EB病毒感染及其相关性疾病
EB病毒感染相关性疾病
潜伏感染
病毒随被感染细胞周期复制，S期仅复制一 次，分裂并产生子代个体。
表达EBNAs、LMPs基因，前者尤其EBNA2 与病毒复制及细胞永生有关，后者尤其 LMP1是潜在致癌基因，与细胞增殖和生长 调控有关。
Straathof KC,Bollard CM,Rooney CM,et al.Immunotherapy for EBV associated cancers in children.Oncologist,2003,8(1):83-98
编码约100个基因,其中编码壳抗原(VCA)、 早期抗原（EA）、核抗原（EBNA）的基因 尤为重要。
感染方式：潜伏感染、裂解复制感染
裂解复制感染
阻断感染细胞正常周期，持续S期状态，病 毒大量复制，VCA、EA充分表达并抗体产生， EBV特异性杀伤T细胞生成并破坏被感染细 胞，致使EBNA1暴露，并于恢复期产生抗体。 同时T淋巴细胞活化释放各种炎性因子破坏组 织产生各种合并症。
急性感染
传单
T细胞产生抗EBV感染的B细胞的免疫反应是 各种临床症状的基础。
本质为自限性的淋巴增殖性疾病，外周血异 淋多数是细胞毒T细胞。
机体通过各种途径杀伤病毒但不能完全消灭， EBV可在B中长期潜伏。
传单 — 临床表现
潜伏期4-7周 发热(89 %) 、咽炎(78 %) 、颈部淋巴结肿大
EBV 血液病中心 杨双
流行病学特点
感染率占世界人口90%以上 初次感染多发生于年幼儿，可无任何临床表
现。但在少数儿童尤其年长儿和年轻人可发 生传染性单核细胞增多症、EBVAHS、重症 传单 部分携带者于多年后可出现一系列EBV相关 疾病：CAEBV、EBVAHS、多种恶性肿瘤
生物学特点
EB病毒感染
目录
01 生物学性质题内容 ADD DIRECTORY ONE TITLES 02 实验室诊断题内容 ADD DIRECTORY ONE TITLES 03 相关性疾病的诊断 ADD DIRECTORY ONE TITLES
添加标题内容 ADD DIRECTORY ONE TITLES
EB病毒分子生物学特征
EB病毒抗原
基因组为172000bp，编码五种病毒蛋白: 壳抗原（Viral capsid antigen, VCA) 膜抗原（Membrane antigen, MA) 早期抗原（early antigen, EA) 核抗原(nuclear antigen，NA） 补体结合抗原（即可溶抗原S） 病毒相关核抗原（ EBV associated nuclear antigen, EBNA):
• 本病可侵犯全身多个脏器，临床呈多样化，易误诊、
• 临床类型：咽炎型、腺热型、淋巴结肿大型、肺炎型、肝炎型、
胃肠型、肾炎型、皮疹型、脑炎型、心脏型及生殖腺型等；
•
并发症：咽部继发性感染、脾破裂、胃肠道出血、自身免疫溶 血性贫血、再障、粒细胞缺乏症及血小板减少症等
传单的EBV感染实验室诊断
此处可添加单位或公司名称
CAEBV 的发病机制
１、宿主免疫调节紊乱 B淋巴细胞 T淋巴细胞 NK 细胞 穿孔素基因突变
２、病毒基因的调节紊乱 ３、染色体畸变
CAEBV 的临床特征
• 三大突出表现：持续或间断发热、肝脾肿大和淋巴结病
• 其他常见的临床症状和体征：定期或持续疲劳，咽喉痛疼，淋 巴结触痛、贫血、肌肉酸痛、关节痛、牛痘样水疱及蚊虫过敏
• 消化系统：消化道溃疡、腹泻、肝炎、肝硬化和肝功能衰竭 • 眼睛：可致突眼症，视网膜炎 • 皮肤：除了牛痘样水疱及蚊虫过敏外，还可表现为各种皮损如干燥综合征、不典型皮疹及口
EB病毒感染相关疾病
鼻咽癌
鼻咽癌是一种常见的恶性肿瘤 ，主要发生在鼻咽部，与EB病 毒感染密切相关。
鼻咽癌的症状包括鼻塞、流涕 、头痛、耳鸣等，有时还会出 现颈部淋巴结肿大等症状。
鼻咽癌的治疗方法包括放疗、 化疗等，早期发现和治疗可以 提高治愈率和生存率。
淋巴瘤
淋巴瘤是一种起源于淋巴系统的 恶性肿瘤，与EB病毒感染也有
05
CATALOGUE
EB病毒感染的未来研究方向
EB病毒与鼻咽癌发病机制的研究
深入研究EB病毒与鼻咽癌的关联
探索EB病毒在鼻咽癌发生、发展过程中的作用机制，以及EB病毒基因与鼻咽癌 基因的相互作用关系。
寻找EB病毒致癌基因
通过基因组学、蛋白质组学等技术手段，寻找EB病毒中的致癌基因，并研究其 致癌机制。
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02
03
04均衡饮食ຫໍສະໝຸດ 保证摄入足够的营养素，包括 维生素、矿物质和蛋白质，以
维持身体健康和免疫力。
适量运动
定期进行适度的运动，有助于 增强体质和提高免疫力。
充足睡眠
保证充足的睡眠时间，有助于 身体恢复和免疫力提升。
避免疲劳
合理安排工作和休息时间，避 免过度疲劳和压力。
注意个人卫生
勤洗手
经常用肥皂和流动水洗手 ，特别是在接触公共物品 、打喷嚏或咳嗽后。
咳嗽礼仪
用纸巾捂住口鼻，避免直 接咳嗽或打喷嚏到他人或 公共物品上。
避免共享个人物品
如牙刷、毛巾等，以减少 病毒传播的风险。
避免接触感染源
避免与EB病毒感染者接触
特别是避免共享食物、饮料和餐具等。
减少到人员密集场所活动
如医院、学校等，以降低感染风险。
接种EB病毒疫苗
根据当地卫生部门的建议，接种EB病毒疫苗，以预防EB病毒感染 。
EB病毒相关性儿科疾病
EB病毒相关性儿科疾病Epstein-Barr 病毒(EB病毒),属于疱疹病毒γ亚科,1964年由Epstein、Archong和Barr首次在建立的伯基特淋巴瘤细胞株中发现。
在免疫功能正常的个体,原发感染EB病毒在口咽上皮细胞复制,最后潜伏在B淋巴细胞,可无症状或出现传染性单核细胞增多症(IM)。
IM具有自限性,数周后症状减轻直至消失。
在先天免疫缺陷或后天免疫抑制时,儿童EB病毒感染可引起淋巴异常增殖性疾病(LPD)或淋巴组织细胞增生性噬血综合征(HLH)。
个别情况下,在无明确免疫功能低下的个体,EB病毒感染后可出现慢性或复发性传染性单核细胞增多症症状,伴随EB病毒抗体异常改变,称为慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)。
EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。
被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣壳抗原（VCA），淋巴细胞识别膜抗原（L YDMA）。
EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合在染色体内。
人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA 抗体及抗MA抗体。
已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV。
上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。
一般认为细胞免疫(如T淋巴细胞的细胞毒反应)对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。
EBV分离培养困难，一般用血清学方法辅助诊断。
在有条件实验室可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EBV基因组及其表达产物。
二)嗜异性抗体凝集试验(一)EBV特异性抗体的检测儿科相关疾病：(一)非肿瘤性疾病1．传染性单核细胞增多症(Infectionmononucleosis.IM)小儿感染EBV后多数表现为IM。
1968年首次发现该病毒是引起IM的病源，后经血清流行病学等研究得到证实。
该病是目前所知道的由EBV直接引起的唯一疾病，有以下理论依据：(1)此种病毒只能在淋巴网状系统的细胞中生长增殖；(2)培养过程中该病毒能刺激淋巴细胞的增生;(3)急性期患儿周围血淋巴细胞可培养出EBV；(4)患者血清中具有高滴定度EBV的特异抗体，并可长期存在；(5)无此特异抗体者对此病易感,而抗体阳性者则不发病。
EB病毒与相关疾病
我国常见年龄段是学龄前儿童，高峰在4-6岁。
流行病学
传染源：患者，隐性感染者 传播途径： ① 唾液(经口、鼻密切接触为主要传播途) ② 飞沫传播(虽有可能，但并不重要） ③ 输血（偶尔） ④ 性接触可能为传播途径之一 ⑤ 宫内传播意见尚不一致。 易感人群：不分民族、性别均可感染，男：女为3:2,
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其他疾病
恶性组织细胞增生症 类风湿性关节炎 川崎病 肾小球肾炎、肾病综合征、 病毒性心肌炎、心包炎、 急性特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血 多发性硬化症、 病毒性脑炎、格林-巴利综合征、 呼吸系统感染等疾病。
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11
传染性单核细胞增多症
（Infectious mononucleosis,IM）
EB病毒感染与相关疾病
1
疱疹病毒类
疱疹病毒（Herpesviruses）为双连DNA病毒， ＞100个成员，根据理化性质分α、β、γ三个亚 科
a亚科：HSV-1/2(人类疱疹病毒1/2型） VZV (人类疱疹病毒3型）
β亚科：HCMV(人类疱疹病毒5型） HHV6/7(人类疱疹病毒6/7型）
EBV结构
5
EBV所致疾病
肿瘤性疾病 非肿瘤性疾病 其他疾病
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EBV相关肿瘤
（明确命名的EBV相关肿瘤）
EBV致瘤谱广，可引起多种淋巴瘤 1·结外NK/T淋巴细胞瘤，侵袭性NK细胞白血病 2·Burkitt’s淋巴瘤,霍奇金病，非霍奇金淋巴
瘤 3·上皮性肿瘤：鼻咽癌，胃癌，乳腺癌，肺癌， 大肠癌等 4·新近研究发现胸腺瘤、胆管癌、Hale Waihona Puke 肉瘤中可检 测出EBV18
发热
热型：不规则（弛张热、稽留热、或 不规则）、
EBV相关性疾病
临床特点6
肺的表现,阵咳,非典型肺炎的X线表现 中枢神经系统表现,脑炎,视神经炎,急性
小脑运动失调 心脏的表现,心包炎,心肌炎,其特点为严 重的胸痛和典型心电图改变 血液系统表现,偶见血小板减少,罕见溶 贫,再生障碍性贫血 其他;睾丸炎,关节炎,肾炎,胆囊水肿
小儿IM特点
相对于成人及青少年，小儿特点 -肝脾肿大更为常见
可发生一过性免疫异常，包括 -冷凝集试验阳性
-RHF（+）
混合性冷球蛋白血症
ANA（+）
抗平滑肌抗体（+） 抗补体活性
诊断标准1
(吕善根)
症状与体征：发热、咽炎、淋巴结肿大、肝 脾肿大等 周围血中找到异常淋巴细胞，占白细胞总数 的10%以上 血清嗜异凝集试验：凝集效价大于1： 56或经
+/+/-
AntiEBNA
+/+
先前无感 染 急性感染 近期感染 既往感染
+/-
EBV血清抗体的评价
抗体 出现时间 阳 性 率 持 续 时 间 评 价
膜壳抗体 IgM型 IgG型 EA Anti-D Anti-R EB核抗体（EBNA） 补结抗体（CF/S） 中和抗体（S） 出现临症时 同上 发病后3~4w达峰 发病后2w~数月 发病后3~4w .. .. 100 100 70 低 100 .. .. 4~8w 终身 3~6m 2m~＞3y 终身 .. .. 灵敏性、特异性高 滴度较高可终身存在，宜作流调 与病情严重程度相关，在 NPC 患者中亦 可测得 见于Burkitt淋巴瘤 较迟出现，有助于HA（-）病例诊断 .. 技术难度高
病。全身淋巴结均可累及，以颈后三角 区最常见，多为颈前及颈后淋巴环的双 侧肿大，颌下、腋下、腹股沟偶可累及， 直径约1~3cm，中等度硬，不粘连，无 明显压痛，不化脓，两侧多不对称，纵 隔及肠系膜淋巴结也可肿大。约3%表现 为水牛颈。淋巴结肿大在病程的第2、3 周最著，大多在热退后几星期内消失
EB病毒感染及其相关性疾病_周志平
EB 病毒感染及其相关性疾病周志平，陈威巍，汤勃，赵敏[摘要]EB 病毒可在B 淋巴细胞中潜伏感染，干扰机体免疫功能，刺激细胞增生和转化，并致癌。
EB 病毒感染非常普遍，与其相关的疾病有传染性单核细胞增多症、噬血细胞综合征、慢性活动性EB 病毒感染、X 连锁淋巴组织增生性疾病、鼻咽癌及淋巴瘤等。
EB 病毒感染最常见及预后最好的疾病是传染性单核细胞增多症。
[关键词]EB 病毒；病毒性疾病；感染；B-淋巴细胞；传染性单核细胞增多症；淋巴组织增殖性疾病[中国图书资料分类号]R511[文献标志码]A [文章编号]1007-8134(2013)01-0057-04EB virus infection and the related diseasesZHOU Zhi-ping,CHEN Wei-wei,TANG Bo,ZHAO MinInfectious Diseases Treatment and Research Center,302Hospital of PLA,Beijing 100039,China[Abstract]Epstein-Barr virus (EBV)may establish a latent infection of B lymphocytes,interfering with immune regulation,stimulating cell proliferation and transformation and causing cancers.EBV infections are very common.The diseases related to EBV infections are infectious mononucleosis,hemophagocytic syndrome,chronic active EBV infection,X-linked lymph proliferative disease,nasopharyngeal carcinoma and lymphoma etc .Infectious mononucleosis is the most frequent clinical type related to EBV infection,with best prognosis.[Key words]Epstein-Barr virus;virus diseases;infection;B-lymphocytes;infectious mononucleosis;lymphoproliferative disorders[基金项目]国家“十一五”科技重大专项（2008ZX10005-004）[作者单位]100039北京，解放军第三〇二医院感染性疾病诊疗与研究中心（周志平、陈威巍、汤勃、赵敏）EB 病毒属于疱疹病毒属γ亚科，于1964年在非洲霍奇金病儿童的组织培养中发现。
EB病毒感染的特殊表现.总结
发病机制
患者被EBV 感染后不能产生有效的免疫应答， 出现失控性的淋巴组织和细胞增生。
该病是由SH2D1A 突变造成，该基因位于X 染色体长臂(xq25)
SH2D1A
其编码的蛋白含128 个氨基酸，一个SH2 结构域， 一个短的C 末端,，命名为表面信号淋巴细胞激活 分子相关蛋白(SLAM- ass ociated protein SAP) ，
病例2.详见家族遗传图谱
进一步检查
免疫缺陷基因的检查： SH2D1A基因缺陷
病例1、2的母亲亦存在SH2D1A基因缺陷（女性携带）
例2患儿家族遗传图谱
曾外祖母①
姨妈②
外祖母① 舅舅*①
表姐② 表兄2 ③
表兄1@ ①
外祖母兄弟三人*①
母亲②
哥# ①
患儿②
① 未检测， ② SH2D1A基因突变，③ PRF1基因突变
助于判断严重程度、治疗效果及预后
EBERs原位杂交
确诊是否存在EBV感染 确定肿瘤是否与EBV相关
金标准！
EBV感染的规范化诊断
传染性单核细胞增多症：治疗 EBV原发感染：可能需要治疗
症状性：治疗 无症状性：不需要治疗 EBV既往感染：不需要治疗 EBV感染再激活/再感染:可能需要治疗 症状性：治疗 无症状性：不需要治疗
EB病毒感染的相关疾病
河南中醫學院第一附屬醫院 儿科五病区 李向峰
EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV ）
Epstein和Barr于1964年从非洲儿童恶性淋巴瘤 (Burkitt’s lymphoma)细胞培养中最早发现
疱疹病毒γ亚科，外层有囊膜,囊膜内是核衣壳，它 是20面体，有160个壳粒， 最内层为大分子的双链DNA
EB病毒感染相关性疾病
1. B u r ki t t 淋巴瘤 (BL ) : 地方性 BL 是发生于东部非洲 儿童的地方病 , 临床主要表现为下颌骨肿瘤 , 也形成腹膜后 肿块和侵犯内脏 。患者血清中抗 EBV 抗体 ( EBNA1) 强阳性 , 多数病例肿瘤组织中 EBV 基因组和 EB ER 阳性 , 病理特征 为“星空”现象 , 肿瘤组织可有 3 种特征性染色体异常之一 种 : t ( 8 ∶14) 、t ( 2 ∶8) 、t ( 8 ∶22) 。目前认为 ,第 8 号染色体 上的 c- myc 癌基因易位到第 2 、14 、22 号染色体上邻近 Ig 基 因的部位 , 导致 c- myc 癌基因的活化 , 与本病的发病机制有 关。
EB病毒感染及其相关疾病
EB病毒感染及其相关疾病摘要：目的探讨儿童ＥＢ病毒感染相关疾病的临床特征。
方法选择ＥＢ病毒感染患儿１３１例，采用ＥＬＩＳＡ检测ＥＢ病毒抗体，ＰＣＲ法测定ＥＢ病毒ＤＮＡ。
回顾性分析患儿的临床表现、诊断、治疗、转归及预后。
结果１３１例中，≤７岁１０３例（７８.６％）。
临床表现多种多样，依次为发热９５例（７２.５％）、咳嗽４６例（３５.１％）、咽痛４２例（３２.１％）、皮疹２１例（１６.０％）、淋巴结肿大１３例（９.９％）、眼睑浮肿９例（６.９％）、腹痛８例（６.１％）、腹泻３例（２.３％）、精神萎靡２例（１.５％），精神恍惚、恶心呕吐各１例。
ＥＢ病毒感染引起的疾病种类繁多，以呼吸道感染最多见７６例（５８.０％），其次为传染性单核细胞增多症２５例（１９.１％）。
更昔洛韦治疗效果较好。
结论儿童ＥＢ病毒感染起病症状多样，可累及全身多个系统，检测ＥＢ病毒ＤＮＡ及ＥＢ病毒抗体有助于早期诊断。
关键词；EB病毒感染；相关疾病前言因EB病毒感染可累及全身各脏器，临床表现多样，而且早期症状轻、体征少，以其他系统症状为主要表现，或病初即有多脏器受累，因此给临床诊断带来了一定的困难，特别是早期病例更容易造成误诊、漏诊。
现就目前国内外病EB病毒感染临床检验方法及研究进展做一综述。
1、资料与方法1.1一般资料选择２０１４年７月－２０１６年６月我科收治的ＥＢ病毒感染患儿１３１例，男８３例，女４８例；所有病例符合ＥＢ病毒感染及传染性单核细胞增多症的诊断标准。
1.2方法（１）ＥＢ病毒抗体检测：采用ＥＬＩＳＡ检测，ＥＢ病毒抗体５项采用欧蒙实验诊断公司生产的抗ＥＢ病毒抗体血清学检测生物薄片试剂检测，为间接免疫荧光法。
（２）ＥＢ病毒ＤＮＡ检测：用ＰＣＲ检测，荧光半定量法，ＥＢ病毒ＤＮＡ＞５００拷贝数／ｍｌ为阳性。
2、结果2.1流行特点１３１例中，幼儿期及学龄前期儿童多发，年龄：＜１岁７例，１～岁４２例，３～岁５４例，７－１４岁２８例，中位年龄５.３岁；≤７岁儿童１０３例（７８.６％）。
EB病毒感染相关疾病
（一）概念
继发性HLH是指继发于感染、肿瘤、结缔组织疾病、 药物等多种疾病的HLH。 EBV-HLH是继发性HLH中最重要的类型，多见于我国、 日本等亚洲人群，其病理生理机制为EBV感染的CTL细胞和 NK细胞功能缺陷，并异常增生，产生高细胞因子血症及巨 噬细胞活化，从而造成广泛的组织损伤。EBV-HLH的预后 较差，病死率超过50％。
（五）治疗原则ห้องสมุดไป่ตู้
(4)糖皮质激素：发生咽扁桃体严重病变或水肿、神经系统病 变、心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症的重 症患者，短疗程应用糖皮质激素可明显减轻症状，3～7 d， 一般应用泼尼松，剂量为1mg／(kg· d)，每日最大剂量不超过 60mg。 (5)防治脾破裂：①限制或避免运动；由于IM脾脏病理改变恢 复很慢，IM患儿尤其青少年应在症状改善2～3个月甚至6个月 后才能剧烈运动；②进行腹部体格检查时动作要轻柔；③注 意处理便秘；④IM患儿应尽量少用阿司匹林退热，因其可能 诱发脾破裂及血小板减少。
临床诊断病例：满足下列临床指标中任意3项及实验室指标中第4项 实验室确诊病例：满足下列临床指标中任意3项及实验室指标中第1-3 项中任意1项 I.临床指标 （1）发热；（2）咽扁桃体炎；（3）颈淋巴结肿大；（4）脾脏肿大； （5）肝脏肿大；（6）眼睑水肿 II.实验室指标 (1)抗EBV-VCA-IgM和抗EBV-VCA-IgG抗体阳性，且抗EBV-NA-IgG阴性； (2)抗EBV-VCA-IgM阴性，但抗EBV-VCA-IgG抗体阳性，且为低亲和力 抗体； (3)双份血清抗EBV-VCA-IgG抗体滴度4倍以上升高； (4)外周血异型淋巴细胞比例≧10%和(或)淋巴细胞增多≧5.0×10^9／L
EB病毒感染相关 疾病
EBV概述
(优选)EB病毒感染相关性疾病
(94 %) 、脾脏肿大(49 %) 、肝脏肿大(6 %) 、 黄疸(4 %) 及皮疹(7 %) 对氨卞青霉素或阿莫西林的高敏状态 严重并发症： 脾破裂、上气道阻塞、间质性肺炎、脑炎、 HLH等
第10页，共41页。
急性感染
第34页，共41页。
CAEBV诊断标准
Richarson标准： 慢性反复传单症状持续1年以上。 EBV抗体EA上升和/或EBNA下降。 无原发性免疫缺陷或近期感染可解释的目前
状况。 为临床方便1993年仓繁隆信简化该标准：
超过半年高热、肝脾淋巴结肿大，慢性肝 炎，或全血细胞或部分血细胞减少等症状， 由EBV所致淋巴增殖综合征即可诊断。
当B细胞再循环至口咽部，成熟B细胞 转化为浆细胞可能触发EBV进入裂解 期，病毒复制，释放入唾液感染新的 宿主或同一宿主中未感染的B细胞。
第39页，共41页。
治疗
急性感染：更昔落韦、丙球、激素
到目前为止CAEBV的治疗尚未确定，抗病毒 和免疫调节如更昔落韦、阿昔、阿糖、干扰 素、白介2过继病毒特异细胞毒T淋巴细胞输 注都有应用，然而尚无确定有效的方案。
第37页，共41页。
CAEBV
T细胞型： 感染的T 细胞被激活，释放炎性因子（γ
干扰素、IL-6、TNF-α），导致严重炎症和发 热，并诱导多克隆B细胞—高滴度EBV抗体， 高IgG水平（高于NK细胞型）。 NK细胞型：
虫咬性皮炎、高IgE，原因不清，预后较T 细胞型好。
第38页，共41页。
口咽部EBV感染幼稚B细胞，表达全部潜伏蛋白（潜伏3型），由此使B细胞激活、增殖，并移动至淋巴滤泡形成生发中心。
第14页，共41页。
EB病毒检测及EB病毒感染相关疾病的分析
EB病毒检测及 EB病毒感染相关疾病的分析【摘要】目的：分析EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）检测、EB病毒感染疾病的关联性，为疾病诊治工作提供参考。
方法：选择我院2019年3月-2020年10月期间的200例EBV受检者，取静脉血进行EB病毒检测。
酶联免疫吸附法检测免疫球蛋白M（Immunoglobulin M，IgM），检查采用进行，分析EBV 抗体阳性患者感染情况。
结果：200例受检者中，EBV 抗体阳性血清患者140例（70.00％）。
140例患者中，男性患者占较大比例，未成年患者占较大比例，P<0.05。
EB病毒感染相关疾病方面，发病率从高到低的疾病依次为传染性单核细胞增多症、上呼吸道感染等。
结论：EB病毒发病方面，男性患者居多、未成年患者居多，需加以重视。
另外，为了提升患者的安全性，需早诊断、早治疗。
【关键词】：EB病毒；病毒感染；性别情况；发病情况年龄情况EB病毒是常见疱疹科病毒，可引发传染性单核细胞增多症、呼吸道感染、再生障碍性充血等诸多疾病[1]。
临床发现EB病毒感染所致的感染率一直较高，鉴于疾病预后差的特点，需早诊断、早治疗。
本文就此进行研究：1资料与方法1.1基线资料研究对象均为EBV受检者（n=200），时间选自2019年3月-2020年10月。
纳入标准：（1）伦理委员会审核；（2）患者与家属知情同意；（3）受试者具备配合能力；（4）基线资料完整。
排除标准：（1）传染疾病者；（2）血液疾病者；（3）重大脏器疾病者；（4）丧失配合能力者。
200例患者中，男性130例、女性70例；年龄＜18岁患者120例，≥18岁患者80例，患者平均年龄（29.50±4.50）岁。
1.2方法提前告知受检者相关注意事项，检验前禁止用药。
于清空腹情况下，取受检者的静脉血（3mL），样本置于抗凝管中后保存，送检，以酶联免疫吸附法（Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay ，ELISA）检测EB病毒感染情况。
EB病毒感染与传染性单核细胞增多症 图文
EB病毒感染与传染性单核细胞增多症概述传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis，IM）是一种急性传染性疾病，也称Ebstein-Barr病毒感染，是由EB病毒引起的一种疾病。
EB病毒是一种疱疹病毒，它是导致儿童腺样病毒感染性咽炎的原因。
EB病毒通过唾液、血液等途径传播，通过口腔、鼻腔和喉部黏膜进入人体。
病因在全球范围内，约90%的成年人都已经感染了EB病毒。
在儿童和青少年中，EB病毒感染的发病率最高。
EB病毒主要通过唾液传播，这也是为什么ebv喉咙肿瘤受到关注的原因之一。
EB病毒还可以通过血液和移植器官传播，例如血液输注和器官移植。
在EB病毒感染的人群中，其唾液及血液等体液中都含有大量的EB病毒。
感染EB病毒后，会在人体内产生针对该病毒的抗体，但这些抗体并不能消除EB病毒。
症状典型症状•咽痛和咳嗽•淋巴结肿大•喉咙炎、气喘、呼吸急促•肝脏和脾脏肿大•发热和身体不适非典型症状•神经系统症状，如头痛、头晕、视觉障碍和共济失调。
•胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹泻和腹痛。
•皮肤症状，如疹子和皮疹。
IM的症状通常在感染后2-4周出现，严重程度因个体而异。
对于儿童和青少年，IM的症状通常比成年人轻微，但在一些情况下，成年人也可能表现出较轻的症状。
诊断IM的诊断主要依赖于症状和检测EB病毒抗体。
疑似IM的患者需要进行全面而细致的体检，以排除其他疾病的可能性。
医生通常会对患者的估计病程进行访问，了解一些症状，并进行身体检查。
检测EB病毒抗体可以用于IM的诊断。
即在患者的血液中检查特定种类的EB病毒抗体，这些抗体只在EB病毒感染后产生。
如果血液中检测到这些抗体，则可以进行IM的诊断。
治疗目前，尚无特异性治疗IM的药物。
对症治疗可以缓解IM的症状。
只有在极少数情况下，如出现重度呼吸困难和昏迷等并发症时，才需要住院治疗。
•休息和饮食运动和正常饮食可以帮助提高免疫力，有助于促进治愈。
•维他命补充当IM病人的身体需要充分的营养支持时可以使用维生素。
EB病毒感染及其相关性疾病
EB病毒感染及其相关性疾病
周志平;陈威巍;汤勃;赵敏
【期刊名称】《传染病信息》
【年(卷),期】2013(026)001
【摘要】EB病毒可在B淋巴细胞中潜伏感染,干扰机体免疫功能,刺激细胞增生和转化,并致癌.EB病毒感染非常普遍,与其相关的疾病有传染性单核细胞增多症、噬血细胞综合征、慢性活动性EB病毒感染、X连锁淋巴组织增生性疾病、鼻咽癌及淋巴瘤等.EB病毒感染最常见及预后最好的疾病是传染性单核细胞增多症.
【总页数】4页(P57-60)
【作者】周志平;陈威巍;汤勃;赵敏
【作者单位】100039北京,解放军第三○二医院感染性疾病诊疗与研究中
心;100039北京,解放军第三○二医院感染性疾病诊疗与研究中心;100039北京,解放军第三○二医院感染性疾病诊疗与研究中心;100039北京,解放军第三○二医院感染性疾病诊疗与研究中心
【正文语种】中文
【中图分类】R511
【相关文献】
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细胞，导致炎症性细胞因子如干扰素、肿瘤坏死因
子、可溶性白细胞介素（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ．ＩＬ）一２受体、ＩＬ一 １、ＩＬ一６、ＩＬ一１０和巨噬细胞集落刺激因子等大量产
生并释放，产生高细胞因子血症（或称为细胞因子
风暴），引起组织细胞增生并吞噬自身血细胞。病理
特点是出现红细胞和有核细胞被组织细胞吞噬的
现象。本病预后差，半数以上患者死亡。临床上很难
与恶性组织细胞增多症鉴别［ｓｌ。
胞表面有ＥＢ病毒受体，ＥＢ病毒感染后可使Ｂ淋巴
细胞表面抗原改变，继而引起Ｔ淋巴细胞防御反 应，形成细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ｃｙｔｏｔｏｘｉｃ
Ｔ ｌｙｍｐｈｏ—
４．３慢性活动性ＥＢ病毒感染
组织学表现为淋巴细胞和组织细胞在所有器官增 生和浸润。该病在病程中以３种方式出现：在传染 性单核细胞增多症病程中发生、在慢性活动性ＥＢ 病毒感染过程中反复发作和（或）最终导致患者死 亡以及发生在ＥＢ病毒阳性ＮＫ／Ｔ细胞淋巴瘤患者 中。临床表现为高热、肝大、脾大、淋巴结大、全血细
胞减少、肝功能异常体增高和ＥＢ病毒ＤＮＡ升高，
易发展为淋巴瘤、病毒相关噬血细胞综合征、间质
ｃｙｔｅ，ＣＴＬ）效应，直接破坏被感染的Ｂ淋巴细胞。
ＥＢ病毒可异位感染Ｔ淋巴细胞、上皮细胞及ＮＫ
性肺炎、中枢神经系统病变，进而发展为多脏器衰
竭的淋巴组织增生性疾病。该病可发生在任何年 龄，但主要发生在儿童和青少年中嘲。约５０％的患者
万方数据
・５８・
传染病信息２０１３年０２月２８日第２６卷第１期Ｉｎｆｅｃｔ
Ｄｉｓ Ｉｎｆｏ，Ｖ０１．２６，Ｎｏ．１，Ｆｅｂｒｕａｒｙ ２８，２０１３
ＩｇＧ于感染后３～４周出现，持 续终生，是既往感染的标志。
１．２．３ ＥＢＮＡ ＥＢＮＡ
征分为原发和继发两类，后者由ＥＢ病毒感染引起， 被称为ＥＢ病毒相关噬血细胞综合征。ＥＢ病毒感染
使ＣＤ８＋Ｔ淋巴细胞异常活化和增生，并激活巨噬
１．２．４淋巴细胞决定的膜抗原
淋巴细胞决定的
膜抗原为补体结合抗体，出现和持续时间与ＥＢＮＡ ＩｇＧ相同，也是既往感染的标志。 ２流行病学特征 ＥＢ病毒感染世界各地均有发生，多呈散发，也 可引起小范围流行。四季均可发病，晚秋至初春较 多。患者和ＥＢ病毒携带者为传染源。病毒大量存 在于唾液腺及唾液中，可持续或间断排毒数周、数
ＥＢ ｖｉｒｕｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｅｄ ｄｉｓｅａｓｅｓ
ＺＨＯＵ Ｚｈｉ—ｐｉｎｇ，ＣＨＥＮ Ｗｅｉ－ｗｅｉ，ＴＡＮＧ Ｂｏ，ＺＨＡＯ Ｍｉｎ Ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓ Ｄｉｓｅａｓｅｓ Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｎｄ Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ｃｅｎｔｅｒ，３０２ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ
ＰＬＡ，Ｂｅｉｊｉｎｇ
ａｒｅ
１０００３９，Ｃｈｉｎａ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｅｐｓｔｅｉｎ—Ｂａｒｒ ｖｉｒｕｓ（ＥＢＶ）ｍａｙ ｅｓｔａｂｌｉｓｈ
ａ
ｌａｔｅｎｔ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｏｆ Ｂ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ，ｉｎｔｅｒｆｅｒｉｎｇ耐ｔｌｌ ｉｍｍｕｎｅ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ，
ｖｅｒｙ
ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ ｃｅｌｌ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃａｕｓｉｎｇ ｃａｎｃｅｒｓ．ＥＢＶ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ
４．１传染性单核细胞增多症该病是ＥＢ病毒的 急性感染性疾病，免疫功能正常的人初次感染ＥＢ病
ＮＫ细胞型两型，Ｔ淋巴细胞型预后较差，易发展为 Ｔ细胞淋巴瘤。临床多表现为症状持续存在或病情 反复，仅少数病例在短期内被完全控制。ＥＢ病毒可 累及不同部位各种类型淋巴细胞并克隆增殖，使得
该病的临床表现多种多样。持续或间断发热、肝大、
ＥＢＮＡ、ＥＢ病毒编码的小ＲＮＡ（ＥＢＶ—ｅｎｃｏｄｅｄ
【基金项目】国家“十一五”科技重大专项（２００８ＺＸｌ０００５－００４） ｓｍａｌｌ
ＥＢ病毒相关的抗原抗体系统
ＶＣＡ
ＶＣＡＩｇＭ抗体在早期出现，多于１－２个 月后消失，是ＥＢ病毒近期感染的标志。ＶＣＡ ＩｇＧ出 现稍迟于前者，但可持续多年或终生，不能区别近 期感染与既往感染。
传染病信息
２０１３年０２月２８日第２６卷第１期Ｉｎｆｅｃｔ
Ｄｉｓ Ｉｎｆｏ，Ｖ０１．２６，Ｎｏ．Ｉ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ ２８，２０１３
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病毒ＤＮＡ。Ｏｋａｎｏ等［９１于２００５年提出了诊断建议指
南，指南中不再强调病程＞６个月，指出抗ＥＢ病毒抗 体（抗ＶＣＡ和抗ＥＡ）增高，但ＶＣＡ ＩｇＧ≥１：６４０及
实验室方法［１０１。
５
例的ＲＳ细胞中有ＥＢ病毒标记。这些ＥＢ病毒感染 的细胞表现为潜伏感染型，即表达ＥＢＥＲ、ＥＢＮＡ一２ 和ＬＭＰ一１，ＬＭＰ一１能诱导活化核转录因子，在霍奇
金病患者ＲＳ细胞的形成中起重要作用【１３】。
ＥＢ病毒相关恶性肿瘤 ＥＢ病毒与多种肿瘤的发生有关，其中关系最
飞沫及唾液传播不是主要途径。本病多见于儿童及 青少年，性别差异小，６岁以下儿童多呈隐性或轻型 感染，１５岁以上感染者多出现典型症状。发病后可 获得持久免疫。 ３致病机制 ＥＢ病毒在咽部淋巴组织内增殖，进入血液导
致病毒血症，继而累及全身淋巴系统。因Ｂ淋巴细
油明显增高、铁蛋白明显增高、纤维蛋白原降低以 及出现弥散性血管内凝血等。淋巴结和骨髓检查的
１病原学特征
１．１
有关。Ｉ型潜伏感染主要出现在地方性Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴
瘤的肿瘤细胞中，病毒产物有ＥＢＮＡ一１和ＥＢＥＲ；
ＥＢ病毒ＥＢ病毒主要感染Ｂ淋巴细胞，近年
Ⅱ型潜伏感染涉及鼻咽癌和霍奇金病，被感染细胞 中出现ＥＢＮＡ一１、ＬＭＰ一１、ＬＭＰ一２及ＥＢＥＲ等病毒 产物；１１１型潜伏感染常见于免疫抑制患者的浆细胞 性淋巴瘤细胞，病毒潜伏感染期的６种ＥＢＮＡ、３种 ＬＭＰ和２种ＥＢＥＲ均可被检测到；１Ｖ型潜伏感染仅 发生在健康的病毒携带者的Ｂ淋巴细胞中，这些细
ｔｏ
ｎａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ａｎｄ ｌｙｍｐｈｏｍａ ｅｔｃ．Ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓ ｍｏｎｏｎｕｃｌｅｏｓｉｓ ｉｓ ｔｈｅ ｍｏｓｔ ｆｒｅｑｕｅｎｔ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｔｙｐｅ ｒｅｌａｔｅｄ
ＥＢＶ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，
【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］Ｅｐｓｔｅｉｎ—Ｂａｒｒ ｖｉｒｕｓ；ｖｉｒｕｓ ｄｉｓｅａｓｅｓ；ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ；Ｂ－ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ；ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓ ｍｏｎｏｎｕｃｌｅｏｓｉｓ；ｌｙｍｐｈｏｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ
脾大和淋巴结大为３大突出表现，其他尚有咽喉疼
痛、淋巴结触痛、贫血、肌肉酸痛、关节痛、牛痘样水
毒后约５０％表现为典型的传染性单核细胞增多症。 其病理改变是淋巴组织的良性增生，肝、脾、心肌、
肾、肾上腺、肺及中枢神经均可受累，表现为异常的
疱及蚊虫过敏等，可累及血液系统、中枢神经系统、 消化系统及呼吸系统。相关的合并症有噬血细胞综
病毒，基因组长１７２ ｋｂ，编码大约１００个基因，其中
重要的有编码衣壳抗原（ｖｉｒａｌ ｃａｐｓｉｄ ａｎｔｉｇｅｎ，ＶＣＡ）、 早期抗原（ｅａｒｌｖ ａｎｔｉｇｅｎ，ＥＡ）和核心抗原（ｎｕｃｌｅａｒ ａｎｔｉｇｅｎ，ＮＡ）的基因。ＥＢ病毒有复制性感染和潜伏 感染２种感染方式。在复制性感染期间病毒ＤＮＡ 转录，ＶＣＡ和ＥＡ充分表达，成熟病毒颗粒产生，并 伴宿主细胞的溶解和死亡，这种感染方式主要见于 ＥＢ病毒感染性疾病如传染性单核细胞增多症。在 潜伏感染期ＶＣＡ和ＥＡ的表达受到抑制，主要表达
要见于ＥＢ病毒相关恶性肿瘤１１～。
１．１．２
ＥＢ病毒潜伏感染的病毒表达产物
ＥＢ病
毒潜伏感染主要表达ＥＢＥＲ、ＥＢＮＡ及ＬＭＰ。ＥＢ病
毒潜伏感染的细胞有４种不同的基因表达类型，不
同的潜伏感染类型与不同的临床恶性肿瘤性疾病
连锁淋巴组织增生性疾病、鼻咽癌及淋巴瘤等。现 将ＥＢ病毒感染及其相关性疾病综述如下。
１．２．２ ＥＡ
ＥＡ可再分弥散成分Ｄ和局限成分Ｒ，
是ＥＢ病毒进入增殖性周期初期形成的一种抗原， 其中弥散成分Ｄ具有ＥＢ病毒特异的ＤＮＡ多聚酶
活性。ＥＡ ＩｇＧ抗体是近期感染或ＥＢ病毒活跃增殖
【作者单位】１０００３９北京，解放军第三。二医院感染性疾病诊疗与研
究中心（周志平、陈威巍、汤勃、赵敏）
的标志，于感染后３～４周达到高峰，持续３～６个月。
细胞等；还可逃避宿主免疫，干扰免疫功能，导致细 胞免疫功能紊乱；并可通过诱导细胞增殖，抑制细
胞分化及凋亡，诱导细胞永生化和转化等致癌。
４
在发病５年内因为严重的并发症如肝衰竭、心肌 炎、冠状动脉瘤、感染相关性噬血细胞综合征和血
液系统恶性肿瘤而死亡。该病分为Ｔ淋巴细胞型和
ＥＢ病毒感染相关性疾病
ＥＢ病毒感染包括急性感染、慢性感染和恶性肿 瘤。ＥＢ病毒感染多数预后良好，少数患者病情迁延， 发展为慢性感染及肿瘤。
ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ
ＥＢ病毒属于疱疹病毒属＾ｙ亚科，于１９６４年在 非洲霍奇金病儿童的组织培养中发现。ＥＢ病毒为 嗜Ｂ淋巴细胞的ＤＮＡ病毒，能够潜伏感染Ｂ淋巴 细胞，刺激细胞增生和转化，并致癌。ＥＢ病毒感染 非常普遍，与其相关的疾病有传染性单核细胞增多
症、噬血细胞综合征、慢性活动性ＥＢ病毒感染、Ｘ
ＲＮＡ，ＥＢＥＲ）及潜伏膜蛋白（１ａｔｅｎｔ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｐｒｏ— ｔｅｉｎ，ＬＭＰ），不产生新的病毒颗粒，这种感染方式主
ＥＡ
５．３霍奇金病 流行病学研究证实ＥＢ病毒在该病 发病中起重要作用。ＥＢ病毒基因组阳性率在不同
的该病病理亚型中是不同的。淋巴细胞为主型的霍
ＩｇＧ≥１：１６０即可，同时推荐了检测组织和外周
奇金病很少与ＥＢ病毒有关，而大约３０％的结节硬化
型病例及９０％的混合细胞型和淋巴细胞减少型病
血中ＥＢ病毒ＤＮＡ、ＲＮＡ和组织病理学、免疫学等
传染病信息
２０１３年０２月２８日第２６卷第１期Ｉｎｆｅｃｔ