糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞的变化_赵伟成
胶质细胞在糖尿病神经病理性疼痛中作用的研究进展_郑小兰
目前,在脊椎动物的小胶质细胞中已证实有三条 MAPK 信号 传 导 通 路: 即 细 胞 外 信 号 调 节 激 酶 ( ERK1 /2 ) 、 p38MAPK、JNK。MAPKs 的传导通路: 细胞外信号→受体→ GTP 与 GDP 交换→启动 MAPK 链→MAPK 转入核内→核内 事件,达到生物效应。其传导通路[13]见图 2。
MAPKs 的激活 早期研究表明,MAPK 为高血糖导致 的不同信号通路的交汇点,甚至将 MAPK 视为糖尿病并发症 的信号转导子[7]。MAPKs 是细胞内的一类丝氨酸 / 苏氨酸 蛋白激酶,在真核细胞中,蛋白激酶调节的大多数信号是通 过细胞内底物的磷酸化,各种蛋白激酶的调节都有其生理的 程序,从细胞 循 环 的 控 制 到 细 胞 内 压 力 的 反 应[8]。 激 酶 可 以被多种环境刺激活化,如: 生长因子、细胞因子类、G 蛋白 受体相关的蛋白、细胞因子受体和酪氨酸激酶受体[9. 10],将 细胞外刺激信 号 传 导 至 细 胞 及 其 核 内,参 与 细 胞 的 生 理 过 程。MAPKs 的激活是一系列激酶的瀑布连锁反应,通过保 守的 三 级 酶 促 级 联 反 应,三 种 激 酶 分 别 是: MAPK 激 酶 ( MAPKKK) 、MAPK 激酶( MAPKK) 、MAPK[11]( 图 1) 。
Toth 等[16]在研究中,采用蛋白印迹方法发现给予大麻 素 CB2 激动剂的老鼠中,脊髓中磷酸化 p38 和小胶质细胞的
星形胶质细胞与神经病理性疼痛关系密切。星形胶质 细胞一旦激活可释放多种炎症因子( IL-1、IL-6、TNF、NO) 和 神经活性物质( 神经生长因子) ,这些物质可促进初级传入 神经释放 P 物质和兴奋性氨基酸( 谷氨酸) ,而触发一系列 复杂的疼痛反 应 过 程。赵 伟 成 等[20] 研 究 表 明,在 糖 尿 病 痛 性周围性病变大鼠的模型上,星形胶质细胞胞体增大,数量 增加,GFAP 的染色体明显增强增多; 腹腔内注射丙戊茶碱 可抑制星形胶质细胞的活化而减轻大鼠糖尿病周围神经病 变性疼痛。其机制可能为: 丙戊茶碱可使星形胶质细胞从活 化状态转变为 分 化 状 态,分 化 状 态 下 星 形 胶 质 细 胞 可 维 持 K + 、Cl - 等通道蛋白的正常表达,维持星形胶质细胞膜电位、 胞内外离子水平及其谷氨酸的重吸收功能,防止突触内谷氨 酸过量积聚,从而减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛。
盐酸度洛西汀对糖尿病神经病理痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞和小胶
痛, 其机 制可能与抑 制星形胶质 细胞和 小胶质 细胞 的表达有 关。
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【 关键词 】糖尿病 大鼠
n e u r o p a t h i c p a i n
神经病理性疼痛 盐酸度洛西 汀 星形胶质 细胞 小胶质细胞 影响
Ef fe c t o f Du l o x e t i n e o n e x p r e s s i o n o f a s t r o c y t e s a n d mi c r o g l i a i n s p i n a l d o r s a l h o r n i n a r a t mo d e l o f d i a b e i t c
C h e n We u n 1 , Mi a o B e i 2 , Z h o u Do n g m e i 3 , e t
J .T h e G r a d u a t e s c h o o l o f X u z h o u Me d i c a l c 0 f f e , Xu z h o u ,
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
J i a n g s u 2 2 1 0 0 0 ; 2 .T h e A n e s t h e s i o l o g y L a b o r a t o r y f o X u z h o u Me d i c o i C o l l e g e , Xu z h o u , J i a n g s u 2 2 1 0 0 0 ; 3 . T h e AO  ̄ l i a t e d Ho s p i t a l fX o u z h o u Me d ca i l , Xu z h o u , J i a n g s u 2 2 1 0 0 2 【 Ab s t r a c t 】Ob j e c t i v e T o i n v e s i t g a t e t h e e f e c t o f d u l o x e t i n e o n d i a b e i t c n e u mp a hi t c p a i n( D N P ) a n d e x p r e s s i o n o f
糖尿病周围神经病变大鼠模型制作的实验研究
wi t h no r ma l d i e t a nd e q u a l a mo u n t o f s a l i n e wa t e r . Gr o u p B DPN mo d e l wa s e s t a b l i s h e d s uc c e s s f u l l y
i n j e c t i o n o f 1 % S T Z c o n c e n t r a t i o n a n d u s e s e l f - m a d e m o l d t o f o r m t h e d i a b e t e s mo d e 1 .G r o u p A f e d
[ 中 图分 类 号 ]R 5 8 7 . 1
[ 文献标 识 码 ]A
[ 文章 编号 ]1 0 0 0 . 2 7 0 7 ( 2 0 1 7 ) 0 1 - 0 0 6 0 - 0 4
DO I : 1 0 . 1 9 3 6 7 / j . c n k i . 1 0 0 0 — 2 7 0 7 . 2 0 1 7 . 0 1 . 0 1 3
Me d i c a f U n i v e r s i t y , G M mn g 5 5 0 0 0 4 . G O U ,C h i n a )
[ Ab s t r a c t ]Ob j e c t i v e : T o e s t a b l i s h T y p e I I d i a b e t i c p e r i p h e r a l n e u r o p a t h y m o d e l o f r a t s .Me t h o d s :
神经生长因子在糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓和背根神经节中的表达
神经生长因子在糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓和背根神经节中的表达高志峰;冯艺;鞠辉;杨拔贤【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2009(25)2【摘要】目的观察糖尿病早期大鼠脊髓背角及背根神经节神经生长因子(NGF)的表达及其与疼痛行为的相关性.方法 50只SD大鼠随机分为制模组(DM组,n=40)和止常对照组(C组,n=10).DM组又均分为制模1周组(DM1组)、制模2周组(DM2组)、制模4周组(DM4组)和制模8周组(DM8组)四个亚组.按55 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.在制模前及制模后1、2、4、8周利用von Frey hairs测定大鼠机械痛阈,并通过蛋白质免疫印迹法测定每个时间点大鼠脊髓背角和背根神经节NGF的表达水平.结果糖尿病大鼠机械痛阈在制模1周后即明显下降,并持续至8周;分别存制模2周和1周后脊髓背角和背根神经节内NGF表达水平出现显著下调,并分别持续至4周和8周.大鼠NGF表达水平与机械痛阈存在正相天性.结论糖尿病早期大鼠外州及中枢神经系统NGF表达即出现下调,并与疼痛相关.【总页数】4页(P147-150)【作者】高志峰;冯艺;鞠辉;杨拔贤【作者单位】100044,北京大学人民医院麻醉科;100044,北京大学人民医院麻醉科;100044,北京大学人民医院麻醉科;100044,北京大学人民医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.利鲁唑对糖尿病神经病理性疼痛大鼠背根神经节Nav1.7表达的影响 [J], 苗蓓;殷悦;周田田;邵翠杰;曹君利2.神经生长因子在紫杉醇诱发神经病理性痛模型大鼠脊髓背角和背根神经节中的表达 [J], 王莹;冯艺;李君3.姜黄素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节GR和NMDAR-NR1表达的影响 [J], 余相地;柯齐斌;汤和清;陈春;陈明全;侯俊;方为4.弥可保对糖尿病神经病理性疼痛大鼠背根神经节Nav1.7表达的影响 [J], 张春玲;任幼红5.脊髓背角和背根神经节ERK1/2磷酸化表达在鞘内注射高乌甲素抗大鼠神经病理性疼痛中的作用 [J], 史平;朱薇;李晓鸣因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
糖尿病周围神经病变临床研究进展
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 糖尿病周围神经病变临床研究进展期刊:2006 年第 3 期 \ 作者:赵飞毛季萍 \ 发布时间:2006-6-1 3 9:27:31 糖尿病周围神经病变临床研究进展 [ 概要] :糖尿病周围神经病变(DPN)患者可无临床症状,通常结合症状、体症、 10g 单尼龙丝、 128HZ音叉检查、神经电生理学、定量感觉检查、温度阈值、足底压力测定等检查判断。
10g 单尼龙丝、 128HZ音叉检查、神经电生理学检查是最常用的临床检查。
临床上经常应用一些简单的筛查性问卷调查来描述症状的严重性。
近年来神经活检有创性检查, MRI、角膜共聚显微镜等无创性检查,以及对自主神经病变的早期诊断进展较快。
由于流行病学研究中多不同程度采用上述检查方法,对于研究结果的一致性值得关注。
糖尿病周围神经病变(DPN)可见于 50%的 2 型糖尿病患者,随着年龄和病程进展更容易出现。
50%慢性 DPN 患者无症状, 10%~20%的患者存在轻微的症状,诊断 DPN 不能单凭一个简单的症状、体症,它是一种临床诊断,至少需要两项不正常表现(症状、体症、神经传导异常、感觉和自主神经的定量检查异常)。
1 / 15慢性 DPN 是长期病变的过程,感觉神经病变常以下肢对称性病变多见,严重可及手指及双上肢,临床上表现为麻木或者感觉消失,这些症状间歇出现,一般不如痛性神经病变明显。
患者疼痛、感觉异常时进行检查可能没有明显的病变,有些存在严重神经病变却没有任何症状。
感觉神经功能的评价和病情的判断困难,主观诉说的差异很大,也给临床诊断评判带来差异。
临床上经常应用一些简单的筛查性问卷调查来描述症状的严重性。
欧洲预防研究会应用于临床的是简化的神经症状评分系统[1]。
糖尿病周围神经病变的电生理诊断
糖尿病周围神经病变的电生理诊断作者:张圆赵志刚袁慧娟来源:《糖尿病新世界》2017年第22期[摘要] 目的探讨神经电生理检查对糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断价值。
方法 2016年3月—2017年6月间选择150例2型糖尿病患者,根据症状及体征分为临床DSPN组(56例),疑似DSPN组(44例)及无症状体征组(50例)。
对150例T2DM患者联合进行神经电生理检测,包括神经传导速度(NCV)、体感诱发电位(SEP)和皮肤交感反应(SSR)。
结果临床DSPN组NCV检出DPN的异常率较SSR及SEP高(82.14% vs 60.71% vs53.57%),差异有统计学意义(P[关键词] 糖尿病;2型糖尿病周围神经病变;神经电生理[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2017)11(b)-0175-02糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变可累及神经系统的各个部位,包括中枢神经系统和周围神经系统,以后者为常见[1]。
远端对称性多发性神经病变(distal symmetrical polyneuropathy,DSPN)是糖尿病周围神经病变最典型最常见的类型,约占糖尿病神经病变的75%。
该研究2016年3月—2017年6月间通过对比神经传导速度(nerve conduction velocity,NCV)、体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)、交感神经皮肤反应(sympathetic skin response,SSR)3种常见的神经电生理方法对糖尿病患者神经病变诊断,探讨不同神经电生理检查在DPN诊断中的应用价值,报道如下。
1 对象与方法1.1 研究对象选取于河南大学附属郑州颐和医院住院的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者150例,均符合1999年WHO T2DM诊断标准。
电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响
周络通对糖尿病大鼠周围神经形态学改变及神经生长因子含量的影响
周络通对糖尿病大鼠周围神经形态学改变及神经生长因子含量的影响姚鸿萍;封卫毅;魏友霞【摘要】目的:观察周络通对糖尿病大鼠周围神经形态学改变及神经生长因子(NGF)含量的影响。
方法采用链脲佐菌素糖尿病大鼠(STZ‐D)模型,灌胃给药8周,锇酸染色观察坐骨神经形态变化,用ELISA法测定糖尿病大鼠血清中的NGF含量,用免疫组化法测定神经组织中NGF含量。
结果周络通对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变有明显保护作用;对血清NGF含量减少有明显提高作用;对坐骨神经组织中NGF的含量虽无明显影响,但对坐骨神经轴突内NGF的减少有明显的提高作用。
结论周络通对糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,对血清和坐骨神经轴突内NGF的减少具有明显的提高作用。
%Objective To investigate the effect of Zhouluotong on sciatic nerve morphology and nerve growth factor contents in strep‐tozotocin‐induced diabetic (STZ‐D) rats with diabetic peripheral neuropathy (DPN ) .Methods Drugs were administrated orally for 8 weeks continuingly after the streptozotocintreatment .Morphological changs in sciatic nerve were observed with histological staining .Nerve growth factor(NGF) contents in plasma and sciatic nerve tissues were determined with ELISA kit and immu nohis‐tochemical staining .Results Morphological degeneration in sciaticnerve ,decrease of nerve growth factor concertration in rat plas‐ma ,as well as in nerve axis cylinder were ameliorated by oral administration of Zhouluotong to diabetic rats .Conclusion These observations suggested that Zhouluotong demonstrated curative effect on DPN in STZ‐D rats .【期刊名称】《西北药学杂志》【年(卷),期】2015(000)006【总页数】5页(P712-716)【关键词】周络通;糖尿病周围神经病变;神经生长因子【作者】姚鸿萍;封卫毅;魏友霞【作者单位】西安交通大学医学部第一附属医院药学部,西安 710061;西安交通大学医学部第一附属医院药学部,西安 710061;西安交通大学医学部第一附属医院药学部,西安 710061【正文语种】中文【中图分类】R965Xi′an Jiaotong University,Xi′an 710061, China )Key words: Zhouluotong;diabetic peripheral neuropathy;nerve growth factor*通信作者:封卫毅,男,博士研究生,主任药师糖尿病神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病三大并发症之一,其发病率和死亡率较高[1],目前尚没有特效的治疗药物。
姜黄素对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓炎症因子的影响
姜黄素对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓炎症因子的影响张文璇;赵伟成;廖美娟;杨承祥【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2014(000)011【摘要】目的:评价姜黄素对糖尿病痛性周围神经病变(DPN)大鼠脊髓炎症因子的影响。
方法:腹腔注射1%链脲佐菌素( STZ )60 mg/kg诱导大鼠DPN模型,在造模成功的大鼠中取20只随机分为糖尿病组(D 组,n=10)和姜黄素治疗组(C组,n=10),另取10只同月龄大鼠为空白对照组(N组,n=10)。
C、D组在第28天后分别每天给予200 mg/kg的姜黄素和等剂量生理盐水灌胃2周。
于注射STZ前(T1)、注射STZ后2、7、14、21、28、35、42 d(T2~8)测定尾静脉血糖浓度;于T1、T3~8时测定大鼠右后爪缩足机械反应阈值(PWT);于T8时处死大鼠,取腰段脊髓检测TNF-α和IL-6的含量。
结果:与N组比较,D和C组T2~8时血糖浓度升高(P <0.05),T4~8时PWT降低(P <0.01);与D组比较,C组T7、8时PWT升高(P <0.05);与T1时比较,D和C组T2~8时血糖浓度升高(P <0.05);与T6时比较,T7、8时C组PWT升高(P<0.05)。
与N组比较,D和C组大鼠脊髓TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05);与D组比较,C组大鼠脊髓TNF-α和IL-6的含量均下降(P<0.05)。
结论:姜黄素改善DPN大鼠的疼痛,其机制可能与降低脊髓炎症因子有关。
%Objective To evaluate the effect of curcumin on spinal inflammatory factor in rats with diabetic neuropathy. Methods Diabetic neuropathy was induced by intraperitoneal injection with 1% STZ (60mg/kg) in sprague-dawley rats. These diabetic rats were randomlyallocated to diabetic group (D group, n=10) and curcumin group ( C group , n = 10 ) . Another 10 age-matched normal rats served as controlled group ( N group , n = 10 ) . 28 days after STZ injection, the rats in C group received daily intragastric administration of curcumin (200mg/kg) whereas those in D group received the same volume of normal saline for 2 weeks. Caudal vein blood glucose levels at T1( before STZ injection)and at T2-T8(2、7、14、21、28、35、42 days after STZ injection)from all rats were detected. Responses to the mechanical stimulus were measured with von Frey filament, and paw withdraw threshold (PWT) was recorded at T1 and at T3 to T8. At T8,the rats were killed and lumbar segments of spinal cord were removed to detect TNF-αand IL-6 content. Results Compared to N group, rats in both C and D group showed hyperglycemia at T2 to T8 (P<0.05) and lower PWT at T4~ 8 (P < 0.01). Compared to D group, C group showed higher PWT atT7,8(P<0.05). Both D and C group showed higher levels of blood sugar at T2 ~ 8 than that at T1 (P < 0.05). C group showed higher PWT at T7,8 than that at T6(P<0.05). Compared to N group,spinal TNF-αand IL-6 content increased in both D and C groups (P<0.05). Compared to D group, C group had reduction of TNF-αand IL-6 concentration (P < 0.05). Conclusion Curcumin can attenuate diabetic neuropathic pain on rats probably by reducing inflammatory factor in spinal cord.【总页数】3页(P1709-1711)【作者】张文璇;赵伟成;廖美娟;杨承祥【作者单位】221004 徐州医学院,江苏省麻醉学重点实验室;528000 广东省佛山市第一人民医院麻醉科;221004 徐州医学院,江苏省麻醉学重点实验室;528000 广东省佛山市第一人民医院麻醉科【正文语种】中文【相关文献】1.糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小胶质细胞Toll样受体3的变化 [J], 廖永锋;朋立超2.糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞的变化 [J], 赵伟成;杨承祥;王汉兵;闫哲;李晓宏3.姜黄素对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓黄嘌呤氧化酶活性的影响 [J], 赵伟成;张文璇;王汉兵;刘洪珍;杨承祥4.氯胺酮对糖尿病痛性周围神经病变大鼠机械痛阈的影响 [J], 赵伟成;杨承祥;王汉兵;李晓宏5.独一味对糖尿病痛大鼠脊髓背角内胶质细胞激活的影响 [J], 谢菁;聂琼芳;吴小兰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小胶质细胞Toll样受体3的变化
糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小胶质细胞Toll样受体3的变化廖永锋;朋立超【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2011(018)003【摘要】目的:观察糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小胶质细胞Toll样受体3(TLR3)的变化.方法:雄性SD大鼠,采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制备糖尿病痛性周围神经病变模型.取造模成功的大鼠10只作为糖尿病组(D组),取10只同月龄腹腔注射0.9%氯化钠液大鼠为对照组( C组).观测2组大鼠的血糖水平和行为学评分,并应用免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜技术比较各组脊髓背角TLR3的变化.结果:与C组比,D组血糖在注射STZ 2d后显著升高;在注射STZ后14~28 d 机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)降低; 注射STZ 后28 d,D组TLR3表达显著上调并且主要与小胶质细胞共标.结论:小胶质细胞TLR3可能参与了糖尿病周围神经痛的发生.【总页数】3页(P284-286)【作者】廖永锋;朋立超【作者单位】复旦大学附属上海市第五人民医院麻醉科,上海,200240;复旦大学附属上海市第五人民医院麻醉科,上海,200240【正文语种】中文【中图分类】R745.4+9【相关文献】1.糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓星形胶质细胞的变化 [J], 赵伟成;杨承祥;王汉兵;闫哲;李晓宏2.姜黄素对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓黄嘌呤氧化酶活性的影响 [J], 赵伟成;张文璇;王汉兵;刘洪珍;杨承祥3.氯胺酮对糖尿病痛性周围神经病变大鼠机械痛阈的影响 [J], 赵伟成;杨承祥;王汉兵;李晓宏4.实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠小胶质细胞的变化 [J], 李勇;郑荣远;王小同;李剑敏;邵蓓;潘建春;杨学志5.姜黄素对糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓炎症因子的影响 [J], 张文璇;赵伟成;廖美娟;杨承祥因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
糖尿病大鼠周围神经形态、功能及电生理指标的动态变化
糖尿病大鼠周围神经形态、功能及电生理指标的动态变化陈伟;陆勤;任荣亮;李威【期刊名称】《国际神经病学神经外科学杂志》【年(卷),期】2010()5【摘要】目的观察链尿佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠周围神经病变的发生、发展变化。
方法用STZ(60mg/kg)腹腔注射诱导1型糖尿病大鼠模型,选取造模成功的大鼠随机分为造模后2周、4周、6周及8周组,对照组给予腹腔注射生理盐水,亦随机分为2周、4周、6周及8周组,每组8只。
测定大鼠各时间点热痛阈值、尾神经感觉神经传导速度及腓肠神经的超微结构,观察以上3个指标的动态变化。
结果 STZ诱导糖尿病大鼠模型制作成功率为83.3%。
造模后4周,模型组热缩足反应潜伏期(TWL)明显长于对照组(P<0.05),尾神经感觉传导速度明显慢于对照组(P<0.05),模型组少数腓肠神经有髓纤维髓鞘扭曲,部分髓鞘板层松散。
造模后6周,模型组TWL显著长于对照组(P<0.01),尾神经传导速度显著慢于对照组(P<0.01),模型组多数腓肠神经有髓纤维髓鞘板层松散明显,轴突变性。
造模后8周,模型组腓肠神经有髓纤维可见典型髓球样改变。
结论糖尿病大鼠周围神经功能改变早于形态改变。
STZ造模后6周,周围神经形态和功能均有显著改变。
【总页数】5页(P400-404)【关键词】糖尿病周围神经病;链尿佐菌素;腓肠神经;神经传导速度;病理学;大鼠【作者】陈伟;陆勤;任荣亮;李威【作者单位】上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R589.1【相关文献】1.糖络通对糖尿病性周围神经病变大鼠坐骨神经感觉电生理及病理形态的影响 [J], 衡先培;雷缨;张发荣;郑健;庞明;周国英;刘仕格2.通络方剂对糖尿病周围神经病大鼠模型的神经电生理及病理变化的影响 [J], 王贵平;周晖;赵瑛;刘志民3.肌电电生理诊断糖尿病早期周围神经病变的敏感指标探讨 [J], 姚君厘;杨永年;黄绥仁;郁以红4.糖尿病大鼠周围神经病变时神经电生理及病理变化的关系 [J], 王贵平;周晖;赵瑛;刘志民5.糖尿病大鼠周围神经病变时神经电生理及病理的变化与通络方剂干预的作用 [J], 王贵平;周晖;赵瑛;刘志民因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK水平的变化
糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK水平的变化闫哲;周小丽;王汉兵;赵伟成【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2010(0)14【摘要】目的通过建立糖尿病大鼠模型,探讨糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK 的水平.方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病变模型,随机分为空白对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和糖尿病周围神经痛组(D组)(n=6).各组分别在注射前、注射后4、6及8周后测定机械缩足反射阈值(MWT)并行脊髓背角p-JNK免疫组织化学检测.结果 D组及DC组大鼠注射STZ后4周机械痛敏形成,并维持至本实验观察时间终点注射STZ后8周.与注射STZ前及C组大鼠MWT比较,差异均有统计学意义(P<0.05).D组大鼠注射STZ4周时,脊髓背角磷酸化INK免疫反应阳性细胞数增加,注射STZ后6周及8周,脊髓背角磷酸化TNK免疫反应阳性细胞数增加增加明显,与注射STZ前及C组大鼠比较差异均有统计学意义(P<00.05).结论糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的激活,可能参与糖尿病周围神经痛的发生与发展.【总页数】4页(P2150-2152,2157)【作者】闫哲;周小丽;王汉兵;赵伟成【作者单位】广东省佛山市第一人民医院麻醉科,广东,佛山,528000;广东省佛山市第一人民医院病理科,广东,佛山,528000;广东省佛山市第一人民医院麻醉科,广东,佛山,528000;广东省佛山市第一人民医院麻醉科,广东,佛山,528000【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R-332【相关文献】1.糖尿病大鼠背根神经节 JNK 的表达水平对足部皮肤组织学变化的影响 [J], 倪桂莲;崔融;陈干明;吴仲敏2.慢性坐骨神经结扎神经痛大鼠脊髓背角和背根神经节P-JNK表达及意义 [J], 何伶俐;余向地;曹红;李旭;李军;连庆泉3.糖尿病神经痛大鼠脊髓背角NMDA受体表达的变化 [J], 刘飞飞;马江红;王秀丽4.加巴喷丁对糖尿病性神经痛大鼠机械痛敏和背根神经节神经元JNK及p-JNK表达的影响 [J], 冯荧娣;倪桂莲;汪利琼;罗远东;吴仲敏5.电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角NF-κB p65蛋白的干预作用 [J], 邰昭霞; 费雪瑜; 瞿思颖; 王涵芝; 陈卢杭; 蒋永亮; 方剑乔; 何晓芬因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
糖尿病对大鼠外周神经形态结构的影响
糖尿病对大鼠外周神经形态结构的影响
李剑波;陈家伟;冯振卿
【期刊名称】《中华神经科杂志》
【年(卷),期】1998(031)006
【摘要】通过定量分析大鼠坐骨神经的结构,观察糖尿病状态对外周神经的损害。
将SD大鼠用四氧嘧啶腹腔注射诱发糖尿病模型后,非糖尿病大鼠及糖尿病大鼠随机分两组,饲养6个月后,在麻醉状态下,切取坐骨神经分别做光镜检查,包括:单神经外形频率分布,横截面细径分析,神经内膜毛细血管密度。
电镜分析包括轴突,髓鞘,雪旺细胞的超微结构改变。
结果表明,糖尿病大鼠组坐骨神经显示给旁脱髓鞘,节段性脱髓鞘,轴突萎缩,有髓纤维密度下降。
糖尿病大鼠组糖代谢指标:血糖,山梨醇.糖基化血红蛋白水平显著高于非糖尿病对照组,神经内膜毛细血管密度两组无显著差异。
提示:糖尿病状态可导致外周神经病变,病理机制可能是多因性的。
【总页数】1页(P372)
【作者】李剑波;陈家伟;冯振卿
【作者单位】
【正文语种】中文
【相关文献】
1.脉冲电磁场对糖尿病大鼠外周神经病变的影响 [J], 赵承奇;雷涛;罗二平;姜茂刚;
谢康宁;景达;李飞江;吴小明;汤池
2.糖尿病状态对甲钴胺预防大鼠外周神经病变作用的影响 [J], 李剑波;陈家伟;李晓
璐
3.小檗碱对糖尿病大鼠外周神经功能及神经病理性痛的影响 [J], 潘龙瑞;凌金祖;彭吉霞;蓝星莲
4.糖尿病对大鼠外周神经形态结构的影响 [J], 李剑波;陈家伟;冯振卿
5.电针对糖尿病周围神经病变模型大鼠外周血流灌注量及其坐骨神经NGF受体表达的影响 [J], 阮继源;张文红;杨丹红
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神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用
神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用马红萍;朱毅芳;邵政一【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)029【摘要】目的:通过电生理学检测,探讨神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用,并与甲钴胺药物进行比较.方法:实验于2002-04/2003-05在南通医学院完成.选用健康的雄性SD大鼠38只.先取30只大鼠建立糖尿病模型,将模型制备成功的大鼠26只随机分为3组,甲钴胺治疗组8只:给予45μg/kg甲钴胺;神经再生素治疗组8只:给予10 mg/kg神经再生素;模型组10只:给予等体积的灭菌生理盐水.另取8只大鼠为对照组:给予等体积的灭菌生理盐水.每只大鼠每日腹腔注射1次,连续给药8周后检测坐骨神经感觉神经动作电位和腓肠肌复合肌肉动作电位.并分别记录其潜伏期、波幅和神经传导速度.结果:参加实验38只大鼠,其中有4只大鼠在造模时死亡,模型组在治疗过程中死亡2只,共有32只大鼠进入结果分析,每组8只.①各组大鼠坐骨神经感觉神经动作电位:神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[(598.63±15.22),(506.63±27.01)μV;(51.25±3.19),(37.37±3.07)m/s,P<0.01].潜伏期明显低于糖尿病模型组[(1.16±0.05),(1.36±0.08)ms,P<0.01].神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近(P>0.05).②各组大鼠腓肠肌复合肌肉动作电位:神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[(16.87±1.55),(11.75±1.91)mV;(40.13±1.73),(33.13±1.13)m/s,P<0.01].潜伏期明显低于糖尿病模型组[(1.44±0.07),(1.93±0.18)ms,P<0.01].神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近(P>0.05).结论:①神经再生素能提高链脲佐菌素糖尿病大鼠的神经传导速度,能有效保护糖尿病周围神经病变的神经纤维的损害功能,尤其对糖尿病周围神经病变的感觉神经的保护作用更为明显.②神经再生素治疗组动作电位的潜伏期、波幅以及传导速度与甲钴胺治疗组十分接近.【总页数】3页(P87-89)【作者】马红萍;朱毅芳;邵政一【作者单位】南通大学基础医学院,机能学实验室,江苏省,南通市,226001;南通大学基础医学院,机能学实验室,江苏省,南通市,226001;南通大学基础医学院,药理学教研室,江苏省,南通市,226001【正文语种】中文【中图分类】R745【相关文献】1.胰岛素与丹参酮ⅡA对大鼠糖尿病周围神经病变的保护作用 [J], 刘勇;霍金莲;龙永春;田永青;李祥2.神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变治疗作用研究 [J], 刘磊;邵政一3.基于NF-κb信号通路探究当归四逆汤对糖尿病大鼠周围神经病变保护作用机制[J], 程思宇;周晓晶;李欣;武冬璐;钱婷婷;张文风4.黄芪黄酮对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节的保护作用及机制 [J], 侯君;成玥;李佳识;魏莱;吴强鹏;刘朝仁;侯芳5.沙棘原花青素对6月龄糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用及其机制 [J], 杨桂珍;李玉香;陈健茂;梁军;张志宁;袁本香因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
糖尿病周围神经病变大鼠模型制作的实验研究
糖尿病周围神经病变大鼠模型制作的实验研究屈璐;候胜开;高楠楠;潘艳伶【期刊名称】《贵阳医学院学报》【年(卷),期】2017(042)001【摘要】目的:建立2型糖尿病周围神经病变( DPN)大鼠模型。
方法:SD大鼠40只分为对照组(10只)和模型组(30只),模型组予高脂高糖饲料喂养及2~3次小剂量腹腔注射1%的链脲佐菌素( STZ)建立糖尿病( DM)动物模型,对照组给予普通饲料喂养并注射同等剂量生理盐水,模型组中DPN造模成功的作为DPN组,DPN造模不成功但DM造模成功的作为DM组;于实验第14周后,检测大鼠坐骨神经动作电位传导速度、血清神经生长因子( NGF)水平及坐骨神经病理形态学变化。
结果:30只大鼠中DM成模24只,其中15只大鼠并发DPN,DPN成模率62.5%;与对照组相比,DPN组大鼠坐骨神经动作电位传导速度、血清NGF含量均明显降低( P﹤0.05);与DM组相比,DPN组大鼠血清NGF含量明显降低( P﹤0.05)。
结论:高脂高糖饮食联合腹腔注射STZ可成功制作DPN大鼠模型,其机制与大鼠血清NGF水平降低有关。
%Objective:To establish Type II diabetic peripheral neuropathy model of rats. Methods:40 SD rats were divided into normal control group(Group A,10)and model group(Group B,30);Group B fed with high fat and sugar diet. Giving GroupB 2 to 3 times of small dose of intraperitoneal injection of 1% STZ concentration and use self-made mold to form the diabetes model. Group A fed with normal diet and equal amount of saline water. Group B DPN model was established successfully and then used as DPN group;DPNmodeling failed ones but DM modeling succeed ones were used as DM group. 14 weeks later,ratsˊsciatic potential conduction velocity,NGF and sciatic pathomorphology was tested. Results:Out of 30 rats,24 succeeded in DM modeling,15 rats were complicated by DPN,DPN modeling success rate was 62. 5%;comparing with control group,ratsˊsciatic potential conduction velocity and NGF of DPN group decreased significantly( P ﹤0 .05 );comparing with DM group,NGF content of DPN group decreased significantly(P﹤0. 05). Conclusion:The method can successfully induce the establishment of type 2 diabetic peripheral neuropathy model,the mechanism is correlated with ratsˊserum NGF level decrease.【总页数】4页(P60-63)【作者】屈璐;候胜开;高楠楠;潘艳伶【作者单位】贵州医科大学,贵州贵阳 550004;贵州医科大学,贵州贵阳 550004;贵州医科大学,贵州贵阳 550004;贵州医科大学附院,贵州贵阳 550004【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.糖尿病周围神经病变大鼠模型制作的实验研究 [J], 屈璐;候胜开;高楠楠;潘艳伶;2.光电结合应激法对糖尿病大鼠心理应激病证结合模型制作的实验研究 [J], 叶茂茂;李慧吉;武成;潘从清;姜睿3.糖尿病胃轻瘫大鼠模型制作的实验研究 [J], 柏晓辉;管志敏;潘艳伶4.胰腺大部切除法制作大鼠高血糖模型的实验研究 [J], 李勇;章乐虹5.提高结扎冠状动脉在体大鼠心肌梗死模型制作速度和质量的实验研究 [J], 李贻奎;赵乐;何萍;郭琰;李峰杰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
糖尿病性神经痛对脊髓背角小胶质细胞P2X7R活性的影响
糖尿病性神经痛对脊髓背角小胶质细胞P2X7R活性的影响姜军;刘文捷;彭良玉;何万友;胡啸玲【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》【年(卷),期】2017(038)005【摘要】目的研究脊髓背角胶质细胞P2X7受体在糖尿病性神经痛大鼠脊髓背角胶质细胞的表达情况.方法构建糖尿病性神经痛大鼠(Painful diabetic neuropathy,PDN)模型,采用qRT-PCR及免疫组化检测PDN大鼠胶质细胞中P2X7R的表达情况,检测两组大鼠脑脊液中ATP的浓度,并与P2X7受体mRNA表达的结果进行相关性分析.结果 PDN大鼠脊髓背角胶质细胞中P2X7受体的表达高于对照组,脑脊液中ATP的浓度与P2X7R的Western blot检测结果呈正相关.结论 P2X7受体在PDN大鼠脊髓背角小胶质细胞的表达增高.%Objective To investigate the expression of microglia P2X7R receptor in Spinal dorsal horn in diabetic neuralgia rats.Methods The model of painful diabetic neuropathy in rats was established.The expression of P2X7 receptor was detected by qRT-PCR and immunohistochemical method.The concentration of ATP in cerebrospinal fluid (CSF) was measured, and analyzed the correlation between the concentration of CSF and the expression of P2X7 receptor mRNA.Results P2X7 receptor in microglia was up-regulated in PDN rat than the control.The concentration of ATP in cerebrospinal fluid was positively correlated with the expression of P2X7 receptor.Conclusions P2X7 receptor in Spinal dorsal horn in diabetic neuralgia rats was up-regulated.【总页数】4页(P500-503)【作者】姜军;刘文捷;彭良玉;何万友;胡啸玲【作者单位】421001 湖南衡阳,南华大学附属第一医院麻醉科;421001 湖南衡阳,南华大学附属第一医院麻醉科;421001 湖南衡阳,南华大学附属第一医院麻醉科;528000 广东,佛山市第一人民医院麻醉科;421001 湖南衡阳,南华大学附属第一医院麻醉科【正文语种】中文【相关文献】1.盐酸度洛西汀对糖尿病神经病理痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞和小胶质细胞的影响 [J], 陈文君;苗蓓;周冬梅;李伟2.糖尿病性神经痛大鼠脊髓背角突触数量的体视学研究 [J], 林菁艳;陈静;黄三;林静;马丁;彭彬3.盐酸羟考酮缓释片联合普瑞巴林治疗糖尿病性神经痛患者的疗效及其对血浆蛋白激酶 C活性的影响 [J], 冯晖;王玉林;莫云达4.鞘内注射舒芬太尼对慢性神经痛大鼠脊髓背角NMDA受体表达的影响 [J], 郑孝振;韩箫笛;宋俊杰;毛姗姗;白明松;洪道先5.鞘内注射舒芬太尼对慢性神经痛大鼠脊髓背角NMDA受体表达的影响 [J], 郑孝振;韩箫笛;宋俊杰;毛姗姗;白明松;洪道先;因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
实验性2型糖尿病大鼠模型及其周围神经病变特点
实验性2型糖尿病大鼠模型及其周围神经病变特点刘立新;刘好文;刘力强【期刊名称】《脑与神经疾病杂志》【年(卷),期】2005(013)002【摘要】目的: 制备发病过程类似人类2型糖尿病的大鼠模型,并观察其周围神经病变特点. 方法: 用高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠诱发胰岛素抵抗,然后用亚致病剂量的链脲菌素(STZ)腹腔注射,诱发高血糖.在不同的时间观察其肌电图和周围神经的病理改变.结果: 此方法制备的2型糖尿病大鼠周围神经病变特点有: 1、坐骨神经运动传导速度降低,动作电位的波幅降低;2、腓肠神经有髓神经纤维的数目、有髓神经纤维的总截面积和纤维密度较正常对照组减少. 结论: Wistar大鼠用高糖高脂饮食结合小剂量STZ注射可成功制备2型糖尿病大鼠模型,并具有典型的周围神经病变特点,是研究2型糖尿病及其慢性并发症的理想模型.【总页数】4页(P117-119,99)【作者】刘立新;刘好文;刘力强【作者单位】050011,石家庄市第三医院神经内科;河北医科大学第三医院神经内科;河北医科大学第二医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R745【相关文献】1.灯盏花素对实验性2型糖尿病大鼠周围神经病变防治作用的研究 [J], 刘立新;吴秀品;陈立峰;刘好文2.实验性大鼠2型糖尿病心肌病模型的建立 [J], 王春艳;田晶;崔万丽;骆晓峰;刘志洋;金麟毅;3.实验性大鼠2型糖尿病心肌病模型的建立 [J], 王春艳;田晶;崔万丽;骆晓峰;刘志洋;金麟毅4.实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型的步态行为分析 [J], 孙宇楠;李二平;董世芬;秦灵灵;孙建宁5.高脂高糖饲料联合链脲佐菌素诱导实验性2型糖尿病大鼠模型的研究进展 [J], 徐天玥因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
糖尿病性神经痛大鼠脊髓背角突触数量的体视学研究
糖尿病性神经痛大鼠脊髓背角突触数量的体视学研究林菁艳;陈静;黄三;林静;马丁;彭彬【期刊名称】《川北医学院学报》【年(卷),期】2016(031)006【摘要】Objective:To investigate the plasticity change of the synaptic number in the rat spinal dorsal horn with painful dia-betic neuropathy.Methods:10 healthy adult male SD rats were randomly divided into 2 groups (n=5):the PDN group and the control group.Rats in the two groups were intraperitoneally injected with 6%STZ 60mg/kg or normal saline respectively.72 hours after injec-tion,fasting blood glucose (FBG)were measured,FBG>1 1 .1 mmol/L were considered a successful diabetes mellitus model.1 day be-fore injection and4,7,14,28 days after increasing of FBG,the mechanical pain threshold were measured.28 days after increasing of FBG,the L5 segment of spinal cord were separated and stained with synaptophysin immunohistochemisty.The numerical density of syn-apses in the spinal dorsal horn was estimated respectively.Results:In the PDN group,FBG rose after injection of STZ,and the pain threshold decreased 4 days after increasing of pared to controlgroup,numerical density of synapses increased significantly in the spinal dorsal horn in the PDN group (P <0.05 ).Conclusion:The rat model of PDN is associated with increase of the synaptic numbers in the spinal dorsal horn of L5 segment.%目的:探讨糖尿病性神经痛(painful diabeticneuropathy,PDN)大鼠脊髓背角突触数量的变化。
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型 , 观察其脊髓星形胶质细胞的变化 , 以探讨脊髓星 形胶质细胞参与糖尿病周围神经痛的可能机制 。
材料与方法
动物模型建立 25只 2月龄 SD大鼠 , 雌雄不限 , 体重 180 ~ 200
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中国疼痛医学杂志 ChineseJournalofPainMedicine2009, 15, (1)
5.统计学方法 采用 SPSS11.0软件进行数据分析 , 计量资料 以均数 ±标准差 (X±S)表示 , 连续计量资料组间比 较行单因素方差分析 , 组内比较行自身配对 t检验 , P<0.05认为差异具有统计学意义 。
结果
1.血糖浓度及体重的变化 在注射 STZ前 , I组与 II组的血糖浓度 、体重差 异无统计学意义 ;与注射 STZ前比较 , II组 2d后血 糖浓度显著增高 (5.06 ±0.71 mmol/Lvs20.78 ±1. 13 mmol/L)(P<0.01);体重逐渐下降 , 与注射 STZ 前比较 , II组 7d后体重显著下降 (198 ±53gvs175 ±49 g)(P<0.01);与 I组同时间点比较 , II组注射 STZ2d后血糖浓度显著增高 (4.88 ±0.52 mmol/L vs20.78 ±1.13 mmol/L, P<0.01)。 2.机械痛阈 两组 50%机 械 缩 爪阈 值 (PWT)变化 (见 附 表 )。注射 STZ后 14d, II组 PWT明显低于 I组 (P <0.05);注射 STZ28d, II组 PWT显著低于 I组 (P <0.01)。 3.大鼠脊髓星形胶质细胞的变化 I组大鼠脊髓 内 GFAP零 散表达 , 细胞体 不明 显 , 树突细长 , 染色增强不明显 ;II组在注射 STZ28d 后 , 大鼠脊髓内 GFAP染色明显增强 , 星形胶质细胞 的胞 体增大 , 颜 色加深 , 数 量增加 , 突起 变粗 变长 (见图 1);与 I组相 同时间点 比较 , II组注射 STZ 28d后 GFAP表达的平均光密度值显著增加 (0.35 ±0.05 vs0.18 ±0.04, P<0.01)。
g(广东省动物实验中心提供 ), 按 60 mg/kg腹腔注 射链尿佐菌素 (STZ, Sigma公司 , 美国 ), STZ浓度 为 1%, 溶解于 pH值 4.5的枸橼酸 -枸橼酸钠缓冲 液中 , 所有动物饲养期 间为自由摄食和 饮水 。 STZ 注射前 、注射后 2d抽取尾静脉血标本 , 测定血糖浓 度 , 注射 STZ后 2d血糖浓度 >16.7 mmol/L时 , 定 为糖尿病大鼠 。 分别于注射 STZ前 、注射 STZ后 7 d、14 d、21d、28d, 采用不同标号的 vonFrey纤维丝 刺激大鼠右侧后爪 , 诱发机械缩足反应 , 按 up-anddown法 [ 3] 测 定 大鼠 右侧 后爪 机 械缩 足反 应 阈值 (PWT), 第 28d时诱发缩足反应的 vonFrey纤维丝 标号下降超过 2个 , 即定为大鼠糖尿病痛性周围神 经病变造模成功 。
附表 两组大鼠 50%机械 缩足反应阈值变化 (X±S, n=10) Table Thechangeof50% paw withdrawmechamicalthresholdintwogroups(X±S, n=10)
组别 group
I组 GroupI
注射 STZ前 beforeinjection
11.04 ±1.01
7d 7dafterinjection
10.88 ±1.05
14d 14dafterinjection
10.97 ±1.11
21d 21dafterinjection
11.34 ±1.07
28d 28dafterinjection
11.08 ±0.99
II组 GroupII
10.83 ±1.12
测定仪测定血糖浓度 , 血糖测定时间 上午 7点 ~ 9 点。
4.脊髓星形胶质细胞的检测 注射 STZ后 28d, 腹腔注射 10%水合氯 醛 200 mg/kg, 麻醉后迅速开胸经左心室至升主动脉插管 , 先以 100 ml生理盐水洗去血液 , 随后用含 40 g/L多 聚甲醛的磷酸缓冲液 (0.1 mol/L, pH 7.4)先快后 慢灌注固定 2 h, 然后取 L4 ~ 5脊髓 。常规固定 、脱水 、 石蜡包埋 , 切片 (片厚 4 μm)。 切片用 S-P法按常规 进行免疫组织化学染色 。 一抗为小鼠抗大鼠的神经 胶质纤维酸性蛋白 (GFAP), 美国 SantaCruz公司 , 1:100, 二抗为生物素标记的羊抗小鼠血清 (北京中 杉公司 , 1:500)。细胞中含有棕黄色颗粒者为阳性 细胞 。 用 0.01 mol/lPBS替代一抗进行免疫组化染
THERESPONSEOFASTROCYTESINSPINALCORDIN STREPOZOTOCIN-INDUCED DIABETICRATMODELWITH PAINFULDIABETICNEUROPATHY ZHAOWei-Cheng, YANGCheng-Xiang, WANGHan-Bing, YANZhe, LIXiao-Hong (DepartmentofAnesthesiology, FoshanHospitalofSunYat-SenUniversity, Foshan528000) Abstract Objective:Toevaluatetheastroglialresponseinspinalcordinthestreptozotocin(STZ)-induceddiabeticratmodelwithpainfuldiabeticneuropathy.Methods:PainfuldiabeticneuropathywasinducedbyintraperitonealinjectionofSTZin10 Sprague-Dawleyrats(groupII), 10 age-matchedhealthy ratswereservedascontrolgroup(groupI).ThebloodsampleswerecollectedfromvenacaudalistoassessthebloodglucoselevelbeforeSTZinjectionand2d, 7d, 14d, 21d, 28dafterSTZinjection.Body weightsweremeasuredatthesametimepoints.Responsestothemechanicalstimulusweremeasuredwith vonFreyfilament, and50% pawwithdrawthreshold(PWT)wasrecordedbeforeSTZinjectionand7 d, 14 d, 21d, 28dafterSTZinjection.At28dafterSTZinjection, theanimalsweresacrificedandlumbar segmentsofspinalcordwerecollectedforanalysisofglialfibrillaryacidicprotein(GFAP)intheastrocytesinspinalcordbyimmuno-histochemicalassay.Results:ThelevelofbloodglucoseincreaseddramaticallyafterSTZinjectioningroupIIwhilethebodyweightdecreased.ThePWTingroupIIdecreased significantlycomparingtogroupIat21 ~ 28 dafterSTZinjection.Immuno-histochemicalassaydemonstratedthatGFAPpositiveastrocytesinthedorsalhornsignificantlyincreasedat4W afterSTZinjection. Conclusion:Astrocytesactivationmaybeinvolvedinthepathogenesisofpainfuldiabeticneuropathy. Keywords Diabeticneuropathy;Neuralgia;Spinalcord;Astrocyte;Glialfibrillaryacidicprotein
中国疼痛医学杂志 ChineseJournalofPainMedicine2009, 15, (1)
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图 1 I、II组脊髓 GFAP免疫组化结果 .标尺刻度 =100μm (S-P染色 ) Fig.1 Immuno-histochemicalresultforspinalGFAPinGroupI、II.Scalebar=100μm (S-P)
色作为替代实验 , 结果为阴性 。 BX-600光镜下 (Olympus公司 , 日本 )观察 , 采用 Imagepro-Plus分析测 量图象软件进行分析 , 以 GFAP阳性细胞的平均光 密度值表示 GFAP表达水平 。 每个脊髓标本行连续 横断面切片 , 随机取 3张切片进行测量 , 每张切片测 量脊髓灰质 10个视野的参数 , 取平均值 。
脊髓星形胶质细胞在多种神经病理性疼痛模型 中均发生了变化 , 研究认为其在神经病理性疼痛信 号的转导和 调制 中发 挥极其 重要 的作 用[ 1, 2] 。 然 而 , 脊髓星形胶质细胞在糖尿病周围神经痛发生机 制中的作用 , 尚无文献报道 。本研究采用腹腔注射