内科学：炎症性肠病八版

药可减轻消化道反应； – 过敏：皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再障
2）奥沙拉秦：通过偶氮键连接2分子5ASA –结肠—细菌作用分解为5-ASA . 3）美沙拉嗪：乙基纤维素包裹5-ASA， pH依赖释放的微丸颗粒—肠道碱性环境 释放5-ASA。

– 灌肠剂- 适用于病变在直肠、乙状结肠者。
龛影 – 炎性息肉：多个小圆或卵圆形充盈缺损 – 肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，变细， 铅管状
– 重型和爆发型慎重。
诊断



具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、 里急后重，伴有或不伴不同程度全身症状者 排除急性自限性结肠炎、阿米巴痢疾、慢性血吸 虫病、肠结核等感染性肠炎及克罗恩病、缺血性 肠炎、放射性肠炎 具有结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组 织学所见可诊断（X线钡剂灌肠检查 1项） 症状不典型，有典型结肠镜检查表现及黏膜组织 学所见可诊断 有典型表现，既往有病史，目前肠镜、X线无典 型改变，疑诊随访3-6个月 诊断：临床类型、临床严重程度、病变范围、病 情分期和并发症
并发症

直肠结肠癌变；
– 多见广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程
＞20年癌变率较正常人增加10-15倍


肠大出血 ： 3%
肠穿孔：多与中毒性巨结肠有关 肠梗阻：少见，发病率低于克罗恩病
实验室检查
血液检查 WBC升高 ESR加快、C-反应蛋白增高 血清白蛋白下降 Hb下降 低钾，低钠等电解质紊乱
（二） 全身反应
1 发热 中重型患者的活动期。
呈低至中度发热
高热提示严重感染、并发症或病情急性进展
2 营养不良 重症或病情持续活动者
衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症
水与电解质紊乱
（三） 肠外表现
– 外周关节炎、 结节性红斑、坏疽性脓皮病、
巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡. （结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复）
病因和发病机制

总结：环境因素作用于遗传易感者，在 肠道菌群的参与下，启动了难以停止的、 发作与缓解交替的肠道天然免疫及获得 性免疫反应，导致肠黏膜屏障损伤、溃 疡经久不愈、炎性增生等病理改变。
第一节
溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis, UC)

发生于任何年龄，20-40岁多见，也可见于儿 童、老年。男女发病率无差异。
概述

指一类多种病因引起的、异常免疫介导 的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发 倾向， 包括
– 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC ) – 克罗恩病(Crohn’s disease,CD)
– 未定型结肠炎
病因和发病机制

多因素相互作用：环境、遗传、感染和 免疫因素
一 环境 饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴
– 骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性
胆管炎及淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮 肤病（可与结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎 本身的病情变化无关）
（四） 临床分型
1 临床类型
– 初发型 ：无既往史的首次发作
– 慢性复发型 ：多见，发作期与缓解期交替
– 慢性持续型 ：症状持续，间以症状加重的急
性发作
– 急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症



克罗恩病是一种慢性炎性肉芽肿性疾病。 病变多见于末端回肠和邻近结肠，但从口腔至 肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式 分布。 临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管 形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现 以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。 终生有复发倾向，重者迁延不愈，预后不良。 发病年龄在15-30岁，首次发作可出现在任何 年龄组，男女患病率近似，欧美多见，且有增 多趋势，我国发病率不高。
药物治疗
3 免疫抑制剂：
– 硫唑嘌呤或巯嘌呤：用于对激素治疗效果不
佳或激素依赖的慢性持续型病例。
– 使用类固醇激素7-10d无效者,可应用免疫抑
制剂,如环孢素静滴2-4mg/kg/d.
手术治疗
紧急手术：并发大出血、肠穿孔、重型 患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内 科治疗无效且伴严重毒血症状者。 择期手术：
炎症性肠病
inflammatory bowel disease, IBD



女性,34岁,IT产业编程，间断左下腹疼痛伴黏 液脓血便2年,加重2个月,抗生素治疗无效,大便 细菌培养阴性. 如果 近1周高热,腹胀排气减少.查体:一般情况 欠佳,贫血貌,全腹膨隆,中下腹压痛明显、有肌 紧张，叩诊鼓音。 该患初步诊断为什么？ 为进一步明确诊断应进行哪些检查？ 与什么疾病进行鉴别？ 如何治疗？

鉴别诊断

大肠癌：腹部肿块，结肠镜活检确诊。
肠易激综合征：
– 粪便有粘液无脓血，显微镜检查正常或少许白细胞，
结肠镜检查无器质性病变。
感染性肠炎（肠结核，沙门菌结肠炎，抗菌药物 相关性肠炎，真菌性肠炎） 放射性肠炎 结肠息肉病 缺血性结肠炎 胶原性结肠炎
鉴别诊断

克罗恩病：腹泻一般无肉眼血便，结肠 镜及X线检查病变主要在回肠末段和邻近 结肠，且呈非连续性、非弥漫型性粪便 并有其特征性改变。
症状明显，可伴有中毒性巨结肠、肠穿孔、 败血症等并发症。
（四） 临床分型
2 病情严重程度分级（ Severity ）
症状 腹泻 便血 轻型 ≤4次/d 少或无 中型 重型
发热、脉速 血沉
血红蛋白
无 <30mm/h
正常
介于轻型 ≥6次/d 与重型之 多 间 ≥37.5℃
>30mm/h
≤100g/L
结肠炎范围
实验室检查
粪便检查
肉眼黏液脓血 镜检RBC增加、脓细胞增加 病原学检查，至少连续3次，包括


常规致病菌培养，排除痢疾杆菌和沙门菌感染；特殊 细菌培养（空肠弯曲菌、真菌和艰难梭状芽孢杆菌） 找组织阿米巴滋养体和包囊（新鲜、保温） 血吸虫疫水接触史者，粪便集卵和孵化
实验室检查


自身抗体检测
直肠或直乙 结肠
广 泛或全结肠
（四） 临床分型
3 病变范围 直肠炎、直肠乙状结肠炎、左 半结肠炎、全结肠炎、区域性结肠炎

4 病情分期 活动期和缓解期
并发症

中毒性巨结肠 （toxic megacolon）：
– 结肠病变累及肌层及肌间神经丛，肠壁张力减退，
– –
–
– –
结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起急 性结肠扩张。 诱因： 低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿 片类制剂 表现病情急剧恶化，毒血症，脱水，电解质平衡紊 乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失。 白细胞计数显著升高。 X线见结肠扩大，结肠袋形消失。 多发生于爆发型或重症溃疡性结肠炎患者。预后差， 易引起急性肠穿孔。（5%）
– 栓剂- 直肠病变。

2 糖皮质激素：非特异性抗炎和抑制免疫反应。
– 适用对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者 ， – –
– –
重度患者。 口服：泼尼松，0.75-1.0mg/kg， 40－60mg/d 重度：静滴氢化可的松300mg/d,或甲泼尼龙 48mg/d, 。7-10天后改为泼尼松60mg/d口服。病情 缓解后1-2周减少5-10mg 。 类固醇激素无维持治疗效果,症状缓解后逐渐减量 病变局限于直肠和乙状结肠患者可局部保留灌肠。 用地塞米松5mg+生理盐水100ml,保留灌肠，1次／d。 布地奈德泡沫灌肠剂2mg保留灌肠。 可用中药 0.2%黄连素100ml加锡类散0.6g,保留灌肠，每晚1 次。
治疗
控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症 一般治疗： 休息 饮食营养流质饮食，少渣，禁乳制品 重症或暴发型，纠正水，电解质紊乱，低蛋白血 症，贫血。 严重者禁食，完全胃肠道外营养。 对症治疗：腹痛-抗胆碱药，腹泻-止泻，地芬诺酯 （苯乙哌啶）或洛哌丁胺慎用。 抗生素：广谱、厌氧菌

– 并发结肠癌变。
– 慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重
影响生活质量，或虽可用糖皮质激素控制病 情但不良反应太大不能耐受者。 – 全结肠切除加回肠肛门小袋吻合术。
预后


急性暴发型、有并发症及年龄超过60岁 者预后不良。 监测性结肠镜检查，2年1次。
第二节 克罗恩病
Crohn’s disease， ＣＤ
粘膜活组织：弥漫性炎症细胞浸润，
– 活动期表现为表面糜烂、溃疡隐窝炎、隐
窝脓肿， – 慢性期-隐窝结构紊乱、杯状细胞减少。
重症溃疡性结肠炎 形成大小不等的假性息肉表面有炎性渗出物附着
慢性轻度溃疡性结肠炎 表现为粘膜红斑和脆性增加,有出血点,血管网消失

X线钡剂灌肠检查
– 粘膜粗乱或颗粒样改变 – 多发性浅溃疡：管壁毛刺状或锯齿状小
露于某些不明因素。 社会经济发达有关 二 遗传 家族聚集性， NOD2/CARD15基因突变 三 感染 多种微生物参与。 IBD是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反 应性疾病 四 免疫 持续的天然免疫反应及Th1细胞异常激 活等释放出各种炎症介质及免疫调节因子， 如 IL-1，IL-6， IL-8， TNF-αIL-2，IL-4、 IFN-γ 等参与肠粘膜屏障的免疫损伤。 抗TNF-α 单克隆抗体等治疗效果显著。
（一 ）控制炎症反应
1 、 5-氨基水杨酸 （5-ASA）：可一直肠黏膜的前列腺素合成 和炎症介质白三烯的形成 ，对肠道炎症有显著的抗炎作用。 4g/d，分4次口服。 1）柳氮磺吡啶（SASP）：偶氮键连接5-ASA与磺胺砒啶。 适用于轻、中型患者或重型经激素治疗缓解者 4g/d, 3-4周，病情缓解后减量 , 维持量2g/d, 维持3年。 不良反应：恶心、呕吐、食欲减退、头痛、可逆性男性不育，餐后服