内分泌疾病危象PPT课件
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《内分泌科急症》课件
预防并发症
预防感染、心血管疾病等并发症的发 生，及时处理异常情况。
康复与预后
康复指导
指导患者进行适当的运动和康复训练，提高生活质量。
预后注意事项
定期复查、调整治疗方案、保持健康的生活方式，预防内分泌急症的复发。
05
内分泌科急症的预防与控 制
预防措施
建立健康的生活方式
保持合理的饮食结构，增加蔬菜水果摄入，减少高热量和高脂肪 食物，避免过度饮酒和吸烟。
定期进行体检
通过定期体检，早期发现内分泌系统异常，及时采取干预措施。
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿病等慢性疾病，降低内分泌急症发生的风险 。
控制策略
强化医疗救治
建立完善的内分泌急症救治体系 ，提高救治成功率。
加强宣传教育
通过各种渠道宣传内分泌急症相关 知识，提高公众的认知度和自我保 护能力。
规范诊疗流程
流行病学特点
发病率
内分泌科急症的发病率相 对较低，但病情较为严重 ，需要及时诊断和治疗。
性别差异
某些内分泌急症在性别上 存在差异，如女性更易患 甲状腺疾病，男性更易患 糖尿病。
年龄分布
不同年龄段的人群对内分 泌急症的易感性不同，如 儿童和青少年更易患生长 激素缺乏症。
03
内分泌科急症的临床表现 与诊断方法
分类
根据病因和发病机制，内分泌科 急症可分为甲状腺急症、肾上腺 急症、垂体急症等。
常见症状与体征
症状
高热、寒战、呼吸急促、心跳加速、 恶心呕吐、腹痛腹泻等。
体征
血压升高或降低、脉搏细速、四肢厥 冷、意识障碍等。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者的症状、体征和实验室检查结果，结合内分泌腺体的功能状态，可作 出诊断。
内分泌系统疾病(1) ppt课件
是具有甲状腺毒症的甲状腺肿
甲亢
血中甲状腺激素过多作用于全身组织引起综合症状
三大特点：1）甲状腺肿大 2）甲状腺功能亢进 3）突眼（1/3），又称突眼性甲状腺肿
多见于20-40岁女性，比男性发病率高4倍
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30
（一）病因及发病机制
1、自身免疫性疾病
➢血中有多种抗甲状腺自身抗体，常与其他自身免 疫性疾病并存
42
三、甲状腺功能低下
∆ 克汀病或呆小症：幼儿
∆ 粘液水肿：成人
∆ 呆小症：地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从
（单纯性甲状腺肿）
因甲状腺素分泌不足 TSH
甲状腺代偿性肿大
非炎症、非肿瘤性肿大 无甲亢
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地方性甲状腺肿 散发性甲状腺肿
15
（一）病因及发病机制
1、缺碘
摄I-
T4T3
TSH
甲状腺肿大
滤泡上皮细胞增生 胶样物质储留
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T3T4分泌趋近正常
16
2、至甲状腺肿因子作用
机制：长期摄入某些物质，使甲状腺素合成过程的某个环
9
正常甲状腺
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10
正常甲状腺组织结构
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11
单层立方上皮
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胶质
12
T3 T4 合 成 与 释 放
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13
甲状腺肿
是非肿瘤、非炎症性甲状腺持续肿大
据是否伴有甲状腺功能亢进症状分
弥漫性非毒性甲状腺肿（无甲亢）
弥漫性毒性甲状腺肿（有甲亢）
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14
一、弥漫性非毒性甲状腺肿
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34
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35
弥漫性毒性甲肿
内分泌系统疾病汇报ppt课件
胺类激素
如甲状腺激素、肾上腺素等，通过 与靶细胞膜上的受体结合，促进或 抑制细胞内的代谢过程。
类固醇激素
如皮质醇、醛固酮等，通过自由扩 散进入靶细胞，与胞浆或核内的受 体结合，调节基因表达。
内分泌系统与代谢关系
激素对代谢的调节
01
内分泌系统通过分泌不同的激素，调节机体的糖、脂肪和蛋白
质等代谢过程，维持机体内环境的稳定和平衡。
跨学科合作与综合治疗
内分泌系统疾病往往涉及多个器官和系统，未来需要加强 跨学科合作，实现综合治疗，为患者提供更加全面的医疗 服务。
THANKS
感谢观看
关注患者心理变化，提 供心理支持与辅导，帮 助患者树立战胜疾病的 信心。
06
总结回顾与展望未来发展
Chapter
本次课程重点内容回顾
1 2 3
内分泌系统基础知识
详细讲解了内分泌系统的组成、功能以及激素的 作用机制。
常见内分泌系统疾病
深入探讨了糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病等 常见内分泌系统疾病的病因、临床表现、诊断和 治疗。
Chapter
药物治疗方案制定
个体化治疗
根据患者的具体病情、年龄、性别、身体状况等因素，制定个体 化的药物治疗方案。
精准用药
选择针对性强、副作用小的药物，根据患者病情变化及时调整药 物剂量和种类。
长期治疗与管理
内分泌系统疾病往往需要长期治疗和管理，患者应遵医嘱按时服 药，定期随访。
手术治疗适应症和禁忌症
影像学检查技术应用
X线检查
利用X射线的穿透性，对身体内部进行成像，观察骨骼及钙盐沉积 情况。
超声检查
利用超声波的反射和散射原理，对身体内部进行成像，观察内分泌 腺体的形态、大小及结构。
内分泌急诊危象-内分泌代谢科业务学习ppt课件
二、一级护理 三、病危 四、测血压、呼吸、脉搏、体温
2020/6/9
.18Leabharlann 五、记糖24小尿时出病入水酮量症酸中毒
六、吸氧 七、中心静脉压测定，心电监护 八、留置导尿
2020/6/9
.
19
糖尿病酮症酸中毒
九、留置胃管 十、补液
2020/6/9
.
20
糖尿病酮症酸中毒
（一）、量 第一个24小时 4000∼5000ml，以口 服为主，不能口服者胃管内注入。 静脉补液应根据中心静脉压、心脏 情况随时调节速度和量。以后根据 病情变化调整补液量
⑥降低和清除血浆甲状腺激素：在 上述常规治疗效果不满意时，可选 用腹膜透析、血液透析或血浆置换 等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓 度。
2020/6/9
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43
甲亢危象
⑦降温：高热者予物理降温，避免 用乙酰水杨酸类药物。
⑧其它支持治疗。
2020/6/9
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44
垂体危象
垂体功能减退性危象 (简称垂体危象)
2020/6/9
.
49
垂体危象
有循环衰竭者按休克原则治疗，有感染败 血症者应积极抗感染治疗，有水中毒者主 要应加强利尿，可给予泼尼松或氢化可的 松。低温与甲状腺功能减退有关，可给予 小剂量甲状腺激素，并用保暖毯逐渐加温。
2020/6/9
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50
垂体危象
禁用或慎用麻醉剂、镇静药、催眠药或降 血糖药等
（ hyperosmolar nonketotic diabetic coma ， 简 称 高 渗 性 昏 迷)是糖尿病急性代谢紊乱的另 一临床类型。多见于老年人，好 发年龄为50～70岁，男女发病率 大 致 相 同 。 约 2/3 患 者 于 发 病 前 无糖尿病史，或仅有轻度症状。
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.18Leabharlann 五、记糖24小尿时出病入水酮量症酸中毒
六、吸氧 七、中心静脉压测定，心电监护 八、留置导尿
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糖尿病酮症酸中毒
九、留置胃管 十、补液
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糖尿病酮症酸中毒
（一）、量 第一个24小时 4000∼5000ml，以口 服为主，不能口服者胃管内注入。 静脉补液应根据中心静脉压、心脏 情况随时调节速度和量。以后根据 病情变化调整补液量
⑥降低和清除血浆甲状腺激素：在 上述常规治疗效果不满意时，可选 用腹膜透析、血液透析或血浆置换 等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓 度。
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甲亢危象
⑦降温：高热者予物理降温，避免 用乙酰水杨酸类药物。
⑧其它支持治疗。
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垂体危象
垂体功能减退性危象 (简称垂体危象)
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垂体危象
有循环衰竭者按休克原则治疗，有感染败 血症者应积极抗感染治疗，有水中毒者主 要应加强利尿，可给予泼尼松或氢化可的 松。低温与甲状腺功能减退有关，可给予 小剂量甲状腺激素，并用保暖毯逐渐加温。
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垂体危象
禁用或慎用麻醉剂、镇静药、催眠药或降 血糖药等
（ hyperosmolar nonketotic diabetic coma ， 简 称 高 渗 性 昏 迷)是糖尿病急性代谢紊乱的另 一临床类型。多见于老年人，好 发年龄为50～70岁，男女发病率 大 致 相 同 。 约 2/3 患 者 于 发 病 前 无糖尿病史，或仅有轻度症状。
内分泌疾病pptPPT课件
执业助理医师考试辅导
——内分泌系统疾病
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1
第一节 总 论
• 什么是内分泌？ 它是人体的一种特殊分泌 方式，将分泌产物（激素）直接释放入血， 然后分布全身，到达激素敏感的器官或组 织，发挥生理效应。
• 内分泌系统的功能：调节人体的代谢过程、 脏器功能、生长发育、生殖衰老等，维持 体内环境的相对稳定，以适应体内外的变 化。
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14ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
3、垂体危象的处理 ： 首先补糖，以抢救低血糖，继而补充葡萄糖盐水， 每500～1000ml中加入氢化可的松50～100mg静 脉滴注，以解除急性肾上腺功能减退危象。
有循环衰竭者抗休克治疗
有败血症者应积极抗感染治疗
有水中毒者主要应加强利尿。
低温可给予小剂量甲状腺激素，并要保暧加温。 禁用麻醉、镇静药、催眠药或降糖药等。
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2
• 内分泌器官包括：甲状腺、下丘脑、垂体、 甲状旁腺、肾上腺、性腺
• 内分泌组织包括：胰岛、肾脏、胃肠道内 分泌细胞、前列腺素
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3
• 病因
（1）功能减退 内分泌腺破坏：自身免疫疾病、肿瘤、出血、炎症、
梗死、手术切除、放射损伤等。先天性未发育或 发育不全， 激素合成障碍：基因缺失或突变、激素合成过程中 酶缺乏导致激素的正常合成障碍。 激素不能发挥正常效应：靶腺或靶组织对激素抵抗 或不反应。 激素代谢异常：肝脏对激素灭活过多。 医源性内分泌异常：药物阻断激素的合成、手术和 放疗的损伤。
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4
（2）功能亢进
内分泌腺体病变：肿瘤、增生或自身免疫病 引起激素分泌过多。
异位内分泌综合征：非内分泌组织肿瘤分泌 过多激素或类似物。
——内分泌系统疾病
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第一节 总 论
• 什么是内分泌？ 它是人体的一种特殊分泌 方式，将分泌产物（激素）直接释放入血， 然后分布全身，到达激素敏感的器官或组 织，发挥生理效应。
• 内分泌系统的功能：调节人体的代谢过程、 脏器功能、生长发育、生殖衰老等，维持 体内环境的相对稳定，以适应体内外的变 化。
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3、垂体危象的处理 ： 首先补糖，以抢救低血糖，继而补充葡萄糖盐水， 每500～1000ml中加入氢化可的松50～100mg静 脉滴注，以解除急性肾上腺功能减退危象。
有循环衰竭者抗休克治疗
有败血症者应积极抗感染治疗
有水中毒者主要应加强利尿。
低温可给予小剂量甲状腺激素，并要保暧加温。 禁用麻醉、镇静药、催眠药或降糖药等。
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• 内分泌器官包括：甲状腺、下丘脑、垂体、 甲状旁腺、肾上腺、性腺
• 内分泌组织包括：胰岛、肾脏、胃肠道内 分泌细胞、前列腺素
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• 病因
（1）功能减退 内分泌腺破坏：自身免疫疾病、肿瘤、出血、炎症、
梗死、手术切除、放射损伤等。先天性未发育或 发育不全， 激素合成障碍：基因缺失或突变、激素合成过程中 酶缺乏导致激素的正常合成障碍。 激素不能发挥正常效应：靶腺或靶组织对激素抵抗 或不反应。 激素代谢异常：肝脏对激素灭活过多。 医源性内分泌异常：药物阻断激素的合成、手术和 放疗的损伤。
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（2）功能亢进
内分泌腺体病变：肿瘤、增生或自身免疫病 引起激素分泌过多。
异位内分泌综合征：非内分泌组织肿瘤分泌 过多激素或类似物。
内分泌急症ppt课件
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内分泌急症
概 述
机体在遭受严重打击影响多系统生理状态导 致内稳态改变，神经内分泌系统在这一调整中 发挥着全面主导作用 这一系列改变是机体为维持细胞和器官的内稳 态，对外界刺激产生的非生理的适应性反应。 然而在严重的应激因素刺激下，出现严重的内 稳态失衡并伴随器官功能损害
分泌和促胰高糖素分泌
胰高糖素－刺激肝糖原分解及糖原异生
，
最主要的胰岛素拮抗激素
应激性高糖血症
生长激素－拮抗胰岛素的作用 皮质醇－促进肝糖原异生，减少胰岛素分
泌，降低外周组织对葡萄糖的利用
细胞因子与炎症介质
ROS（氧化还原系统） ICAM-1（黏附分子） MCP-1（单核细胞趋化蛋白-1 ） PAI-1（血浆纤溶酶原激活物抑制因子）
“general adaptation syndrome”
概 述
炎症因子与神经内分泌递质共 同作用 激活下丘脑－垂体－肾上腺 轴（HPA） 下丘脑分泌促皮质激素释放 激素（CRH） 刺激垂体促皮质激素 （ACTH）的分泌 促进肾上腺合成和释放皮质 醇、雄激素和醛固酮
CRH
ACTH
COR+结合蛋白
组织生理效应
应激后的神经-内分泌反应
激活HPA 轴 (hypothalamic-pituitaryadrenal axis) 激活交感肾上腺系统 （sympatho-adrenal system） 激活迷走N及骶丛传出副交感N对胃肠的影 响（vagal and sacral parasympathetic efferents）
Acute critical illness
↑↑ ↑↑ ↔↑ ↔↑
内分泌急症
概 述
机体在遭受严重打击影响多系统生理状态导 致内稳态改变，神经内分泌系统在这一调整中 发挥着全面主导作用 这一系列改变是机体为维持细胞和器官的内稳 态，对外界刺激产生的非生理的适应性反应。 然而在严重的应激因素刺激下，出现严重的内 稳态失衡并伴随器官功能损害
分泌和促胰高糖素分泌
胰高糖素－刺激肝糖原分解及糖原异生
，
最主要的胰岛素拮抗激素
应激性高糖血症
生长激素－拮抗胰岛素的作用 皮质醇－促进肝糖原异生，减少胰岛素分
泌，降低外周组织对葡萄糖的利用
细胞因子与炎症介质
ROS（氧化还原系统） ICAM-1（黏附分子） MCP-1（单核细胞趋化蛋白-1 ） PAI-1（血浆纤溶酶原激活物抑制因子）
“general adaptation syndrome”
概 述
炎症因子与神经内分泌递质共 同作用 激活下丘脑－垂体－肾上腺 轴（HPA） 下丘脑分泌促皮质激素释放 激素（CRH） 刺激垂体促皮质激素 （ACTH）的分泌 促进肾上腺合成和释放皮质 醇、雄激素和醛固酮
CRH
ACTH
COR+结合蛋白
组织生理效应
应激后的神经-内分泌反应
激活HPA 轴 (hypothalamic-pituitaryadrenal axis) 激活交感肾上腺系统 （sympatho-adrenal system） 激活迷走N及骶丛传出副交感N对胃肠的影 响（vagal and sacral parasympathetic efferents）
Acute critical illness
↑↑ ↑↑ ↔↑ ↔↑
内分泌系统疾病[可修改版ppt]
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临床表现：甲状腺肿大，基础代谢 率和神经兴奋性升高，如心悸、多汗、 烦热、潮汗、脉搏快、手震颤、多食、 消瘦、乏力和突眼等。
（一）病因、发病机制
病因尚不清楚，但目前一般认为本病是一种自身免疫 性疾病，其根据是：①甲亢患者血中球蛋白增高，且常 与一些自身免疫性疾病并存；②血中存在与促甲状腺素 （TSH）受体结合的抗体，具有类似TSH的作用，TSH 通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲状腺素 过多分泌，甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）则刺激甲状 腺滤泡上皮增生；③可能与遗传有关某些患者亲属中也 患有此病或其它自身免疫性疾病；④有的因精神创伤， 可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。
（一）病因、发病机制
1．缺碘 地方性缺碘及青春期、妊娠和哺乳期对碘需求增加， 甲状腺素合成减少，通过反馈刺激垂体TSH分泌增多，甲状腺 滤泡上皮增生，另一方面滤泡腔内充满胶质，使甲状腺肿大。
2．致甲状腺肿因子的作用 ①水中钙和氟可影响肠道碘的吸 收；②某些食物(如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等)可致甲状腺 肿；③硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘聚集；④药物：硫脲类药、 磺胺药、锂、钴及高氯酸盐等。
1、Stage of hyperplasia
Diffuse hyperplastic goiter
小滤泡大量增生，胶质少
2、 Stage of stored colloid Diffuse colloid goiter
扁充 平满甲
均状
弥 漫
匀腺 性
的滤 胶泡 质显 ，著 上扩
非 毒 性 甲
皮大 细， 胞腔 变内
状 腺 肿
弥漫性非毒性甲状腺肿
少数上皮增生呈扁平状，可有小滤泡或假乳头形成，滤泡腔 高度扩大，大量胶质贮积。
滤泡扩张，大量胶质贮积
（一）病因、发病机制
病因尚不清楚，但目前一般认为本病是一种自身免疫 性疾病，其根据是：①甲亢患者血中球蛋白增高，且常 与一些自身免疫性疾病并存；②血中存在与促甲状腺素 （TSH）受体结合的抗体，具有类似TSH的作用，TSH 通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲状腺素 过多分泌，甲状腺生长免疫球蛋白（TGI）则刺激甲状 腺滤泡上皮增生；③可能与遗传有关某些患者亲属中也 患有此病或其它自身免疫性疾病；④有的因精神创伤， 可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。
（一）病因、发病机制
1．缺碘 地方性缺碘及青春期、妊娠和哺乳期对碘需求增加， 甲状腺素合成减少，通过反馈刺激垂体TSH分泌增多，甲状腺 滤泡上皮增生，另一方面滤泡腔内充满胶质，使甲状腺肿大。
2．致甲状腺肿因子的作用 ①水中钙和氟可影响肠道碘的吸 收；②某些食物(如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等)可致甲状腺 肿；③硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘聚集；④药物：硫脲类药、 磺胺药、锂、钴及高氯酸盐等。
1、Stage of hyperplasia
Diffuse hyperplastic goiter
小滤泡大量增生，胶质少
2、 Stage of stored colloid Diffuse colloid goiter
扁充 平满甲
均状
弥 漫
匀腺 性
的滤 胶泡 质显 ，著 上扩
非 毒 性 甲
皮大 细， 胞腔 变内
状 腺 肿
弥漫性非毒性甲状腺肿
少数上皮增生呈扁平状，可有小滤泡或假乳头形成，滤泡腔 高度扩大，大量胶质贮积。
滤泡扩张，大量胶质贮积
内分泌危象护理课件
内分泌危象定义
01
内分泌危象是指内分泌腺体功能 异常导致的急症，常常需要紧急 处理以维持生命。
02
内分泌腺体包括垂体、甲状腺、 肾上腺、胰腺等，这些腺体的功 能异常可能导致严重的生理紊乱 。
内分泌危象分类
甲状腺功能亢进危象
由于甲状腺激素分泌过多，导 致高热、心律失常、精神症状
等。
甲状腺功能减退危象
案例二：肾上腺危象的护理
总结词
紧急处理、严密监测、预防感染
详细描述
肾上腺危象是一种紧急情况，需要立即采取措施，包括补充激素、纠正电解质 紊乱、抗感染等。在护理过程中，需要严密监测患者的生命体征和病情变化， 及时调整治疗方案，同时注意预防感染和并发症的发生。
案例三：甲状腺危象的护理
总结词
稳定情绪、降低代谢、及时救治
上腺疾病等。
合理饮食与运动
保持健康的生活方式， 包括合理饮食和适度的 运动，有助于维持内分
泌平衡。
避免诱因
了解并避免可能导致内 分泌危象的诱因，如创
伤、感染、手术等。
控制策略
及时诊断
药物治疗
一旦发现内分泌危象，应及时诊断并采取 相应的治疗措施。
根据具体情况，使用相应的药物进行治疗 ，如激素替代疗法等。
护理人员是内分泌危象患者救治过程中的重要力量，掌握内分泌危象的护理知识和 技能对于提高救治成功率具有重要意义。
课程目标
掌握内分泌危象的常见原因、临床表 现及处理原则。
提高护理人员对内分泌危象的认知和 处理能力，为患者提供优质的护理服 务。
熟悉内分泌危象患者的护理要点和注 意事项。
02
内分泌危象概述
营养与电解质支持
严密监测
确保患者得到足够的营养和电解质支持， 以维持生命体征。
相关主题
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17
诊断要点
甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精 神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温 ( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。
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18
甲状腺功能减退症危象的治疗 (多指原发性甲减）
一、立即给予甲状腺激素的治疗 ➢ 首剂可给L-T3 40～120μg，以后每6小时5 ~15
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6
二、足量补充肾上腺皮质激素
及早静脉给予应激剂量，常以氢化可的 松 加 入 补 液 中 静 滴 ， 第 一 天 用 量 200300mg，第二、三天根据病情和机体对激 素 的 反 应 ， 减 量 为 200-100mg 。 病 情 稳 定 后逐渐减量，通常在3-8天视病情改为口服 氢化可的松40mg或强的松10mg，分两次给 药，2-3周内改为生理维持量。
（3）换血和血浆置换 （4）腹膜透析和血液透析法
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13
二、阻断组织对甲状腺素—儿茶酚胺的反应
普萘洛尔10～40mg，每4～6小时口服一次，心功能不全 者，先静脉给予西地兰。
三、糖皮质激素
拮抗应激，提高机体应激水平，降低T4向T3转化。每天 氢化可的松200-300mg或地塞米松15-30mg静滴。待病情 好转则减量而逐渐停用。
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9
内分泌危象
腺垂体功能减退症危象 甲状腺功能亢进症危象 甲状腺功能减退症危象(多指原发性甲减） 甲旁亢的危象（高钙危象） 肾上腺皮质功能减退症危象 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症高渗性昏迷 低血糖
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10
甲状腺危象 T3、T4分泌增多症候群
临床特点 甲状腺肿 眼征
原有甲亢症状加重：高代谢、高肾上腺素能
急症表 现
体温
脉搏
精神症 消化症 心血管症
状
状
状
危象前
期
39
160
轻
轻
轻
危象期 39 160
重
重
严重心 律失常
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北京协和医院根据多年的临床经验所 提出的较为简便的诊断要点：
（1）高热：体温>39℃ （2）心动过速：心率> 160次/分 （3）神志异常：烦躁不安、昏睡、昏迷 （4）其他：包括大汗、严重腹泻、体重显著消瘦
内分泌危象
腺垂体功能减退症危象 甲状腺功能亢进症危象 甲状腺功能减退症危象(多指原发性甲减） 甲旁亢的危象（高钙危象） 肾上腺皮质功能减退症危象 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症高渗性昏迷 低血糖
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甲减危象临床特点
60岁以上甲低不明，女性多见 多于冬季发病 原甲低症状加重，嗜睡，昏迷 低体温，心率慢，血压低 低血糖，低血钠，水中毒 休克，心肾功能不全
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三、补充甲状腺素 干甲状腺片每日60～120mg；左旋甲状腺素（L-
T4）每日50～150μg（1～2 μg （Kg.d）； 三碘甲 腺原氨酸（T3）每日20～40μg。 四、低温
适当提高室温，做好物理保温，使温逐渐升高 五、高热者 用物理和化学降温措施。 六、水中毒者 可口服泼泥松10～20mg/d，或氢化
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14
四、去除诱因
有感染者用抗生素。 例1，重症甲亢伴下肢脉管炎、缺血坏死(剧烈疼痛)和感染，两难之处， 应综合权衡手术创伤带来的应激和疾病所致应激的程度，并与外科医 生、患者和家属共同协商解决。
五、其他
（1）降温 物理降温为主 （2）支持和对症处理，补液，注意水电解质紊乱。
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血红蛋白降低，伴有低血钠、低血氯、低血糖、血钾 正常或偏高、水负荷试验有利尿障碍
垂体激素及靶腺激素水平均降低
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腺垂体功能减退症危象的治疗
一、低血糖
首先给予50%葡萄糖液40～60ml静脉注射， 继以10％GS静脉持续维持，不可骤停，以免诱发 严重的继发性低血糖( 此类患者对胰岛素敏感， 但胰岛功能正常，血糖升高可刺激自身胰岛素释 放，可能导致更加严重的继发性低血糖）。情况 紧急者，可用50%GS60ml，加氢考100mg缓慢静 注。病人清醒后，可进糖水、食物。待病人血糖 稳定，饮食基本恢复，方可停止静脉补液。
内分泌疾病危象的处理
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内分泌危象
内分泌疾病危象（crisis），绝大 多数是疾病发展过程中，机体应激时 出现的一种严重的病理生理过程。早 期发现，正确诊断和及时合理抢救治 疗，常可使病人转危为安。倘若误诊 或处理不及时，往往可危及生命。
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内分泌危象
腺垂体功能减退症危象 甲状腺功能亢进症危象 甲状腺功能减退症危象(多指原发性甲减） 甲旁亢的危象（高钙危象） 肾上腺皮质功能减退症危象 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症高渗性昏迷 低血糖
可的松50～100mg ，加强利水，同时限制补液
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七、其他 纠正低血压，控制感染。 八、维持治疗 危象期过后，应予适量靶腺激素长期
替代治疗。 九、激素替代顺序
先肾上腺糖皮质激素；继给甲状腺激素，从小剂 量开始，递增至需要的维持量；酌情使用性 腺激素等。 十、禁用或慎用麻醉剂、镇静剂或降血糖药物
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垂体危象临床特点
1. 低血糖昏迷 2. 高热昏迷 3. 低体温昏迷 4. 低血压循环衰竭昏迷 5. 水中毒昏迷 6. 混合型
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诊断要点
垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态, 出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精 神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷
包含以上两个或两个以上指征可以考虑甲亢危象。
心衰是甲亢危象的重要诱因，是导致病人死亡的重要因素。感染 也是甲亢危象的另外一个重要表现，多数患者表现高热，也是导 致病人死亡的原因之一。甲亢危象的病人体重丢失明显，一个研 究报告显示：甲亢重症病人中有1/4-1/2的病人体重丢失在40磅以 上。北京协和医院的甲亢危象病人80%体重低于35kg。
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甲状腺功能亢进症危象的治疗 一、迅速降低及清除血循环中甲状腺素
（1）大剂量抗甲状腺药物，抑制甲状腺素的合成和 外周转化 PTU口服或胃管内注入200～300mg，每6小时一次。
（2）无机碘溶液 ，抑制甲状腺素的释放 给PTU后1 ～2小时后开始给予碘剂，首剂口服复方卢戈氏碘液30 滴，后每6~8小时5~10滴；或12~24小时静滴碘化钠1~2g。一般 用3~7日停药，防止碘逸脱现象。