痛性糖尿病神经病变的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的并发症之一，临床上以感觉异常、疼痛和无力等症状为主要表现。
DPN的诊断对于糖尿病患者的治疗和预后至关重要。
近年来，随着神经病理学和生物学的发展，越来越多的研究成果为DPN的临床诊断提供了新的突破。
一、神经病理学研究：神经病理学是研究神经系统疾病及其机制的学科。
通过对糖尿病患者神经组织进行病理学观察和研究，发现了DPN的一些特征改变，如神经纤维节段性脱髓鞘、神经纤维变细、腓总神经结构异常等。
这些研究结果为DPN的诊断提供了新的线索。
二、神经生物标志物研究：神经生物标志物是指在生物体内具有特定生物学活性和特异性表达的分子物质，可用于疾病的诊断和预后判断。
近年来，许多研究通过检测糖尿病患者外周血或尿液中的神经生物标志物，发现了与DPN相关的一些分子，如Nerve Growth Factor（NGF）、HbA1c等。
这些神经生物标志物的异常水平可作为DPN的辅助诊断指标。
三、神经电生理学研究：神经电生理学是研究神经电信号与神经系统功能的一门学科。
通过对糖尿病患者的神经电生理学检查，可以了解神经传导功能的异常情况，进而诊断DPN。
研究表明，DPN患者常伴有神经传导速度减慢、F波波幅增大等异常。
神经电生理学研究为DPN的早期诊断提供了重要依据。
四、影像学研究：影像学是通过检查和观察影像来了解人体内部的结构和功能。
近年来，随着影像学技术的不断进步，已经有研究通过MRI、CT等影像学技术观察DPN患者神经结构的变化，如神经纤维变细、神经纤维密度减少等。
这些影像学研究为DPN的临床诊断提供了新的手段。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展主要集中在神经病理学、神经生物标志物、神经电生理学和影像学等方面。
这些研究成果为DPN的早期诊断提供了新的手段和依据，有助于改善糖尿病患者的治疗和预后。
α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效分析
α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效分析1. 引言1.1 研究背景糖尿病痛性周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其主要症状包括疼痛、麻木、刺痛和感觉异常等。
随着糖尿病患者数量的增加，糖尿病痛性周围神经病变的发病率也在逐渐上升。
目前，该疾病的治疗手段相对有限，传统的药物治疗和康复训练对一些患者效果较差，严重影响患者的生活质量。
在糖尿病痛性周围神经病变的治疗中，α-硫辛酸和普瑞巴林这两种药物备受关注。
α-硫辛酸是一种具有抗氧化和抗炎作用的保护神经的药物，可以改善神经传导功能和减轻神经病变的症状。
普瑞巴林则是一种神经病理性疼痛的治疗药物，通过抑制疼痛传导神经元的兴奋性来减轻疼痛感。
结合使用α-硫辛酸和普瑞巴林可能会产生协同效应，从而更有效地治疗糖尿病痛性周围神经病变。
本研究旨在探讨α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效，为临床治疗提供更有效的方案，并为改善患者的生活质量作出贡献。
通过对药物的药理作用和治疗机制的研究，我们希望为糖尿病痛性周围神经病变的治疗开辟新的途径，为患者带来更好的治疗效果。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探讨α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效，并分析其临床应用的意义。
糖尿病痛性周围神经病变是糖尿病患者常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量和治疗效果。
目前，单一药物治疗效果有限，且易出现药物耐受性和副作用。
本研究旨在探讨α-硫辛酸联合普瑞巴林的联合应用是否能够提高疗效，减少副作用，为临床治疗提供更有效的方案。
通过研究分析α-硫辛酸和普瑞巴林的药理作用、联合应用的理论基础和疗效分析，旨在为临床医生提供更科学合理的治疗方案，提高糖尿病痛性周围神经病变患者的治疗效果和生活质量。
1.3 研究意义糖尿病痛性周围神经病变是糖尿病患者中常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量。
目前临床上尚缺乏有效的治疗手段，传统药物治疗效果有限，且易出现耐药性和副作用。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，简称DPN）是一种常见且严重的糖尿病并发症，其发病机制复杂，严重影响患者的生活质量。
临床诊断糖尿病周围神经病变一直是临床工作中的难点之一，而随着医学技术的不断进步，研究者们对其诊断方法也在不断完善。
本文将从DPN的临床表现、诊断方法以及研究进展等方面进行综述，为临床医生提供一定的参考。
一、DPN的临床表现DPN主要是由于高血糖导致神经组织的损伤而引起的神经病变，临床表现主要包括感觉异常、疼痛、肌力减退和自主神经功能障碍等。
感觉异常是其最常见的症状，患者常表现为感觉减退或消失、麻木、刺痛等。
疼痛主要表现为持续性的烧灼感、针刺感或电击样疼痛。
肌力减退则表现为肌肉无力，行走困难。
自主神经功能障碍则表现为心血管系统、胃肠道、泌尿生殖系统等多器官功能异常，如心率不规律、胃肠功能紊乱、性功能障碍等。
近年来，随着医学影像学技术的不断发展，患者的神经电生理检查、影像学检查等临床辅助诊断方法也在不断完善。
目前临床上常用的DPN诊断方法主要包括临床症状和体征、神经电生理检查、皮肤生物电阻测定和影像学检查等。
临床症状和体征是DPN诊断的最主要依据之一。
对于诊断DPN的患者，应详细了解患者病史和临床表现，包括感觉异常、疼痛症状、肌力减退等情况，并进行详细的体格检查。
还应考虑到糖尿病的病程、血糖控制情况等因素。
神经电生理检查是临床上常用的DPN诊断方法之一。
通过神经电生理检查可以评估患者的神经传导功能，确定神经损伤的范围和程度。
这一检查方法能够客观地反映患者神经功能的损害程度，对于DPN的诊断和疗效评估具有重要意义。
皮肤生物电阻测定是一种新兴的DPN诊断方法。
该方法通过测定患者皮肤的电阻值来评估患者的神经功能状态，较好地反映了患者的神经损伤情况。
与传统的神经电生理检查相比，该方法操作简便、无创伤，并且与临床症状和体征的变化更为一致，已被认为是一种较为可靠的DPN诊断方法。
糖尿病周围神经病变诊治研究进展
糖尿病周围神经病变诊治研究进展标签：糖尿病；周围神经病变；研究进展；诊治糖尿病周围神经病变为糖尿病比较常见的并发症，鉴于DPN的严重危害，早期检出和及时治疗DPN具有重要意义。
但由于DPN起病隐匿，早期诊断困难，因此目前DPN的诊断基本限于糖尿病阶段。
近年来，除对糖尿病阶段的糖尿病痛性神经病和自主神经病越来越重视外，还提出了糖耐量受损（IGT）和空腹血糖受损（IFG）人群中DPN的早期筛查、诊断和治疗［1，2］。
1糖尿病周围神经病变流行病学MONICA＼KORA研究显示，28.0%的糖尿病患者合并糖尿多神经病变，而IGT和IFG合并糖尿病多神经病变分别为：7.4%、11.3%。
此外，MONICA＼KORA 在另一组心肌梗死队列研究显示，糖调节正常（NGT）、IFG、IGT和糖尿病患者的DPN患病率分别为1.2%、4.2%、8.7%和13.3%，痛性DPN在IGT患者中比NGT和IFG更常见。
由此证实糖尿病前期已发生DPN。
2糖尿病周围神经病变的机制学说2.1缺血及缺氧性因素此学说为早年提出，但近来的研究仍支持其为DM周围神经病变的主要致病因素［3~7］。
有学者认为缺血、缺氧性因素是DM周围神经病变的始动因素:即高血糖导致缺血、缺氧。
2.2多元醇通路高血糖时活性氧(ROS)抑制了糖酵解的关键酶即3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)的活性,导致6-磷酸葡萄糖的累积,从而激活多元醇通路。
2.3氧化应激大量研究证明,DM患者体内的氧化应激增强,神经内膜氧化应激产生的ROS对神经组织有直接毒性作用［8］,氧化应激主要激活多元醇通路、AGE形成增多，蛋白激酶C(PKC)途径以及氨基己糖途径，这4条通路激活导致更多自由基生成，形成氧化应激的恶性循环，改变细胞生理和基因表达，使蛋白功能失调。
3糖尿病神经病变的主要检测方法3.1氧化应激指标作为DPN进展的生物标志物近年来，有研究显示，合并神经病变的糖尿病患者其氧化应激指标升高与神经病变的严重程度相关。
糖尿病周围神经疼痛机制研究进展
４９ ４
糖 尿 病 周 围神 经 疼 痛 机 制 研 究 进 展
廖永锋 朋立超 金孝炬 ， ，
低其表达后 ， 动物对热觉过敏 和触觉过敏无明显 改变。Ｗｏｄ ｏ 等研究表明 ， 糖尿病实验模型异常疼
痛 开始时 ， ａ１ ３ Ｎ ｖ ． 、 ａ １ ９的 ｍ Ｎ Ｎ ｖ ． 、 ａ１ ８ Ｎ ｖ ． Ｒ Ａ和蛋
传 导 速 率 下 降有 关 Ｊ ｏｇＳ在 研 究 Ｄ Ｎ 大 鼠 。Ｈ ｎ Ｐ Ａ纤维 Ｄ Ｇ神经 元 时发 现 ，Ｎ ｖ． 白水 平 在 Ａ Ｒ ａ１７蛋 纤 维 Ｄ Ｇ神 经元 增 加 并且 Ｎ ｖ． Ｒ ａ１７阳性 的神 经 元 数 也显 著增 加 Ｊ 。
（ ． 旦大 学附 属上 海市 第五 人 民 医院麻 醉科 ， 海 ２ ０ ４ ２ 皖南 医学 院附属 弋矶 山医院麻 醉科 ） １复 上 ０ ２ ０；．
中 图分 类 号 ：５ ７ ２ Ｒ ８ ． 文 献 标 识 码 ： Ｃ 文章 编 号 ：０ ８ ６ ５ ２ １ ）５０ ４ －３ １０ － ３ （０ ０ ０ － ９ ０ ４ ０
６、 ｖ ． Ｎａ １ ８ Ｎａ １ ７ ｖ ． Ｎａ １ ９ ｖ．
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氨酸磷酸化 Ｎ ｖ ８ 白表达 明显增加 ， ａ１ 蛋 ． 经射频热
凝毁 损腰 交感 神 经 节 后 ２周 ， 随着 大 鼠疼痛 阈值 的升 高和 神经病 理 损伤 的减轻 ， 应 节段 Ｄ Ｇ细 相 Ｒ 胞苏 氨酸 磷 酸 化 Ｎ ｖ． ａ１８蛋 白表 达 下 降 … 。 因此
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，早期症状不明显，难以及时诊断，如果延误治疗，将会严重影响患者的生活质量，甚至导致严重的并发症，因此，糖尿病周
围神经病变的早期诊断十分重要。
一、患者的症状和体征
糖尿病周围神经病变的首要症状是感觉异常，包括疼痛、麻木、刺痛和感觉丧失等。
此外还可能出现肌肉无力、肌肉萎缩、反射减弱等体征。
由于感觉异常与其他神经病理状
况的相似，因此对于怀疑有神经病变的患者应该进行详细的神经学检查，以确诊诊断。
二、神经电生理检查
神经电生理检查是目前诊断糖尿病周围神经病变最常用的方法之一。
通过这种方法，
能够测定患者的神经肌肉电活动，包括肌电图和神经传导速度等指标。
神经电生理检查，
可以帮助确认感觉、运动和自主神经功能是否受损，并对病变的程度和位置进行定位。
三、神经影像学检查
神经影像学检查是一种在临床上发展较为先进的检查方法。
通过MRI、CT等检查，能
够更准确地观察神经病变的位置和程度，帮助医生更好地制定治疗方案。
但是，由于糖尿
病周围神经病变的发展速度较慢，神经影像学检查在其早期发现和诊断方面并不十分敏
感。
神经病理学检查是对组织进行病理学检查的一种方法。
通过进行神经病理学检查，可
以了解神经病变的具体形态特征及病变的严重程度等信息。
但是，对于一些比较早期的病变，这种方法并不十分敏感，因此应该综合使用其他方法进行诊断。
总之，糖尿病周围神经病变的早期诊断十分重要，对于怀疑神经病变的患者应该尽早
进行相关的检查和诊断，以便及时开始治疗，避免出现更严重的并发症。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变是指由于糖尿病对神经系统的损伤而引起的神经损伤，是糖尿病患者常见的并发症之一。
糖尿病周围神经病变可表现为感觉障碍、运动障碍和自主神经紊乱等多种症状，对患者的生活质量和工作能力造成了很大影响，严重者可导致肢体残疾。
近年来，糖尿病周围神经病变的临床诊断方法不断更新和完善，主要包括病史询问、神经系统检查、神经电生理检查、神经影像学检查和生物学指标检测等。
病史询问是诊断糖尿病周围神经病变的首要步骤，通过询问患者有无感觉、运动障碍等症状、症状的部位、发病的时间和病程等情况，了解其神经系统受损的情况。
同时，还要询问患者血糖水平的控制情况和服药情况等，以评价糖尿病的严重程度和患者的治疗依从性。
神经系统检查是评估糖尿病周围神经病变的重要方法，包括感觉、运动和自主神经的检查。
感觉检查主要包括痛觉、触觉、温度觉和震动觉等，其中最常见的是足底痛觉受损和触觉减退。
运动检查主要包括肌力、肌张力和肌肉萎缩等，严重者还可出现踝反射消失。
自主神经检查主要包括心率变异性和直肠肌张力等指标的检测，以评估自主神经功能的受损程度。
神经电生理检查在糖尿病周围神经病变的诊断中具有重要意义，包括神经传导速度测定和肌肉电图检查。
神经传导速度测定可以评估神经传导速度的变化和程度，包括感觉神经和运动神经的检测。
肌肉电图检查主要用于评估肌肉电生理学变化，包括电位幅度、形态、持续时间和激发阈值等。
神经影像学检查主要包括磁共振成像、计算机断层扫描和超声波等技术，可以对神经系统进行影像学评估和定量分析。
磁共振成像和计算机断层扫描可清晰显示神经损伤的部位和程度，尤其对于神经根和周围神经损伤的诊断具有重要意义。
超声波检查可评估周围神经的直径、厚度和形态等指标，是一种无创且简便易行的检查方法。
生物学指标检测是诊断糖尿病周围神经病变的补充手段，包括血红蛋白A1C、血浆葡萄糖、血脂、肝酶和肌酸激酶等生化指标的检测。
痛性糖尿病神经病变的研究进展
由于糖 尿病 痛性 神经 病变 被认 为 主要 由小 纤 维损 害 导 致， 传统 的电生理 检查 如肌 电图 、 神经传导速 度测 定 ， 主要 反 映较大神经纤 维 病变 ， 此类 小神 经病 变较 难 检测 和诊 断 。 而
目前 的 检 测 方 法 有 ： ２１ 定量感觉测定 （Ｓ） ． Ｑ Ｔ 无痛性测定痛 、 温觉 阈 ， 价小 纤维 功 能 。在 ３ 评 ０例 ２ 糖 型 尿病患者中利用神 经传 导 速度检 查作为对 照 ， 证明 Ｑ Ｔ能检 Ｓ
２ 诊 断方 法
病小纤维神经病变 （ ） ｓ 患者及 ２ ９名正常对 照中检查神经 传 导速度及 Ｃ Ｐ评估 ， Ｓ 发现 糖尿病 Ｓ Ｎ患者 的 Ｃ Ｐ潜伏期 明显 Ｆ Ｓ
高于对照组 。Ｃ Ｐ评估有望成 为早期诊 断糖尿病 ＳＮ的有效 Ｓ Ｆ 方 法 ［ｌ ７。 ２４ 改 良后 的简 明疼痛量表 （ Ｐ） ． ＢＩ 病人可 自我完成 ， 它包 括 ４项 疼痛 严重 度标 尺 （ 最痛 时、 疼痛最轻 时、 一般疼 痛时、 当前的疼痛 ） 及 ７项疼痛 产生的影 ， 响标尺 （ 日常活动 、 情绪 、 行走 习惯、 常工作 、 系他人 、 正 联 睡眠 及 于娱乐 ）引 ［。 ２５ 密西根州神 经病变筛查 方法（ Ｓ） 是糖尿病 神经病变 Ｉ， 的有效筛查试验 包 括 检 查 双 足 外 观 、 反 射 、 １８ Ｚ音 叉 踝 用 ２Ｈ 测定外踝 的振 动觉 阈值 若 足 外 观 正 常 记 ０ ， 正 常 记 １ 分 不 分
在美国几乎 有四分之 一糖尿病 （ Ｍ） Ｄ 患者存 在痛性糖尿病 神经病 变。有评估 显示在 有 ２ ５年病史 以上 的糖 尿病病 人 中 有 ５ ％会发展到神经性 疼痛。 ０
． 癌 ＋ 皿
断神经病变 ， 缩短临床检查 的时间［Ｉ ６。 ２３ 表 皮静止期 （ｕ ｎｏｓｓｅｔ ｅ ｏ Ｓ ） ． ｃｔ ｅｕ ｉｎ ｐｒｄＣ Ｐ ａ ｌ ｉ Ｃ Ｐ是刺激表皮神经 后 随意收缩 的短 暂 中断 ， 神经 纤 Ｓ 维介导 的脊髓抑制反射 。方法是 由 ５倍阈值 刺激作用 于左 手
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变是糖尿病患者最常见的并发症之一，临床上主要表现为感觉异常、疼痛、肌无力和肌肉萎缩等症状。
研究表明，糖尿病周围神经病变不仅给患者带来生活质量的下降，还会增加患者发生足部溃疡、截肢和死亡的风险。
早期诊断和及时治疗糖尿病周围神经病变对于改善患者的生活质量和预后至关重要。
本文将对近年来糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展进行综述，希望为临床工作者提供参考，促进糖尿病周围神经病变的早期诊断和治疗。
一、糖尿病周围神经病变的临床表现糖尿病周围神经病变主要累及感觉神经和运动神经，临床上常表现为以下症状：1.感觉异常：患者常出现感觉减退、麻木、刺痛、烧灼感等感觉异常，特别是在双下肢的足底和足背部位最为明显，严重影响患者的日常生活。
2.疼痛：部分患者在疾病早期即会出现剧烈的神经痛，以夜间最为明显，常表现为刺痛、电击样疼痛等不适感。
3.肌无力和肌肉萎缩：部分患者出现肢体无力、肌肉明显萎缩，甚至导致步态异常和行走困难。
以上症状严重影响了患者的生活质量，因此及时发现和诊断糖尿病周围神经病变尤为重要。
糖尿病周围神经病变的临床诊断包括临床症状和体征、神经电生理检查及相关辅助检查。
神经电生理检查是最主要的辅助诊断方法，可客观地评估患者的神经功能状态，包括感觉神经、运动神经和自主神经的功能状况。
近年来，随着医学技术的发展和诊断方法的不断完善，一些新的诊断技术也逐渐被引入到临床实践中，为糖尿病周围神经病变的临床诊断提供了更多的选择。
1.神经电生理检查：通过神经电生理检查可以评估患者的神经传导速度、动作电位和感觉神经传导速度等指标，对于明确糖尿病周围神经病变的类型和程度具有重要意义。
2.皮肤温度测定：皮肤温度测定可以客观地评估患者的末梢神经功能状态，对于早期诊断糖尿病周围神经病变具有一定的参考价值。
3.皮肤电阻率测定：皮肤电阻率测定可以评估患者的皮肤电导率和皮肤传导速度，对于早期评估糖尿病周围神经病变的变化具有一定的帮助。
糖尿病痛性神经病变发生机制研究进展
２ 离 子通 道活性 改变 ． 外周神 经损伤 影 响 Ｄ Ｇ和轴 突细 胞膜 电压 门 Ｒ 控 Ｎ 、 ａ 、 ａ ｃ “ Ｋ 等通 道 的表 达及功能 ， 引起 自发 的 异 位放 电和痛 性神经病 变 。高 血糖激活 细胞多元 醇
的反应程度 加强 以及持续 时间延 长 ， 阈值 降低 ， 非疼
大 量的伤 害感受性 信息 传 人 ， 并使 这 些 神经元 的兴
奋性 进 行 性 增 强 ， 受 野 不 断扩 大 ， “ 发 条 反 感 即 紧 应” 。中枢敏化 在大 多数 痛性 神 经病 变 的维持 中非
常重要 。
因 、 巴贲丁可 以减 少 异 位 放 电起 到镇 痛 作用 ， 加 Ｋ
神经生长 因子 （ ｅｖ ｒ ｔ ｆ ｔ ， Ｇ ） ｎｒｅｇｏ ｈ ａ ｏ Ｎ Ｆ 是维 ｗ ｃｒ 持交感 神经和感 觉神 经元 生 长 、 育和 功能 必须 的 发 营养 因子 ， 有加 强神经再生 、 具 调节神 经递质表 达等 生理功能 。 目前 对 于糖 尿 病 痛 性 神 经 病 变 中 Ｎ Ｆ Ｇ
下 降 ， 与 感 觉 功 能 的 损 害 程 度 相 关 。而 Ｃ ｅ ｇ 且 ｈｎ
等 在观 察糖 尿 病 大 鼠早 期 出现 机 械 性 异 常 疼 痛 时发现 ， Ｒ 中的 Ｐ物质 与降 钙素基 因 相关肽 的 基 ＤＧ
因表达上 调 ， 尤其 在 中等 大小 以下 的 Ｎ Ｆ免疫 阳性 Ｇ
经 节后神 经纤维 的去 甲肾上 腺 素参 与疼 痛 、 觉过 痛 敏 和炎症 的产生 。正 常情 况 下 ， 交感 神 经节 后 神经
元 与外周传人感 觉 神 经 元之 间没 有 功 能上 的联 系 ， 是互 相独立 的 。在 Ｄ Ｇ 内有 少量 沿 血管 走行 的交 Ｒ 感神 经节 后纤 维 ， 节血 流量 ， Ｄ Ｇ神 经元 无 直 调 与 Ｒ 接接触 。糖尿病 大 鼠 Ａ ８和 Ｃ纤维 变性 和再 生 的同
α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效分析
α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效分析1. 引言1.1 研究背景目前，对于糖尿病痛性周围神经病变的治疗主要是通过药物治疗来缓解疼痛症状。
而α-硫辛酸和普瑞巴林作为治疗糖尿病痛性周围神经病变的常用药物，其疗效备受关注。
研究表明，α-硫辛酸可以通过抗氧化、抗炎、抗血糖及保护神经等多种途径发挥治疗作用；而普瑞巴林则可以通过抑制谷氨酸释放、减少神经元的过度兴奋等途径来缓解疼痛症状。
本研究旨在探讨α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效及其临床应用，并对其治疗效果进行分析。
1.2 研究目的研究目的是通过分析α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效，探讨该联合治疗方案在临床应用中的有效性和安全性。
糖尿病痛性周围神经病变是糖尿病患者常见的并发症之一，给患者带来严重的疼痛和生活质量下降。
α-硫辛酸和普瑞巴林作为常用的治疗药物，具有镇痛和神经修复的作用，有望合理应用于糖尿病痛性周围神经病变的治疗中。
本研究旨在验证α-硫辛酸联合普瑞巴林对糖尿病痛性周围神经病变的疗效，为临床治疗提供更有效的方案和依据，进一步改善病患的生活质量和减轻其疼痛感，同时也为完善糖尿病并发症的治疗提供参考和指导。
1.3 研究意义糖尿病已成为全球范围内一种常见的慢性代谢性疾病，其合并症状之一就是糖尿病痛性周围神经病变，该病变会给患者带来严重的疼痛和不适感。
目前，临床上已经有关于α-硫辛酸和普瑞巴林的单独应用治疗糖尿病痛性周围神经病变的报道，但关于两者联合应用的疗效分析还相对较少。
本研究旨在通过对α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效进行分析，旨在为临店实践提供更多有效的治疗方案。
研究意义在于通过对该联合治疗方法的分析评价，为临床医生提供更科学、更有效的治疗方案，帮助患者减轻疼痛症状，提高生活质量。
对于医学研究领域也具有一定的参考价值，为类似疾病的治疗探索提供一定的启示。
本研究具有一定的实践和理论意义，有助于深入探讨糖尿病痛性周围神经病变的治疗策略，为临床实践提供更多的思路和选择。
中医治疗糖尿病周围神经病变的临床研究进展
中医治疗糖尿病周围神经病变的临床研究进展【摘要】糖尿病周围神经病变是糖尿病患者常见并发症之一，严重影响患者的生活质量。
中医药在治疗糖尿病周围神经病变方面具有独特优势和重要作用。
本文从中医药治疗机制、常用治疗方法、中药及针灸在临床应用、联合西医药治疗优势等方面进行了综述。
未来，合理应用中医治疗方法将在糖尿病周围神经病变的治疗中发挥更大的作用，为患者带来更好的疗效和生活质量。
展望中，中医治疗糖尿病周围神经病变将成为重要的研究和临床实践领域，丰富和完善治疗方案将成为未来工作的重点。
【关键词】中医治疗、糖尿病周围神经病变、临床研究、治疗机制、中医药、针灸、联合治疗、前景展望、应用方法。
1. 引言1.1 糖尿病周围神经病变概述糖尿病周围神经病变是一种常见的并发症，特别是在长期患有糖尿病的患者中。
它主要发生在患有糖尿病的患者身体的神经系统中，包括周围神经和自主神经系统。
糖尿病周围神经病变的发生机制主要与高血糖、血脂异常、自由基损伤等多种因素有关。
在糖尿病患者中，神经受损可能会导致症状的出现，包括感觉异常、疼痛、麻木、肌肉无力、消化不良等。
这些症状不仅会影响病人的生活质量，还可能导致严重的并发症，如足部溃疡、截肢等。
中医治疗糖尿病周围神经病变的方法多样，包括中药治疗、针灸、按摩等。
这些治疗方法在临床实践中被广泛应用，并取得了一定的疗效。
中医药以其独特的理论体系和治疗方法，在神经病变的治疗方面具有独特的优势，为糖尿病患者提供了更多的选择。
糖尿病周围神经病变对患者的生活质量和健康造成了严重威胁，探讨中医治疗糖尿病周围神经病变的相关内容具有重要意义，有助于提高糖尿病患者的治疗效果和生活质量。
1.2 中医治疗糖尿病周围神经病变的重要性糖尿病周围神经病变是糖尿病的常见并发症之一，其发生率逐年增加，给患者的生活质量和健康带来了严重影响。
中医治疗糖尿病周围神经病变的重要性不言而喻，因为中医药在治疗该病变方面有着独特的优势和作用。
糖尿病痛性神经病变的中枢神经系统影像学研究进展
糖尿病痛性神经病变的中枢神经系统影像学研究进展张青【摘要】糖尿病痛性神经病变(PDN)严重影响患者的生活质量,而确切的发病机制尚不明确,越来越多的证据显示其中枢神经系统有病理改变.多模态磁共振成像技术能无创地检测中枢神经系统结构及功能的变化,而成为研究该病中枢机制的新手段.文章就PDN的中枢机制及利用多模态磁共振成像技术发现PDN患者存在的丘脑神经功能障碍、丘脑血流增加、躯体感觉皮质周围灰质体积减少以及大脑默认网络、注意网络功能破坏等中枢神经系统改变进行综述.%Painful diabetic neuropathy (PDN) seriously affects the patients′life quality, while the exact pathogenesis is un-known.Increasing number of evidences show that these patients have pathological changes of the central nervoussystem .Multimodal magnetic resonance imaging can noninvasively detect changes in the structure and function of the central nervous system , and become a new means to study the disease mechanisms .This article reviews the central mechanisms of PDN as well as multimodal magnetic reso -nance imaging findings that patients with PDN exist thalamic nerve dysfunction , increased thalamic blood flow , volume reduction of so-matosensory cortical gray matter , the default network and attention network destruction , and so on .【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2017(030)010【总页数】5页(P1116-1120)【关键词】糖尿病痛性神经病变;中枢神经系统;多模态磁共振【作者】张青【作者单位】210006 南京,南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R587.1据统计，我国近11.6%的成年人患有糖尿病，前期糖尿病的患病率约50.1%[1]。
糖尿病周围神经病变发病机制及治疗的研究进展
糖尿病周围神经病变发病机制及治疗的研究进展发布时间：2021-11-17T03:22:19.736Z 来源：《中国结合医学杂志》2021年11期作者：刘静闫慧[导读] 糖尿病周围神经病变为糖尿病的常见慢性并发症之一，主要临床表现是痛觉过敏、自发疼痛、感觉异常等，临床调查显示血糖控制与该疾病存在密切关系，糖尿病的患病时间越长，糖尿病周围神经病变发生风险越高。
刘静闫慧重庆市北碚区中医院重庆 400700摘要：糖尿病周围神经病变为糖尿病的常见慢性并发症之一，主要临床表现是痛觉过敏、自发疼痛、感觉异常等，临床调查显示血糖控制与该疾病存在密切关系，糖尿病的患病时间越长，糖尿病周围神经病变发生风险越高。
糖尿病周围神经病变可显著增加患者痛苦，同时还可加经济负担，降低生命质量。
近年来，随着医学技术的进步，临床对于糖尿病周围神经病变的认识更为充分，主要认为该病的发生机制包括血管损伤、氧化应激、多元醇旁路代谢亢进、脂代谢或者糖代谢紊乱等。
对于疾病的治疗，主要以控制血糖为基础，给予患者营养神经、抗氧化应激、抗凝、改善微循环等相关药物进行治疗。
本文针对糖尿病周围神经病变的发病机制进行了详细分析，同时根据疾病情况提出合理的治疗措施，并展开以下综述。
关键词：糖尿病周围神经病变；发病机制；治疗；研究进展前言糖尿病周围神经病变（Diabetic peripheral neuropathy，DPN）为糖尿病的常见慢性并发症，临床数据显示疾病发生率为60%，病变可累及全身神经系统。
DPN的发生较为隐匿，多为不可逆损害，因而治疗效果并不理想。
DPN的发病机制较为复杂，主要与患者长期高血糖造成脂代谢或者糖代谢紊乱、氧化应激、血管损伤等相关因素有关。
DPN的临床表现是远端对行性的神经病变，例如肌无力、疼痛、麻木、痛觉过敏等，疾病症状常在夜间或者是寒冷季节加重。
参照WHO（世界卫生组织）所制定的DPN诊断标准[1]，主要内容是：确诊存在糖尿病；肢端感觉异常，主要为发凉、发热、蚁行感、麻木等；肢端皮肤为对称性的额疼痛、麻木，四肢较为严重，进展缓慢；肌萎缩或者肌无力；神经肌电图显示运动与感觉神经传导速度降低；腱反射早期亢进，后期衰弱或者消失。
糖尿病痛性神经病变的研究进展
， 同时患 者 常 合 并 抑 郁 、 失眠
［ ３］
， 且治疗
３ 治 疗 糖尿病控制与并发症试验 （ 和英国前瞻 性 糖 尿 病 Ｄ Ｃ Ｃ Ｔ） 研究 （ ） 均 已 证 实， 严格的血糖控制可减少糖尿病神 ＫＫ Ｐ Ｄ Ｓ 经病变的发生 ， 并防 止 其 进 一 步 进 展， 因此良好的血糖控制 是糖尿病痛性神 经 病 变 治 疗 的 基 础 。 目 前 治 疗 的 方 法 可 分 为两大类 ： 其一为 针 对 神 经 病 变 发 病 机 制 的 药 物 ； 其二为针 对疼痛发生机制的药物 。 ） ３． １ 三环类抗抑郁药 （ Ｔ Ｃ Ａ ｓ Ｔ Ｃ Ａ ｓ目前仍是治疗痛性神经 病变的一线药物 ， 其 作 用 机 制 不 十 分 清 楚， 可能通过作用于 钠离子通道和 Ｎ 甲基 天门冬氨酸受体而抑制神经突 变 对 Ｄ 去甲肾上腺素和 ５ 羟色胺的再摄取 ， 提高疼 痛 的 阈 值 而 起 到 止痛作用 ， 同时阻止受损神经发 放 神 经 冲 动 。 常 用 的 有 阿 米 替林 、 丙咪嗪等对 痛 性 神 经 病 变 有 一 定 疗 效 ， 嗑睡是最主要 的副作用 。 新型抗抑 郁 药 物 的 文 拉 法 辛 为 ５ 羟色胺和去甲 肾上腺素再摄取的双重抑制剂 ， 且无 Ｔ Ｃ Ａ ｓ的 抗 胆 碱 及 抗 组
１］ ， 临床多见于血糖控制不佳的患者， 常表现为远端肢体 著［ ５］ 缩 短 临 床 检 查 的 时 间［ ， 但这种方法在临床上应用 经病 变、 ６］ 的可行性较小 ［ ； 密西根州神经病变筛查量表（ ） 是糖 ＭＮ Ｓ Ｉ
包括检查双足外观、 踝反射、 尿病神经病变的有效筛查试验 ， 用１ ２ ８ Ｈ Ｚ 音叉测定外踝 的 振 动 觉 阈 值 。 若 足 外 观 正 常 记 ０ 分， 不正常记 １ 分 （ 畸形 、 皮肤 干 燥 、 胼胝、 感 染） ， 若有溃疡再 加１分； 踝 反 射 正 常 记 ０ 分， 重 扣 击 出 现 记０． 消失记１ ５分 ， 分； 大拇趾振动觉正常记 ０ 分 ， 减 弱 记０． 消失记 １分， 总 ５分 ，
中医药治疗痛性糖尿病周围神经病变研究进展
中医药治疗痛性糖尿病周围神经病变研究进展痛性糖尿病周围神经病变（PDN）是一种由糖尿病引起的神经病变，并且PDN症状影响到了世界范围内数百万糖尿病人。
传统医学治疗PDN的方法是通过控制血糖，减轻炎症和缓解疼痛来改善病情。
然而，这些治疗方法往往具有一定的局限性和副作用，并不能完全治愈疾病，因此，越来越多的人开始寻找自然和非药物的替代疗法。
中医药作为中国传统医学的重要组成部分，在治疗PDN方面一直拥有独特的优势。
中医药理论认为，PDN是由瘀血、气滞、湿热等病因引起的，因此，治疗PDN应该通过调理体内的气、血、湿三元素来达到疗效。
以下是现有研究中一些广泛使用的中药治疗方法：1.防风通络胶囊：该药物由各种中草药组成，可通过药物成分的神经保护和抗炎作用来减轻PDN症状。
动物研究证实了该药物的改善神经传导和减轻疼痛的功能。
2.丹参冲剂：该药物主要由丹参和生姜组成，可增加血液循环、改善微循环和红细胞聚着作用，从而改善PDN症状。
3.芍药紫菀丸：该药物由芍药、紫菀、茯苓、白术和炒枳实等中药组成，可调节气血、消除湿热、祛除淤血，从而减轻PDN症状。
4.补肾益脾丸：该药物主要由天花粉、黄芪、白术和山药组成，可增强肾脏和脾脏的功能，从而改善PDN症状。
此外，针灸和按摩治疗也是中医药治疗PDN的常用方法之一。
针灸和按摩可通过调解神经系统和放松肌肉来缓解疼痛。
在针灸治疗中，糖尿病人可以选择经传统经络穴位、耳穴或电针来获得治疗效果。
近年来，一些研究表明，针灸和按摩治疗PDN的疗效相当于传统药物治疗。
虽然中医药治疗PDN的疗效已得到大量临床实践的验证，但是在实际应用中，我们也需要注意以下几点：首先，不要忽视调整饮食和生活习惯的重要性，这是中医药治疗PDN的重要方面。
其次，没有足够的证据证明中药可以完全替代现有的传统药物治疗。
因此，在选择治疗方法时，我们需结合自身情况，选择适合自己的综合治疗方法。
总之，中医药治疗PDN在不断探索、发现和应用中。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN）是指由于糖尿病引起的神经损害而导致的一系列神经系统症状和体征。
随着糖尿病患者数量的迅速增加，糖尿病周围神经病变的临床诊断也成为了一个备受关注的问题。
近年来，随着医学技术的不断进步和医学研究的深入，研究者们也取得了一系列关于糖尿病周围神经病变临床诊断的新进展。
本文将对相关研究进展进行综述，并提出一些展望和建议。
一、临床症状糖尿病周围神经病变的临床症状包括疼痛、麻木、刺痛、酸痛等，严重时还可出现感觉丧失、无痛性溃疡和关节变形等。
研究表明，疼痛是糖尿病周围神经病变最常见的症状，约有50%的患者有疼痛表现。
在诊断糖尿病周围神经病变时，医生需要仔细询问患者的症状，对疼痛的性质、部位、持续时间等进行详细了解，并结合临床检查和相关的辅助检查进行综合分析，以确定诊断。
二、神经电生理检查神经电生理检查是诊断糖尿病周围神经病变的重要手段之一。
传统的神经电生理检查包括神经传导速度（Nerve Conduction Velocity, NCV）和肌电图（Electromyography, EMG）两部分。
通过这些检查可以明确神经损害的类型、程度和范围，对糖尿病周围神经病变的诊断和分型具有重要意义。
传统的神经电生理检查存在操作复杂、费时费力、受检者接受度低等问题，限制了其在临床中的推广应用。
如何进一步简化和优化神经电生理检查，提高其临床应用价值，成为了当前的研究热点之一。
近年来，随着医学影像学技术的发展，磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging, MRI）和超声波检查等新技术在神经学领域的应用也日益广泛。
一些研究表明，MRI和超声波检查可以对糖尿病周围神经病变进行直观的显示和评估，具有一定的临床应用前景。
这些技术在诊断精度、操作便捷性、成本效益等方面还存在一定的局限性，需要进一步深入研究和改进。
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痛性糖尿病神经病变的研究进展［关键词］糖尿病；周围神经病变（DPN）；痛性神经病变在美国几乎有四分之一糖尿病(DM)患者存在痛性糖尿病神经病变。
有评估显示在有25年病史以上的糖尿病病人中有50％会发展到神经性疼痛。
1 发病机理糖尿病神经性疼痛的产生可能与小型有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维损伤有关。
Aδ为皮肤痛、温觉传入纤维，sC为自主神经节后纤维，drC为后根中传导痛觉的传入纤维。
X.CHEN 等在痛性糖尿病鼠模型中发现C纤维的一个亚型对刺激明显高反应性。
而Khan等报道了A_δ纤维在糖尿病鼠模型中自发放电和对机械刺激敏感性的增加［1］。
糖尿病神经病变的病因与高血糖和胰岛素相关信号的丢失有关。
有研究指出血糖迅速变化常触动糖尿病神经性疼痛。
在非糖尿病动物模型中全身性或局部高血糖能引起机械性痛觉过敏，损伤神经传导速度和神经血流量［2］。
观察糖尿病神经病变模型鼠使用小剂量胰岛素后的血糖及神经病变症状，得出结论认为在痛性糖尿病神经病变中发挥本质作用的是胰岛素不足，而不是高血糖［3］。
最近有研究认为线粒体功能异常是糖尿病并发症的中心介质。
在短期STZ 诱导糖尿病鼠研究中，神经肌肉连接点的超微结构显示神经末梢线粒体结构异常。
在成年动物神经元中，用胰岛素治疗能提高进入线粒体电子传递链的还原当量，从而增加线粒体膜极化强度，加强ATP 合成［4］。
2 诊断方法由于糖尿病痛性神经病变被认为主要由小纤维损害导致，传统的电生理检查如肌电图、神经传导速度测定，主要反映较大神经纤维病变，而此类小神经病变较难检测和诊断。
目前的检测方法有：2.1 定量感觉测定（QST）无痛性测定痛、温觉阈，评价小纤维功能。
在30例2型糖尿病患者中利用神经传导速度检查作为对照，证明QST能检测早期小纤维功能障碍，从减少严重并发症、指导有效及时的治疗［5］。
2.2 皮肤活检蛋白质基因产物9.5是泛肽水解酶，作为全轴突和全神经内分泌的标记物，是人类表皮神经纤维的标记物，可鉴别皮肤小纤维病变，定量评价表皮内神经末梢的分枝，树突的数量、密度、长度等，可用于早期检测感觉和自主神经，先于症状诊断神经病变，缩短临床检查的时间［6］。
2.3 表皮静止期（cutaneous silent period CSP）CSP是刺激表皮神经后随意收缩的短暂中断，Aδ神经纤维介导的脊髓抑制反射。
方法是由5 倍阈值刺激作用于左手示指，然后由肌电图测得CSP。
Mehmet Yaman等在35名糖尿病小纤维神经病变(SFN）患者及29名正常对照中检查神经传导速度及CSP评估，发现糖尿病SFN患者的CSP潜伏期明显高于对照组。
CSP评估有望成为早期诊断糖尿病SFN的有效方法［7］。
2.4 改良后的简明疼痛量表（BPI）病人可自我完成，它包括4项疼痛严重度标尺（最痛时、疼痛最轻时、一般疼痛时、当前的疼痛），及7项疼痛产生的影响标尺（日常活动、情绪、行走习惯、正常工作、联系他人、睡眠及于娱乐）［8］。
2.5 密西根州神经病变筛查方法（MNSI），是糖尿病神经病变的有效筛查试验，包括检查双足外观、踝反射、用128HZ音叉测定外踝的振动觉阈值。
若足外观正常记0分，不正常记1 分(畸形、皮肤干燥、胼胝、感染)，若有溃疡再加1分；踝反射正常记0分，重扣击出现记0 .5分，消失记1分；大拇趾振动觉正常记0分，减弱记0.5分，消失记1分，总分大于2分需进一步诊治［9］。
3 治疗良好的血糖控制是治疗的基础，糖尿病控制与并发症试验(DCCT)已证实，严格的血糖控制可减少糖尿病神经病变的发生，并防止其进一步进展。
目前治疗方法可分为两类：针对糖尿病神经病变发病机理；针对疼痛发生机制。
3.1 三环类抗抑郁药(TCAs)，是治疗神经性疼痛的一线药物，通过作用于钠离子通道和N _甲基_D_天门冬氨酸受体而抑制神经突触对去甲肾上腺素和5_羟色胺的再摄取，提高疼痛的阈值，阻止受损神经发放神经冲动，具有较强的止痛效果。
文拉法辛(Venlafaxine)，为5_羟色胺和去甲肾上腺素再摄取的双重抑制药，与其他神经递质没有相互作用，无TCAs的抗胆碱及抗组织胺副反应。
相关试验显示其缓释片能有效缓解糖尿病神经性疼痛症状，相对安慰剂有明显的效果，每日剂量为150～225mg［10］。
度洛西汀，唯一被美国食品药品管理局(FDA)批准用于缓解痛性糖尿病周围神经病变的抗抑郁药物。
经多中心双盲安慰剂对照临床研究结果显示，两组分别应用度洛西汀60mg／d和120 mg／d的患者，治疗1周后与对照组相比疼痛症状明显缓解(P≤0.01)，并且疗效可持续到12 周［11］。
3.2 抗惊厥药物，通过阻断钠离子通道，抑制突触前谷氨酸的释放，稳定神经细胞膜，缓解疼痛。
拉莫三嗪（Lamotrigine），临床试验证实可减轻糖尿病痛性神经病变患者的疼痛和冷刺激后的皮肤异常疼痛。
有试验显示拉莫三嗪与阿米替林疗效相当但副作用更少［12］，每日有效剂量为200到300mg。
lacosamidee是德国Schwarz BioSciences公司研发的治疗癫痫和神经性疼痛的药物，处于临床试验的最后阶段。
各项试验表明其最有希望治疗痛性糖尿病神经病变。
Bettina Beyreuth er 等在糖尿病痛性神经病变的STZ鼠试验中发现10mg和30mg/kg，i.p.能减少温觉和机械性感觉过敏［13］。
3.3 血管扩张剂一氧化氮（NO）合成受损在糖尿病痛性神经病变的发病机理中起了重要作用。
硝酸甘油作为NO的供体，在50名患者中采用其喷雾剂型与安慰剂对照，每晚对双足部喷雾一次（约0.4mg ），4周的随机、双盲试验及2周药物洗脱期后，继续4周交叉试验表明硝酸甘油喷雾能减轻疼痛及烧灼感，明显改善糖尿病痛性神经病变的症状［14］。
乙酰左旋肉毒碱（ALC），能纠正神经细胞Na+/K+－ATP酶的改变，和肌醇、NO、前列腺素及脂类的过氧化作用。
一项为期52周的多中心、双盲、安慰剂对照的前瞻性研究中，分别给ALC500mg和1000mg Tid，均能明显改善腓肠神经的数量、再生，1000mg剂量能明显改善疼痛症状［15］。
3.4 局麻药及抗心律失常药，具有钠离子通道拮抗作用，减少损伤神经的异常放电，减弱其痛觉受体的敏感性。
有试验显示静脉注射利诺卡因5～7.5mg/kg 4个小时以上，能缓解难治性糖尿病周围神经病变疼痛达28天［16］。
3.5 新一代醛糖还原酶抑制剂，通过阻断活跃的多元醇旁路，恢复Na＋-K＋-ATP酶活性，阻止、减缓糖尿病性神经功能和形态结构的异常。
QR_333，包含三种活性成分：槲皮素（具有醛糖还原酶作用的黄酮类）、维生素C棕榈酸脂和维生素D3。
其安全性药物试验以2：1分配试验组和对照组，一天三次（早、中、晚）涂抹于双足部疼痛最明显处，经6周观察，证实QR_333对缓解糖尿病神经病变的疼痛是安全有效的［17］。
3.6 抗氧化药物。
α_硫辛酸是丙酮酸脱氢酶系的辅助因子，也是一种抗氧化剂。
最近悉尼的一项研究表明每日静脉应用α_硫辛酸600mg，可显著改善患者的疼痛症状。
但其是否具有长期疗效，目前尚无定论。
一项为期4年的多中心试验硫辛酸治疗神经病变的神经检测(NATHAN)正在进行中。
Resveratrol（白藜芦醇，3’，4’，5_三羟芪），抗氧化剂和天然植物抗毒素，存在于多种食物中，如红酒。
STZ_糖尿病神经病变鼠模型试验中，三个试验组从建模4周后分别予resve ratr o 15、10、20mg/kg/d口服，观察4周，推断Resveratrol 可以作为糖尿病神经病变疼痛的治疗选择，其确切的机制有待于进一步的研究［18］。
3.7 调节缓激肽受体。
缓激肽系统通过B1受体参与慢性炎症和伤害性感受过程。
糖尿病高血糖状态下炎症因子和氧化应激过量产生使缓激肽B1受体增加。
选择性缓激肽B1受体拮抗剂（BKB1_R），R_954。
在三种糖尿病动物模型：STZ鼠、BB/Wor_D R和BB/Wor_DP鼠模型中，分别予R_954各0.3、1、2、3mg/kg，及生理盐水对照，再与相同处理的非糖尿病组比较，通过热板试验评价R_954对温觉过敏的影响，实验指出R_954是痛性糖尿病神经病变潜在有效的治疗途径［19］。
3.8 鸦片类和大麻素类。
对其他治疗无效的患者可用鸦片类制剂及大麻素类，但应注意成瘾性。
WIN55，212_2，混合性CB1和CB2大麻素受体激动剂，试验证明全身（3和10mg/kg腹腔内注射）和局部（30ug患肢足底注射）使用WIN55，212_2，都对STZ_糖尿病鼠模型的外周神经病变的痛觉过敏和异常性疼痛有显著作用［20］。
3.9 谷氨酸羧肽酶Ⅱ抑制剂（GCPⅡ），能水解NAAG（N_乙酰天冬氨酰谷氨酸），抑制mG luR3受体活化，从而抑制谷氨酸释放及增加神经胶质细胞释放转化生长因子β。
在BB/Wor糖尿病鼠模型试验中，每天用30mg/kgGCPⅡ及生理盐水对照2月，到8月后观察，证实GCPⅡ对痛觉过敏和外周神经功能改变的防治作用［21］。
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