新生儿缺血缺氧性脑病 M R Ippt课件
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新生儿缺血缺氧性脑病MRIPPT课件
2020/3/27
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（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤（↑）。
（b）足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血 性损伤（↑）。
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脑损伤分度标准
轻度
皮层及皮层下病 变，伴或不伴蛛 网膜下腔出血
中度
深部白质损伤伴 局灶性水肿
重度
内囊后肢、 基底、 节及丘脑病变， 皮层下囊状坏死 弥漫性脑水肿
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
陈梓娴
2020/3/27
1
概述
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围 产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临 床上出现一系列脑病表现，部分病人可 有不同程度神经系统后遗症。
本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并 且是引起病残儿中最常见的病因之一。
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2
1 HIE的病因 2 HIE发病机制 3 正常新生儿颅脑MRI表现 4 HIE的MRI表现
15
3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、
新生儿出生时脑内含水量高达90 ％ ，白质内含水量较 灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。
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4、新生儿脑髓鞘发育
MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学 方法。CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时， 至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠 中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背 侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘
5
二. HIE发病机制
1、血流动力学变化
新生儿脑循环两大特点
脑血流分布不平衡 脑血流具有自动调节功能
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注：红色为分水岭区
6
2、脑细胞能量代谢衰竭
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ，及时清理呼吸道分泌物 ，防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养， 根据情况选择合适的喂养 方式，保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一，主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面，为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中，一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用，如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点，有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度，定期开窗通风， 避免对流风。
02
合理喂养，少量多餐， 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生，及时更 换尿布，保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ，及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练，如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ，帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训，提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究
人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉的边缘带 （矢状旁区及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、脑干、 小脑血流↑
8
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
9
矢状旁区损伤图解
10
脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
脑水肿
头颅B超
冠状切面：脑实质回声明显增 强，侧脑室变窄几近消失
脑水肿
头颅B超
图1 生后24h
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失
头颅B超
脑室周围白质软化
后冠状切面：枕叶脑白质回声 弥漫性增强→脑室周围白质软 化
细胞水肿 坏死 凋亡
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病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
19
出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）
5
病因
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 大量失血或重度贫血
6
发病机制
脑血流改变：脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
不同可分为轻、中、重度。
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显，预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显，可留有后遗症
3．影像学检查：颅脑CT、B超，可对出血部位、
范围做出诊断，也有助于判断预后。
（四）治疗要点
1．控制惊厥：苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 ．降低颅内压：可用地塞米松，如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 ．使用恢复脑细胞功能药物：胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A（CoA）、ATP、恢复期可用脑复康。 4．止血和对症处理：止血敏、安络血、输血浆或全血。 5．外科治疗
（五）常见护理诊断
1．潜在并发症 脑疝。
2．不能维持自主呼吸
3．有窒息的危险 4．体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5．营养失调：低于机体需要量 6．有感染的危险 与出血有关。
（六）护理措施
1 ．严密观察病情，降低颅内压：生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
（一）常见症状 与出血部位和出血量有关。
1．意识改变：即神经系统的兴奋与抑制症状。 2．眼症状（瞳孔） 3．颅内压增高表现 4．呼吸改变 5．肌张力 6．其它
（二）各类型颅内出血的特点
1．硬脑膜下出血：多见于产伤
2．蛛网膜下腔出血：预后好 3．脑室周围-脑室内出血：早产儿
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显，预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显，可留有后遗症
3．影像学检查：颅脑CT、B超，可对出血部位、
范围做出诊断，也有助于判断预后。
（四）治疗要点
1．控制惊厥：苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 ．降低颅内压：可用地塞米松，如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 ．使用恢复脑细胞功能药物：胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A（CoA）、ATP、恢复期可用脑复康。 4．止血和对症处理：止血敏、安络血、输血浆或全血。 5．外科治疗
（五）常见护理诊断
1．潜在并发症 脑疝。
2．不能维持自主呼吸
3．有窒息的危险 4．体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5．营养失调：低于机体需要量 6．有感染的危险 与出血有关。
（六）护理措施
1 ．严密观察病情，降低颅内压：生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
（一）常见症状 与出血部位和出血量有关。
1．意识改变：即神经系统的兴奋与抑制症状。 2．眼症状（瞳孔） 3．颅内压增高表现 4．呼吸改变 5．肌张力 6．其它
（二）各类型颅内出血的特点
1．硬脑膜下出血：多见于产伤
2．蛛网膜下腔出血：预后好 3．脑室周围-脑室内出血：早产儿
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
HIE发病情况
• 美国：
– 发病率：2-4/1,000（足月）
– 死亡率：20-50%
• 国内尚无此方面的完整资料，各家报道死亡和伤残率仍在10%～30% 。
HIE发生的时间
❖
损伤发生时间
百分比
出生前
20
出生时
35
出生前+出生时
35
出生后
10
病因
• 缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
开始2~3天应作血糖动态监测，根据监测结果确定补糖速度。如无明显颅内高 压、呕吐、惊厥者可口服补糖或喂养。静注葡萄糖按6~8mg/kg.min进行。
应防止白天血糖过高，夜间血糖过低。
2.三项对症处理
（1）控制惊厥：首选苯巴比妥（鲁米那），负荷量20mg/kg，缓慢静注（加5%GS 以5mg/min给药，以免高浓度引起R抑制），若不能控制，1h后可加10mg/kg。 最大负荷量30mg/kg。12小时后给予维持量5mg/kg.d（负荷量为30mg/kg时，维 持量为每天3mg/kg），肌注或静滴，疗程4~5天。
新生儿缺氧缺血性脑病
(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)
儿科教研室
新生儿缺氧缺血性脑病
• 由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂 停而导致胎儿或新生儿脑损伤，称为HIE。严重者可造成永久性 神经功能损害。
• 早产儿发生率明显高于足月儿，但由于足月儿在活产新生儿中 占绝大多数，故以足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常 见原因之一。
护理相关问题： 监测各系统HIE后可能的损害
中枢神经系统 HIE、颅内出血、脑水肿
肺
肺动脉高压、胎粪吸入、肺表面活性物质
人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件
头颅MRI
T2WI
DWI
重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
头颅MRI
T1WI（1d）
重度HIE
T1WI（14d）
双侧弥漫性脑实质出血， 顶枕叶 可见“脑回征”（箭头）
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围 多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角 周围多发白质软化灶（箭头）
头颅MRI
T1WI：脑室周围白质软化
足月儿HIE诊断标准
有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现［胎心<100次， 持续5min 以上和（或） 羊水Ⅲ度污染］，或在分娩过程中有明显窒息史。
出生时有重度窒息，指Apgar 评分1min ≤3分，并延续至5min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气 pH≤7.00。
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性
14
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑水肿
15
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常
Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
磷脂酶激活
CT扫描
左额叶局限性水肿（箭头）
弥漫性脑水肿、室管膜下出血（箭头）
CT扫描
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿，T2WI信 号增高，皮层变薄，灰白质分 界欠清，而正常灰白质的高低 相间的柱状影消失
新生儿缺氧缺血性脑病演示ppt课件
02 诊断方法与标准
临床表现诊断
01
02
03
04
意识障碍
新生儿出现不同程度的意识障 碍，如过度兴奋、嗜睡、昏迷
等。
肌张力改变
肌张力增高或减低，甚至松软 ，重症者肌张力消失。
原始反射异常
吸吮反射、拥抱反射等原始反 射减弱或消失。
惊厥
可有不典型局灶或多灶性阵挛 性惊厥，常见于中、重型病例
。
影像学检查诊断
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大规模的临床研究，我们更深入地了解了新生儿缺氧缺血性脑 病的发病机制、病理生理过程以及临床表现。
诊断技术提升
新的影像学技术和生物标志物的研究为新生儿缺氧缺血性脑病的早 期诊断提供了更准确、更敏感的方法。
治疗策略优化
基于最新的研究成果，我们已经能够针对不同程度的缺氧缺血性脑病 制定个性化的治疗方案，从而改善患者的预后。
加强国际合作与交流，共享研究资源和成 果，将有助于推动新生儿缺氧缺血性脑病 研究领域的快速发展。
THANKS
感谢观看
使用胞磷胆碱、脑活素等 营养脑细胞药物，促进受 损脑细胞的恢复和再生。
改善脑代谢药物
应用ATP、辅酶A等改善 脑代谢药物，促进脑部能 量代谢和物质代谢，减轻 脑损伤。
减轻脑水肿药物
使用甘露醇、呋塞米等减 轻脑水肿药物，降低颅内 压，缓解脑水肿症状。
高压氧治疗方案
高压氧治疗原理
在高压氧舱内给予患儿高浓度的氧气吸入，提高血氧分压 和血氧含量，促进脑部组织的氧合作用，加速受损脑细胞 的恢复。
液等。
控制颅内压
对于颅内压升高的新生儿，可 给予甘露醇等药物降低颅内压 ，减轻脑水肿症状。
控制惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病科普讲座PPT课件
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新生儿缺氧缺 血性脑病的预
防和治疗
新生儿缺氧缺血性脑病的预防和治疗
预防措施：提高孕产妇的健康水平，控 制孕妇患高血压等疾病的风险，增加胎 儿监测，及时处理胎盘功能不全等问题 。
早期治疗：对于疑似患有新生儿缺氧缺 血性脑病的婴儿，应立即进行早期治疗 ，包括给予氧疗、纠正电解质紊乱等。
新生儿缺氧缺血性脑病的预防和治疗
新生儿缺氧缺 血性脑病科普 讲座PPT课件
目录 引言 什么是新生儿缺氧缺血性脑病 新生儿缺氧缺血性脑病的分级 新生儿缺氧缺血性脑病的预防和治疗 结论
引言
引言
缺氧缺血性脑病概述：缺氧缺血性 脑病是一种常见的新生儿疾病，主 要由于供氧不足或供血不足导致的 脑部损伤。
本讲座目的：通过科普讲座，增加 对新生儿缺氧缺血性脑病的了解， 提醒人们对该病的重视，并提供一 些预防和治疗方面的知识。
新生儿缺氧缺 血性脑病的分
级
新生儿缺氧缺血性脑病的分级
临床分级：根据病情严重程度，将新生 儿缺氧缺血性脑病分为轻度、中度和重 度。轻度病例常见症状较轻微，而重度 病例症状严重，可能导致严重的脑损害 。
新生儿缺氧缺血性脑病的分级
影像学分级：通过神经影像学检查 ，可以评估脑部损伤的程度和范围 。常用的影像学分级系统包括赫隆 -马洛韦分级、西式分级等。
康复治疗：对于脑损伤较轻的 患儿，康复治疗可以帮助他们 恢复神经功能和发育。康复治 疗包括物理治疗、语言治疗等 。
结论
结论
新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见的脑 部损伤疾病，需要引起足够的重视。
通过预防和早期治疗，可以降低新生儿 缺氧缺血性脑病的患病率和严重程度。
结论
康复治疗可以帮助患儿恢复神经功 能和发育，提高生活质量。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
9
的缺
呤可 氧激
恢氧 化活
复缺 酶需
血
和氧 环的
自 由
白细胞的粘 附及渗出
加
剧
脑
→
脑加黄 氧嘌Fra bibliotek氧 引酶 微
基 大 量
化 发血
生
伤 导⑸ 致自 脑由 损基
再 灌 注
自管 由内 基皮 生细
成
白细胞和血
缺
小板堵塞微
氧
血管
缺
血
损
血管收缩以
伤
及内皮细胞
的损伤
成 胞 可编辑课件PPT
10
途内
病 础理
基
缺氧缺血性 损伤
功自⑵ 能主脑 障调血 碍节管
压力被动性脑循环
血压高
血压低
脑血流过度灌注
脑血流减少
颅内出血
可编辑课件PPT
缺血性脑损伤
7
缺 氧
酵脑
解 增
氧
组 织
加无
酸 堆 积
组 织 中 乳
苷三
少
产 生
磷 酸
减腺
改织⑶ 变代脑
谢组
钠钾泵功能不足
Na+、水进入细胞内
能量衰竭
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活 （磷脂酶、蛋白酶）
（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减
弱或消失。
（七）重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以
及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、
肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症主要指标。
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新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
能量代谢障碍 细胞内Ca+超载 氧自由基堆积 兴奋性氨基酸释放 神经细胞凋亡
(三)神经病理学改变
?脑水肿：早期主要病理改变 ?选择性神经元坏死(包括凋亡和坏死) ?出血：脑室、蛛网膜下腔、脑室质 ?脑室周围白质软化 ?脑梗死
HIE发病机理
因缺氧 缺血所导致 的脑能量衰竭
细胞钙 超载引起神 经元的兴奋毒 损伤
细胞内Cl－、H2O ? 膜去极化
细胞毒性脑水肿
谷氨酸释放 ?
脑水肿 凋亡 坏死
Na+, Ca2+, H2O
水肿，血管痉挛， 炎症，细胞聚集，
膜脂质过A NO，炎症因子
缺氧缺血后神经细胞的损伤、修复分子机制
神经破坏 基因表达
动态平衡
IL-1, IL-8, TNF, iNOS
再灌注后 主要由细胞 因子引起的继 发损伤
原发损伤
继发损伤
缺氧性脑 损伤
ATP消耗 和能量衰竭
再灌注损伤
原发性神经元坏死 神经元死亡(坏死)
氧自由基 兴奋性神经递质
细胞病理 性水肿
细胞凋亡
继发性神经元坏死
缺氧缺血时脑细胞代谢能量衰竭
缺氧/缺血
ATP
钠泵衰竭
钙泵衰竭
Na＋内流
Ca 2＋内流
细胞内Na＋ ? 细胞外K＋ ? 细胞内Ca2＋ ?
HIE发病情况
? 美国：
? 发病率： 2-4/1,000 （足月） ? 死亡率： 20-50%
? 国内尚无此方面的完整资料，各家报道死亡 和伤残率仍在10%～30%。
HIE发生的时间
?
损伤发生时间
百分比
出生前
20
出生时
35
出生前 +出生时
(三)神经病理学改变
?脑水肿：早期主要病理改变 ?选择性神经元坏死(包括凋亡和坏死) ?出血：脑室、蛛网膜下腔、脑室质 ?脑室周围白质软化 ?脑梗死
HIE发病机理
因缺氧 缺血所导致 的脑能量衰竭
细胞钙 超载引起神 经元的兴奋毒 损伤
细胞内Cl－、H2O ? 膜去极化
细胞毒性脑水肿
谷氨酸释放 ?
脑水肿 凋亡 坏死
Na+, Ca2+, H2O
水肿，血管痉挛， 炎症，细胞聚集，
膜脂质过A NO，炎症因子
缺氧缺血后神经细胞的损伤、修复分子机制
神经破坏 基因表达
动态平衡
IL-1, IL-8, TNF, iNOS
再灌注后 主要由细胞 因子引起的继 发损伤
原发损伤
继发损伤
缺氧性脑 损伤
ATP消耗 和能量衰竭
再灌注损伤
原发性神经元坏死 神经元死亡(坏死)
氧自由基 兴奋性神经递质
细胞病理 性水肿
细胞凋亡
继发性神经元坏死
缺氧缺血时脑细胞代谢能量衰竭
缺氧/缺血
ATP
钠泵衰竭
钙泵衰竭
Na＋内流
Ca 2＋内流
细胞内Na＋ ? 细胞外K＋ ? 细胞内Ca2＋ ?
HIE发病情况
? 美国：
? 发病率： 2-4/1,000 （足月） ? 死亡率： 20-50%
? 国内尚无此方面的完整资料，各家报道死亡 和伤残率仍在10%～30%。
HIE发生的时间
?
损伤发生时间
百分比
出生前
20
出生时
35
出生前 +出生时
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轻到中度低灌注的脑损伤示意图
早产儿（右）和足月儿 （左）颅脑示意图，展 示颅脑成熟过程中血供 变化情况及其对HI颅脑 损伤模式的影响。早产 儿颅脑（右）具有贴近 脑室边缘分布的特点， 低灌注导致脑室周围区 域（红色区域）白质损 伤。足月儿颅脑（左） 随着颅脑的成熟，具有 远离脑室分布特点，在 低灌注时分水岭区皮层 及皮层下白质（红色区 域）损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
陈梓娴
概述
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指在围 产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临 床上出现一系列脑病表现，部分病人可 有不同程度神经系统后遗症。
本症不仅严重威胁着新生儿的生命， 并且是引起病残儿中最常见的病因之一。
1 HIE的病因 2 HIE发病机制 3 正常新生儿颅脑MRI表现 4 HIE的MRI表现
（a）早产儿的横断面DWI显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损 伤（↑）。
（b）足月儿的横断面DWI显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血 性损伤（↑）。
脑损伤分度标准
轻度
皮层及皮层下病 变，伴或不伴蛛 网膜下腔出血
中度
深部白质损伤伴 局灶性水肿
重度
内囊后肢、 基底、 节及丘脑病变， 皮层下囊状坏死 弥漫性脑水肿
一. HIE的病因
1. 胎儿期脑血氧、血流量差
胎儿原因
脑出血、血栓、心动过缓等
胎盘(母体）原因
母亲血压过低、子痫、贫血等；胎盘 早剥、胎盘钙化
脐带循环破坏
脐带绕颈、脐带脱垂等
2. 新生儿期脑血氧、血流量差
新生儿肺炎 胎粪窒息 先天性心脏病 肺透明膜病
二. HIE发病机制
1、血流动力学变化
新生儿脑循环两大特点
胎龄16-18周形成压迹，胎龄20-22周完全形成
中央沟
胎龄20周形成压迹，胎龄24-25周完全形成
颞上沟 顶叶内侧沟
胎龄23-26周形成
额上沟、中央前 后沟和颞中沟
胎龄26-28周形成
上部：胎龄25周的新生儿T2WI图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟 （黑箭），但是没有颞上沟。
下部：胎龄29周的T2WI图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟 （黑箭）变深。
4、再灌注损伤与氧自由基的作用
再灌注损伤
氧自由基 损害脑细胞
破
破
破
破
坏
坏
坏
坏
细
蛋
核
细
胞
白
酸
胞
膜
质
和
间
和
染
基
酶
色
质
体
5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用
脑细胞缺氧 能量代谢障碍
抑制钠钾泵 细胞外K+堆积 神经元去极化
兴奋性谷氨酸大量释放 EAAR过度激活
神经元过度兴奋、 变性、坏死
6、迟发性神经元死亡(凋亡)
基底节层面解剖图
四、HIE的MRI表现
早产儿低灌注损伤
脑的轻中度低血流灌注引起脑室周 围的损害（PVL） 脑的重度低血流灌注引起深部灰质、 丘脑、脑干及小脑损害
足月儿低灌注损伤
轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮 层及皮层下损害
重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、 壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓 束（内囊后肢）及感觉运动皮层的 损害
2、胶质细胞移行过程
胶质细胞沿放射状排列的胶质纤维移行。
胚胎生发层基质（germinal matrix):是由一些仅含内皮细胞的毛 细血管组成，血管相对较大且不规则，是脑的成神经细胞和成胶质 细胞的发源不规则，25～32w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及 体部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。
新生儿出生时脑内含水量高达90 ％ ，白质内含水量较 灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。
4、新生儿脑髓鞘发育
MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学 方法。CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时， 至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠 中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背 侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘
化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，因此在 T1WI为高信号， T2WI为低信号。
髓鞘化的脑组织 T1WI表现
39+3w 评分正常
5、脑室系统和脑室外腔隙
透明隔间腔
新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可 观察到，宽度一般不超过1cm。
6、垂体及颅骨骨髓的MRI表现
新生儿期垂体在矢 状面T1WI上呈球形， 上缘膨隆，前叶和 后叶均呈高信号， 中间部为裂隙状稍 低信号。 2个月后 垂体前叶信号逐渐 降低，与脑桥呈等 信号。新生儿期斜 坡及板障内富含红 骨髓，在T1WI上呈 低信号，3～4岁后 红骨髓逐渐演变为 富含脂肪的黄骨髓， T1WI上信号升高。
脑细胞缺氧
能量急性消耗 数小时后出现
细胞渗透性肿胀、 破裂、溶解
胞浆、染色质浓缩 核仁裂解
坏死
凋亡小体
三、正常新生儿MRI表现
1、脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多，到胎龄34 周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成
大脑侧裂
胎龄14周形成压迹，胎龄19周完全形成； 最早形成的脑沟
距状沟、顶枕 沟和环状沟
2、胶质细胞移行过程
（a）胎龄29周的新生儿横断面T2WI图像显示生发基质层呈 线状低信号影，在神经节隆突水平较厚（↑）。
（b）胎龄33周的新生儿横断面T2WI图像显示顶枕叶区域高 低信号交替出现的信号带代表分层的白质结构（白箭）和额角附 近的额叶帽状结构（黑箭）。
3、新生儿期脑灰质、白质的信号表现、
1、脑白质水肿
T2WI
T1WI
T2WI
T1WI
34 +1w，双侧顶叶白质弥漫性长T1长T2信号，双侧 脑室积血并扩张，双侧侧脑室旁可见多发局灶 性异常信号
2、基底节区信号异常
主要病理改变是神经元死亡丢失、胶质细 胞增生和过度髓鞘化
过度髓鞘化是指在受累的核，特别是壳核内 髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，这一异 常髓鞘化是基底节呈现“大理石 样外观，故 称之为大理石样变（光镜下）。多见于足月 儿，一般出生6个月后才被观察到。
参考韩玉昆教授主编的《新生儿缺氧缺血性 脑病》中脑损伤MRI分度标准
1、脑白质水肿
水肿：双侧大脑半球弥漫性或局灶性 长T1长T2信号，Flair及DWI呈低信号
判断在T2WI上脑白质高信号是在正常范 围内还是异常的主观性较强。我们认为 在T2WI上见到弥漫性信号增高与其他异 常表现和临床病史强烈提示严重损伤并 存时更具有临床意义
脑血流分布不平衡 脑血流具有自动调节功能
注：红色为分水岭区
Hale Waihona Puke 2、脑细胞能量代谢衰竭脑细胞缺氧
有氧代谢障碍 无氧酵解增加
糖原分解 葡萄糖摄取
大量乳酸
继发性能量衰竭
酸中毒、酸中毒、
脑细胞死亡
3、钙内流
脑细胞缺氧
钙泵活性减弱
细胞内Ca 2+浓度
受Ca 2+调节的酶被激活
磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等
神经元损伤和破坏