细胞和组织的适应、损伤和修复(病理学基础教学课件)

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病理学 第一章 绪论,细胞组织的适应、损失与修复 ppt课件

病理学 第一章 绪论,细胞组织的适应、损失与修复 ppt课件
肝细胞气球样变
35
1. 细胞水肿
细胞体积增大,胞质疏松,淡染。胞质中充满淡红色 细小颗粒。
36
2. 脂肪变性
指除脂肪细胞以外的细 胞的胞浆内出现脂滴或脂 滴增。多发生于,如心、 肝、肾的实质细胞,以肝 细胞最多见。 (1)肝脂肪变性 (2)心肌脂肪变性
37
突击小测
1.细胞水肿和脂肪变性常发生在: A.肺、脾、肾 B.心、脾、肺 C.心、肝、肠 D.肝、肾、脾 E.心、肝、肾
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一、变性
指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象。
常见的变性有: 1. 细胞水肿 2. 脂肪变性 3. 玻璃样变性
3. 黏液样变(自学) 4. 病理性色素沉积(自学) 5. 病理性钙化(自学)
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1. 细胞水肿
指细胞内水和钠的过多积聚,称为细胞水肿。好发于 心、肝、肾等。
• 病因:感染、缺氧、中毒及高热等。 • 机制:组织细胞的线粒体受损。ATP生成减少,Na+-
织中。
55
二、坏死
细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢停止、结 构破坏和功能丧失等不可逆性变化叫细胞死亡。
细胞死亡
坏死 凋亡(自然死亡)
56
二、坏死
活体局部细胞、组织的病理性死亡,称为坏死。 病因与发病机制:
强烈致病因素
组织细胞可逆性损伤
溶酶体破坏
溶酶体酶释放
细胞崩解
坏死
特点:酶溶性坏死
57
12
突击小测
四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩.主要属于: A.神经性萎缩 B.失用性萎缩 C.压迫性萎缩 D.营养不良性萎缩 E.生理性萎缩
13
一、萎缩
病理变化 萎缩的细胞、组织、器官体积变小,重量减轻,色泽变

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件
三大组 成成分
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观:
圆形或椭圆形的 管腔结构 有大量内皮细胞 增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观:
胖梭形,体积比较大
功能:
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观:
体积小,染色深 以巨噬细胞为主, 多少不等的中性粒 细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观:
鲜红色 (红)
颗粒状 柔软 湿润
(粒) (软) (湿)触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
(红) 颜色鲜红 (软) 摸一摸软软 (湿) 表面湿润
(粒)颗粒状外观
血管含量丰富 新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长, 以小动脉为轴心在周围形 成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期:纤维性骨痂—骨样组织—钙 盐沉着—骨性骨痂 形成。(2-3个月)
4.骨性骨痂改建期:骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合(1-2年)。
影响损伤修复的因素
(一)全身因素: 1.年龄:青少年机体组织再生力强,愈合 快,老年人反之。 2.营养:与蛋白质关系极大,还与维生素C、 微量元素锌、钙、
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合:组织创伤大,坏死组织较多,创 缘不整,无法整齐对合,伴有感染的创口。
(二)骨折的愈合 骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为:
1.血肿形成期:骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合 骨折断端。(数小时)
2.纤维性骨痂形成期:肉芽组织取代血肿---机 化---形成纤维性骨 痂—连接断端。(2-3周)

病理学基础ppt课件

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红-局部血管扩张、充血 肿-局部血管通透性增高,液体和细胞成分渗出 热-动脉充血、血流加快、代谢旺盛 痛-渗出物压迫及炎症介质作用于感觉神经末梢
全身反应:
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用:
局限致炎因子,阻止病原微生物蔓延全身; 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织; 细胞增生,修复损伤组织,恢复组织和器官的功能。
细胞水肿:病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变:高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡:程序性细胞死亡,主动(自杀性)
坏死:意外事故性细胞死亡,被动(他杀性) 坏死结局:
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些? 肌组织包括哪些?有什么不同? 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些?
血栓
平滑肌
形状:息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色:纤维组织-灰白色;脂肪瘤-黄色;血管瘤-红色;
黑色素瘤-黑色
质地:与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤:瘤 恶性肿瘤:
癌:上皮组织 肉瘤:间叶组织
白血病是恶性 瘤病:肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性:
重要器官严重的变性和坏死,eg:病毒性心肌炎 大量炎性渗出物,eg:细菌性脑膜炎 增生性反应,eg:结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤,eg:溃结、慢性胃溃疡

细胞和组织的适应、损伤与修复 细胞和组织的损伤(病理学课件)

细胞和组织的适应、损伤与修复 细胞和组织的损伤(病理学课件)

2、坏死的类型 (1)凝固性坏死 组织细胞失水,呈灰白,干燥的凝固状
镜下:细胞微细结构消失但细胞的外形和组织 轮廓仍保存
肉眼:灰白或黄白色,质硬,与健康组织周围 有一红色充血、出血带
常见:脾、肾和心的梗死
脾梗死
肾梗死
干酪样坏死: 是彻底的凝固性坏死, 是结核病的特征性病变。 肉眼观:坏死灶略黄, 细腻,形似奶酪。
血压、系统性红斑狼疮
肾动脉纤维素样坏死伴恶性高血压
正常小动脉
(4)坏疽:(Gangrene)
是指组织坏死并继发腐败菌感染。 发生于肢体及内脏。
坏疽类型: 干性、湿性和气性坏疽三种。 前两者多为继发于血液循环障碍引起
的缺血性坏死。
干性坏疽:多发生于肢体,特别是下肢。 如:AS、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体 病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色,与周围 健康组织间有明显分界。 机制:动脉阻塞,静脉回流尚好。
2)镜下观:核脱水,染 色质凝聚, 嗜碱性增强, 核缩小
核碎裂:
染色质崩解 成小碎片, 核固缩后核 膜破裂
核溶解:
染色质水解, 核色淡,见核 轮廓
细胞浆和膜的改变: 胞浆红染,呈细颗粒状, 胞膜崩解,引起周围组织
炎症反应 间质的改变:
基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失 ,呈无结构的红染物
一、可逆性损伤(变性) 【概念】是细胞或细胞间质受损后,由于代谢障
碍,使细胞内或细胞间质内出现一些异常物质或 正常物质含量显著增多。
正常细胞
异常物质
正常物质过多
(一)细胞水肿 或称水变性:
是细胞损伤最常见的一种早期表现, 主要见于线粒体丰富、代谢活跃的心、肝和 肾等器官的实质细胞。
病理变化 ⑴ 肉眼观:

第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件

第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件

一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小,可伴随数量减少。 合成代谢降低,功能下降
发育不全、未发育(不属于)
11
(一)原因及类型:
1)生理性萎缩: 是生命过程的正常现象,如
青春期的胸腺萎缩;分娩后子宫;老年期
各脏器和组织的萎缩
(退化)
12
A:82岁男性萎缩大脑
B:36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼:灰白或黄白色,干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于:心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多,蛋 白少的器官,如脑(脑软化)和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时,大量嗜中性粒细胞的渗出 ,释放水解酶,坏死组织溶解形成(脓肿)
大体:灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2)血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体:细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型: 变性、死亡
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细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件

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01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。

病理学-细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复 PPT精品课件

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2.萎缩的器官体积增大,形状发生改变的是: A.脑A硬化引起的脑萎缩 B.严重的肾盂积水引起的肾实质萎缩。
细胞内 间质
出现异常物质 或 正常物质显著增多 伴代谢、功能改变
Definition of degeneration
inside of cell
stroma
出现异常物质,或正常物质数量 显著增多,伴代谢、功能改变。
变性的定义
变性的类型
细胞水肿
脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 淀粉样变性 病理性色素沉着
正 常 肝 组 织
病 毒 性 肝 炎
肝 细 胞 水 肿
细胞水肿 cellular swelling
转归
轻或中度
继续发展
细胞水肿
恢复
或脂肪变 或坏死
脂肪变性
定义:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明
显增多
好发部位:肝、心、肾 原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等
脂肪变性示意图
正常非脂肪细胞
石蜡切片,HE染色 脂滴空泡(脂滴被有
原因
功能增强,合成代谢旺盛→实质细胞的肥大
→组织和器官的体积增大
类型(原因)
生理性肥大 病理性肥大
生理性肥大:妊娠→子宫肥大 正常 妊娠子宫
子 宫 பைடு நூலகம் 壁
正常
平滑肌纤维肥大
病理性肥大:高血压病左心室肥厚
增生 hyperplasia
定义:组织或器官内实质细胞数量增多, 可引起组织或器官的体积增大
化生 metaplasia
类型 上皮组织的化生
鳞状上皮化生 肠上皮化生 柱状上皮化生
间叶组织的化生
软骨化生 骨化生
鳞状上皮化生
假复层纤毛柱状 上皮

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件

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胞浆疏松透亮
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮,就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,细胞坏死。
脂肪变性:
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位:
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观: (大、黄、软、油) 明显肿大,色变黄,触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤

变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位:
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎:
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴

细胞和组织的适应、损伤与修复 损伤的修复(病理学课件)

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3、血管的再生
(1)毛细血管的再生:以生芽方式来完成
(2)大血管的修复:手术吻合 大血管的断裂----手术吻合---断裂处通
过结缔组织连接---修复
4、纤维组织的再生
局部损伤后,由成纤维细胞分裂增生--胶原纤 维--纤维细胞。
原始间 叶细胞
纤维母 细胞
分泌前胶原蛋白,在 细胞周围形成胶原纤 维,细胞逐渐成熟
(4)包裹钙化:难溶解吸收,又不易完全机化的 坏死组织,由周围增生的肉芽组织将其包围, 其中坏死物可钙化。 肉芽组织最后形成瘢痕组织
断肢再植,断面各组织通过什么样的方式愈合?
第三节 损伤的修复
修复(repair) 机体对损伤形成的缺损进行修补恢复的过程。
修复是通过再生来完成的,再生是修复的基础。 类型 :
2、稳定细胞: 有潜在较强再生力。
各种腺实质细胞、间叶组织细胞及其分化出来 的各种细胞。
如:肝细胞、胰腺、甲状腺、纤维母细 胞、内皮细胞、平滑肌细胞、骨细胞、软骨细胞。
3、永久性细胞 无再生能力或非常微弱。
神经细胞 心肌细胞 骨骼肌细胞
新近提出成体干细胞为机体原始状态的细 胞,它具有自我复制和更新、多向分化的特点 ,用于维持新陈代谢和创伤修复,所以有研究 证明,神经细胞、心肌细胞不能再生的传统观 念,正逐渐改变。
浓稠、厚且坏死组织多: 优琐(含氯石灰硼酸溶液)湿敷
结局:肉芽组织成熟后转变成纤维组织并老化为瘢痕
(二)瘢痕组织 即肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织, 常发生玻璃样变性。
三少一多: 1. 间质水分逐渐吸收减少 2. 炎性细胞减少→消失 3. 血管减少或改建 4. 胶原纤维增多→
结缔组织→瘢痕组织
骨折断端及时、牢靠的固定 早日进行全身和局部功能锻炼

《病理学》课件 细胞和组织的适应与损伤修复 最新版ppt

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酶的分解作用为主
蛋白质变性为主
液化性坏死
吞噬碎片
凝固性坏死
嗜中性粒细胞 巨噬细胞
(1)凝固性坏死(coagulative necrosis)
酶解作用较弱,蛋白质含量较多——变性凝固
光镜:细胞细微结构消失,核消失, 组织结构轮廓保留数天
肉眼:坏死组织灰黄、干燥、质实, 分界清楚 常见器官:心、肝、肾、脾
(3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。
光镜:局部见细丝状、颗粒状或小条块状无结 构物质,与纤维素染色性质相似
常见情况:变态反应性疾病(风湿病、肾小球肾炎) 急进性高血压、胃溃疡
发生机制:抗原-抗体复合物+补体+炎细胞 ↓
纤维肿胀、崩解,免疫球蛋白沉积
细胞膜变化:通透性增加→各种酶释放入血→ 血清酶改变→早期诊断
(1)心肌坏死—— 肌酸激酶↑、乳酸脱氢酶↑ 谷草转氨酶↑
(2)胰腺坏死——脂肪酶↑ (3)肝细胞坏死——谷丙转氨酶↑
间质改变:胶原纤维肿胀、断裂、液化 ↓
坏死区成片状无结构红染颗粒状物质
3、坏死的类型
其形态学取决于酶的分解作用或蛋白质变性情况。
周围组织损伤
数小时~数十小时后 才可在光镜下辨认
2、基本病变:
细胞核DNA的转录变停止化
核固缩 核碎裂
核溶解
(pyknosis)(karyorrhexis)(karyolysis)
细胞浆变化:
1、强嗜酸性(核蛋白体、糖原颗粒减少)
2、超微结构变化:线粒体、内质网空泡形成, 线粒体基质中无定形钙沉积, 溶酶体膜破裂
增生的形态学改变:
有丝分裂活跃,细胞数量增加 弥漫性 组织、器官弥漫性增大 局限性 组织、器官形成结节

细胞和组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件

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二、各种组织的再生过程 3. 神经组织的再生 特点:⑴脑、脊髓内的神经细胞不能再生,其破坏后,由 神经胶质细胞及其纤维修复,形成胶质瘢痕;⑵神经纤维 断离后,可以完全再生。 条件:⑴与受损神经相连的神经细胞存活;⑵断离两端距 离<2.5cm。
二、各种组织的再生过程 3. 神经组织的再生 创伤性神经瘤:由于神经纤维断离的两端相隔太远或断端 之间有组织相隔,或因截肢失去远端,再生轴突均不能达 到远端,而与增生的结缔组织混杂在一起,卷曲成团,称 为创伤性神经瘤。 临床表现:顽固性疼痛。
复习思考题: 机体的组织细胞根据再生能力不同可分为哪三类? 并举实例说明。
生殖器官管腔被覆C、
的实质C(肝、胰、
淋巴及造血C、间皮C
内分泌腺、皮脂腺)
和肾小管上皮细胞
永久性细胞 —非分裂细胞 没有再生能力 神经细胞 骨骼肌细胞 心肌细胞
二、各种组织的再生过程 1. 纤维组织的再生
静止的纤维 细胞、原始 间叶细胞
纤维母细胞
分泌前胶原蛋白,在细 胞周围形成胶原纤维, 细胞逐渐成熟
一、各种组织的再生能力 二、各种组织的再生过程
一、各种组织的再生能力 为什么有完全性再生和不完全性再生之分呢? 不同生物的细胞周期时间不同,同一系统中不同细胞的周 期也有所差异,因此,机体的细胞具有不同的再生能力。
不稳定细胞
稳定细胞
—持续分裂的细胞
—静止细胞
再生能力强
较强潜在再生能力
表皮C、黏膜被覆上皮C、 各种腺体或腺样器官
纤维细胞
二、各种组织的再生过程 2. 血管的再生 ⑴毛细血管:以出芽方式再生; ⑵毛细血管改建→小静脉、小动脉。Fra bibliotek基底膜
蛋白酶
分解
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(三) 玻璃样变性
概念: 指在病变的组织或细胞内出现均匀 一致、粉红染、毛玻璃班透明的蛋白性 物质,又称透明变性。
包括三类: 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变
玻璃样变性:
1. 血管壁玻璃样 变性
①部位:细动脉等。
②机理:
常见于高血压时, 由于血管通透性增 高,血浆蛋白渗入 管壁并凝固;
瘢痕组织是指肉芽组织 经改建成熟形成的纤 维结缔组织。
1.瘢痕组织的形态结构
• 肉眼观:局部灰白色和黄白色,半透明、 质地坚韧并缺乏弹性。
镜下:
2.瘢痕组织对机体的影响
(1)对机体的有利方面 (2)对机体不利的方面
三、创伤愈合
• 1.概念: 机体在外力的作用下, 使皮肤等组织离断或缺损后,由 周围的细胞再生或纤维组织增生 进行修复的过程。
1. 分类
• 生理性和病理性萎缩 1).营养不良性萎缩 2).废用性萎缩 3).神经性萎缩 4).压迫性萎缩 5).内分泌性萎缩
二、肥大
• 定义:细胞、组织和器官体积的增 大。
1. 肥大的分类: ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
2. 病理变化
• 主要是实质细胞体积增大,再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
如:伴有严重蛋白尿的肾炎时, 肾近曲小管上皮细胞重吸收原尿中 的血浆蛋白,浆细胞质内的免疫球 蛋白等.
二、细胞死亡
包括细胞坏死和凋亡2种形式。 ㈠ 坏死:
机体局部组织细胞的死亡。 凡是能够引起组织损伤的原因(缺 氧、生物因素、物理因素、化学因素 等),只要达到一定 强度和持续时间 都可以引起坏死。
2.常见的坏死类型
(1) 凝固性坏死 • (干酪样坏死) (2) 液化性坏死 • (脂肪坏死) (3)特殊类型的坏死
(1)坏疽 (2) 纤维素样坏死
2. 坏死的类型
⑴ 凝固性坏死: • 组织坏死后蛋白质变性凝固为主,
常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. • 镜下:坏死组织细胞结构消失,组织
结构轮廓依然可见.
③ 后果:
细动脉管壁 变厚、变硬, 管腔变窄。
(细动脉硬化) 一般不可逆。
玻璃样变性
2.结缔组织玻璃样变性: ①部位:瘢痕组织、纤维化病灶等。 ②病变: 病变部位纤维细胞明显减少,胶 原纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明 一般不可逆
3. 细胞内玻璃样变性:
凡整个细胞或胞质内出现大小 不等均质无结构物质都属细胞内玻 璃样变性.
正常细胞
萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
坏死
细胞死亡
凋亡
可逆性损伤的细胞
细胞变性
第 一 节 细胞和组织的适应
• 生物体对内外环境变化所做出的反应。 (通过自身功能、代谢,形态结构改变适应
环境的变化)
细胞和组织的适应性反应包括: 1. 萎缩 2. 增生 3. 肥大 4. 化生
一、萎缩
• 定义:发育正常的组织和器官体积缩小, 实质细胞体积或和数目减少
特点: • 表皮细胞, • 间皮细胞 • 呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜
上皮细胞 • 淋巴及造血细胞
(2)稳定细胞
特点:在正常情况下不表现有 再生能力
• 腺或腺样器官实质细胞: 肝、 胰、涎腺、内分泌腺;
• 间叶组织:纤维、骨、软骨、 平滑肌
(3)永久性细胞
特点:再生能力极差 1).神经细胞(无再生能力) 2).心肌细胞、横纹肌
1. 病理变化
肉眼:失活组织特点 ①外观无光泽,暗淡混浊; ②失去正常组织弹性,捏起或切割 回缩 不良 ③无血液供应,故温度↓,血管无搏 动、 清创时无新鲜血液流出; ④失去正常感觉及运动功能
镜下:
• 细胞核的变化是细胞死亡在组织学上 主要标志, (1) 细胞核 表现为:
①核固缩; ②核碎裂;
③核溶解。
• 定义:由新生的毛细血管和 成纤维细胞组成并伴有炎细 胞浸润的新生幼稚结缔组织
1.结构与形态
肉眼观:颗粒状、柔软湿润、呈鲜红色, 触之易出血。
镜下:
2.肉芽组织的功能
①抗感染 保护创面; ②填补伤口及组织缺损; ③机化或包裹环死组织、血栓、
炎性渗出物及其他异物。 3.肉芽组织的结局
(二)瘢痕组织
(一)皮肤创伤愈合
1.创伤愈合的基本过程 ①伤口早期变化:组织坏死,血管断裂
→血管收缩,凝血→炎症反应:充血, 渗出(红肿); ②伤口收缩:边缘新生的肌纤维母细胞 牵拉→创面缩小,2-3天; ③肉芽组织与纤维组织增生:3-5天开 始,填补伤口,抗感染; ④表皮及其它组织的再生
2.类型
①一期愈合 ②二期愈合 ③痂下愈合
• 类型
①脑组织坏死:如脑梗死 ②化脓性病灶:如脓肿的脓液 ③脂肪坏死 (特殊类型):
主要见于急性胰腺炎时酶解性 脂肪坏死
(1) 坏疽:
较大范围组织坏死后并有不同程度 的腐败菌感染,病灶呈黑褐色。 • 类型 : ⑴ 干性坏疽 ⑵ 湿性坏疽 ⑶ 气性坏疽
三种坏疽比较表
类型 病变部位 原 因 条 件
2) 发病机制: • ① 脂肪酸进入过多 • ② 脂肪:
1)肉眼: 肝体积↑,包膜紧张, 色浅黄, 边缘钝,
有油腻感。
2) 镜 下: 肝细胞胞质内有大小不等园形空泡,
核被脂滴挤压而偏于一侧。
3) 影响和结局:
功能↓ , 病因持续,可发展为细胞坏死并导致 肝硬变.
一、变 性
概念:变性指因代谢障碍引起 的细胞或细胞间质内出现异常物质或正 常物质数量显著增多的一类可逆性的形 态变化。
常见变性的病理类型
(一)细胞水肿 (二)脂肪变性(脂肪沉积) (三)玻璃样变性 (四)粘液样变性
(一) 细胞水肿与水变性
概念:细胞水肿:细胞内钠水分异常增 多又称水变性。
(1)病因及发病机制:缺氧、感染、中 毒等因素使细胞线粒体受损,能量 生成不足,细胞膜钠钾泵功能障碍, 导致细胞内水,钠增多。
形态改变
中毒
干性 坏疽
四肢末端
A逐渐阻塞V 干固皱缩,黑褐色,臭
回流通畅
味少,分界清楚
湿性 坏疽
与外界相通 A+V阻塞水 的内脏(肠、 分多,腐败菌多, 肺,子宫) 感染严重
湿肿、污黑色,恶臭, 分界不清
毒血症
气性 深达肌肉的 坏疽 创伤
厌氧菌感染
湿性坏疽一种,蜂窝 状,污绿或污黑色,有 捻发音、恶臭味
①一期愈合
a.组织缺损少,创缘整齐,无感染或无菌 手术伤口;
b.血凝块少,炎症反应轻微,再生修复早, 肉芽组织少;
c.愈合时间短,形成瘢痕少; d.24-48h 表皮再生, 2-天肉芽形成,5-6
天胶原纤维形成,2-3W愈合。
一 期 愈 合 模 式 图
②二期愈合
a.组织缺损大,创缘不整,不能严密 对接、,伴感染、异物;
3. 后果
• 功能↑,超过限度将导致器官功能失代 偿。
三、增生
• 定义:实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型: ① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
2. 病理变化
• 主要是实质细胞体积增大,再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
• 功能↑,超过限度将导致器官功能失代 偿。
• ③结缔组织化生:软骨化生,骨 化生,骨化性肌炎
• 后果
1) 具有一定防御功能,但丧失原组织 的功能,
2) 某些化生与癌前病变有关。 如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生
正常组织
数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
是由于细胞和组织的物质 代谢障碍所致的形态、功能和代 谢的病理改变,包括变性和细胞 死亡。
四、化生
定义:一种已分化组织转化为另一种 相似性质的分化组织的过程。
特点: ① 不是已分化细胞直接转变而来
② 未分化细胞向另一方向分化 ③ 化生一般在同类组织间进行 ④ 通常见于再生能力较强的组织
分类
• ①鳞状上皮化生:气管柱状上皮, 胆囊粘膜上皮,宫颈粘膜柱状上 皮。
• ②肠上皮化生:胃粘膜转化成小 肠或大肠粘膜。
(三)各种组织的再生过程
• 1.上皮组织的再生 • 2.纤维组织的再生 • 3.血管的再生 • 4.神经组织的再生
二、纤维性修复
• 纤维性修复是指由肉芽组织清除环死组织 、异物、填补缺损后转化为以胶原纤维为 住的瘢痕组织的过程,又叫瘢痕性修复。
• (一)肉芽组织 • (二)瘢痕组织
(一)肉芽组织
四.影响再生修复的因素
A. 全身因素: 年龄、营养、内分泌、药物。
B 局部因素: 感染与异物、局部血液循环情况、 神经支配、电离辐射、药物。
• 再生 指损伤周围的同种细胞 分裂增殖加以修复的过程。
(一)再生类型
一、生理性再生:表皮、子宫内膜、
消化道粘膜上皮细胞,血细胞。
二、病理性再生:
完全性: 恢复损伤前的状态; 不完全性: 纤维组织增生代替。
(二).细胞的再生能力
• 1.不稳定细胞 • 2.稳定细胞 • 3.永久性细胞
(1)不稳定细胞
毒血症 发展迅 速后果 严重
(2)纤维素样变性
• 概念:是指结缔组织及小 血管壁内出现颗粒状、小片 状或细丝状无结构、呈强嗜 酸性染色,状似纤维素的物 质。
• 原因:与自身免疫反应有关 • 主要见于:
急性风湿病、肾小球肾炎、 系统性红斑狼疮等变态反应 性 疾病
3、结局
⑴ 溶解、吸收:
⑵ 分离、排出:形成 溃疡 及 空洞 ⑶ 机化: 肉芽组织逐渐替 代坏死 组织的过程。 ⑷ 包裹: ⑸ 钙化:
b.坏死组织多或伴感染,炎症反应重, 感染控制后再生才开始;肉芽组织 多;
c.愈合时间长,形成瘢痕多;
二 期 愈 合 模 式 图
③ 痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏 死物干燥后形成褐色硬痂;
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