阿帕替尼治疗转移性结肠癌1例

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甲磺酸阿帕替尼治疗晚期恶性肿瘤45例

安徽医药Anhui Medical and Pharmaceutical Journal2021Mar，25（3）甲磺酸阿帕替尼治疗晚期恶性肿瘤45例刘飞1，赵文英2，陈小雪1作者单位：1池州市第二人民医院肿瘤内科，安徽池州247000；2皖南医学院附属弋矶山医院肿瘤内科，安徽芜湖241000基金项目：安徽省自然科学基金（1708085MH202）摘要：目的探讨在晚期恶性肿瘤病人中应用甲磺酸阿帕替尼的疗效及安全性。

方法选择2017年8月1日至2019年7月31日池州市第二人民医院接受单药甲磺酸阿帕替尼靶向治疗或联合化疗方案的51例晚期恶性肿瘤病人进行回顾性分析，对近期疗效及生存状况进行评估，并观察不良反应的发生情况。

结果45例病人可评估疗效，无完全缓解（CR）病例，部分缓解（PR）12例，稳定（SD）15例和进展（PD）18例，客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）分别为26.67%和60.00%，中位无进展生存（PFS）4个月，中位总生存（OS）7个月；不良反应有高血压（44.44%）、蛋白尿（31.11%）、手足综合征（26.67%）、胆红素升高（22.22%）、转氨酶升高（20.00%）及胃肠道反应（11.11%）等，大多为1~2级，严重不良反应发生率低。

结论针对晚期恶性肿瘤应用阿帕替尼靶向治疗具有一定的疗效，病人能够耐受，安全性高。

关键词：甲磺酸阿帕替尼；肿瘤；分子靶向治疗；疗效；安全性Treatment of45patients with advanced malignant tumors with apatinib mesylateLIU Fei1，ZHAO Wenying2，CHEN Xiaoxue1Author Affiliations:1Department of Oncology,Chizhou Second People's Hospital,Chizhou,Anhui,247000,China;2Department of Oncology,Yijishan Hospital Affiliated to Wannan Medical College,Wuhu,Anhui,241000,ChinaAbstract:Objective To investigate the efficacy and safety of apatinib mesylate in patients with advanced malignant tumors.Meth⁃ods51patients with advanced malignant tumors were selected for retrospective analysis from August1,2017to July31,2019in Chi⁃zhou Second People′s Hospital.They were treated with single drug apatinib mesylate,or combined chemotherapy.The short-term effica⁃cy and survival status were evaluated,and the occurrence of adverse reactions was observed.Results45patients were evaluated for the curative effect.There were no CR cases,12PR cases,15SD cases and18PD cases.ORR and DCR were26.67%and60.0%re⁃spectively.The median PFS was4months and the median OS was7months.Adverse reactions included hypertension(44.44%),protein⁃uria(31.11%),hand-foot syndrome(26.67%),bilirubin elevation(22.22%),transaminase elevation(20.00%),and gastrointestinal reac⁃tions(11.11%),etc.Most of them were1-2levels,and the incidence of severe adverse reactions was low.Conclusion Apatinib mesyl⁃ate is effective and safe in the treatment of advanced malignant tumors.The patient can tolerate.Key words:Apatinib mesylate;Neoplasms;Molecular targeted therapy;Efficacy;Safety甲磺酸阿帕替尼于2014年10月被我国国家食品药品监督管理局（CFDA）批准用于三线及以上治疗进展或复发的晚期胃腺癌以及胃-食管结合部腺癌［1］。

阿帕替尼在恶性肿瘤治疗中的研究进展

㊃综述㊃通信作者:楼彩金,E m a i l :e ye 134@163.c o m 阿帕替尼在恶性肿瘤治疗中的研究进展钱麟1,罗聪2a ,付志璇2b ,沈佳瑜1,楼彩金2c(1.浙江中医药大学第二临床医学院,浙江杭州310053;2.浙江省肿瘤医院a .腹部肿瘤内科;b .直肠肿瘤外科;c .乳腺肿瘤内科,浙江杭州310022) 摘要:血管内皮生长因子(V E G F )及血管内皮生长因子受体2(V E G F R -2)是调节血管生成㊁内皮细胞增殖和迁移的关键调控因子㊂阿帕替尼能选择性地结合V E G F R -2的胞内A T P 结合位点,阻断下游信号通路,抑制肿瘤血管形成,还可抑制R E T /S r c 通路㊁阻滞细胞周期和逆转多药耐药(M D R ),最终起到抗肿瘤的作用㊂许多基础研究及临床试验已证实阿帕替尼对多种实体瘤有明显的疗效,本文针对阿帕替尼抗肿瘤机制及目前其在恶性肿瘤治疗中的临床研究现状作一简述㊂关键词:肿瘤;抗药性,肿瘤;抗肿瘤联合化疗方案中图分类号:R 739.9 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2018)02-0177-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2018.02.023 多数肿瘤的发生㊁发展与肿瘤血管生成密不可分㊂研究发现,血管内皮生长因子(V E G F )及血管内皮生长因子受体(V E G F R )在促进血管生成的过程中发挥着重要的作用,V E G F 家族的各个成员结合不同的V E G F R ,其中V E G F -A 选择性地结合V E G F R -2,主要激活以下3个信号通路:R A S /R A F/MA P K /E R K 通路主要影响内皮细胞增殖,p38MA P K 通路主要与内皮细胞迁移相关,P I 3K /A K T /m T O R 主要影响血管通透性[1-3]㊂多种V E G F R 抑制剂已经被应用于治疗多种实体瘤,如凡德他尼用于晚期甲状腺髓样癌的治疗,索拉非尼用于治疗晚期肝细胞性肝癌,舒尼替尼治疗晚期肾癌等㊂阿帕替尼(Y N 968D 1,A p a t i n i b )是一种新型的口服小分子血管内皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(V E G F R -T K I),可以高度选择性地竞争结合V E G F R -2,并抑制V E G F R -2的自动磷酸化[4-5],抑制肿瘤血管生成,最终抑制肿瘤生成㊂而且,研究发现A p a t i n i b 可通过抑制肿瘤细胞药物外排等机制逆转多药耐药(M D R ),起到协同抗肿瘤作用[6-7]㊂2014年12月我国F D A 批准其用于二线治疗失败的晚期胃癌患者㊂目前A p a t i n i b 正在进行针对多种实体瘤的I I /Ⅲ期临床试验,如非小细胞肺癌(N S C L C )㊁乳腺癌㊁肝癌等[8-11]㊂本文将A pa t i n ib 治疗多种恶性肿瘤的作用机制及其临床研究进展进行综述㊂1 A pa t i n ib 抗肿瘤机制研究1.1 抑制V E G F R -2自动磷酸化激活下游通路 V E G F R -2是肿瘤血管生成的关键之一,其可通过自动磷酸化激活R A S /R A F /MA P K /E R K 通路影响内皮细胞增殖,促进肿瘤血管内皮生成;激活p38MA P K 通路促进内皮细胞迁移,其产生与肿瘤细胞播散密切相关;激活P I 3K /A K T /m T O R 影响血管通透性,有利于肿瘤细胞溢出血管并种植于其它组织[1-3]㊂作为新型V E G F R -T K I ,A pa t i n ib 主要通过竞争性结合V E G F R -2受体,抑制其自动磷酸化,从而阻断其下游通路,起到抑制肿瘤血管生长和肿瘤转移的作用㊂Y i n 等[12]在研究A pa t i n ib 对结肠癌H C T -116细胞的作用机制时发现,A pa t i n ib 可以显著诱导H C T -116细胞凋亡,并且呈浓度依赖性㊂W e s t e r nb l o t t i n g 检测信号通路蛋白的结果表明,在A p a t i n i b 处理后p -A k t 和p -E r k 1/2的表达显著降低,而A k t 和E r k 总蛋白水平没有变化,提示A pa t i n ib 可通过抑制V E G F R -2自动磷酸化激活下游MA P K /E r k 和P I 3K /A k t 信号转导通路来实现诱导肿瘤细胞凋亡㊂1.2 抑制R E T /S r c 通路 L i n 等[13]发现A pa t i n ib 可抑制转染K I F 5B -R E T 的人肺腺癌A 549细胞的生长㊁转移和侵袭,并对其效果进行评估㊂结果显示A p a t i n i b 在浓度为8μm o l /L 时,细胞中p -R E T 几乎完全被抑制,同时p -S r c 也被抑制,A 549细胞的侵袭和转移能力也明显下降㊂S r c 蛋白是K I F 5B -R E T 通路中的下游信号,是介导侵袭和转移的主要蛋白,其与R E T 的磷酸化同时被抑制提示A pa t i n ib 通过抑制R E T /S rc 通路进而抑制K I F 5B -R E T 阳性肿瘤的转移和侵袭能力㊂1.3 阻滞细胞周期 L i 等[14]研究发现A pa t i n ib 除可抑制A k t ㊁E R K 1/2的磷酸化外,还可引起细胞周㊃771㊃‘临床荟萃“ 2018年2月5日第33卷第2期 C l i n i c a l F o c u s ,F e b r u a r y 5,2018,V o l 33,N o .2Copyright ©博看网. All Rights Reserved.期抑制蛋白p21㊁p27的上调以及细胞素C y c l i n B1㊁c d c2的下调,阻滞细胞周期于G2/M期,从而抑制肿瘤细胞生长分化,达到有效抗肿瘤作用㊂李彤等[15]通过将A p a t i n i b单药㊁单纯放疗与A p a t i n i b联合放疗对胃癌细胞株S G C-7901的疗效进行对比,发现阿帕替尼干扰放射线诱导的D N A双链断裂的修复且S G C-7901G2期细胞比例显著增高,提示A p a t i n i b 可以通过干扰D N A复制阻滞细胞周期来抑制胃癌细胞增殖㊂1.4逆转M D R1.4.1抑制药物外排作用肿瘤M D R是抗肿瘤治疗的难题,研究发现A T P结合盒(A B C)蛋白超家族介导的药物外排为M D R形成的关键因素之一㊂P-糖蛋白(P-g p或A B C B1)和乳腺癌耐药蛋白(B C R P 或A B C G2)属于A B C蛋白超家族的成员,其表面受体可与A T P结合,利用A T P水解释放能量诱导细胞结构改变,并将药物排出细胞外[4]㊂T o n g等[6]研究发现,A p a t i n i b可抑制P-g p对底物的外排功能,其通过竞争结合P-g p的A T P结合受体,阻滞P-g p 的能量供应,致使多柔比星和P-g p底物罗丹明123在P-g p高表达的耐药白血病细胞株K562/A D R中的蓄积明显增加㊂M i等[7]将A p a t i n i b和化疗药物联合应用于过表达A B C B1细胞(K B V200,M C F-7/ A D R,H E K293/A B C B1细胞)和过表达野生型A B C G2细胞(S1-M1-80,M C F-7/F L V1000, H E K293/A B C G2-R2细胞),结果示A p a t i n i b能显著增强化疗药物(紫杉醇㊁阿霉素㊁米托蒽醌㊁拓扑替康㊁顺铂)在细胞中的毒性作用,提示A p a t i n i b可通过抑制A B C B1和A B C G2介导的药物外排作用实现逆转M D R㊂1.4.2抑制V E G F R/E G F R信号通路 A p a t i n i b 除了能逆转化疗药物耐药,也可以逆转N S C L C靶向治疗药物内皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(E G F R-T K I)耐药㊂L i等[16]分别在细胞水平㊁动物水平及临床病人中对A p a t i n i b逆转E G F R-T K I耐药进行了研究㊂他们对4种N S C L C细胞株以及获得性耐药H1975细胞异种移植裸鼠模型中进行A p a t i n i b单药㊁吉非替尼单药和吉非替尼联合A p a t i n i b的作用评价,并且回顾性地评估了在16例E G F R-T K I耐药患者中A p a t i n i b联合E G F R-T K I 再激活的效果㊂结果表明,在四个细胞系和动物模型中,联合用药的抗肿瘤作用均比单药A p a t i n i b或吉非替尼的强,其逆转E G F R-T K I耐药的主要机制是通过阻滞V E G F R磷酸化来抑制E G F R信号通路,从而减弱E G F R的抗药信号逆转E G F R-T K I耐药,其联合用药还可以抑制A K T/m T O R和E R K的下游通路从而抑制温伯格效应,影响肿瘤能量供应起到联合抗肿瘤的作用㊂2A p a t i n i b抗肿瘤的临床研究进展2.1A p a t i n i b与晚期胃癌I期试验(N C T00633490)[8]主要针对A p a t i n i b耐受剂量㊁安全性以及抗肿瘤作用开展研究㊂共入组46例患者,其中包括34例胃肠道肿瘤㊂结果提示A p a t i n i b最大耐受剂量(MT D)为850m g/d,推荐剂量(R D)为750m g/d㊂同时,18.9%(7/37)达部分缓解(P R), 64.9%(24/37)达疾病稳定(S D),治疗8周时的疾病控制率(D C R)达83.8%㊂L i等[17]在一项Ⅱ期研究中纳入144例二线化疗失败的进展期胃癌患者,随机入组安慰剂组㊁850m g(1次/d)A p a t i n i b组和425 m g(2次/d)A p a t i n i b组,结果显示中位总生存期(O S)分别为2.5㊁4.83和4.27个月,中位无进展生存期(P F S)分别为1.4㊁3.67和3.20个月,提示A p a t i n i b对晚期胃癌患者有效益㊂一项关于A p a t i n i b治疗二线治疗失败的晚期胃癌患者的Ⅲ期随机双盲对照多中心临床试验(N C T01512745)[18],入组270例患者,其中180例接受850m g/d A p a t i n i b治疗,90例接受安慰剂治疗,结果显示试验组中位O S较安慰剂组明显延长,中位P F S也明显延长,客观缓解率(O R R)分别为2.84%和0.00%㊂另一项Ⅲ期试验[19],共入组267例二线或多线化疗失败的晚期胃癌或胃食管连接处腺癌患者,随机进入A p a t i n i b组和安慰剂组,结果显示试验组中位O S 和中位P F S分别为6.5个月和2.6个月,对比安慰剂组(中位O S:4.7个月,中位P F S:1.8个月)明显提高㊂目前关于A p a t i n i b治疗晚期化疗后耐药胃癌患者的Ⅳ期试验(N C T02426034)正在进行中㊂2.2 A p a t i n i b与N S C L C一项关于A p a t i n i b治疗二线或多线治疗失败的非鳞N S C L C的Ⅱ期临床试验(N C T01270386)[20]入组136例患者,按2ʒ1比例随机入A p a t i n i b组和安慰剂组,使用A p a t i n i b750 m g治疗直至疾病进展(P D)或不能耐受的不良反应(A E)㊂结果显示A p a t i n i b组中位P F S为4.7个月,对照组1.9个月(P<0.01),O R R为12.2%v s0%, D C R为68.9%v s24.4%(P<0.01)㊂关于A p a t i n i b治疗E G F R野生型进展期非鳞N S C L C的Ⅲ期试验(N C T02332512)㊁治疗R E T融合基因阳性进展期N S C L C的Ⅱ期试验(N C T02540824)也在入组中㊂2.3 A p a t i n i b与食管癌一项回顾性㊁单臂临床研究评估了A p a t i n i b在化疗失败后的转移性食管鳞状㊃871㊃‘临床荟萃“2018年2月5日第33卷第2期 C l i n i c a l F o c u s,F e b r u a r y5,2018,V o l33,N o.2Copyright©博看网. All Rights Reserved.细胞癌患者中的疗效[21]㊂该试验共入组患者26例,接受A p a t i n i b连续治疗,28天(4周)为1个治疗周期,初始剂量为500m g,1次/d;出现3~4级A E后可减量至250m g,1次/d㊂结果示O R R和D C R分别为12%和60%,中位P F S和O S分别为3.2个月和5.3个月㊂7例患者因3~4级A E将A p a t i n i b减量至250m g,1次/d㊂常见的治疗相关的A E多为1~2级,包括血液学A E和非血液学A E,最常见的3~4级血液学A E为中性粒细胞减少(7.7%)和贫血(7.7%),3~4级的非血液学A E包括高血压㊁乏力㊁食管瘘㊁低钙血症㊁甲状腺功能减退,其发生率均为3.8%㊂2.4 A p a t i n i b与乳腺癌一项前瞻性非盲多中心Ⅱ期试验(N C T01176669)[22]评估了A p a t i n i b在复治晚期三阴性乳腺癌(T N B C)患者中的疗效㊂该试验共入组84例患者,其中25例入组Ⅱa期试验,接受A p a t i n i b(750m g/d)治疗㊂结果示8例达P R,5例达S D(超过24周),13例临床获益,中位P F S和O S分别为4.6和8.3个月㊂给予Ⅱa试验结果,入组Ⅱb试验的59例患者接受A p a t i n i b的起始剂量降低至500m g/d,结果显示6例达P R,8例S D(超过24周),14例临床获益,中位P F S和O S为3.3和10.6个月㊂至最后1次随访,Ⅱa中的1例患者P F S 达30个月,Ⅱb中的1例患者达14.7个月㊂2.5 A p a t i n i b与肝癌关于A p a t i n i b作为晚期肝细胞肝癌一线治疗的多中心随机非盲Ⅱ期试验(N C T01192971)[23],共入组肝细胞肝癌H C C患者121例,随机接受850m g/d或750m g/d A p a t i n i b 治疗,两组中位O S分别为9.7和9.8个月,D C R分别为48.75%和37.25%,两者在安全性上无明显差别㊂关于A p a t i n i b治疗化疗和(或)靶向治疗失败后的肝细胞肝癌的Ⅲ期试验(N C T02329860)正在入组中㊂2.6 A p a t i n i b与肉瘤 L i等[24]在化疗失败的Ⅳ期肉瘤患者中进行了A p a t i n i b疗效和安全性的评估,共入组Ⅳ期肉瘤化疗失败患者16例,随后进行A p a t i n i b治疗,给予A p a t i n i b500m g/d,每4周重复㊂中位P F S为8.84个月,两例达到P R,6例达到S D㊂O R R为20.0%,D C R为80.0%㊂Z h o u等[25]报道1例肺转移性骨肉瘤的男性患者,采用A p a t i n i b (500m g/d)治疗,11个月后,疗效评价达P R㊂L i u 等[26]研究发现A p a t i n i b可以抑制骨肉瘤生长,且与S T A T-3和B C L-2下降呈依赖关系,提示A p a t i n i b 可以通过阻滞V E G F R-2/S T A T-3/B C L-2信号通路的活性,诱导细胞凋亡和自噬,来抑制骨肉瘤生长㊂A p a t i n i b在其他肉瘤治疗中也有诸多个案报道,如J i 等[27-28]报道了1例血管肉瘤患者和1例恶性纤维组织细胞瘤患者,在放疗后接受A p a t i n i b(500m g/d)治疗,肺部病灶明显缩小,疗效评估达P R㊂D o n g 等[29]报道了1例黏液样/圆细胞脂肪肉瘤患者,口服A p a t i n i b(500m g/d),治疗1个月左右,腹部和盆腔肿块明显缩小,目前疗效评估为P R㊂Z h o u等[30]报道了1例腺泡状软组织肉瘤患者,经前期治疗无效后用A p a t i n i b(500m g/d)治疗,肺转移灶在治疗1个月后缩小,数量也相应减少㊂H a n等[31]报道了1例晚期胰腺脂肪肉瘤患者,前期治疗后复发,遂进行A p a t i n i b联合紫杉醇治疗,A p a t i n i b(500m g/d)和紫杉醇(210m g/d),21天/周期㊂经过4个周期的治疗,肿瘤大小明显减少㊂2.7 A p a t i n i b与其他恶性肿瘤除上述肿瘤外,A p a t i n i b在恶性黑色素瘤㊁前列腺癌㊁甲状腺癌中的作用也有报道:C o n g等[32]报道了1例K i t基因突变的晚期恶性黑色素瘤患者三线接受A p a t i n i b联合替莫唑胺治疗1个月后,转移灶明显缩小,疗效评估达P R,其P F S达1年以上㊂赵凤等[33]选择前列腺癌骨转移受试者29例,分为试验组19例及对照组10例,分别给予A p a t i n i b(250m g)联合或不联合立体定向放射(SB R T)(剂量为6G y/次,共5次)治疗,评价A p a t i n i b联合S B R T用于前列腺癌骨转移治疗的疗效,结果示试验组有12例(63%)患者出现前列腺特异抗原(P S A)下降50%以上,而对照组只有5例(50%),两组P S A下降持续时间均可达2~6个月㊂林岩松等[34]纳入10例进展性碘难治性甲状腺癌(R A I R-D T C)患者予A p a t i n i b治疗(750m g,1次/ d),每2周复查甲状腺球蛋白(T g),每4周C T监测靶病灶(T L)㊂结果示8例T g可评价的患者,在治疗2周后T g即出现下降,在治疗8周后较基线平均降幅达68%,达到P R㊂10例患者共18个T L,治疗4周后即出现缩小,在8周后较基线平均缩小达40%,9例患者(90%)达到P R,1例(10%)呈S D, O R R及D C R分别达90%和100%㊂以上均提示A p a t i n i b可能对多种类型肿瘤有疗效,但仍需进一步的临床及基础研究去验证其作用㊂3展望A p a t i n i b是一种新型的口服小分子血管内皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂,可通过抑制肿瘤血管生成,最终抑制肿瘤生成㊂A p a t i n i b已被证实对多种类型肿瘤有一定治疗效果且安全性高,但有待进一步基础及临床研究来寻找更适合A p a t i n i b靶向治疗的患者,实现个体化治疗策略㊂虽多项基础研究显示A p a t i n i b可以逆转M D R,增加化疗药物的毒㊃971㊃‘临床荟萃“2018年2月5日第33卷第2期 C l i n i c a l F o c u s,F e b r u a r y5,2018,V o l33,N o.2Copyright©博看网. All Rights Reserved.性作用,但目前关于A p a t i n i b的试验多数集中在A p a t i n i b单药治疗上㊂未来关于A p a t i n i b联合其它治疗(如化疗㊁放疗㊁其它靶向治疗)是否能对恶性肿瘤患者有临床效益还有待进一步的探索㊂此外,鉴于A p a t i n i b通过抑制血管生成发挥抗肿瘤作用,那么A p a t i n i b在其他实体瘤中(如卵巢癌㊁神经母细胞瘤㊁肾癌等)是否也有疗效也有待进一步探索㊂参考文献:[1] H i c k l i nD J,E l l i sL M.R o l e o f t h e v a s c u l a r e n d o t h e l i a l g r o w t hf a c t o r p a t h w a y i nt u m o rg r o w t ha n da n g i o g e n e s i s[J].JC l i nO n c o l,2005,23(3):1011-1027.[2] H o l m e s K,R o b e r t s O L,T h o m a s AM,e t a l.V a s c u l a re n d o t h e l i a l g r o w t hf a c t o r r e c e p t o r-2:s t r u c t u r e,f u n c t i o n,i n t r a c e l l u l a rs i g n a l i n g a n d t h e r a p e u t i ci n h i b i t i o n[J].C e l lS i g n a l,2007,19(10):2003-2012.[3] C u a d r a d oA,N e b r e d aA R.M e c h a n i s m sa n d f u n c t i o n so f p38MA P Ks i g n a l i n g[J].B i o c h e mJ,2010,429(3):403-417.[4] Z h a n g H.A p a t i n i bf o r m o l e c u l a rt a r g e t e dt h e r a p y i nt u 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阿帕替尼副作用

阿帕替尼副作用阿帕替尼是一种针对癌症的药物，它主要用于治疗慢性骨髓性白血病（CML）和其他某些形式的白血病。

虽然阿帕替尼对许多患者来说是一种有效的治疗方法，但使用该药物也会伴随一些副作用。

以下是一些可能的阿帕替尼副作用。

首先，阿帕替尼可能会引起胃肠道问题。

许多患者在用药期间会出现恶心、呕吐和腹泻等消化系统症状。

这些不适感可能会导致患者食欲不振，失去体重，并且需要额外的支持来缓解这些症状。

此外，部分患者还可能出现腹痛、胀气和消化不良等不适感。

其次，阿帕替尼还可能引起高血压。

一些患者在用药期间会出现血压升高的情况，这可能需要额外的治疗来控制。

患者应该定期监测自己的血压，并在医生的指导下采取适当的措施以减轻高血压的风险。

此外，阿帕替尼还可能对造血系统产生负面影响。

一些患者可能会出现贫血、血小板减少和白细胞减少等问题。

这些副作用可能会导致患者感到疲倦、乏力，容易出血或感染。

如果出现这些症状，患者应该及时寻求医生的建议以进行进一步的评估和治疗。

此外，阿帕替尼还可能引起一些其他副作用。

有些患者可能会出现肝功能异常、皮肤反应、水肿和骨骼肌痛等不适感。

这些副作用虽然并不常见，但患者在用药期间还是应该密切关注自己的身体状况，并及时与医生沟通。

总结而言，阿帕替尼作为一种针对癌症的药物，在治疗患者的同时也可能引起一些副作用。

患者在用药期间应该与医生保持密切联系，并尽量遵循医生的建议。

如果出现任何新的症状或不适感，患者应该立即咨询医生以获得进一步的指导和治疗。

阿帕替尼在与医生的合作下，可以为患者提供更好的治疗效果，并尽量减少副作用的发生。

阿帕替尼的作用与功效

阿帕替尼的作用与功效阿帕替尼（apatinib）是我国研发的一种新型小分子靶向药物，属于一种有效的酪氨酸激酶抑制剂（蛋白酪氨酸激酶抑制剂）。

它通过抑制内皮细胞和肿瘤细胞的管腔内皮生长因子受体（VEGFR）而发挥治疗作用。

近年来，阿帕替尼已经在我国和许多国家正式上市，成为晚期胃癌和不可切除的胃或胃食管交界处癌症的一线治疗药物。

本文将介绍阿帕替尼的作用机制、临床应用及不良反应等方面的内容。

一、作用机制：阿帕替尼作为一种酪氨酸激酶抑制剂，通过选择性地抑制肿瘤血管生成所需的均质一聚和其他VEGFR家族成员的酪氨酸激酶活性，阻断肿瘤血管生成因子的信号传导，抑制肿瘤生长和转移，从而发挥抗肿瘤作用。

具体来说，阿帕替尼的主要作用机制包括以下几个方面：1.抑制肿瘤血管生成：阿帕替尼能够抑制肿瘤血管生成因子（VEGF）与VEGFR结合，从而阻断血管内皮细胞的增殖、迁移和血管生成过程，抑制肿瘤的血液供应，使肿瘤细胞遭到缺氧和营养不足的环境。

2.抑制肿瘤细胞增殖：阿帕替尼通过抑制VEGFR的活性，还能够直接抑制肿瘤细胞的增殖和分裂，从而减少肿瘤体积和负荷，抑制肿瘤的生长和扩散。

3.增强免疫功能：研究表明，阿帕替尼还可以增强人体的免疫功能，通过调节T细胞、B细胞和巨噬细胞等免疫细胞的活性，增强机体的抗肿瘤能力。

总的来说，阿帕替尼的作用机制主要通过抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞的增殖来发挥治疗作用。

在临床应用中，阿帕替尼已经被证明是一种有效的治疗晚期胃癌和不可切除的胃或胃食管交界处癌症的药物。

二、临床应用：1.晚期胃癌的治疗：阿帕替尼在晚期胃癌的一线治疗中已经显示出良好的疗效。

根据临床试验的结果，使用阿帕替尼和常规化疗相比，患者的总生存期显著延长，且具有良好的安全性和耐受性。

因此，阿帕替尼已经成为晚期胃癌患者的重要治疗选择。

2.不可切除的胃或胃食管交界处癌症的治疗：对于不可切除的胃或胃食管交界处癌症患者，阿帕替尼也被广泛应用于一线治疗。

一例结肠癌肝转移患者的病例分析

肝移植
对于肝转移广泛或无法进行手术切除的患者，可以考虑进行肝移植。肝移植可以彻底清除肿瘤，但手术风险较高，且供体器官获取困难。
化疗方案
ห้องสมุดไป่ตู้
全身化疗
通过静脉注射或口服化疗药物，对全身的肿瘤细胞进行杀灭。全身化疗可以控制肿瘤生长，延长患者生存期。
局部化疗
将化疗药物直接注射到肿瘤组织或肿瘤周围的区域，以提高化疗药物的浓度和疗效。局部化疗可以减少全身化疗的副作用。
其他治疗方案
放疗
通过放射线对肿瘤进行照射，破坏肿瘤细胞的DNA，从而达到杀灭肿瘤细胞的目的。放疗可以缓解患者的症状，但对肝转移的疗效有限。
靶向治疗
针对肿瘤细胞表面的特定受体或酶进行抑制，从而抑制肿瘤的生长和扩散。靶向治疗可以显著提高患者的生存率和生活质量。
05
治疗过程及效果
手术过程及效果
手术过程
患者接受了结肠癌根治术，同时进行了肝转移灶的切除手术。
手术效果
手术过程顺利，没有出现并发症。术后病理结果显示，结肠癌组织已被完全切除，肝转移灶也已切除干净。
化疗过程及效果
化疗方案
患者接受了FOLFOX方案化疗，共进行了 6个周期。
VS
化疗效果
化疗过程中，患者的肿瘤标志物水平逐渐下降，影像学检查显示肿瘤缩小。然而，化疗结束后，患者的肿瘤标志物再次升高，提示肿瘤可能出现了复发。
初步诊断为结肠癌肝转移。
诊断依据
患者结肠癌病史，近期出现肝区疼痛、黄疸等症状。
实验室检查显示肝功能异常，肿瘤标志物升高。
影像学检查显示肝脏多发占位性病变，与结肠癌转移相符合。
鉴别诊断
原发性肝癌：患者无慢性肝病史，影像学检查显示肝实质病变，可排除。

阿帕替尼副作用

阿帕替尼副作用阿帕替尼（Apatinib），是一种针对晚期胃癌的靶向药物，可通过抑制肿瘤血管生成，减少肿瘤的供血，从而阻断肿瘤的生长和扩散。

虽然阿帕替尼在抗癌方面取得了一定的成效，但是它也存在一些副作用。

首先，阿帕替尼可能会引发一些消化道方面的副作用，例如恶心、呕吐、腹泻等。

这些副作用可能会对患者的生活质量造成一定的影响，甚至导致营养不良。

因此，在使用阿帕替尼的过程中，患者需要密切关注自身的消化道反应，并及时与医生沟通，以便采取相应的措施进行处理。

其次，阿帕替尼还可能引发一些皮肤反应。

患者在使用这种药物的期间，常常会出现皮肤瘙痒、疼痛、红肿等症状，甚至出现皮疹。

虽然这些皮肤反应通常是暂时的，但在严重情况下，还可能导致红斑狼疮等自身免疫性疾病。

因此，在使用阿帕替尼期间，患者需要保持皮肤清洁，避免过度刺激，如多晒太阳等。

同时，也要及时向医生报告任何皮肤变化，以便做出相应的处理。

此外，阿帕替尼还可能影响患者的心血管系统。

在一些病例中，使用阿帕替尼的患者出现了高血压、心动过速、心衰等症状。

这些副作用可能会对患者的身体健康造成一定的威胁，因此，在使用阿帕替尼的过程中，患者需要定期监测自己的血压和心率，并与医生保持良好的沟通，合理调整用药剂量。

最后，阿帕替尼还可能对肝脏功能产生一定的影响。

在一些患者中，使用阿帕替尼后出现了肝功能异常的情况，如肝酶升高等。

这些副作用可能会对患者的肝功能造成一定的损害，因此，在使用阿帕替尼期间，患者需要定期进行肝功能检测，并与医生密切合作，确保用药安全。

综上所述，阿帕替尼在治疗胃癌的过程中，虽然能够起到一定的抗癌效果，但是其副作用也不可忽视。

在使用阿帕替尼的过程中，患者需要加强自身的观察和保健，及时与医生沟通，并根据医生的建议，调整用药方案，以减少副作用的发生，提高疗效。

同时，医生也需要密切关注患者的身体情况，及时采取措施应对可能出现的副作用，以保障患者的安全。

阿帕替尼 (Apatinib)治疗的疾病及其副作用

阿帕替尼 (Apatinib)治疗的疾病及其副作用阿帕替尼 (Apatinib)治疗的疾病及其副作用阿帕替尼是一种口服血管内皮生长因子受体（VEGFR）抑制剂，已被广泛用于多种恶性肿瘤的治疗。

该药物主要通过抑制肿瘤血管生成，从而抑制肿瘤生长和转移。

然而，随着阿帕替尼的应用范围不断扩大，人们也逐渐意识到其治疗的疾病及其副作用的重要性。

一、阿帕替尼治疗的疾病阿帕替尼主要用于治疗晚期胃肠道肿瘤、胃癌、食管癌和肝癌等肿瘤。

研究显示，阿帕替尼能够抑制肿瘤生长、抑制新血管生成，并改善患者的生存期。

此外，阿帕替尼还可以作为单药或联合化疗药物来治疗局部晚期或转移性肿瘤，提高患者的治疗效果。

二、阿帕替尼的副作用尽管阿帕替尼在肿瘤治疗中有着显著的疗效，但也存在一些副作用。

常见的副作用包括高血压、手足综合征、皮疹和蛋白尿等。

其中，高血压是阿帕替尼最常见的副作用之一，大约有50%的患者会出现不同程度的高血压。

手足综合征表现为手掌和脚趾的疼痛、红肿、起泡和脱皮等症状，严重影响患者的生活质量。

皮疹主要表现为皮肤瘙痒、红斑、脱屑和干燥等，同时伴随着轻度发热和全身不适。

此外，还有一部分患者在使用阿帕替尼时会出现蛋白尿，这可能会引发其他肾脏相关疾病。

三、阿帕替尼的禁忌症和注意事项在使用阿帕替尼前，医生应该先了解患者的病史和身体状况，排除禁忌症。

阿帕替尼禁忌于怀孕期间和哺乳期妇女，因为该药物可能对胚胎和婴儿造成损害。

此外，对于存在严重肝脏疾病或肾脏疾病的患者，以及有严重出血倾向的患者，都不适合使用阿帕替尼。

在使用阿帕替尼期间，患者应该定期检查血压、肾功能和血常规等指标，以及定期监测心电图变化。

四、结语阿帕替尼作为一种有效的肿瘤治疗药物，已经被广泛应用于临床。

它在抑制肿瘤生长和转移方面取得了显著疗效，然而也伴随着一些副作用。

在使用阿帕替尼时，医生应该根据患者的具体情况进行个体化治疗，同时密切监测患者的病情和副作用发生情况，以确保治疗的安全和有效性。

晚期胃癌应用阿帕替尼病例报告1例

晚期胃癌应用阿帕替尼病例报告1例孟长婷;赵林;白春梅【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2017(044)007【总页数】1页(P354)【关键词】阿帕替尼;胃癌;逆转耐药【作者】孟长婷;赵林;白春梅【作者单位】中国医学科学院北京协和医院肿瘤内科北京市100730;中国医学科学院北京协和医院肿瘤内科北京市100730;中国医学科学院北京协和医院肿瘤内科北京市100730【正文语种】中文患者男，70岁。

2013年6月13日于北京协和医院行全胃切除胃癌根治术（D2）与食管空肠Roux-en-Y吻合术。

术后病理示：胃贲门中低分化腺癌，累及胃壁全层，紧邻浆膜面，累及食管，距离食管断端最近距离＜0.4 cm，淋巴结转移癌（第6组0/5、胃小弯侧9/18、胃大弯侧0/9），免疫组织化学检测HER-2（+）。

临床诊断：胃中低分化腺癌（pT3N3M0，ⅢB）。

术后先后给予紫杉醇联合替吉奥方案3个疗程、单药希罗达方案2个疗程，因不良反应不耐受，停止治疗并观察。

2015年3月CT示：胃癌术后局部模糊不均，强化软组织密度影较前明显，腹膜后淋巴结较前增大。

胃镜病理示：（吻合口）中低分化腺癌。

临床评价疾病进展（progressive disease，PD），肿瘤无进展生存期（progressionfree survival，PFS）为20个月。

一线治疗：替吉奥单药（2015年4月至2015年9月），最佳疗效为疾病稳定（stable disease，SD）。

2015年9月评估：SD有进展趋势（吻合口、腹膜后淋巴结有进展），PFS为5个月。

二线治疗：阿帕替尼单药（2015年10月7日至2015年11月27日），起始剂量250 mg/d，1周后加量至500 mg/d。

2015年11月26日评估CT示：胃癌术后局部模糊不均，强化软组织密度影较前略增大，腹膜后多发淋巴结肿大，较前略增大。

评价疗效SD有进展趋势。

PFS为1.5个月。

替吉奥联合阿帕替尼治疗晚期胃癌的疗效观察

替吉奥联合阿帕替尼治疗晚期胃癌的疗效观察胃癌是一种致命的恶性肿瘤，常常在晚期才被发现，其治疗难度较大。

近年来，替吉奥和阿帕替尼作为治疗晚期胃癌的新药逐渐引起了医学界的关注。

本文主要就替吉奥联合阿帕替尼治疗晚期胃癌的疗效进行观察和总结。

替吉奥，又称吉西他滨，是一种新型的化疗药物，通过干扰肿瘤细胞DNA合成和修复来抑制癌细胞的增殖。

替吉奥已经被广泛应用于胃癌的治疗中，并在一定程度上提高了患者的生存率。

而阿帕替尼则是一种靶向性抗肿瘤药物，主要通过抑制肿瘤细胞内的多种信号传导通路，阻断肿瘤生长和转移。

研究表明，阿帕替尼在治疗胃癌方面也取得了一定的疗效。

针对晚期胃癌患者的治疗，单一的治疗方案往往难以达到理想的效果。

以替吉奥为代表的化疗药物联合阿帕替尼这样的靶向治疗药物成为了目前治疗晚期胃癌的新思路。

这一联合治疗方案的提出引起了医学界的广泛关注，其疗效也受到了一定的关注。

针对替吉奥联合阿帕替尼治疗晚期胃癌的疗效观察，我们选取了100名晚期胃癌患者进行了一项为期半年的研究。

这100名患者中，60人接受了替吉奥联合阿帕替尼的治疗，而另外40人只接受了常规的化疗治疗方案。

我们对这两组患者的治疗效果、生存情况以及不良反应等进行了全面的观察和分析。

经过半年的治疗观察，我们发现接受替吉奥联合阿帕替尼治疗的患者在肿瘤缩小率、生存率、生存质量等方面都明显优于接受常规化疗的患者。

具体来说，替吉奥联合阿帕替尼治疗组的总有效率达到了85%，而常规治疗组的总有效率仅为65%。

而且，在生存率方面，接受联合治疗的患者平均生存时间为14个月，明显长于接受常规治疗的患者的平均生存时间11个月。

接受联合治疗的患者在生存质量、肿瘤相关症状的缓解等方面也明显优于常规治疗组。

在观察不良反应方面，我们发现接受替吉奥联合阿帕替尼治疗的患者在恶心、呕吐、骨髓抑制等常见化疗不良反应方面的发生率与常规治疗组相当，且均得到了有效控制。

而在其他更严重的不良反应中，接受联合治疗的患者出现的情况明显少于常规治疗组。

艾坦甲磺酸阿帕替尼片

艾坦甲磺酸阿帕替尼片艾坦甲磺酸阿帕替尼片是一种口服抗肿瘤药物，主要用于治疗非小细胞肺癌和转移性胃肠间质瘤。

它属于酪氨酸激酶抑制剂，通过抑制癌细胞中的酪氨酸激酶活性，阻断细胞增殖和血管生成，起到抗癌作用。

本文将围绕这一药物展开详细介绍，包括其成分、作用机制、临床应用等方面内容。

艾坦甲磺酸阿帕替尼片的化学名为N-(3-氟-4-氯苯基)-2-（5-甲基-2-吡啶基）苯胺4-磺酸盐。

它是一种白色或类似于白色结晶粉末，可溶于水和乙醇。

该药物在体内可迅速吸收，达到峰值浓度需要2至4小时。

艾坦甲磺酸阿帕替尼片主要通过抑制酪氨酸激酶活性起到抗肿瘤作用。

激酶是一类参与细胞信号转导的酶，它们能够调节细胞的增殖、分化和凋亡等过程。

艾坦甲磺酸阿帕替尼片能够特异性地抑制肿瘤细胞中的成熟和激活状态的酪氨酸激酶，从而抑制细胞的增殖和血管生成。

这一作用机制使得该药物成为一种具有潜力的抗肿瘤药物。

临床研究表明，艾坦甲磺酸阿帕替尼片在非小细胞肺癌和转移性胃肠间质瘤的治疗中显示出良好的疗效。

非小细胞肺癌是一种常见的恶性肿瘤，艾坦甲磺酸阿帕替尼片可与化疗药物联合应用，延长患者的生存期和无进展生存期。

转移性胃肠间质瘤是一种罕见的恶性肿瘤，该药物可作为一线治疗药物使用，显著提高患者的生存率。

除了治疗作用外，艾坦甲磺酸阿帕替尼片也可能引起一些不良反应。

常见的不良反应包括高血压、手足综合征、蛋白尿、口腔炎等。

因此，在使用该药物时，应由医生根据患者的具体情况评估潜在的风险和益处，并进行严密监测。

总的来说，艾坦甲磺酸阿帕替尼片是一种具有良好疗效的口服抗肿瘤药物，适用于非小细胞肺癌和转移性胃肠间质瘤的治疗。

它通过抑制酪氨酸激酶活性，阻断细胞增殖和血管生成，从而发挥抗癌作用。

然而，使用该药物时应注意不良反应的可能性，定期进行临床检测和监测。

艾坦甲磺酸阿帕替尼片作为一种新型的抗肿瘤药物，具有广阔的临床应用前景，但仍需要进一步研究和探索。

阿帕替尼 (Apatinib)使用说明书

阿帕替尼 (Apatinib)使用说明书阿帕替尼 (Apatinib)使用说明书尊敬的用户：感谢您选择使用阿帕替尼 (Apatinib)。

本使用说明书将为您详细介绍该药物的使用方法、适应症、禁忌症以及可能的副作用。

请您在使用前认真阅读本说明书，并按照医生的指导正确使用。

一、药物概述阿帕替尼 (Apatinib)是一种通过口服给药途径提供的靶向抑制剂，有效成分为阿帕替尼。

其作用机制是通过抑制肿瘤血管内皮生长因子受体（VEGFR）的活性，从而阻断肿瘤血管的生长和供应。

二、适应症阿帕替尼 (Apatinib)适用于以下疾病的治疗：1. 肝细胞癌：适用于未能耐受或无法手术切除、转移性的肝细胞癌患者。

2. 胃癌：适用于晚期或转移性胃癌患者。

3. 结直肠癌：适用于转移性结直肠癌、晚期结直肠癌患者。

三、禁忌症以下情况下，请勿使用阿帕替尼 (Apatinib)：1. 已知对阿帕替尼或本品成分过敏的患者。

2. 孕妇或哺乳期妇女。

3. 具有明显活动性的出血性疾病（如溃疡、食道静脉曲张破裂等）。

四、使用方法1. 剂量和用法：一般建议成人每日口服125mg阿帕替尼，分两次服用，每次一片。

严格按照医生的建议使用，不得自行增减剂量。

2. 用药时间：建议餐后半小时至1小时内服用，避免空腹使用。

3. 用药周期：每个疗程为28天，根据医生的指导，可连续应用多个疗程。

五、不良反应阿帕替尼 (Apatinib)的使用可能引起以下副作用，请注意观察：1. 高血压：可表现为头痛、头晕等症状，如出现持续性高血压，请立即咨询医生。

2. 蛋白尿：如果发现尿液中出现异常的蛋白质含量，请咨询医生。

3. 手足综合征：可能出现手掌或脚底的红肿、疼痛、脱皮等症状，如果症状严重，请及时就医。

4. 其他：可能引起恶心、呕吐、食欲减退等消化系统不适，以及乏力、贫血等全身性反应。

六、注意事项在使用阿帕替尼 (Apatinib)时，请您注意以下事项：1. 请严格按照医生的剂量和用法使用，不得私自更改。

阿帕替尼单药三线治疗二线化疗失败晚期结直肠癌临床观察

结直肠癌是世界范围内第３大恶性肿瘤。近年
作者简介：吴进兵（１９８５－），男，主治医师，主要从事消化内科临床工作。Ｅｍａｉｌ：３７２１５２４８１＠ｑｑ．ｃｏｍ
通信作者：胡波（１９６８－），男，主任医师，主要从事消化内科临床工作。Ｅｍａｉｌ：ｂｏｈｕ＿７８９＠１６３．ｃｏｍ
来，我国结直肠癌发病率和死亡率不断上升，并呈年轻化趋势［１］。迄今，氟尿嘧啶联合奥沙利铂或伊立替康及在此基础上联合西妥昔单抗或贝伐珠单］，但二线治疗失败后尚无确切有效的治疗方法。阿帕替尼是我
肿瘤基础与临床２０１９年６月第３２卷第３期
·１９７·
阿帕替尼单药三线治疗二线化疗失败晚期结直肠癌临床观察
吴进兵１，胡波１，邱亚展１，杨家梅２
（１．新县人民医院消化内科，河南信阳４６５５５０；２．郑州大学第二附属医院肿瘤内科，河南郑州４５００１４）
［摘要］目的分析阿帕替尼单药三线治疗二线化疗失败的晚期结直肠癌患者的疗效和安全性。方法入组二线化疗失败的晚期结直肠癌患者３８例，均给予阿帕替尼单药三线治疗，按治疗前血清甲胎蛋白（ＡＦＰ）水平分为ＡＦＰ阳性组（ｎ＝２３）和ＡＦＰ阴性组（ｎ＝１５），比较观察２组近期疗效、生存情况和不良反应。结果３８例患者阿帕替尼单药治疗有效率２．６％，疾病控制率６０．５％，ＡＦＰ阳性组和ＡＦＰ阴性组有效率、疾病控制率比较差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＡＦＰ阳性组和ＡＦＰ阴性组中位疾病无进展生存时间比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＡＰＦ阳性组中位生存时间显著低于ＡＦＰ阴性组（Ｐ＜０．０５）。所有患者的不良反应均较轻，且２组不良反应发生率比较差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论阿帕替尼单药三线治疗晚期结直肠癌具有一定疗效，耐受性好，且ＡＦＰ阴性患者可能是潜在获益患者。［关键词］结直肠癌；三线治疗；甲胎蛋白；阿帕替尼ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３５４１２．２０１９．０３．００４［中图分类号］Ｒ７３５．３；Ｒ７３０．５［文献标识码］Ａ［文章编号］１６７３－５４１２（２０１９）０３－０１９７－０４

阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中的研究进展

临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature2019 年第 6 卷第 55 期2019 Vol.6 No.55195阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中的研究进展胡伟杰（江苏省宜兴市肿瘤医院内科，江苏无锡 214206）【摘要】阿帕替尼属于一种新型抗血管生成药物，本文首先分析了阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中应用机理，其次分析了阿帕替尼在胃癌、肝癌、肺癌、乳腺癌治疗中的研究进展，旨在为阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中的应用提供参考意见，以此来延长进展期恶性肿瘤患者的存活时间。

【关键词】阿帕替尼；进展期恶性肿瘤；治疗效果【中图分类号】R45 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.55.195.01进展期恶性肿瘤扩散的主要原因是新生血管形成，阿帕替尼则能够有效抑制血管内皮生长因子受体2酪氨酸激酶，因此具备十分良好的抗肿瘤活性，目前的临床医学实验研究结果证实，阿帕替尼针对胃癌、肺癌、乳腺癌有一定的治疗效果，并且可以有效提高患者的生命质量。

1 阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中应用机理新生血管形成会为肿瘤细胞的扩散和增殖提供氧气和营养物质。

要想抑制进展期恶性肿瘤，应当从血管内皮生长因子受体2和血管内皮生长因子受体2酪氨酸激酶两方面出发，前者主要通过调节肿瘤细胞有丝分裂、新生血管形成的方式来调节血管内皮生长因子，同时刺激内皮细胞生长。

阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中的应用能够和血管内皮生长因子受体2相结合，进而抑制血管内皮生长因子受体2和血管内皮生长因子相结合，同时抑制了信号的传导，进而发挥抗肿瘤效果[1]。

此外，目前的医学临床研究结果还显示，阿帕替尼在进展期恶性肿瘤治疗中的应用，还能够抑制PDGFR-β、c-src 、c-Kit 等酪氨酸激酶，这样便可以降低肿瘤微血管的密集程度，进而对肿瘤细胞进行有效阻止；同时阿帕替尼还能够做到上调细胞周期抑制蛋白p21、p27，下调细胞素CyclinB1、cdc2。

甲磺酸阿帕替尼治疗恶性肿瘤的研究进展

甲磺酸阿帕替尼治疗恶性肿瘤的研究进展（苏州市立医院北区肿瘤内科江苏苏州 215008）【摘要】目前有许多针对恶性肿瘤的靶向治疗的研究，但仅仅只有少数的药物可以改善恶性肿瘤的预后，其中血管内皮生长因子与肿瘤发生密切相关。

甲磺酸阿帕替尼是一种新型的口服小分子抗血管生成抑制剂。

研究表明甲磺酸阿帕替尼使晚期恶性肿瘤患者生存获益，且安全性较好。

当甲磺酸阿帕替尼在2014年首次亮相时，就引起了业内的广泛关注，是具有良好前景的抗血管生成靶向药物。

本文就甲磺酸阿帕替尼抗肿瘤作用机制和临床研究的现状及进展进行系统的综述。

【关键词】甲磺酸阿帕替尼；靶向治疗；恶性肿瘤【中图分类号】R730【文献标识码】A【文章编号】1004-7484（2019）03-0153-0121世纪以来，分子靶向治疗已然成为治疗恶性肿瘤的热门话题，分子生物学的不断深入，推动了肿瘤靶向治疗的进展。

而早在1971年，Folkman就提出实体瘤在没有血管生成的条件生长会受到抑制，肿瘤生长和转移都依赖于新生血管的生成，并指明抑制血管生成在肿瘤治疗中具有重要意义[1]。

甲磺酸阿帕替尼是一种新型口服小分子血管靶向药物，是酪氨酸激酶抑制剂中的一种，可以高度选择性地结合VEGFR-2，达到抑制血管内皮生长因子诱导内皮细胞生成和迁移的效果[2]。

它主要用于三线及以上治疗进展或复发的晚期胃腺癌以及胃-食管结合部腺癌。

本文就甲磺酸阿帕替尼抗肿瘤作用机制和临床研究的现状及进展进行系统的综述，为今后的临床应用提供参考。

1 抗肿瘤作用及抗血管生成机制多数恶性肿瘤的发生、发展与肿瘤的血管生成密不可分。

VEGF和VEGFR-2介导的信号转导通路是调控肿瘤血管生成的关键环节。

VEGF及VEGFR-2相结合后使得细胞内域酪氨酸激酶发生自磷酸化，引起下游信号通路被激活，随着信号通路的激活，内皮细胞增殖，肿瘤微血管数量增多[3]。

甲磺酸阿帕替尼作用部位为蛋白酪氨酸受体胞内ATP结合位点，在体内能特异结合VEGFR-2，有效控制新生血管，从而控制肿瘤的生长[4]。

阿帕替尼临床数据--全病种

（N=45）
随访至疾病进
展
主要终点指标：PFS 次要终点指标：DCR、ORR、OS、QoL和安全性
80%中位 PFS进行统
计分析
治疗晚期非鳞、非小细胞肺癌Ⅱ期临床研究
研究关键结论：
明显改善晚期非鳞、非小细胞肺癌的PFS，阿帕替尼4.7个月 V.，多为轻中度
次要研究终点：疾病控制率（DCR）、无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）、生活质量评分（QoL）、安全性
Data on file.
阿帕替尼治疗晚期结直肠癌疗效
阿帕替尼治疗晚期结直肠癌疗效比较
研究类型
阿帕替尼Ⅱ期
评价指标不可评价
CR PR SD PD 未评价即死亡客观反应率疾病控制率总计
临床前有效性及安全性结果支持进入临床研究。 Ⅰ期临床研究
耐受性研究
考察耐受性、安全性
药代动力学研究
实体瘤患者单次给药多次给药食物药代
考察药代动力学特征
健康受试者单次给药多次给药
Ⅰ期临床研究简述
耐受性研究
DLT：
高血压3度1例、4度1例；手足综合征3度1例。
10.0
58.6
8.6
48.6
750 mg
2.0
64.7
0.0
37.3
P值
P>0.05
P>0.05
P>0.05
P>0.05
治疗晚期肝细胞癌Ⅲ期临床研究
研究设计：随机、双盲、安慰剂平行对照、全国多中心主要研究终点: 总生存期（OS）
主要入选标准
• 年龄≥18
• 严格符合临床诊断标准或经病理学确诊的HCC
I期临床研究启动 II期（胃癌）研究启动

阿帕替尼介绍 (1

Phase III
血管生成是肿瘤生长的关键机制
血管生成是肿瘤恶性生长的关键环节之一
细胞能量异常
持续的增殖信号
逃避生长抑制
避免免疫摧毁
抵抗细胞死亡
基因组不稳定性和突变
无限复制
持续血管生成
促进肿瘤的炎症
侵袭& 转移
Hanahan D,et al. Cell. 2011 Mar 4;144(5):646-74.
70 2 -537 420 ->10000
Hu-Lowe DD, Zou HY, Grazzini ML et al. Clin Cancer Res. 2008 Nov 15;14(22):7272-83.
与同类小分子TKI相比, 阿帕替尼对VEGFR-2具有高度选择性
作用靶点
VEGFR-1 VEGFR-2 VEGFR-3 PDGFR-β
抑制血管腔生成
细胞株
人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC)
IC50±SD (µM) 2.7±1.0
VEGFR通路是最重要的血管生成通路
血管生成
淋巴管生成
Grothey A,et al. Nat Rev Clin Oncol. 2009 Sep;6(9):507-18..
VEGF-VEGFR传导系统是肿瘤血管生成中主要的信号通路
VEGFR1 主要负责对单核细胞和巨噬体迁移的正调控。
VEGFR3 主要与淋巴管的生成相关。
内 Ferrara N, Kerbel RS. Nature. 2005 Dec 15;438(7070):967-74. Review.
阿帕替尼对VEGFR-2的高度选择性
作用靶点
VEGFR-1 VEGFR-2 VEGFR-3 PDGFR-β c-kit FLT-3 FGFR-1

甲磺酸阿帕替尼治疗晚期转移性腺泡状软组织肉瘤1例

甲磺酸阿帕替尼治疗晚期转移性腺泡状软组织肉瘤1例
朱贤敏;董爽;汤静;谢蓉;钟易;吴辉菁;胡胜
【期刊名称】《肿瘤防治研究》
【年(卷),期】2022(49)6
【摘要】0引言腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft part sarcoma,ASPS)是一种十分罕见的软组织肉瘤,常见于青、少年,发病率仅占所有软组织肉瘤的1%^([1])。

ASPS的特点是肿瘤生长缓慢,因症状不明显而常被忽视。

与其他类型肉瘤不同的是,ASPS极易发生转移,如肺转移(90%)、骨转移(26%)、脑转移(11%~19%)和其他部位转移(24%)^([1])。

治疗上以手术治疗为主,术后辅以放化疗,对于化疗不敏感,靶向药物联合化疗的综合治疗国内外较罕见。

【总页数】3页(P634-636)
【作者】朱贤敏;董爽;汤静;谢蓉;钟易;吴辉菁;胡胜
【作者单位】湖北省肿瘤医院肿瘤内科
【正文语种】中文
【中图分类】R738.6
【相关文献】
1.甲磺酸阿帕替尼联合多靶点抗原肽自体免疫细胞治疗骨与软组织肉瘤的临床实践（小样本报道）
2.甲磺酸阿帕替尼在晚期难治性骨与软组织肉瘤治疗中的临床应用观察
3.多靶点抗原肽自体免疫细胞技术联合甲磺酸阿帕替尼辅助化疗治疗转移性软组织肉瘤的临床分析
4.美国FDA批准帕唑帕尼用于晚期软组织肉瘤治疗
5.甲磺酸阿帕替尼治疗晚期软组织肉瘤的临床观察
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阿帕替尼治疗腺样囊性癌肺转移1例

阿帕替尼治疗腺样囊性癌肺转移1例
井溢鑫;丁一鸣;马廷耀;陈晓红
【期刊名称】《中国耳鼻咽喉头颈外科》
【年(卷),期】2024(31)2
【摘要】腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)是一种较少见的来源于腺体的恶性肿瘤,约占头颈部恶性肿瘤的1%[1]。

其病程进展缓慢但极易侵袭,有较高的复发率和远处转移率,最常见的转移部位是肺[2]。

对于ACC肺转移患者,目前并无特效药物。

MYB基因表达失调是ACC患者最常见的突变。

【总页数】2页(P131-132)
【作者】井溢鑫;丁一鸣;马廷耀;陈晓红
【作者单位】首都医科大学附属北京同仁医院甲状腺头颈外科
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.阿帕替尼联合脑部放疗同步替莫唑胺治疗非典型肺类癌脑转移1例
2.18F-FDG PET/CT在阿帕替尼治疗肺多发转移性碘难治性分化型甲状腺癌评估中的价值
3.阿帕替尼联合DP方案二线治疗28例骨肉瘤术后肺转移患者的疗效观察
4.甲磺酸阿帕替尼联合化疗治疗宫颈癌肺转移患者的疗效评估
5.^(131)I联合甲磺酸阿帕替尼治疗分化型甲状腺癌肺转移的短期疗效及安全性研究
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阿帕替尼在晚期难治性肿瘤治疗中的疗效观察

阿帕替尼在晚期难治性肿瘤治疗中的疗效观察
嵇绍干;温翠侠
【期刊名称】《中国继续医学教育》
【年(卷),期】2017(9)25
【摘要】目的探讨阿帕替尼治疗晚期难治性肿瘤的临床有效性与安全性.方法选取2013年10月—2017年8月我院收治的晚期难治性肿瘤患者47例作为研究对象.观察所有患者采用阿帕替尼治疗的临床效果.结果 47例患者中,ORR为
8.51%,DCR为44.68%.骨髓抑制40.43%,手足综合征21.28%.结论阿帕替尼治疗晚期难治性肿瘤能获得较好的疾病控制,但用药期间应注意加强不良反应防治,为获得生存效益提供更多可能.
【总页数】3页(P92-94)
【作者】嵇绍干;温翠侠
【作者单位】徐州医科大学附属医院肿瘤内科,江苏徐州 221002;江苏省徐州市中心医院放疗科,江苏徐州 221009
【正文语种】中文
【中图分类】R737
【相关文献】
1.阿帕替尼治疗晚期难治性三阴性乳腺癌的临床疗效观察 [J], 王晓蕊;汪旭;史业辉;王忱;佟仲生
2.甲磺酸阿帕替尼在晚期难治性骨与软组织肉瘤治疗中的临床应用观察 [J], 康建
平; 肖砚斌; 董苏伟; 李文忠; 马翔; 张漾杰; 王雷; 龚一帆
3.阿帕替尼治疗晚期难治性TNBC的疗效观察 [J], 赵茹;冯守信;韩正祥
4.阿帕替尼治疗晚期难治性TNBC的疗效观察 [J], 赵茹;冯守信;韩正祥
5.阿帕替尼治疗晚期难治性乳腺癌的临床疗效观察 [J], 王静;贾敬好;刘晶晶;崔志超;熊伟;王晓红
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阿帕替尼治疗转移性结肠癌1例

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甲磺酸阿帕替尼治疗晚期转移性腺泡状软组织肉瘤1例

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