多器官功能障碍综合征

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多器官功能障碍评分

多器官功能障碍评分

多器官功能障碍评分
多器官功能障碍评分(Multiple Organ Dysfunction Score,MODS)是用于评估患有多个器官功能障碍的患者病情严重程度的指标。

它是在重症医学领域广泛使用的一个评分系统。

MODS评分系统基于6个器官系统(呼吸系统、心血管系统、肝脏、肾脏、神经系统和凝血系统)的功能状态进行评估。

每个器官系统根据其功能状态被赋予一个分值,然后将各个器官系统的分值相加得到总分。

分值越高,表示患者病情越严重。

MODS评分系统可以帮助医生判断患者的病情严重程度,指
导治疗和预后评估。

它被广泛应用于重症医学科的病房和ICU,特别是用于评估多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)的患者。

然而,需要注意的是,MODS评分系统并非适用于所有情况。

它只适用于已经诊断为多器官功能障碍综合征的患者,并需要通过临床表现、实验室检查和其他相关指标来确定各个器官系统的功能状态。

第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件

• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质:每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染:注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭(ARF) (少尿期)
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭(ARF) (多尿期)
早期多尿阶段:血BUN、CR、K+ ,尿毒症 未改善
恢复阶段:低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水,易感染
自觉症状:呼吸极度困难,神志障碍或昏迷
肺部听诊:罗音明显增多,可出现管音
胸片:两肺小片状阴影,并融合成大片状阴影
动脉血气分析:重度低氧血症和高碳酸血症,呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量:肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 (MODS)
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等

mods的急救措施

mods的急救措施

MODs的急救措施什么是MODs?MODs是多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome)的缩写,是一种在严重感染、创伤、手术或其他严重疾病情况下,多个器官功能同时或依次出现障碍并发生衰竭的病理生理过程。

目前认为,MODs的发生和发展与机体炎症反应失衡、免疫功能异常、代谢障碍等多种因素有关。

MODs的急救措施针对MODs的急救措施主要包括以下方面:1. 维持呼吸功能MODs患者可能出现急性呼吸衰竭,需要及时进行氧疗。

对于有氧饱和度监测的患者,需保持氧饱和度在90%以上。

对于严重呼吸衰竭患者,应考虑机械通气支持,同时进行动态的呼吸机参数调整和呼吸治疗。

2. 维持循环功能MODs患者可能出现休克,需要及时补液。

对于未完全纠正的休克需要进行血管活性药物治疗。

对于患者心脏指数明显下降,而体液负荷已充足者,应考虑进行低剂量多巴胺或去甲肾上腺素等药物。

3. 维持水电解质平衡MODs患者可能出现酸中毒、电解质紊乱等,需要积极纠正,并注意监测尿量。

对于肾功能异常的患者,应采取适当措施避免加重肾功能损伤。

4. 减轻炎症反应MODs患者常伴有过度激活的炎症反应,需要采用合适的抗生素和抗真菌药物治疗感染,并根据病情适当应用类固醇和免疫调节剂等药物。

5. 给予支持治疗MODs患者可能出现多种器官功能障碍,需要根据具体的器官功能障碍情况,进行相应的支持治疗。

例如,对于肝功能异常的患者,应避免使用肝毒性药物;对于心功能异常的患者,应避免过量液体负荷等。

总结MODs是一种常见的危重症,早期的干预和及时治疗能够有效降低病死率,因此及早识别、及时干预十分重要。

针对MODs的急救措施主要包括维持呼吸、维持循环、维持水电解质平衡、减轻炎症反应和给予支持治疗等方面,治疗应根据患者具体情况进行个体化精准治疗。

多器官功能障碍综合症

多器官功能障碍综合症

多器官功能障碍综合征江西省胸科医院张齐龙多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS)是指当机体遭受某种严重损伤,如创伤,休克,感染,心肺脑复苏等之后,同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍,而表现的临床病理生理综合症,此时机体不能维持内稳态,因而生命垂危。

早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时,提到“进行性或序贯性系统衰竭(Progressive or seguential system failure)”。

1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。

并将其作为70年代的一个综合症。

1977年Eiseman提出多器官衰竭(Multiple Organ failure,MOF)的概念和诊断标准。

1980年Fry发现除器官功能衰竭外,尚有神经,血液系统衰竭,提出多系统器官衰竭(Multiple System Organ Failure,MOSF)。

1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭(Multiple Organ failure in the elderly,MOFE)。

同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。

1991年美国胸科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征(MODS),并提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),急性肺损伤(acute lung injury,ALI)等新的概念,由SIRS替代感染,菌血症,脓毒症,脓毒血症等概念,并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病,如胰腺炎,多发伤和组织伤,出血性休克,免疫性器官损害等。

MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程,包括器官功能减退和功能衰竭,注重器官衰竭前的早期诊断和治疗,纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断,不利于早期预防和治疗。

ICU常见重症监护基础知识

ICU常见重症监护基础知识

三、护理与监测
ARDS治疗的失败与临床密切细致的监测与管理息息相关。对于 这类病人在监护中应注意以下几点:
1 对病人全身情况的监护:包括准确监测病人生命体征变化特别是呼 吸功能的变化;及时抽取及采集各种标本作相应检查;保持各种引流 管及静脉输液通路的通畅;注意无菌操作等。 2 护理的重点是气管插管或气管切开后的呼吸道护理及呼吸机的管理。 对于进行呼吸机治疗及气管切开者应做到:保持呼吸道通畅,无分泌 物蓄积;注意气道的湿化及雾化,定期开放呼吸机湿化雾化装臵;掌 握正确的气管内吸痰方法,做到吸痰时不增加病人缺氧危险;熟悉呼 吸机常见故障及排除措施。 3 加强病人的心理管理。病人常急性起病,对治疗信心不足,有恐惧、 焦虑心理,加上呼吸困难或已臵人工气道而不能正常交流,无法表达 需求,同时吸痰对病人也是一种强的,甚至是恶性刺激,而病人往往 拒绝吸痰,烦躁不安等。我们应多理解病人的痛苦,对病人多做耐心 说服工作,鼓励其树立战胜疾病的信心以配合治疗。
二、临床表现
循环不稳定:由于多种炎性介质对心血管系统 均有作用,故循环是最易受累的系统。几乎所 有病例至少在病程的早、中期会表现出“高排 低阻”的高动力型的循环状态。心排出量可达 10L/min以上,外周阻力低,并可因此造成休 克而需要用升压药来维持血压。但这类人实际 上普遍存在心功能损害。
二、临床表现
二、临床表现
(一) 少尿或无尿期
3 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调:
⑴ 水过多:急性肾衰竭病人,一方面因进入液体过多,另一方面 因不能排出,其结果是体液潴留,致使细胞外和细胞内液间隙均扩 大,临床表现有软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭、 肺水肿等。 ⑵ 高钾血症:由于尿液排钾减少;如同时体内存在高分解状态如 热量摄入不足所致体内蛋白质分解。释放出钾离子;或酸中毒时细 胞内钾转移至细胞外而发生高钾血症。病人可出现全身无力、肌张 力低下、手麻、恶心呕吐、神志恍惚、烦躁、嗜睡等一系列症状。 心电图检查可见高耸而基底窄的T波,P波消失,QRS波变宽,ST段 和T波融合为双相曲折波形,或心室纤颤。 ⑶ 代谢性酸中毒:正常人每日固定酸性代谢产物为50-100mmol。 急性肾衰竭时,由于酸性代谢产物排出减少,肾小管泌酸能力和保 存碳酸氢钠能力下降等,致使每日血浆碳酸氢根浓度下降1-2mmol, 导致代谢性酸中毒。

多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座

多器官功能障碍综合征主题知识教育讲座
酸性尿, 比重 1.010 – 1.014,可见上皮、红细胞或管型,棕色管型 提醒为肾衰管型 。蛋白质、红细胞管型提醒急性肾小球肾炎 。白细 胞管型提醒急性肾盂肾炎 4.尿中尿素值 <1g/L ,尿钠升高(正常值20mmol/L)
急性肾衰竭(ARF)
诊疗与鉴别诊疗:
(三)血液检验 1.血肌酐、尿素氮 每日尿素氮升高 3.6-7.1mmol/L, 血肌酐升高44.2- 88.4mmol/L,提醒进行性肾衰。尿素氮/肌酐 比值 >20提醒高分解代谢,常见于烧伤 ,感染休克,加重酸中毒及高钾血症 2.血清电解质测定 每日测血钾、钠、氯、钙 、镁 3.血气分析 酸碱平衡紊乱旳纠正
1)微循环障碍 低血压、低灌注-缺血、缺氧-自由基-代谢障碍、再灌注损 伤—一系列炎性反应—SIRS-MODS
2)严重感染 细菌毒素-引起血流动力学变化-休克-低灌注、缺血缺氧, 损难过肌、毛细血管通透性增高、组织水肿、细胞破裂、溶酶、水解酶释放、 多脏器细胞受损—发生 瀑布式 反应 ---MODS-死亡
多器官功能障碍综合征(MODS)
病理生理:
(二)各器官病理生理特点 1.肺功能障碍 1) 肺泡毛细血管膜通透性增长 2)肺泡II型细胞代谢障碍 3)肺血管调整功能障碍 4)肺微循环障碍
肺水肿 表面张力增长 肺泡萎缩-肺不张
缺氧性肺血管收缩 顽固低氧血症-ARDS 微血管血栓
多器官功能障碍综合征(MODS)
3)肠道细菌及内毒素移位 肠道—机体最大旳 细菌 毒素 “贮存库”,创 伤 休克后,肠道受累-细菌大量繁殖—感染肠壁炎症、水肿-进入门静脉、体循 环-炎性介质释放—SIRS—MODS
多器官功能障碍综合征(MODS)
病理生理:
机体对致病原因旳 强烈 反应过程 (一)MODS旳病理生理基础 1.应激反应 创伤后—应激---肾上腺素、肾素-血管紧张素-醛固酮、抗利 尿激素、高血糖素、生长激素兴奋分泌增多—组织器官功能代谢障碍 2.氧代谢障碍 创伤、应激-- 低血压、低灌注-缺血、缺氧-细胞受损、氧 利用障碍 代谢紊乱 涉及:蛋白质分解异常增高 ,糖原分解异常增高,糖有氧代谢 障碍,无氧代谢—高乳酸血症 ,脂肪利用克制,营养代谢障碍,不易为外源营 养治疗治疗缓解

内科重症专业面试题及答案

内科重症专业面试题及答案

内科重症专业面试题及答案面试题一:请简述多器官功能障碍综合征(MODS)的定义及其主要特点。

答案:多器官功能障碍综合征(MODS)是指由于急性疾病或损伤,导致两个或更多器官系统功能丧失或显著下降的临床综合征。

其主要特点包括:1) 多器官受累,通常涉及循环、呼吸、肾脏和中枢神经系统;2) 功能丧失是进行性的,可能迅速恶化;3) 与原发疾病或损伤有关,但也可能由治疗干预引起;4) 需要及时识别和干预,以防止进一步恶化。

面试题二:在重症监护病房(ICU)中,如何评估患者的氧合状态?答案:在ICU中,评估患者的氧合状态通常包括以下几个步骤:1) 监测动脉血气分析(ABG),以确定PaO2和PaCO2的水平;2) 使用脉搏血氧仪(SpO2)监测外周氧饱和度;3) 观察患者的呼吸频率和节律;4) 评估患者的意识状态和皮肤颜色;5) 考虑使用胸部X光或其他影像学检查来排除肺部疾病;6) 根据需要,可能需要进行机械通气支持。

面试题三:请解释急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的柏林定义及其分类。

答案:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的柏林定义包括以下四个标准:1) 急性起病;2) 胸部影像学显示双肺浸润,不完全由心力衰竭或液体过载解释;3) 呼吸衰竭不是由左心衰竭引起;4) 根据PaO2/FiO2比值,ARDS分为轻度(200-300 mmHg)、中度(100-200 mmHg)和重度(<100 mmHg)。

面试题四:在ICU中,如何管理重症患者的疼痛?答案:在ICU中管理重症患者的疼痛需要综合考虑以下方面:1) 定期评估疼痛程度,使用疼痛评分量表;2) 根据疼痛的性质和程度选择合适的镇痛药物;3) 考虑使用多模式镇痛策略,结合不同作用机制的药物;4) 监测镇痛药物的副作用和效果;5) 考虑非药物干预,如物理治疗、心理支持等;6) 与患者和家属沟通,确保疼痛管理计划得到遵守。

面试题五:请描述脓毒症的诊断标准和治疗原则。

mods的定义特点及处理原则

mods的定义特点及处理原则

MODs(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,多器官功能障碍综合征)是指在某种严重且持续的疾病状态下,机体多个器官功能同时或相继发生障碍,导致全身内环境紊乱,临床表现为多器官功能障碍。

MODs是危重病医学领域的一个重要概念,因其高逝去率和治疗难度,一直备受医学界的关注。

从临床上看,MODs的定义特点主要表现在以下几个方面:1. 多器官功能障碍:MODs的核心特点就是多个器官同时或相继发生功能障碍,包括但不限于心脏、肺、肝、肾等重要器官。

这些功能障碍可能是由于直接的病理损害,也可能是机体的代偿性反应所致。

2. 发展动态性:MODs的发展呈现出一种动态的过程,即从单一器官功能障碍到多器官功能障碍的逐渐发展过程,这一特点使得MODs的临床表现和治疗十分复杂。

3. 异质性:不同疾病状态下,MODs的发生机制和表现均存在差异,这要求临床医生在处理MODs时要有针对性地制定治疗方案。

在处理MODs时,医生需要遵循一定的处理原则,确保患者得到最佳的治疗效果:1. 及早发现和干预:对于存在潜在MODs危险的患者,应该及早进行相关监测和评估,一旦发现可能存在MODs的迹象,就要及时干预,以防止MODs的进一步发展。

2. 全面评估和治疗:对于已经发生MODs的患者,医生需要进行全面的器官功能评估,了解各器官的功能状态和损伤程度,然后有针对性地进行治疗,包括对病因的治疗、器官支持治疗以及全身支持治疗等。

3. 强调团队合作:在处理MODs的过程中,需要多学科的团队合作,包括重症医学科、内科、外科、急诊科等,以确保患者得到全面、及时、有效的治疗。

4. 追踪病情发展:对于MODs患者,病情的发展通常是一个动态的过程,医生需要密切观察患者的病情变化,及时调整治疗方案,以达到最佳的治疗效果。

5. 重视预防和支持治疗:对于高危患者,医生需要加强对MODs的预防工作,包括全面评估患者的病情和危险因素,积极纠正可逆的器官功能损伤,以减少MODs的发生。

MODS(多器官功能障碍综合征)

MODS(多器官功能障碍综合征)
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MODS
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目录
01 概念 02 病因与发病机制
03 病情评估与判断
04
救治与护理
01 概念
定义
多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 是指在多种急性致病因素 所致机体原发病变的基础上,相继引发2 个或2个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍,其恶化的结 局是多器官功能衰竭。
感染预防与护理
1.患者免疫功能低下,机体抵抗力差,极易发生院内感染,因此, 应加强口腔护理、气道 护理、尿路护理、静脉导管护理和皮肤护理等; 2.严格执行无菌技术、手生、探视等院内感染管理制度; 3.早期正确采集血、尿、痰等标本进行细菌培养和药物敏感试验,为治疗提供依据; 4.监测各辅助检查指标的变化,及时报告医生,尽早使用足量的抗生素控制感染。
3
器官功能障碍的发生呈序贯 性,最先 受累的器官常见于肺和消化器官。
病情发展迅速,一般抗感染、器官 功 能支持或对症治疗效果差,死亡率高 。
临床表现
病理变化缺乏特异性,以细胞组织水 肿、炎症细胞浸润和微血栓形成等常 见,显著不同于慢性器官功能衰竭时 组织细胞坏死、增生、纤维化和器官 萎缩等病理过程。器官病理损伤 和功能障碍程度不相一致。
02 病因与发病机制
常见病因
1
严重感染、休克、心肺复苏后、严重
创伤、大手术、严重烧(烫、冻)伤、挤
压伤综合征,重症胰腺炎,急性药物
或毒物中毒等
2 在原有慢性肝,肾,心功能的基础上
,遭受急性打击后更易发生MODS。
诱发MODS和死亡高危因素包括高龄(
3

多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征
病理生理
MODS的病理生理过程包括全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎症反应 综合征(CARS)和多器官功能衰竭(MOF)。这些过程相互作用,导致机体 免疫系统功能紊乱和组织损伤。
流行病学与临床意义
流行病学
MODS在重症患者中的发病率和死亡率较高,是重症监护病房中常见的严重并发 症。流行病学研究显示,年龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的高危因素。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病,如糖尿病 、高血压等,以降低多器官功
能障碍的风险。
避免危险因素
避免接触可能导致多器官功能 障碍的危险因素,如吸烟、酗
酒等。
05
研究进展与展望
新药研究
针对多器官功能障碍综合征的发 病机制,研究者们正在开发新的 药物,以阻断或缓解疾病的进展。
这些新药可能包括抗炎药、免疫 调节剂和抗氧化剂等,旨在改善 患者的免疫系统功能,减轻炎症
多器官功能障碍综合征
• 定义与概述 • 病因与发病机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
定义与概述
什么是多器官功能障碍综合征
定义
多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)是指机体在遭 受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下,发生两个或两个以上的器官功能障碍,以至 在无恰当干预的情况下难以维持机体内环境稳态的一种临床综合征。
当发生微循环障碍时,组织器官得不到充足的血液供应,可 导致细胞损伤和功能障碍,进一步发展为多器官性心力衰竭
心悸、气短、端坐 呼吸、肺水肿等。
肝功能不全
黄疸、转氨酶升高、 低蛋白血症等。
急性呼吸窘迫
呼吸急促、发绀, 严重时出现呼吸衰 竭。

名词解释多器官功能障碍综合症

名词解释多器官功能障碍综合症

名词解释多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合症(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,简称MODS)是一种严重的疾病,常见于重症患者,其特征为多个器
官功能障碍。

MODS通常由严重创伤、感染、大手术等引起,导致机体免疫系统失调和全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,简称SIRS),使得多个器官出现不同程度的
损伤和功能障碍。

MODS的发生机制复杂,主要包括以下几个方面:1.免疫系统失调:
机体免疫系统在应对感染或创伤时会产生一系列细胞因子和介质,但
当这些物质过度释放时会导致免疫系统失调;2.全身炎症反应:机体在应对感染或创伤时会引发全身性的炎性反应,但当这种反应过度激活
时会导致组织损伤和器官功能障碍;3.微循环障碍:MODS患者常出
现微循环障碍,导致组织缺氧、代谢紊乱等问题。

MODS的临床表现多种多样,包括发热、低血压、呼吸困难、肝功能
异常、肾功能异常、胃肠道功能障碍等。

治疗MODS的关键在于早期诊断和积极干预,包括控制感染源、纠正代谢紊乱、支持器官功能等。

总之,多器官功能障碍综合症是一种危重疾病,需要早期诊断和积极
治疗。

在预防和治疗MODS的过程中,需要综合考虑患者的整体情况,采用多种手段进行干预。

(完整word版)多器官功能障碍综合征

(完整word版)多器官功能障碍综合征

多脏器功能障碍综合症【概述】当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后,两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭,这一综合征称为多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)或多器官功能衰竭综合征(multiple organ failure syndrome,MOFS)。

多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是1992年提出的概念,指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡,包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程,是一个范畴更广,对MOF认识更早的概念。

其发病机制非常复杂,目前认为,MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关,在某种程度上,MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质的联系。

也就是说,MODS 的最大威胁来自失控的炎症反应。

对机体的炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理生理紊乱,并使早期积极干预成为可能。

炎症反应学说是MODS发病机制的基石。

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。

表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)和炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆并在远隔部位引起全身性炎症,并至少具有以下临床表现中的2项:①T>38℃或<36℃;②HR>90 bpm;<32 mmHg;④WBC>12×109/L或<4×109/L或幼稚杆状白细胞>10%;③RR>20 bpm或PaCO2⑤全身高代谢状态。

SIRS可由感染因素引起,若进行性加重可导致全身性感染(systemic infection或sepsis)、严重感染(severe sepsis)、感染性休克(septic shock)、甚至MODS。

[医学]外科学-MODS

[医学]外科学-MODS

ion Syndrome, MODS)是指机体受到严重感染、休克
、创伤、烧伤和胰腺炎等严重生理攻击后,发生两个
或两个以上进行性和可逆的器官或系统生理功能障碍
,从而影响全身内环境稳定的临床综合征。
强调器官明显衰竭前功能障碍的早期阶段。
不提供干预措施.机体稳态无法维持。
MOF是MODS进展的终末期结果。
一、概 述
概念
4 器官功能障碍的发生呈序贯特点
病理变化缺乏特异性,器官病理损伤 5 和功能障碍程度不相一致
病情发展迅速,一般抗感染、器官功 6 能支持或对症治疗效果差,死亡率高
一、概 述
概念
7 单个急性致病因素引发的MODS过程 ,器官功能障碍和病理损害都是可逆
的 发生功能障碍的器官病理上缺乏病理 8 特异性
临床表现 1期
代谢
高血糖,胰 岛素需求↑
中枢神经 意识模糊 系统
血液系统 正常或轻度 异常
2期
高分解代谢
嗜睡
血小板↓,白细 胞增多或减少
3期
代酸,血糖 升高 昏迷
凝血功能异 常
4期
骨骼肌萎缩,乳 酸酸中毒 昏迷
不能纠正的凝血 功能障碍
三、诊断标准
器官或系统
循环系统 呼吸系统
肾脏 肝脏 胃肠道 血液系统 代谢 中枢神经系统
外科学-MODS
多器官功能障碍综合征(MODS)
熟悉 多器官功能障碍的预防 急性肾功能衰竭的病因及主要防治方法
多器官功能障碍综合征不同的命名
多器官功能障碍综合征不同的命名
内容
1
概述
2
临床表现
3
诊断标准
4
急诊处理
一、概 述
概念

多器官功能障碍综合征教学

多器官功能障碍综合征教学

六.预防
ARF的治疗比较困难且死亡率较高,采 取有效的预防措施十分重要。
1. 注意并及时处理高危因素。 2. 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调,及时正 确的抗休克治疗。 3. 对严重软组织挤压伤及误输异型血,在处理原 发病同时,应用5%碳酸氢钠250ml碱化尿液。
4. 在进行影响肾血流的手术前,应扩充血容量, 术中及术后应用甘露醇或速尿,以保护肾功能。
反映患者机体的病理状况,现统一改称 MODS。
一、病因
发病基础(易患因素)
严重创伤、烧伤或大手术(组织严重损伤、 大量失血或血液成分丢失)
严重的感染(脓毒血症、败血症) 休克或心跳呼吸骤停复苏后 其他:出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻
全身冻伤复温后等
如果原有下列疾病: 1. 慢性器官病变:冠心病 肝硬化 慢性肾病
尿比重持续在 1.010±,尿 钠、血肌酐增 多
器官
续表1. MODS的初步诊断
病症
临床表现
检测或监测
胃肠 应激性溃疡 进展时呕血、便血 胃镜检查见病变
肠麻痹
腹胀,肠鸣音弱
肝 急性肝衰竭 进展时呈黄疸,神 化验肝功能失常,
志失常
血胆红素增多
脑 急性中枢神经 意识障碍,对语
功能衰竭
言、疼痛刺激等反
应减退
二、发病机制
肾血流动力学改变和肾小管细胞变性坏 死是产生ARF的主要原因。
循环血量减少 再灌注损伤
AFR发病机制示意图
肾血流量减少
肾缺血
入球动脉阻力 增高
肾小球滤过 率降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
三、临床表现
临床上分少尿型和非少尿型两种表现形式。 少尿型AFR临床表现为少尿或无尿期和多尿期 两个不同时期。

MODS什么病的简称名词解释

MODS什么病的简称名词解释

MODS什么病的简称名词解释MODS,即多器官功能障碍综合征,是一种严重的、常见的临床疾病,通常是由于机体在重大创伤、感染、巨量出血、烧伤等情况下引起的。

MODS可导致多个器官功能衰竭,甚至危及生命。

在现代医学中,对MODS的认识和管理已经取得了显著的进步。

本文将从其原理、病因、症状和治疗等方面进行简要探讨,以便更好地理解和应对该疾病。

MODS的发病机制与免疫、炎症和凝血等多个生理过程密切相关。

一旦人体遭受重大创伤或感染,机体会释放大量细胞因子,引发全身炎症反应。

炎症反应会导致血管扩张、血液凝固和纤溶系统活化等一系列改变,这些变化可能损伤器官功能。

如果机体无法控制炎症反应,导致全身各个器官逐渐发生功能障碍,进而形成MODS。

MODS的病因非常多样化,包括创伤、感染、失血、严重烧伤等。

创伤是最常见的原因之一,如交通事故、物体打击等。

感染是引起MODS的另一重要原因,尤其是严重感染如败血症。

此外,某些疾病也可能导致MODS的发生,比如急性胰腺炎、急性肾功能衰竭等。

各种不同的病因可能引起不同器官的功能障碍,从而表现出不同的临床症状。

MODS的症状主要取决于哪些器官受累。

最常见的症状之一是呼吸衰竭,表现为呼吸困难、呼吸频率加速等。

心脏功能障碍也是常见症状之一,患者可能出现低血压、心率加快等。

肾脏功能衰竭表现为少尿或无尿、水肿等。

中枢神经系统功能障碍可能导致意识丧失、抽搐等症状。

此外,患者还可能出现肝功能损害、胃肠道功能紊乱等。

针对MODS的治疗应该是综合性的,包括病因治疗和支持治疗。

在病因治疗方面,及时清除感染和病因是最关键的步骤。

对于感染导致的MODS,应该积极应用抗生素和其他治疗手段。

在支持治疗方面,应该保持患者的生命体征稳定,维持血压和血氧饱和度在合理范围内。

肾功能不全时,可能需要进行肾脏替代治疗,如透析。

此外,还需要防治并发症,如肺炎、消化道出血等。

尽管MODS的治疗取得了一定的进展,但仍然是一项具有挑战性的任务。

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多器官功能障碍综合征上海长征医院急救科景炳文一、概述早在第一、二次世界大战时人们注意休克与急性肾功能衰竭的防治,尔后在平战时多发伤、复合伤危重病患者常首先发生ARDS(成人呼吸窘迫综合征),接踵而来心、肾、肝、消化道、脑和造血等器官衰竭,故在七十年代提出多器官衰竭(Multiple organ failure,MOF)概念,亦称“70年代综合征”(70’S Sydrome),并进行临床和基础研究。

近十年文献中该综合征名称繁多如多系统器官衰竭(Multiple system organ failure,MSOF),多器官系统衰竭(Multiple organ system failure,MOSF),多内脏衰竭综合征(Syndrome of multivisoeral failure)多器官功能障碍(Multiple organ dysfunction,MOD),继发性器官功能障碍(Secondary organ dysfunction)序贯性系统表谒(Sequential System failure)、远隔器官衰竭(Remote organ failrue)和多脏器衰竭,多脏器功能不全,多器官功能不全等,人体遭严重侵袭后组织系统发生串联效应,出现全身炎症反应综合征(Systematic inf1ammatory response syndrome,SIRS),SIRS 最初表现为发热、心悸、脉速、呼吸加快、白细胞增高等,继尔发生各器官功能障碍。

作者认为此类病人早期存在多系统器官功能不全,晚期进入衰竭,而MOF的发生发展过程还表现为失控炎症反应,高动力循环状态和持续高代谢等临床特征。

鉴于此病征既不是一个独立疾病,又不是单一脏器演变过程,乃是涉及多个器官病理变化;是个复杂综合病征,但为了方便临床诊治,建议用多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)较合适。

至今MODS概念认为凡创伤、休克、感染和炎症等打击导致全身炎症反应继尔造成急性多系统或器官功能损害。

MODS是创伤及感染后最严重最危险的并发症,其死亡率见表4-l。

MODS为同时或相继发生两个或两个以上急性器官功能障碍临床综合征,在概念上强调:1,原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位,不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS;2.致病因素与发生MSOF必须间隔一定时间(>24小时),常呈序贯性器官受累;3.机体原有器官功能基本健康,功能损害是可逆性,一旦发病机制阻断,及时救治器官功能可望恢复。

MODS病死率可高达60%,四个以上器官受损几乎100%死亡,故是当前危重病医学中一个复杂棘手难题。

MODS由于致病因素不同分为原发性和继发性两种:①原发性MODS为器官功能由损伤本身造成,早期即出现如创伤引起肺挫伤长骨骨折造成脂肪栓塞综合征;②继发性MODS常为原始损伤引起SIRS继尔MODS。

MODS各种命名见表4-2。

二、病因1.组织损伤严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。

2.感染为主要病因,尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。

3.休克尤其创伤出血性体克和感染性休克。

凡导致组织灌注不良,缺血缺氧均可引起MODS。

4.心脏、呼吸骤停后造成各脏器缺血、缺氧,而复苏后又可引起“再灌注”损伤,同样可诱发MODS。

5.诊疗失误在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏,肺血管内皮细胞损伤;在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征,引起血小板减少和出血;在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药,继尔造成组织灌注不良,缺血缺氧;手术后输液,输液过多引起心肺负荷过大,微循环中细小凝集块出现,凝血因子消耗,微循环障碍等均可引起MODS。

MODS的发生主要取决于致病原因,但诱发MODS诱发因素甚为重要,常见诱发高危因素见表4-3。

近年来证实老年人的器官功能多处于临界状态,许多不很严重的应激诱因即可导致MODS,临床上应予注意。

由于各器官生理储备功能受限,一旦受打击易发生MODS。

三、发病机理有关MODS发病机理探索较多,有“缺血一再灌注”、“细菌毒素”、炎症失控”、“基因诱导”等假说,一般公认如下几点:1.微循环障碍微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成,组织缺氧能量代谢障碍,溶酶体酶活性升高,造成细胞坏死。

见图一1。

2.“缺血再灌注”损伤当心脏骤停、复苏、休克发生时器官缺血,当血流动力学改善,但血液对器官产生“再灌注缺血”,随之而来细胞线粒体内呼吸链受损氧自由基泄漏,中性粒细胞激活后发生呼吸爆发,产生大量氧自由基(02-),此外“再灌注”时将次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用分解为尿酸,在此过程中生成大量氧自由基和毒性氧代谢物(见图一2)。

继尔造成细胞膜或细胞内膜脂质过氧化引起细胞损伤。

当细胞蛋白质受自由基攻击表现膜流体性丧失,促酶功能损害继尔细胞器或整个细胞破坏,引起Ca2+内流,细胞进一步损伤。

3.炎性反应致病微生物及其毒素直接损伤细胞外,主要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL-1,4,6,8)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸、白三烯、磷脂酶A2(PLA2)、血栓素A2、β一内啡呔和血管通透性因子等作用下,机体发生血管内皮细胞炎性反应,通透性增加,凝血与纤溶,心肌抑制,血管张力失控,导致全身内环境紊乱,称“全身炎症反应综合征(SIRS)”,常是MODS的前期表现。

4.胃肠道损伤胃肠道是细菌和内毒素储存器,是全身性菌血症和毒血症发源地。

现已证实:(l)机械通气相关性肺炎,其病原菌多来自胃肠道;(2)胃肠道粘膜对低氧和缺血再灌注损伤最为敏感;(3)小肠上皮的破坏会使细菌移居和毒素逸入到血流;(4)重症感染患者肠道双歧杆菌、拟杆菌、乳酸杆菌和厌氧菌数量下降,当创伤、禁食、营养不良、制酸药和广谱抗生素应用更易造成粘膜屏障功能破坏。

正常小肠蠕动是防止肠G-杆菌过敏繁殖重要条件,胃肠粘膜易受炎性介质的攻击而损害。

5.基因诱导假说缺血一再灌注和SIR能促进应激基因的表达,可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反应,细胞功能受损导致MODS发生。

细胞调亡(Apoptosis)是由细胞内所固有程序所执行的细胞“自杀”过程,表现细胞肿胀、破裂、内容物溢出并造成相邻组织炎症反应。

细胞凋亡相关基因如胸腺细胞ICE基因在伤后1h开始表达,6h最高,与细胞凋亡增强相一致。

在MODS发病过程既有缺血一再灌注、内毒素等攻击细胞受损形成“他杀”而死,亦有细胞内部基因调控“自杀”而亡。

6.“两次打击”假说 MODS的发病机理中Deitch等提出“二次打击”假说,认为早期创伤、休克等致伤因素视为第一次打击,此时非常突出特点是炎性细胞被激活处于一种“激发状态”(preprimed),如果感染等构成第二次打击即使强度不大,亦可激发炎性细胞释放超量释放炎性介质和细胞因子,形成“瀑布样反应”(cascade),出现组织细胞损伤和器官功能障碍。

初步阐明MODS从原发打击到器官衰竭的病理过程,这是基本符合临床演变规律。

为此在MODS变化过程抓住:(1)过度的炎性反应与免疫功能低下。

(2)高动力循环与内脏缺血。

(3)持续高代谢与氧利用障碍。

而肠粘膜屏障功能损害、肠源性感染、脓毒症(Sepsis)、全身炎症反应综合征(SIRS)与MODS之间关系应予重视。

四、临床表现和诊断标准MODS的演变常为序贯性变化,多以某一器官开始,尔后其它器官发生病变,呈多米诺效应(Domino effect)。

有关MODS诊断标准国内外尚未统一,早在1980年Fry提出MOF诊断标准:①肺:机械通气支持5d或5d以上,维持Fi02>40%;②肝:血清总胆红素>34pμmol/L,AST、ALT>正常值2倍;③肾:血肌酐>176.8μmol/L,不论其尿量多少;④胃肠道:上消化道出血100ml以上。

此标准简单易操作但不能反应MODS时各器官变化的多样性和动态变化。

Knaus又提出较为全面MODS诊断标准见表4-4Goris提出评价MOF的严重程度的计分法以器官功能正常为“0”分,中等障碍为“1”分,严重障碍为“2”分,其总分最低为0分,最高为14分。

具体分级标准见表4-5。

随着病情演变将MOSF的病程又可分为4期见表4-6。

该分期表达是有利于指导治疗和预后判断。

根据国内外文献和临床实践及MODS的演变过程,作者提出将MODS分为早期表现为多器官功能不全(Multiple organ insufficiency 即 MOI)和晚期为多器官功能衰竭(Multiple organ failure即M0F),其诊断标准如下:*ARDS诊断标准:①急性呼吸困难可呈窘迫状;②氧合指数(PaO2/FiO2)<200mmHg;⑧双肺浸润性改变,肺动脉楔压(PAWP)<18mmHg或无左心衰依据,其中氧合指数≤300为ALI。

五、救治MODS救治上应以祛除病因,控制感染,止住触发因子,有效地抗体克,改善微循环,重视营养支持,维持机体内环境平衡,增强免疫力,防止并发症,实行严密监测注意脏器间相关概念实行综合防治。

1.改善心脏功能和血液循环 MODS常发生心功能不全,血压下降,微循环淤血,动静脉短路开放血流分布异常,组织氧利用障碍,故应对心功能及其前、后负荷和有效血容量进行严密监测,确定输液量、输液速度,晶体与胶体、糖液与盐水、等渗与高渗液的科学分配,血管活性药合理搭配,在扩容基础上联合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普钠,对血压很低患者加用阿拉明,老年患者宜加硝酸甘油等扩冠药。

白蛋白、新鲜血浆应用,不仅补充血容量有利于增加心搏量,而且维持血压胶体渗透压,防止肺间质和肺泡水肿,增加免疫功能可裨益。

全血的使用宜控制,血球压积在40%以下为好。

血管扩张剂使用有利于减轻心脏前、后负荷,增大脉压差,促使微血管管壁粘附白细胞脱落,疏通微循环。

洋地黄和中药人参、黄氏等具有强心补气功效。

纳洛酮对各类休克均有效,尤其感染性休克更需使用。

2.加强呼吸支持肺是敏感器官,ALI、ARDS时肺泡表面活性物质破坏肺内分流量增大,肺血管阻力增加,肺动脉高压,肺顺应性下降,导致PaO2降低、随着病程迁延、炎性细胞浸润和纤维化形成,治疗更棘手。

呼吸机辅助呼吸应尽早使用,PEEP是较理想模式,但需注意对心脏、血管、淋巴系的影响,压力宜渐升缓降。

一般不宜超过15cmH20。

潮气量宜小防止气压伤和肺部细菌和其他病原体向血液扩散。

吸氧浓度不宜超过60%,否则可发生氧中毒和肺损害。

晚近提出为了保证供氧维持一定PaO2水平,而PaCO2可以偏高,所谓“允许性高碳酸血症”。

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