EB病毒感染

病毒是最小的一类微生物，基本结构包括核心、衣壳，部分衣壳外包有囊膜，核心含病毒的遗传物质（DNA或RNA）和核蛋白。

病毒感染的过程

病毒附着于细胞表面—与细胞表面病毒受体结合—进入细胞内—潜伏感染—病毒血症期—经血液或淋巴在体内传播。

逐渐降低至一定水平后持续很长时间或终生存在，只要IgG滴度进行性升高，可诊断为病毒的急性感染，一般是2分血清标本，间隔2-4周，如抗体滴度达4倍以上增高，可诊断为急性感染，但不能做出早起诊断。如IgM阳性，考虑为病毒急性或近期感染，但不能确定传染性。

EB病毒抗体四项

1.VCA-IgG（衣壳抗原）

疾病早期即可出现，可持续终生

2. VCA-IgM

疾病早期即可出现，1-2周后可消失

CA-IgM(-)和高亲和力的CA-IgG，EA-IgG(-)为既往感染，EA-IgG(+)为复发

CA-IgM(+)和低亲和力的CA-IgG，原发感染。

胡老师：

EB抗体四项：EBCA-IgG

EBCA-IgM

EA-IgA（IgM）

NA-IgG

4阴性，只要1,2有一项阳性（其余可阳性可阴性）即为原发感染

1阳性，4阳性，余阴性为既往感染。

易感染T淋巴细胞、自然杀伤细胞，更易引起淋巴增殖性疾病，淋巴结活检可以检测感染了什么细胞）—细胞毒性T淋巴细胞（异淋）CD系列：CD4降低，CD8升高，CD4/CD8下降，NK下降，异淋升高。全血DNA10^6、10^7以上，血清DNA升高且持续时间长，注意慢活EB。

诊断1典型症状：三联征为发热、咽峡炎、淋巴结肿大，部分有肝脾肿大、皮疹

其他症状：眼肿、鼻塞、打鼾（淋巴回流障碍）

2原发EB病毒感染的证据（如无症状，EB抗体四项提示原发感染，则可诊断原发EB病毒感染，依据抗体四项结果，亦可诊断EB

2再激活

3既往感染、潜伏感染

抗体是关键：VCA-IgM早期出现，VCA-IgG同时早期出现，甚至可早于VCA-IgM，故VCA-IgG阳性，VCA-IgM阴性也可为原发感染，但要诊断传单一定要有典型症状（一般VCA-IgM阳性更被认可），且再复

查时IgM应该转为阳性了。EA-IgA（IgM）亦早期出现，稍晚于CA-IgM，NA-IgG4-6周以后出现，持续终生，NA-IgG阳性一定为既往感染。

慢活EB：1持续或反复出现传单样症状，大于6月（或3月）2高拷贝DNA

3组织中查到EB病毒，EBER阳性

抗生素对本病无效，只用于伴发细菌感染时。禁用氨苄青霉素、头孢曲松（易过敏，或发生药超）。

3. 调节免疫：

病情重的患儿可给予丙种球蛋白调节免疫，激素不常规应用，更昔洛韦治疗不理想，应用2周仍无效，应考虑其他可能，如噬血？免疫缺

陷病？也有人只要无副作用，DNA阳性，一直应用更昔洛韦3个月，6个月。

4．对症治疗

对症止痛、镇静、止咳、保肝等措施，用药过程中每周监测肝功能、血常规等。

多症鉴别。

2. 如有扁桃体分泌物，白细胞升高，应与化脓性扁桃体炎鉴别。

3. 如持续发热，伴有淋巴结肿大，应注意川崎病的可能。

4. 如白细胞显着升高，伴有感染中毒症状及白细胞显着升高、皮疹、肝脾肿大等，应鉴别败血症。

2. 如有黄疸、肝大、转氨酶升高时，应与病毒性肝炎鉴别。

3. 有神经系统症状时应注意与其他病毒性脑炎、脊髓炎鉴别。

4. 有淋巴结、肝脾增大时应与白血病、结核病、霍奇金病鉴别。并发症

1. 血液系统疾病：自免溶贫，粒细胞减少，全血下降等

多见

平均发病年龄2.5岁

表现为爆发性肝炎，肝衰

可出现贫血及血小板下降

存活率低，预后差

肝衰竭所致肝性脑病或中枢神经系统、胃肠道或肺出血是最常见的死亡原因。

易发生噬血

依据HLH-2004 方案，以下8 条有5 条符合即可诊断

①发热

脏和肾脏。大约90%的恶性淋巴瘤是B细胞起源的非何杰金淋巴瘤异常丙种球蛋白血症:

在携带XLP基因的男性的发病率大约是三分之一，通常有血清IgG 降低，IgM升高

明确诊断：

男性患者出现一种或多种XLP的临床表现，并且存在SH2D1A的基因缺陷

临床诊断：

男性患者出现一种或多种XLP的临床表现，他的兄弟、叔叔、姨表亲或侄子之一有XLP的表现，但并不了解基因的情况