运动对肝脏的影响综述

马国际，等：递增负荷运动过程中股四头肌表面肌电图的变化33收稿日期：2008-05-12作者单位：1、成都中医药大学体育学院，四川成都611137；2、南昌航空工业学院体育系，江西南昌1.P .E.College of Chengdu University of Chinese Medicine,Sichuan Chengdu,611137,China.2.P .E.Dept.of Nanchuan Industry coll ege of Aro,J iangxi Nanchuan.文章编号：1007―6891（2009）01―0033―03四川体育科学2009年3月第1期SICHUAN SPORTS SCIENCE No.1，Mar.，2009运动对肝脏的影响（综述）The Effect of Liver Caused by Exer cise胡尧1，周进2HU Rao ，ZHOU Jin摘要：本文综合阐述了运动对肝脏功能和形态结构的影响，运动对肝脏功能的影响主要表现在对肝脏中各种酶的功用的影响，同时肝细胞的形态结构也会因运动发生相应的变化，亦可致使肝功能发生异常甚至发生病变。

关键词：运动；肝脏；综述Abstract:This article elaborate the function and shape structure effect of liver caused by exercise ,the function effect main displayed by the function effect of each enzyme in the same time the structure of liver cells have been changed corresponding,and also made the function of liver abnormal even pathological changes.Keywords:Exercise;Liver;Elaborate 中图分类号：G804.2文献标识码：A肝脏是机体最大的器官之一，同时又是机体物质代谢的中心。

简言之，肝脏不仅仅是药物、毒物代谢解毒的器官，又是糖、蛋白质、脂肪合成，分解，代谢的工厂。

此外，肝脏还参与胆红素代谢、尿素合成、胆汁酸合成与运送、维生素的储存与代谢、激素的调节以及细胞因子的产生等等。

肝脏正常功能的维持是机体健康的保证。

众所周知，运动会对肝脏的形态、功能造成影响，而运动性内脏疲劳往往在运动实践中被忽视，因此在进行运动养肝方法的研究之前，我们有必要全面了解一下运动对肝脏的影响。

1运动对肝脏的功能形态的影响1.1运动对肝功能的影响运动会对肝脏造成影响，引起肝功能变化，大强度运动会对肝脏造成损伤，在剧烈运动后出现肝区疼痛便是明显的表现[1]。

对肝功能的影响首先反应在肝糖原的量上。

由于葡萄糖作为主要的功能物质吸收入血后,进入肝脏储存，大负荷运动后必然会导致肝糖原的减少。

张小玲[2]在1996年所作的大鼠过度疲劳的实验中大鼠的肝糖原几乎消耗殆尽；李秋霞[3]在对小鼠进行的1次性力竭实验中,力竭即刻,糖原含量较运动前下降了数倍。

乳酸脱氢酶（LDH ）是由M 、H 两种亚基组成的四聚体,共有5种同工酶。

在肌肉中，正是通过LDH 将丙酮酸还原成乳酸，是NADH 重新氧化成NAD ＋，糖酵解才能继续进行。

在肝脏中，糖酵解输送来的乳酸在LDH 作用下氧化成丙酮酸，并经线粒体进入三羧酸循环（TCA 循环）。

因此，肝脏中LDH 活性的高低影响着肝脏消除乳酸的能力，有报道，在1次性大强度运动之后，肝脏LDH 明显升高[4]。

血清谷丙转氨酶(Alt)在脏器和组织中分布的次序大致为：肝>肾>心>骨骼肌，谷草转氨酶的分布次序为：心>肝>骨骼肌>肾。

在肝内，谷丙转氨酶存在于肝细胞浆中，谷草转氨酶主要存在于线粒体内。

因此，谷丙转氨酶可以作为判断肝脏损伤程度的指标。

刘铁民[5]在对大鼠进行跑台过度训练练习之后，大鼠血清谷丙转氨酶活性显著升高（P<0.01），张全江[6]在对小鼠进行1次性力竭运动后发现力竭运动后即刻，小鼠血清谷丙转氨酶活性显著升高。

超氧化物歧化酶（SOD ）广泛存在于各类生物体内。

O 2-是分子氧的还原产物，对细胞具有明显的损害作用，是四川体育科学2009年第1期3造成氧毒性的主要物质，SOD 通过歧化反应，清除O 2-，起到保护细胞的作用，是超氧自由基的有效清除剂，它能通过催化O 2-的歧化反应（O 2-+O 2-+2H +-H 2O 2+O 2）而有效的清除O 2-，防止超氧化物的堆积。

SOD 活性的低下会形成OH 和单线态氧那样等具有潜在性的自由基[7]。

张全江在对小鼠的1次性力竭运动实验中，运动结束即刻SOD 活性明显下降。

[8]Schwane 在对大鼠进行力竭游泳后，肝脏SOD 呈显著下降趋势。

丙二醛(MDA)是生物膜中多价不饱和脂肪酸受自由基作用生成的脂质过氧化代谢产物，其含量反映机体脂质过氧化的速度和程度，代表自由基的活性。

刘丽萍[9]在对大鼠的游泳实验中发现，力竭组大鼠MDA 明显升高。

张蕴琨[10]在对小鼠进行力竭训练后，小鼠肝脏MDA 含量上升。

谷胱甘肽是属于含有巯基的、小分子肽类物质，具有两种重要的抗氧化作用和整合解毒作用。

谷胱甘肽有还原型（GSH ）和氧化型（GSSG ）两种形式，在体内分布广泛，主要集中在细胞内，约99％以上谷胱甘肽是以GSH 形式存在，在大多数组织中GSSG 含量非常低，特别是组织内GSH/GSSG 的比率约为100/1。

在正常情况下，细胞有排出GSSG 的能力，减少GSSG 的潜在毒性作用。

毛丽娟[11]在对大鼠进行力竭性游泳后，大鼠肝脏中GSH 含量显著下降，GSSG 含量增加，说明力竭性运动导致肝脏中活性氧产生增加，加大了对肝脏损伤的可能。

一氧化氮（NO ）是内皮细胞衍生舒血管因子的主要形式，是强有力的舒张血管物质，同时也是一种自由基。

在肝脏中NO 主要有两种来源:结构性NOS （cNOS ）和诱导型NOS(iNOS)，在高浓度时可产生细胞毒性，一般认为cNOS 产生的NO 对组织起保护作用。

在肝缺血的时候会引起NO 生成的减少。

张全江[12]的研究表明小鼠在1次性力竭运动过后，肝脏NO 含量下降。

过氧化脂质（LPO ）是多不饱和脂肪酸受自由基作用后形成的脂质过氧化物，LPO 可作为导致某些疾病发生或病理过程的因素之一。

有研究发现，血清LPO 水平与肝细胞损伤程度有关，损伤程度越重，血清LPO 含量越高[13]。

黄丽英在对小鼠的力竭实验后，小鼠肝脏过氧化脂质水平生高[14]，由于长时间运动至力竭，机体能量物质大量消耗，底物大量排空，体内出现代谢紊乱，引起体内脂质过氧化(LPO)水平上升。

刘丽萍[9]对大鼠的实验表明，大强度训练后肝组织中LPO 活性明显增高。

[8]Schwane 的实验也表明在力竭运动即刻，LPO 含量明显升高。

碱性磷酸酶（ALP ）主要存在于肝细胞血窦侧肝窦状隙表面，经胆管排泄，肝胆疾病病人由于胆汁排泄阻塞，可引起血清ALP 活性增高，血清ALP 测定主要用于对肝病的诊断。

[15]曾云贵，何俊虎等在对大鼠进行1次力竭游泳运动时发现力竭大鼠血清ALP （碱性磷酸酶）活性明显高于对照组。

胆汁酸(TBA)按其生成部位结构不同分为初级、次级和3级胆汁酸。

初级胆汁酸由肝胆固醇转变而来，次级胆汁酸是初级胆汁酸在肠道厌氧菌作用下的产物，3级胆汁酸则是重吸收次级胆汁酸在肝脏的代谢产物。

胆汁酸的代谢主要包括胆汁酸的合成，胆汁酸的跨膜转运和肠肝循环。

肠肝循环是胆汁酸代谢的重要环节。

由于胆汁酸的生成与代谢与肝脏有密切的关系，故TBA 水平能够反映肝实质性损伤程度。

徐碧君在对大鼠力竭性训练后，大鼠血清胆汁酸含量明显升高[16]。

1.2运动对肝细胞形态结构的影响运动可使肝细胞结构上发生明显的改变。

田野、赵杰修等人，在对大鼠进行长期递增负荷跑台运动发现大鼠肝脏组织肝细胞结构模糊，多数肝细胞表现出浑浊肿胀或一定程度的水样变性[17]；周薇、殷劲等在研究糖酵解供能下运动疲劳模型的建立时，发现肝细胞明显肿胀，肝窦变窄，线粒体肿胀，粗面内质网扩张，出现脂滴贮留[18]；林华等在对小鼠进行衰竭运动中损伤的研究中发现，进行1次性衰竭运动后肝细胞内滑面内质网扩张，而进行7次衰竭性运动后部分肝细胞破裂，肝细胞与内质细胞之间的关系混乱，可见到微绒毛破损断裂，滑面内质网与粗面内质网明显不规则扩张断裂，肯定了运动对肝损伤的因素[19];等在研究1次性力竭运动对肝细胞超微结构的影响中，发现1次性力竭运动对肝细胞超微结构形成明显破坏作用，并导致部分细胞器出现明显变异[3]。

线粒体是细胞内的能量工厂，生物体ATP 的90％来自线粒体的氧化磷酸化，对氧化磷酸化及其偶联的研究是探索运动性疲劳的能量代谢限制因素的关键。

有研究显示，力竭性运动导致线粒体呼吸链酶活性和膜流动性变化等与线粒体膜功能改变有关[20]。

线粒体内自由基产生的主要来源是因为线粒体功能紊乱导致过量自由基生成，引发线粒体内脂质过氧化损伤，累积诸如丙二醛、丙烯醛、4－羟基壬醛等脂质过氧化终产物。

次类终产物会影响线粒体的呼吸途径。

有实验发现，长时间剧烈运动导致肝脏线粒体MDA 水平增高，运动中线粒体自由基增多可能与运动能量需求增加，进而抑制呼吸链电子流，导致电子经电子漏途径代谢的能量分布有关[21]。

理论上，运动过程中肝脏中自由基直接来源于线粒体机制（电子漏途径）。

运动导致肝脏线粒体O2显著改变。

线粒体电子漏途径可能是其运动性内源自由基的主要来源[22]。

有研究显示，MDA 对肝脏线粒体呼吸功能及相关脱氢酶有损伤作用[23]。

运动后肝脏线粒体电子漏增加的原因可能是多方面的，运动可导致自由基生成增多，及线粒体钙反常。

自由基及其引发的脂质过氧化反应4胡尧，等：运动对肝脏的影响35可对线粒体膜造成多方面的损伤，使膜流动性下降，通透性增加，显然会导致非特异性电子渗漏增多[24]。

线粒体钙反常也会损伤线粒体膜，从而使线粒体内膜通透性改变，推测也应会导致电子漏形成[25]。

有报道，壳聚糖有促进受损线粒体结构功能恢复的作用[26]。

2小结功能和结构是相互影响，相互反应的。

结构的破坏会导致功能的下降，而功能的改变会加剧结构的变化。

综上所述，可以得出结论:运动训练，特别是大强度运动训练会对肝脏造成损害，到导致肝细胞结构出现不同程度的模糊，浑浊肿胀，水样变性，线粒体肿胀，粗面内质网扩张，脂滴贮留，甚至出现肝细胞破裂，粗面内质网不规则断裂；导致细胞线粒体出现电子漏，呼吸链滑扣，影响肝细胞正常功能。