、出血，甚至坏死性炎性反应的一种急性胰腺炎症。
【主要表现】(1)病史：可有饱餐、大量饮酒、暴饮暴食史。
(2)症状，常在饱餐、脂餐、饮酒、暴饮暴食后发病，突然剧烈腹痛，持续性痛，阵发性加剧。
常有恶心、呕吐、腹胀、发热等。
(3)体征：上腹或全腹压痛，并有肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱等。
可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体。
坏死组织出血外渗沿间隙渗到腹壁皮下，两胁腹部皮肤可呈灰蓝色。
可有脉搏细弱、血压降低、四肢厥冷等休克体征。
(4)辅助检查：血常规检验白细胞计数增多，中性粒细胞比例增加。
血清淀粉酶增高，腹部B型超声波检查可见胰腺肿大。
【治疗与护理】(1)就诊导向，尽快住院就治(2)一般治疗：卧床休息、禁食。
(3)输液疗法：静脉输液，维持水、电解质和酸碱平衡。
(4) 营养支持：早期一般采用全胃肠外营养(TPN) ，逐渐过渡到肠内营养(EN)。
(5)抗休克治疗：出现休克者，应采取相应的抗休克治疗措施。
(6)防治感染：常用喹诺酮类和甲硝唑等药物。
(7)减少胰液分泌：生长抑素有抑制胰液分泌的作用，可减轻疼痛，可酌情使用。
(8)抑制胰酶活性：可酌情应用抑肽酶，静脉滴注。
(9)解痉止痛：可酌情使用阿托品，严重疼痛者可同时加用哌替啶(度冷丁)。
(10)中药治疗：辨证施治，常用方药有大柴胡汤酌情加减。
(11)外科治疗：适用于诊断不明或疑有消化道穿孔者，或重症经内科治疗无效者。
(12)护理措施：①卧床休息，如有条件可住进重症监护病房。
②心理护理，安抚患者情绪，鼓励其战胜疾病的信心。
③饮食护理，急性期禁食、禁饮1~3日，每天应补足水分3000毫升以上，病情稳定后逐渐进食流质饮食，但不要给予高蛋白、高脂肪饮食；禁忌烟酒，禁忌刺激性食物。
④疼痛的护理，根据医生嘱咐酌情给予止痛药，尽量减轻病人痛苦。
急性胰腺炎的诊断与治疗
edematous
将AP严重度分为以下3级：
轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis， MAP） 占AP 的多数，不伴有器官功能衰竭及 局部或全身并发症，通常在1～2 周内恢复，病 死率极低。 中重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP） 伴有一过性（≤48 h）的 器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组 织合并感染，病死率增高。
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP） 约占AP 的5%~10%，伴有持续（>48 h） 的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期 合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断 标准依据改良Marshall 评分系统，任何器官评 分≥ 2 分可定义存在器官功能衰竭（表3）。
D级 炎 E级 死，
CT 分级 CT 表现 胰腺正常 胰腺局部或弥漫性肿大，但胰周正常 胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结缔组织
症性改变 胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结缔组织
症性改变，胰腺实质内或胰周单发性积液 广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏
胰腺脓肿
注：MRI 分级同CT 分级
表1
急性胰腺炎(acute
pancreatitis，AP) 是指多种 病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应 为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应 综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的 疾病。 其常见病因为胆石症（包括胆道微结石）、高 三酰甘油血症、乙醇等，胆源性胰腺炎仍是我 国AP的主要病因。临床上，大多数患者的病程 呈自限性，20%~30%的患者临床经过凶险。总 体病死率为5%~10%。
急性胰腺炎的诊断和治疗
其主要作用有：(1)诊断，(2)炎症反应分期，(3)发现并发 症，特别是胰腺实质和胰周坏死的定性和定量分析。
CTSI得分和临床预后密切相关 CT指数3-10分得病人在临床状态恶化或不见好转 的情况下需要继续CT检查。然而有人建议在病人 出院之前，对表面看似不复杂痊愈得病人进行一 次额外的CT扫描，来检查哪些不明显得合并症得 存在，比如假性囊肿或假性动脉瘤。
◆Kalfarentzos等研究一组38例SAP的治疗，比较TPN与肠内营养 治疗，病人的平均APCHEⅡ评分为11．5(Glasgow评分4)，CRP均 大于280mg／L，两组间ICU时间、住院时间、死亡率均相似，但 肠内营养组的费用是TPN组的1／3。
MRI更能明确诊断胰腺坏死，胰管的情况， 炎症的程度。 磁共振胰胆管造影术（MRCP）常用于诊断 梗阻性黄疸。
治疗
尽管急性胰腺炎中只有15％～30％的病人 发展为SAP，但目前尚无法预测哪些病人 会发展为SAP，故起病之初，就必须密切 监测病情变化，并及时作相应处理。 AP起病初期的治疗原则是补充体液、维持 水电解质平衡、能量支持、防止局部及全 身并发症的出现。
预测预后结果或并发症的有效指标是临床严重性的印象、肥胖、入院 24小时内APACHE II >8分、C反应蛋白>150mg/L、Glasgow>=3分、入院 48小时后持续的器官衰竭。
影像学诊断：
在发病初期24--48h行B超检查，可以初步判 断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆 道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能 做出准确判断。 推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。 必要时行增强CT或动态增强CT检查。
急性胰腺炎的诊断及规范建议演示文稿
分；APACHE Ⅱ评分及Balthazar CT评分系统。
▪
Ranson评分标准：最早提出的胰腺炎评分系统，属于临床
评分。Ranson评分系统在重症胰腺炎的诊疗过程中曾发挥了很大
的作用，但由于其评分是根据病人入院至48小时的病情的变化，
不能动态观察并估计严重度，而且评分无病人的以往健康状况，
并且对比CT等影像学检查发现其特异性，敏感性均较差。
动脉：血管的瘤样扩张及明显强化。
静脉：主要累及脾静脉、肠系膜等，表现为静脉期静 脉不显影或血管内血栓形成，造成远端的静脉曲张。
第二十三页，共41页。
病例1：脾周假性囊肿形成。 在脾门侧假性囊肿内可见一圆形结节（白
箭），呈现与腹腔内大血管类似程度的显著强化，为假性动脉瘤表现。
第二十四页，共41页。
急性胰腺炎合并症（续）
围的大量的炎性细胞的侵润包绕。 分型的意义：对临床的治疗（用药及处理）及预后（死亡率
及并发症）有比较重大的意义。
第三页，共41页。
二、常用影像诊断方法
（一）、超声： 优点：便宜而且实用，可重复检查，可以观察到胰腺的 肿大、坏死、渗出积液等，有很高的诊断价值。 缺点：病人配合差（被动体位），观察范围局限，肠腔胀气及脂 肪干扰，不易观察清楚。
病例2：胰周，肝内侧缘等见大片飘絮样低密度影，波及双肾周
脂肪间隙；双侧肾周筋膜增厚。
第十三页，共41页。
（二）急性坏死性胰腺炎CT表现
1.形态：明显增大，多为弥漫性，增大的程度与严重程度成正比。 2.密度：坏死区的胰腺CT密度很低，接近于液体的密度。水肿胰腺
较正常胰腺稍低，增强扫描坏死区不强化，区分更加清楚，也有利 于发现微小坏死灶。
第三十七页，共41页。
急性胰腺炎的诊断与治疗共45页
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
45
16、云无心以出岫，鸟倦飞而知还。 17、童孺纵行歌，斑白欢游诣。 18、福不虚至，祸不易来。 19、久在樊笼里，复得返自然。 20、羁鸟恋旧林，池鱼思故渊。
急性胰腺炎的诊断与治疗
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
急性胰腺炎诊治指南2018
临床科研用，须同时满足APACHE-II积分和CT分级
其它术语
急性液体积聚（acute fluid collection） 胰腺坏死（pancreatic necrosis） 假性囊肿（pseudocyst） 胰腺脓肿（pancreatic abscess）
临床上不再使用病理性诊断名词
急性水肿性胰腺炎 急性坏死性胰腺炎 急性出血坏死性胰腺炎 急性出血性胰腺炎 急性胰腺蜂窝炎
临床上急性胰腺炎诊断应包括
病因诊断 分级诊断 并发症诊断
例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS） 急性胰腺炎（胆源性、轻型）
急性胰腺炎临床分级诊断
急性胰腺炎定义
（acute pancreatitis, AP）
多种病因引起的胰酶激活 胰腺局部炎症反应为主要特征 伴或不伴有其它器官功能改变的疾病 大多数患者的病程呈自限性
临床用术语
急性胰腺炎 （acute pancreatitis, AP） 轻症急性胰腺炎 （mild acute pancreatitis, MAP） 重症急性胰腺炎 （severe acute pancreatitis，SAP）
急性液体积聚
发生于病程早期
胰腺内或胰周 胰腺远隔间隙液体积聚
胰腺坏死
增 强 CT 检 查
提示 有无生命力的胰腺组织 或胰周脂肪组织
假性囊肿
完整非上皮性包膜包裹的液体积聚 内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等 多发生于急性胰腺炎起病4周以后
胰腺脓肿
胰腺内或胰周的脓液积聚 外周为纤维囊壁源自重症急性胰腺炎诊断（SAP）
急性胰腺炎的临床表现和生化改变， 具下列之一者：
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（四）局部并发症的治疗
急性液体积聚： 多可自行吸收，无需手术， 用皮硝500 g 外敷。 胰腺及胰周组织坏死： 伴感染者需手术；无感染者，观察，若 有 消化道压迫症状，应手术。 急性胰腺假性囊肿：
术后并发症
成人呼吸窘迫综合症（ARDS）： 气管插管或气管切开，器械辅助呼吸。 出血：1）创口局部出血：局部灌洗和填塞 2）腐蚀大血管破裂出血：立即手术止 血 3）消化道出血： （1）上消化道出血：急诊胃镜、局部 灌洗、止血剂、抑酸剂、生长抑 素
瘘： 1）空腔脏器瘘：胃瘘、小肠瘘、结肠瘘 2）实性脏器瘘： 胰瘘 感染：1）局部残余脓肿：CT定位，尽早手术引 流 2）全身脓毒血症及真菌感染：据培养 结果使用敏感抗生素及抗真菌药。
ICU重症监护及营养治疗
全胃肠道外营养：TPN 全肠内营养：TEN
预后
急性水肿性胰腺炎：预后良好 急性胆源性胰腺炎：预后较好，95% 急性坏死性胰腺炎不伴感染：90% 急性坏死性胰腺炎伴感染：预后最差70%~80%
实验室检查
血、尿淀粉酶升高：血淀粉酶于发病后2小时 开始升高，24小时达高峰，可持续4~5 天； 尿淀粉酶于发病后24小时开始升高，可 持 续1~2周。>500U有诊断意义。 血钙降低：<2.0mmol/L 血糖升高
影像学检查
B超检查：首选
CT检查：不仅用于诊断，还能评判病情程度及 预后情况。
体格检查
（一）、轻症急性胰腺炎 常仅在腹部正中及偏左有压痛，无肿 块，无腹膜炎体征。
（二）、重症坏死性胰腺炎
有休克症状、心动过速、血压下降 腹膜炎体征：压痛、反跳痛及肌紧张 多数有移动性浊音 少数有黄疸 左胸腔常有反应性渗液 Grey-Turner征及Cullen征：腰部及脐周皮肤呈 青紫色胰腺炎的治疗
根据不同的病理采取不同的治疗措施
急性反应期： 1）先行非手术治疗 2）疾病发展迅猛非手术治疗无效者应 及时引流 全身感染期： 1）选用敏感、能通过血胰屏障的抗生 素 2）动态CT检测 3）警惕真菌感染 4）坏死组织清除+局部灌洗引流 腹膜后残余感染：
概述
急性胰腺炎（Acute Pancreatitis)是一 个常见的外科急腹症，轻型易于治疗，重型 病情凶险，病死率高，是目前外科急腹症中 最棘手的疾病之一，不仅表现胰腺的局部炎 症，而且常常涉及全身的多个脏器。
分类
按病理分类：1）急性水肿性胰腺炎 2）急性坏死性胰腺炎 按病因分类：1）酒精性急性胰腺炎 2）胆源性急性胰腺炎 3）高脂血症性急性胰腺炎 4）损伤性急性胰腺炎 5）药物性急性胰腺炎 6）妊娠性急性胰腺炎 按临床特点分类：1）轻症急性胰腺炎
病因及发病机制
一、早期的始动病因
早期的始动病因
胰酶异常激活
酒精中毒因素
高脂血症
其他
胆汁返 流
十二指肠 返流
酒精刺激 胰液分泌
酒精对胰 腺的损伤
暴饮 暴食
妊娠
损伤
药物
二、后期病情加重因素 血液循环因素：胰腺微循环障碍 白细胞过度激活和全身性炎症反应： 急性胰腺炎 全身炎症反应综合症（ SIRS） 全身多器官功能不全 感染：胰腺坏死和全身脓毒症是重症急性胰 腺炎后期的主要问题。其致病菌多为 G-杆菌、厌氧菌及真菌
诊断与鉴别诊断
诊断：1）急性水肿性胰腺炎：血尿淀粉酶升 高大于5倍即可确诊。 2）急性坏死性胰腺炎： 腹部增强 CT、 腹腔穿刺抽出血性渗出且淀粉酶 高 鉴别诊断：1）胃十二指肠穿孔 2）急性胆囊炎 3）急性肠梗阻
病程分期
大体可分三期：
急性反应期：发病至2周 全身感染期：2周至2个月，真菌、细菌 残余感染期：2~3个月后，全身营养不良为主 要表现
总体上，需要按个体化制定治疗方案， 包括手术和非手术治疗。
（一）、轻型急性胰腺炎的治疗 禁食、胃肠减压 抑制胰液分泌及抗胰酶药物的应用：654-2、 阿托品、H2-受体阻止剂（甲氰米 胍）、 生长抑素（奥曲肽） 镇痛、解痉 营养支持：早期肠外营养（TPN），一旦肠 道功 能恢复即可全肠道内营养（ TEN）
局部并发症
急性液体积聚：发病早期 胰腺及胰周组织坏死：做腹部CT可确诊 1）感染性胰腺坏死 2）无菌性胰腺坏死 急性胰腺假性囊肿：是指急性胰腺炎后形成的 有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积 聚。 胰腺脓肿：发生于重症急性胰腺炎后期（常在 发病4周后），胰周的包裹性积
治疗
（二）、急性胆源性胰腺炎治疗
根据有无胆道梗阻及临床表现是以胆 道疾病为主还是以胰腺疾病为主，可有不同 的治疗方案。
胆道无梗阻并以胆道疾病为主：先非手术治疗 ， 待急性炎症控制后，在一次住院期间一 并 切除胆囊。 胆道有梗阻并以胆道疾病为主：急诊手术解除 梗阻。 1）做EST及鼻胆管引流术 2）开腹胆囊切除+胆总管探查取石+“T” 管引流术+胰腺探查及小网膜囊灌洗
病理
急性水肿性胰腺炎：胰腺水肿、肿大，预后好 急性坏死性胰腺炎：1）胰腺外观增大、肥厚 ， 呈暗紫色 2）腹腔有血性渗液 3）网膜及肠系膜上有 小 片状皂化斑出现 4）坏死灶外有炎性区
肉眼下的坏死性胰腺炎表现
临床症状
腹痛：剧烈、位于上腹正中偏左。胆源性的 始于右上腹 腹胀：常与腹痛同时存在 恶心呕吐：发作早、频繁，呕吐后腹痛无缓解 发热：一般中度发热，高热常提示胰腺有坏死 和感染