肌筋膜激痛点形成机制的研究进展

第２ｌ卷第１期航空航天医药２０１０年１月９５肌筋膜激痛点形成机制的研究进展

柳围堤１，杨卫新２

（１．陕西省汉中市３２０１医院康复科，陕西汉中７２３０００；２．苏州大学附属第一人民医院康复科，江苏苏州２１５０００）

摘要激痛点是指按压时出现的局部敏感痛点，可引起远端疼痛，有时还可产生感传性自主神经症状及本体感觉障碍的部位。激痛点与肌筋膜痛综合征等多种疾病的发生发展与转归有密切联系，对“激痛点”的研究具有十分重要的理论意义和临床价值。近年来对于“激痛点”的基础研究越来越深入，研究的思路和途径越来越广阔，研究的报道也越来越丰富，但对“激痛点”发生，发展的自然过程的研究还不十分清楚，现就激痛点形成机制的研究进展综述。

关键词肌筋膜；激痛点；形成机制；研究进展

中图分类号：Ｒ６８６．３文献标识码：Ｂ文章编号：１００５—９３３４（２０１０）０１—００９５—０３

自从ＴｒａｖｅＨ等人于１９４２首次提出“激痛点”的概念以来，激痛点经常用于描述肌肉痛性损害。目前许多学者把激痛点（扳机点）（ＴｒｉｇｇｅｒＰｏｉｎｔ）定义为：在骨骼肌纤维中可触及的紧张性索条上高度局限和易激惹的点…。在各种文献中将其翻译成激痛点、激发点、扳机点、起发点等等。它的产生常与内脏性疼痛、神经根性疼痛及肌筋膜性疼痛有关。目前，临床上以肌筋膜激痛点（ＭｙｏｆａｓｃｉａｌＴｒｉｇｇｅｒＰｏｉｎｔ，ＭＴｒＰ）的研究最为广泛和深入。ＭＴｒＰ是指骨骼肌内可触及之紧绷肌带所含的局部高度敏感的压痛点。按压它时，可激发特征性的整块肌肉痛、并扩散到周围或远隔部位的感传痛或称“牵涉痛”。

１肌筋膜激痛点的定义和临床特点

肌筋膜激痛点是一个复合体，在肌肉中，有中心性激痛点和附着处激痛点。中心性一般位于肌腹肌纤维的中央，运动神经进入肌肉之处，即运动点处。附着处激痛点主要位于肌肉与肌腱结合处部，或肌腱在骨髂上的附着处。目前，已知全身１４７块肌肉中有２５５个激痛点。其面积通常＜１．０ｃｍ×１．０ｃｍ的压痛点，持续压迫（１０ｓ）或针刺常可引起该肌肉相关区域的牵涉痛，此处亦可触及小结节。

肌筋膜激痛点的两个重要特征是因机械刺激而产生的牵涉痛和局部肌肉抽搐．根据其是否伴有自发性疼痛，它可分为活性激痛点与潜在激痛点。一般认为，具有自发性疼痛或对运动有反应性疼痛的点称为活性激痛点，而把仅在按压时有疼痛或不舒服的敏感点称为潜在激痛点口Ｊ。只有活化性的激痛点才能引发出症状，而潜伏性的激痛点会特征性的造成肌肉张力的或许增加，以及被动牵拉的限制。激痛点可以早在出生六个月后出现【…。激痛点引起的牵涉痛在单个肌肉上是固定不变的，并且是局限的皮下痛，具有轻微模糊的边界，体表投影大大超过起始压痛点，每个激痛点都有一个独特的牵涉痛分布区域。４ｊ。

激痛点与压痛点是有区别的，压痛点是由原病灶受到物理、化学因素刺激而产生的电信号，当受到外力压迫时使原来的刺激增加而产生更为显着的定位疼痛感觉。压痛点常与较表浅的筋膜炎症以及深部的软组织损伤部位相符合，常位软组织与骨骼的附着点，类似于中医针灸的“阿是穴”，压痛较集中、周定，往往没有明显的放散痛或传导痛。激痛点则是指来自肌筋膜痛的敏感点，压之可诱发整块肌肉痛，并扩散到周围或远处部位的放散痛，这样它可以引起能够引起临床常见的头颈，四肢，躯干许多疼痛，如腰臀肌筋膜激痈点往往引起下肢的牵涉痛，临床易与腰椎间盘突出症引起的坐骨神经痛相混淆”ｊ。

激痛点引起临床症状特点：①激痛点可为钝痛或锐痛，突然痛者多为外伤引起，渐渐发作者多为劳损引起。内脏疾病、病毒感染、精神创伤等也可诱发；②每块肌肉都有不同形式的感应痛点，用指压或针刺激痛点都可引起，激痛点越灵敏，感应痛越重，持续时间越长；③激痛点可诱发植物神经症状，如』６ｌ管收缩、局部肿胀、流涎、流泪、头晕、耳鸣等；④激痛点也可使肌肉紧张发硬，但肌营养不受影响，因而无肌萎缩，此点与根性神经痛不同，后者虽然也有压痛，但多有肌萎缩；⑤局部封闭可扩张ｍ管，冲淡积存的代谢产物，阻断向心性疼痛传导，因此对激痛点的准确注射，加上缓缓牵拉紧张肌肉，常能缓解疼痛¨Ｊ。

２发病机制学说

２．１能量代谢危机学说（ＴｈｅＨｙｐｏｔｈｅｓｉｚｅｄＥｎｅｒｇｙＣｒｉｓｉｓ）

在１９８０年，Ｓｉｍｏｎ徊１首先提出此学说，他做了大量的关于激痛点临床和试验证实激痛点的存在一１他认为肌肉因为损伤或反复微损伤，使肌浆的网状结构受损分解而钙离子被释放ｆｌ：来，或通过受损的肌纤维细胞膜从细胞外进人到胞浆内，但血流未能相应增加，以致未能及时清除多余的ｃａ”。在ＡＴＰ供给正常和这种异常钙离子增多，产生失神经控制的自发性的肌纤维收缩，肌纤维变短。这种慢性持续性纤维收缩将明显增加机体局部能量消耗以及抑制局部血液循环，使局部缺血、低氧可刺激组织释放５一ＨＴ、组织胺、缓激肽、前列腺素、Ｋ＋和Ｈ＋等，这些均可引起局部缺血和神经敏感，而部缺ｍ而使ＡＴＰ供应不足，钙离子并不能被肌浆网重新吸收，因为把钙离子逆浓度差重新摄人终池需要钙泵的作用，钙泵需要一定的能量，而这过程须要的能量比维持肌肉收缩还要多，所以肌肉收缩持续，而此种收缩不是因为肌肉的化学特性，而是依靠动作电位来激发。同时，肌束处于紧张状态，引起代谢活动的增强，当肌肉代谢活动增强，便会产生代谢物蓄积，继而刺激肌肉内之痛觉感受器细胞而引起肌肉疼痛，而疼痛又使肌肉持

万方数据

９６Ｖ０１．２１Ｎ。．１ＡｅｒｏｓｐａｃｅＭｅｄｉｃｉｎｅＪａｎ２０１０

续收缩，导致组织缺血，如此反复恶性循环。有学者在肌筋膜疼痛之受累肌肉进行了肌电图的观察，发现在休息时，肌紧张带及激痛点是电静止的，所以有别于一般所认为是肌肉痉挛。这证明肌肉是南其本身功能障碍而紧张，而不是一般的痉挛８。局部缺『ｌ：【Ｌ和缺氧ａｆ刺激神经ＪｆＪ【管反应物质的释放，这些物质使传入神经致敏其结果是：一方面进一步损害ｒ局部循环．另一方面是进一步降低肌纤维组织的氧耐量，从而加蕈肌纤维的损害形成恶性循环，最终产生能量的代谢危机９‘…，形成紧张性肌纤维，多个紧张性肌纤维形成紧张性索条，即激痛点：Ｂｅｎｇｔｓｓｕｎａ…等人证实激痛点区域有高能磷酸盐的减少及低能磷酸盐和肌酸的增加；有学者以细微探针量度受累肌肉之氧分压（ＰＯ，），发现氧分乐值极低，所以激痛点之疼痛可以是因缺血、缺氧而引起之缓激素及其它致痛物质之释放，继而刺激伤害感受器”ｊ．这些致痛物质亦会引起感觉及自主神经系统的问题，经由中枢神经系统所传导““；Ｓｈａｈ等”。用微量分析技术测量触发点部位的微环境发现，急性触发点部位的缓激肽、降钙素基因相火肽、Ｐ物质、肿瘤坏死冈子、白细胞介素一ｌＢ、５一羟色胺、去甲肾上腺素的水平最著升高，ｐＨ值碌著降低，提示急性触发点存在代澍危机，可引起局部和牵涉疼痛的外周疼痛感受器的刺激因子。形态学研究表明“激痛点”紧张带区域组织切片发现确有肌节短缩现象，并存在“虫嗜纤维”和“破碎的红纤维”，其中肌肉缺Ｊ缸是引起“虫嗜纤维”的一个重要原因，“破碎的红纤维”与线粒体的异常有关，在电子显微镜卜观察紧带区组织切片的确发现：肌节缩短、肌浆网分解、组织缺血缺氧现象，这些发现更加证实了Ｓｉｍｏｌ，的理论…。代谢危机学说可以解释到：在肌肉休息时激痛点之肌紧张带并没有动作电位之发牛，激痛点的发生常会因肌肉过度使用或慢性损伤引起，肌纤维的短缩损害了局部循环，导致氧和能量缺乏，形成恶性循环，产生能毋危机，形成紧张性肌纤维，多个紧张性肌纤维形成紧张性索条。以此假说为依据．临床【ｉ通过封ｃ｛＝Ｊ疗法或通过“牵张治疗”被动牵托短缩的肌纤维，打破能垃代谢的恶性循环，可取得明显的疗效”‘”。

２．２肌梭异常电位学说１９９３年ＤｒＨｕｂｂａｒｄ和Ｂｅｒｋｏｆｆ￣Ｉ６。提出了该假说，假说的基础在于他们于“激痛点”处肌电图发现有自主的电位活动，这种电位活动位于激痛点的很小区域内（约１至２ｅｍ），深约１．０ｍｍ，有两个成分：一部分持续性低电位，振幅约为ｌｏ～８（）ｍＶ；另一部分为偶发开始为负值的双相高电位．振幅约为１１３０—６００ｍＶ。一个“激痛点”可有数个这种电位活动点，而且此种电位活动无论从电性、波型以及出现的区域都区别于神经肌肉终板电位。【大Ｉ此ＤｒＨｕｂｂａｒｄ和Ｂｅｒｋｏｆｆ认为这么小区域的电位是南下不止常兴奇的交感神经刺激肌梭内的纤维收缩所致，这也是发生病变的原因：该学说解释了肌筋膜痛综合征患者除有传导痛以外还有自ｔ神经反应症状的现象：但有些学者对此假说也存在怀疑态度，他们认为肌电图检查使用的银针很难穿人肌梭被膜，困此记录的电位是否为肌梭电位值得存疑，并且对于一个肌梭的异常是否能够导致多处病灶也难令人信服”：

２．３运动神经肌肉终板功能异常学说运动神经肌肉终板功能异常学说是近几年研究的热点．它是对肌梭异常电位学说的进一步研究，认为存肌肌筋膜激编点内有许多

“激痛病灶小点”（ＭｙｏｆａｓｃｉａｌＴｒｉｇｇｅｒＰｏｉｎｔＬｏｃｉ）…。每一激痛病灶小点包括感觉和运动两部分：感觉成份即“敏感小点”而运动成份即“活动小点”。这些激痛病灶小点均非常小。敏感病灶小点是经刺激可引起疼痛、牵涉痛、及局部肌肉抽搐反应的敏感感受器或敏感神经末梢”，，此小点分布于全身所有肌肉，但在运动神经终板区分布最多。而活动小点是可以用肌电图记录到自发电位变化（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓＥｌｅｃｔｒｉｃａｌＡｃｔｉｖｉｔｙ，ＳＥＡ）之小点“。““。部分学者利用单极肌电图针于“活动小点”处发现与神经肌肉终板电位极相似的电位变化．该自发电位变化，基本上是一种持续性像噪音一样的低电位，此电性的特点为先产生负性电位这与一般的运动神经单位电位先产生正性电位不同，而且此电位并不出现在非紧张带区，当针刺到能Ｊ忙生此电位的区域时，会产生局部弹跳现象，另外，这种运动神经终板低电位在激痛点的广泛｝｛＿；现和激痛点的激惹程度有相关性，尤其是在活性激痛点…，这使得运动神经终板低电位成为激痛点的一个特行‘”Ｊ。因此认为这些小点乃是不正常终板电位，因为部份学者”在激痛点处插入单极电极针，发现激痛点的电极变化与终板电极类似，只是激痛点先产生负性电位，与一般运动神经电位先产生正性电位不同。失效的运动终板释放大量的乙酰胆碱，激活触突后膜乙酰胆碱受体，产生大虽微小终板电位，Ｍｅｎｓｅ等。。１验证终板过度释放乙酰胆碱导致形成收缩结节的假说，证实触发点部位的运动终板功能异常。另外亦伴随着高浓度钙离子，高浓度钙离子又会令肌肉收缩。肌肉这种持续收缩就会增加局部能量的消耗和局部ⅡｌＬ循环的减少，进一步促使神经Ｊ衄管反应物质释放，这些物质既可以在激痛点产生痛觉又可以刺激乙酰胆碱的释放，形成一个恶性循环。打破这个恶性循环是治疗的一个关键…。。在异常的终板附近有包含交感神经纤维的神经血管柬，激痛点产生的痛觉会影响交感神经的功能，所以肌筋膜疼痛综合征患者常伴有植物神经功能障碍之症状，如皮肤滚动疼痛、对触摸和温度高敏感、血流改变、异常出汗、反应性充Ｉｆ『Ｌ和烧灼感、皮肤划痕症等而有学者认为，跟据植物神经功能障碍发生之皮节分布，亦可找出相应神经根支配之肌节，在临床上可依据此关系更准确的找出受累之肌肉”。Ｈｏｎｇ利用此理论设计了激痛点注射法以进行有效的阻断，以及用激光和针。刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合症均取得了一定的效果２７一，

２．４肌组织疤痕纤维化学说在２０世纪，德国科学家在对严重肌肉痛症病人进行肌肉组织检查时，发现肌肉巾有疤痕组织二后认为肌筋膜激痛点条索或硬结为疤痕组织纤维化所造成，所以认为肌筋膜疼痛综合征中之受累肌肉，可能有类似疤痕组织，我国曾有学者提ｍ在人体软组织受急性或慢性损伤后会在软组织及其周嗣产生牛物化学变化（缓激肽类、５一羟色胺类等化学物质含量的变化），而人体通过神经反射系统、体液调节系统作用，产生生理病理过程的变化（被破坏的机体组织要修复、被扰乱的牛理功能要恢复），由于病区有关组织的保护机制处于警觉状态而制动，最终产生瘢痕、粘连、挛缩、堵塞，而这义是新的病理产物”，针刀的治疗正足基于此病理产物，而且疗效显著”“。。但是，现在缺少组织形态学的进一步研究，２．５激痛点与腧穴（ＣｏｒｒｅｓｌｘｍｄｅｎｅｅｓｏｆＴｒｉｇｇｅｒＰｏｉｎｔｓＡｎｄＡｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅＰｏｉｎｔｓ）近几年，有许多研究者”，”在探寻

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