2019心力衰竭 共68页
心力衰竭精品PPT课件
定向力障碍、意识障碍等
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洋地黄中毒---室性早搏
48
洋地黄中毒---心房颤动
49
影响洋地黄中毒的因素
心肌缺血 缺氧 低血钾、低血镁 甲状腺功能减退 肾功能不全、低体重 药物相互作用
胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米、 阿斯匹林、 ACEI
四、体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin， AVP）
心钠肽（atrial natriuretic peptide， ANP）
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） <100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ）
不太特异 外周水肿（踝部、骶部、阴囊） 肺部水泡音 空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液） 心动过速 脉搏不规则 呼吸加快（≥16 次/分） 肝大 腹水 组织消耗（恶病质）
31
对于疑似HF患者的诊断流程图
疑似心衰
急性起病
非急性起病
ECG
胸片
ECG 可能胸 片
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜300pg/ml
38
皮质 髓质
利尿剂的作用
噻嗪类 抑制远曲小管吸收Ｎa
髓襻
保钾利尿剂 抑制远曲小管吸收Na
襻利尿剂 抑制髓襻升支排Na、K
集合管
39
ACE抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
激肽释放酶
BK B2受体
血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF
心力衰竭(2019最新)
心力衰竭的治疗
药物治疗
4．正性肌力药物
(1)洋地黄类药物
地高辛常以每日0.125～0.25mg 起始并维持，70 岁以上、肾功能 损害或体重低的患者应予更小剂量（0.125mg，qd 或qod）起始。
毛花苷C(西地兰)、毒毛花苷K 均为快速起效的静脉注射用制剂， 适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时。
最佳适应证：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应 用洋地黄的，其他适应证．还包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动 脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压心脏病所致慢性心力衰竭。
心力衰竭的治疗
药物治疗
不用洋地黄的情况：
1、代谢异常引起的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢 进所致心衰，洋地黄治疗效果欠佳。
坐位，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”，多于端坐休息 后缓解。
左心衰竭
临床表现
2.咳嗽、咳痰、咯血 开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡 沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出 现粉红色泡沫样痰。
3.组织灌注不足及代偿性心率加快所致的症状 表现为乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌。
药物治疗
磷酸二酯酶抑制剂短期应用可改善心 衰症状，但已有研究证明，长期应用 米力农治疗重症慢性心力衰竭，患者 的死亡率增加。因此，该药已很少应 用，仅对心脏术后急性收缩性心力衰 竭、难治性心力衰竭及心脏移植前的 终末期心力衰竭的患者短期应用。
用药注意
1.治疗心力衰竭不仅要缓解症状，更重要的是降低死亡率和再住院率，改善长期 预后。因此，应当坚持长期使用足够剂量的ACEI和β受体阻断剂，除非患者不能 耐受。
2.消除诱因 常见的诱因为感染（特别是呼吸道感染）、心律失常（特
2019急性心力衰竭基层诊疗指南
硝酸异山梨酯
初始剂量 mg/h
1
mg/h ， 最 大 剂 量
5~10 逐渐增加剂量
硝普钠
初始剂量0.2~0.3μg·kg-1 ·min-1 ，最大 每 5~10 分 钟 增 加5 μg/min，
剂量5 μg·kg-1 ·min-1
疗程≤72 h
重组人利 钠肽
负荷量1.5～2μg/kg或不用负荷量， 继以μg·kg-1 ·min-1 维持
➢急性左心衰：指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降 低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循 环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器 官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。 ➢急性右心衰：指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或
右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧降 低的临床综合征。
疗程一般3d，根据血压调整剂 量
新活素简介
新活素的作用机制
新活素简介
迅速纠正血流动力学紊乱 改善呼吸困难，抢救心衰
维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程
扩张血管 降低前后负荷
利尿排钠 降低容量负荷
拮抗神经内分泌 过 度激活
无正性肌力和 正性心率作用
全面启动心脏保护
阻抑心脏纤维化 基因表达上调
抑制纤维母 细胞胶原合成
急性心衰容量管理
容量管理
01 02
03
➢ 如果评估容量负荷重，每日尿量目标可为3 000~5 000 ml， 直 至达到最佳容量状态。
➢ 无明显低血容量因素者
➢ 每天摄入液体量一般宜在1500 ml以内，不要超过2 000 ml。 ➢ 保持出入量负平衡约500 ml/d，体重下降0.5 kg ➢ 严重肺水肿者水负平衡为1 000~2 000 ml/d，甚至可达3
2019年版中国心力衰竭诊断和治疗指南
2019年版中国心力衰竭诊断和治疗指南
Ⅲ寒冷无或有
Ⅳ寒冷有
六、急性心衰的治疗
（一）临床评估和处理流程（图3）
1．临床评估：对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：基础心血管疾病；急性心衰发生的诱因；病情的严重程度和分级，并估计预后；治疗的效果。
评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。
2．治疗目标：改善急性心衰症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。
a：适用于房颤患者伴快速心室率者、严重收缩功能不全者
图3急性心衰处理流程
（二）一般处理
1．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2．吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度
低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。
如需吸氧，应尽早采用，使患者Sa0，≥95%（伴COPD者Sa0，>90%）。
可采用不同方式：①鼻导管吸氧：低氧流量(1~2 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。
②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱。
2019心衰合理用药指南解读——急性心力衰竭的药物治疗
根据临床分型确定治疗方案
干暖
干冷
急性心力衰竭 调整体位、吸氧、镇静 维持循环和呼吸功能 评价淤血和外周灌注
湿暖
治疗心力衰竭病因 湿冷
调整口 服药物
扩容、正性 肌力药物
血管型 （血压高为
主）
心脏型 （淤血为主）
低血压
血压正常
血管扩张药 利尿剂
利尿剂 血管扩张药 超 滤（若 利 尿剂抵抗）
正性肌力药物 血管收缩药 利尿剂（低灌注纠正后） 机械循环支持
急性心衰的治疗原则
改善心脏收缩 与舒张功能
积极去除诱因
减轻心脏 前后负荷
治疗原则
治疗原发病因
对疑诊AHF的病人，应尽量缩短确诊及开始治疗的时间，在完善检查 的同时即应开始药物和非药物治疗
急性心衰的治疗目标
➢ 稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功 能；
➢ 纠正急性心衰的病因和诱因，预防血栓栓塞； ➢ 改善急性心衰症状； ➢ 避免急性心衰复发； ➢ 改善生活质量，改善远期预后
Colucci WS, et al. Intravenous nesiritide, a natriuretic peptide, in the treatment of decompensated congestive heart failure. N Engl J Med, 2000, 343:246-253
急性心衰的药物治疗
基础治疗：
➢ 阿片类药物如：吗啡（ Ⅱb类，B级） （伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用）
➢ 洋地黄类（ Ⅱa类，C级）
利尿剂
利尿剂（Ⅰ类，B级）
➢ 袢利尿剂：适用于液体潴留证据的急性心衰患者 ➢ 常用呋塞米、托拉塞米、布美他尼，应首选并及早应用 ➢ 推荐静脉给药而非口服，因为静脉给药生物利用度更高，常用呋塞米静脉
2019 心力衰竭诊疗规范
2019 心力衰竭诊疗规范心力衰竭是一组由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征，其主要症状为呼吸困难、乏力和液体潴留。
根据左心室射血分数的不同，心衰可分为LVEF降低的心衰、LVEF中间值的心衰和LVEF保留的心衰。
LVEF 是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
心衰可分为慢性和急性两种，其中慢性心衰又可分为稳定性和失代偿性。
急性心衰可由心脏急性病变导致。
二、临床评估在评估心衰患者的临床状况时，需要判断心脏病的性质和程度。
这可以通过患者的病史、体格检查、心电图、心脏超声等检查手段来确定。
同时，还需要评估患者的病情严重程度、肺部和外周水肿情况、肝肾功能等指标，以确定治疗方案和预后。
三、治疗方案治疗心衰的方案应根据患者的病情和心衰类型来确定。
对于HFrEF类型的心衰，应采用ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物治疗，并结合限制钠盐饮食、控制体重、适度运动等非药物治疗措施。
对于HFpEF和HFmrEF类型的心衰，目前尚无特效药物治疗，主要采用限制液体摄入、控制高血压、纠正心律失常等治疗措施。
四、预后评估心衰的预后评估需要考虑患者的年龄、性别、病史、症状和体征等因素。
同时，还需要评估患者的心功能、左心室射血分数、BNP水平等指标，以确定患者的预后和治疗方案。
对于心衰患者，定期随访和评估是非常重要的，可以及时调整治疗方案，提高生活质量和预后。
病史、症状及体征：详细的病史采集和体格检查可以提供各种心脏疾病的病因线索。
在接诊时，需要评估患者的容量状态和生命体征，监测体重，估测颈静脉压力，了解是否有水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸等症状。
心衰的常规检查：1)二维超声心动图及多普勒超声：可以用于诊断心包、心肌或心瓣膜疾病，定量分析心脏结构和功能各指标，区别舒张功能不全和收缩功能不全，估测肺动脉压力，并为评价治疗效果提供客观指标。
左心室射血分数可以反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状的患者应进行测量。
2019心衰指南解读 ppt课件
适应证
▪窦律的HF-REF，使用ACEI（或ARB）、 β-B和醛固酮拮抗剂，已达推荐剂量或最大 耐受量，心率仍>70次/min，并持续有症状 （NYHA II-IV级）（IIa，B级） ▪不能耐受β-B，心率>70次/min的有症状患 者（IIb，C级）
▪ 噻唑烷类降糖药物，可使心衰恶化； ▪ 大多数钙拮抗剂，有负性肌力作用，使心
衰恶化。氨氯地平和非洛地平除外，必要 时可用； ▪ 非甾体类抗炎剂和COX-2抑制剂，可导致水 钠滞留，使心衰恶化，并损害肾功能； ▪ ACEI和醛固酮拮抗剂合用基础上加ARB，会 增加肾功能损害和高钾血症的风险。
利尿剂
▪ 禁忌：既往出现致命不良反应（如：喉头水肿）；严 重肾衰；妊娠
▪ 慎用：症状性低血压（SBP<90mmHg）；血肌酐明显 升高（>3mg/dl，265.2umol/L）；双侧肾动脉狭窄； 血清K+>5.5mmol/L；左心室流出道梗阻
▪ 应用方法：小剂量开始，逐渐递增，避免突然撤药 ▪ 如肌酐增高>30%，应减量，如继续升高，应停用 ▪ 不推荐常规联用“ACEI+ARB+醛固酮受体拮抗剂”
药物治疗
有症状的慢性心衰药物治疗流程
可改善预后的药物适用于所有慢性收缩性 心衰心功能Ⅱ~Ⅳ级患者
▪ 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（Ⅰ，A） ▪ β受体阻滞剂（Ⅰ，A） ▪ 醛固酮拮抗剂（Ⅰ，A） ▪ 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（Ⅰ，A） ▪ 伊伐布雷定：用来降低因心衰再住院率（Ⅱa，
▪BNP<35ng/L, NT-proBNP<125ng/L时不支持慢性 心衰诊断
《心力衰竭合理用药指南(第2版)》(2019)要点
《心力衰竭合理用药指南（第2版）》（2019）要点引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应，最终导致心脏泵功能下降。
心血管患者一旦出现心衰的临床表现，提示预后差。
心衰越重，死亡风险越高。
因此，在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时，需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理解心衰的病理生理机制、及时和恰当地治疗。
1 心力衰竭的概述1.1 定义心衰是多种原因导致心脏结构和（或）功能的异常改变，使心室收缩和（或）舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂的临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏及液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。
1.2分类根据LVEF，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）及射血分数中间值的心衰（HFmrEF），其诊断标准见表1。
1.3分期和分级心衰是慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可以预防。
根据心衰发生、发展过程，从心衰的高危因素进展为结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，分为4个阶段（表2）。
病情一旦进展到下一阶段，难以逆转，心衰的防控重在预防，即：预防从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，2017年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）心衰指南更新中推荐对A阶段人群进行利钠肽筛查，接受专业团队的管理和以指南为导向的治疗，预防左室功能障碍（收缩性或舒张性）或新发心衰；预防从阶段B进展至阶段C，即预防出现心衰的症状和体征，这对于已有心脏病的患者尤为重要。
纽约心脏协会（NYHA）心功能分级是临床常用的心功能评估方法（表3）。
NYHA心功能分级与预后密切相关，经过治疗后患者的NYHA心功能分级可在短期内迅速发生变化，可用于判断治疗效果，临床上用于心衰B阶段至D阶段患者的症状评估。
1.4流行病学心衰发病率高、病死率高，已成为21世纪最重要的心血管疾病之一。
1.5 病因及病理生理机制1.5.1 病因原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因（表4）。
2019年急性心力衰竭指南解读.doc
急性心力衰竭指南解读编者按：急性心力衰竭是一种常见的临床综合症，它是各种心脏疾病发展恶化后的共同表现之一，虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征及病理生理改变，但不同病因的心衰又各具临床特点，而且急性心衰的症状变化快，预后差异大，对其治疗观察有难度。
同时针对急性心衰的临床研究较少，因此目前对急性心衰的定义、流行病学、病理生理及诊断和治疗措施缺乏共识，直至最近（2005年），美国心脏病协会（AHA）及欧洲心脏病学会（ESC）才起草了关于急性心衰的诊断和治疗指南。
AHA的指南较为简练，只对急性心衰的定义、分类、治疗原则及今后研究的方向进行了概括性描述，而彭教授的这篇文章则对这个指南做出了一个详致的解释，在此我们谢谢彭教授！一、急性心衰的病因和诱发因素慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。
随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心衰状态存活的人数也随之增加。
在美国及西方一些发达国家，心衰占心脏疾病住院比例的首位，而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。
在欧洲国家中，冠心病占急性心衰病因的60－70%，在老年病人中比例更高。
急性心衰的病因及促发因素如下：1．心衰的失代偿（如心肌病）2．急性冠脉综合症(1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全（2）急性心肌梗死的机械并发症(3 ) 右室心肌梗死3．高血压危象4．急性心律失常（室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）。
5．瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。
6．重度主动脉狭窄。
7．急性心肌炎8．心包填塞9．主动脉夹层10．产后心肌病11．非心源性促发因素（1）药物治疗缺乏依从性（2）容量超负荷（3）感染，特别是肺炎和败血症（4）严重脑损害（5）大手术后（6）肾功能减退（7）哮喘（8）吸毒（9）酗酒（10）嗜铬细胞瘤12．高输出综合征（1）败血症（2）甲亢危象（3）贫血（4）分流综合征二、急性心衰的定义及分类（一）急性心衰的定义随着对心衰研究的深入，心衰的定义也在不断更新，目前对心衰的定义是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。
最新心力衰竭19PPT课件
[治疗]
五、β-阻滞剂 传统观念中，心衰患者禁忌使用β-阻滞剂。但现代观念认为，交感神经兴奋性增强，可加重心衰患者的心肌损害，加速其死亡，而β-阻滞剂可对抗这一效应。临床试验已经证实，β-阻滞剂可提高心衰患者运动耐量，降低死亡率。在其应用中，应注意：心功能Ⅲ～Ⅳ级者暂不应用；慎重加用，从小量开始，逐渐增加剂量；坚持长期服用；有血管扩张作用的，如卡维地洛，其作用优于无血管扩张作用的剂型。
[治疗]
2. 非洋地黄类正性肌力药物 ① 肾上腺能受体兴奋剂 主要包括多巴胺和多巴酚丁胺。其中多巴胺作用随剂量大小而不同，应予注意。
[治疗]
② 磷酸二酯酶抑制剂 作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP降解受阻，其浓度升高，使细胞膜上蛋白激酶活性增高，促进钙通道膜蛋白磷酸化，激活钙通道，增强钙离子内流，增强心肌收缩力。临床较常用的为米力农和氨力农。 此两类药物短期应用均可明显改善心功能，缓解症状，但长期应用，会增加患者死亡率。
慢性右心衰的临床表现
㈡ 体征 1. 水肿 为身体低垂部位的、可压陷性的、双侧对称性的水肿。 2. 颈静脉征 3. 胸腔积液 4. 肝大 可导致心源性肝硬化。 5. 心脏体征
全心衰竭
兼有左、右心功能不全表现。
[实验室检查]
x线 超声心动图 心电图 血流动力学监测（肺毛细血管契压、中心静脉压）
急性左心衰竭的治疗
7. 氨茶碱 可缓解支气管痉挛，并有正性肌力和利尿作用。 8. 其他 轮流结扎四肢，有一定作用，但在目前较少应用。
心力衰竭指南2019解读(3篇)
第1篇一、引言心力衰竭（Heart failure，HF）是一种复杂的临床综合征，是指心脏无法有效地泵血以满足身体对氧和营养物质的需求。
近年来，随着人口老龄化、生活方式的改变以及心血管疾病的增加，心力衰竭的发病率呈上升趋势。
为了更好地指导临床医生对心力衰竭的诊断、治疗和管理，国际权威机构发布了《心力衰竭指南2019》（以下简称《指南》）。
本文将对该《指南》进行解读，以期为临床医生提供参考。
二、心力衰竭的定义与分类1. 定义心力衰竭是指心脏泵血功能减退，导致心脏无法满足全身器官对氧和营养物质的需求，从而出现一系列临床症状和体征。
2. 分类（1）根据心功能分级根据美国纽约心脏病学会（NYHA）分级标准，心力衰竭可分为四级：Ⅰ级：患者有心脏病史，但活动不受限制。
Ⅱ级：患者有心脏病史，活动轻度受限，一般活动可出现心悸、气促。
Ⅲ级：患者有心脏病史，活动明显受限，稍事活动即出现心悸、气促。
Ⅳ级：患者有心脏病史，休息状态下也出现心悸、气促。
（2）根据病因根据病因，心力衰竭可分为以下几种类型：1）缺血性心力衰竭：由冠心病、心肌梗死等心脏缺血性疾病引起。
2）瓣膜性心力衰竭：由瓣膜病变（如二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等）引起。
3）高血压性心力衰竭：由长期高血压导致心肌损害引起。
4）心肌病：由心肌本身病变引起。
5）其他原因：如感染、药物、毒素等。
三、心力衰竭的诊断1. 症状和体征（1）呼吸困难：是心力衰竭最常见的症状，表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等。
（2）乏力：患者出现全身乏力，活动耐量下降。
（3）水肿：下肢、腹部、胸部等部位出现水肿。
（4）咳嗽：干咳或伴有白色泡沫痰。
2. 实验室检查（1）血常规：检查红细胞、白细胞、血红蛋白等指标。
（2）心肌酶谱：检测肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）等指标。
（3）心脏标志物：如B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）等。
心力衰竭PPT幻灯片课件
反流性杂音
11
全心衰竭临床表现
水肿 少尿
呼吸 困难
全心 衰竭
急性 肺水
肿
咳嗽 咳痰 与喀
血
紫绀 乏力
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慢性心衰的治疗原则
病因治疗 去除诱因 改善生活方式
—戒烟、戒酒、减轻体重 —低盐、低脂饮食，心衰患者每天测量体重 —适当运动 药物治疗 手术治疗：CRT (心脏再同步化治疗）——恢复左右心室的同步起搏
有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注一般不需按起搏器禁用电复律19健康教育指导患者积极治疗原发病注意避免心力衰竭的诱发因素饮食宜清淡易消化富营养每餐不宜过饱多食蔬菜水果防止便秘劝戒烟酒嘱病人定期门诊随访防止病情发展20急性心衰的定义
心力衰竭
心内科
1
心衰的定义
心力衰竭（heart failure）简称心衰，
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谢谢聆听
24
按生理功能分为收缩性和舒张性心力衰 竭。
3
慢性心衰的病因
一 .原发性心肌损伤
1.缺血性心肌损伤：冠心 病心肌缺血或坏死 2.心肌炎或心肌病 3.心肌代谢障碍：糖尿病 心肌病
作用机理：心肌损伤、坏死导致心脏本身射血无力
4
二 .负荷过重（压力负荷：后负荷）
1.高血压 2.肺动脉高压 3.主动脉瓣、肺动脉瓣 狭窄
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护理诊断
气体交换受损：与左心衰竭引起肺淤血有关 活动无耐力：与心排出量减少有关 体液过多：与心衰引起水、钠潴留有关 潜在并发症：洋地黄中毒 其他：营养失调
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护理措施
1.气体交换受损：与左心衰引起肺淤血有关
2019ESC心力衰竭协会射血分数保留心力衰竭诊断共识建议解读
60 岁以上一般人群中，4.9% 被诊断为射血分 数保留心力衰竭（HFpEF）[1]，若按照中国 14 亿人 口推算，有接近 1 亿人口罹患 HFpEF；同时，随着 寿命延长、糖尿病、肥胖等问题加重，HFpEF 患者 数在未来会持续增长，带来社会、健康沉重负担 。 [1-2] HFpEF 患者已经超过所有因心力衰竭（心衰 ）住院人 数的一半 [1]，确立明确诊断标准，以协助临床采取 有效心衰治疗方案刻不容缓。
ห้องสมุดไป่ตู้
74
中国循环杂志 2019 年 11 月 第 34 卷 Chinese Circulation Journal，November，2019，Vol. 34 Supplment
分 + 形态学领域 2 分 + 生物标志物领域 1 分 ）。值 即使某些指标由于技术等原因未检查，HFA-PEFF 得注意的是，并不是每个领域每一项指标均需检查， 法则依然适用，大大增加了其临床的实用性。
次要诊断标准 平 均 E/e’：9~14 或 左 心 室 整 体 轴 向 应变＜ 16%
形态学 左心房容积指数＞ 34 ml/m2 或左 心室质量指数＞ 149/122 g/m2（男 / 女 ）和相对室壁厚度＞ 0.42 mm
左心房容积指数：29~32 ml/m2 或 左心室质量指数＞ 115/95 g/m（2 男 / 女 ）或相对室壁厚度＞ 0.42 或左 心室壁厚度≥ 12 mm
中国循环杂志 2019 年 11 月 第 34 卷 Chinese Circulation Journal，November，2019，Vol. 34 Supplment
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步骤 1 步骤 2
呼吸困难患者
临床评估危险因素 / 共病合并射血分数保留心力衰竭
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肺部感染合并肺淤血
病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：回心血量
↑→心室舒张末容积↑→心排量↑ 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌数量不增加，心
肌纤维增加为主，能源不足，舒张功能差 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能 满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现 肺循环和（或）体循环淤血的表现
少数情况：心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍， →左室充盈压↑ →肺静脉回流受阻→肺淤血 常见于冠心病和高血压心功能不全早期、肥厚型心肌病
收缩和舒张功能不全的比较
病因
（ Congestive Heart Failure , CHF） 心房颤动
（Atrial Fibrillation , AF）
流行病学
随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病等常见心 血管疾病发病率的升高，CHF已经成为危害人类健康的重 要问题。
2019年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。 2019年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住 院费用是肿瘤的2倍。
心力衰竭分级与分期
心力衰竭分级与分期
6分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、安全、方便
﹤150m:重度心功能不全 150－450m:中度心功能不全 > 450m ：轻度心功能不全
第一节：慢性心力衰竭
慢性心力衰竭－挑战新世纪
著名的心脏病学教授Braunwald预言，在21世纪中心 脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战： 充血性心力衰竭
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
病因
二、诱 因
1. 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 2. 心律失常：房颤最多见 3. 血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液、盐过多过快 4. 过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩，暴怒 5. 治疗不当：不恰当停药 6. 原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、
①瓣膜反流：主闭、二闭 ②异常分流：ASD、VSD、PDA ③血容量增加：慢性贫血、甲亢
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
） （1）交感神经兴奋性增强：NE↑→CO↑、血管收缩、心肌毒
性、促心律失常 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活：ATⅡ、醛固酮
可引起心肌重塑
病理生理
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（ ANP and BNP）：血浆BNP诊断心衰的 敏感性、特异性分别为97％、84％。可用于鉴别心原性和 肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外心原性 。高BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。可作为 评定心衰进程和判断预后的指标。 2. 精氨酸加压素（AVP）：由垂体分泌，抗利尿、收缩血管 3. 内皮素（endothelin）：血管内皮释放，强血管收缩作用 、参与心脏重构
功能恶化 疾病进展
心衰类型（Category)
1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 2.按病程：急性心衰、慢性心衰 3.按性质：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭 4.心功能不全程度判断：
NHYA心功能分级
1级：患者有心脏病但活动量不受限制； 2级：体力活动轻度受限，一般活动下有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 3级：体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述症状。 4级：不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，活动后加重。
第三篇 循环系统疾病
第二章
心力衰竭
（Heart Failure）
讲授目的和要求
1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和 治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰 竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及（或）射血 能力受损而引起的一组综合征。
临床表现
（一）左心功能不全：肺淤血+CO↓
1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血:肺泡和支气管黏膜淤血 乏力、疲劳、头晕、心慌:心输出量 少尿、肾功能损害：肾脏血流量
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
病理生理
（三）舒张功能不全 1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧能量供
应不足Ca2＋回摄障碍舒张功能下降 2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌
病
LVDdP↑→肺静脉压↑→肺淤血 又称LVEF正常(代偿）的心力衰竭
病理生理
（四）心肌重构（remodeling） －心衰发生发展的基本机制 长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。 一：基本病因
1.原发性心肌损害：
（1）缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死 （2）心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病 （3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心脏 病、心肌淀粉样变性
病因
2. 心脏负荷过重
（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）：
，导致心肌从结构、功能和表型的改变，即心肌重塑： 1. 组织形态学重塑: 心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基
质过度纤维化或降解增加。凋亡是心衰从代偿走向失代偿转 折点。
2. 大体形态学重塑: 心肌质量、容量增加，心脏球样变形 。
3. 基因和蛋白质改变: 胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达， 心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。