重症急性胰腺炎的诊断与治疗(英文PPT)
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重症急性胰腺炎PPT课件课件
实验室检查与影像学检查
血糖升高 血钙降低
影像学检查
实验室检查与影像学检查
腹部超声
显示胰腺肿大和胰周液体积聚
腹部CT
评估胰腺坏死程度和并发症情况
MRI
对胰腺坏死和并发症的评估更为准确
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
急性阑尾炎 肠梗阻
急性胃炎 急性胆囊炎
鉴别诊断及相关疾病
糖尿病酮症酸中毒
02
相关疾病
01 03
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
• 诊断标准：符合急性胰腺炎的临床表现，同时伴有器官衰竭和/ 或局部并发症，如坏死、感染等。
诊断标准及流程
诊断流程 询问病史和症状 体格检查
诊断标准及流程
实验室检查 影像学检查 综合分析，确定诊断
实验室检查与影像学检查
实验室检查 血清淀粉酶和脂肪酶升高 白细胞计数升高
SAP的死亡率较高，尤其是合并多器 官功能障碍的患者。
临床表现与分型
临床表现
SAP的典型症状包括腹痛、腹胀 、恶心、呕吐、发热等。严重者 可出现休克、多器官功能障碍等 危及生命的并发症。
分型
根据病情严重程度和病程发展， SAP可分为轻型、中型和重型三 种类型。其中，重型SAP病情最 为严重，死亡率最高。
01
加强患者教育和自我管理能力的 培养
02
推动相关科研和临床试验的深入 开展
谢谢您的聆听
THANKS
患者年龄和身体状况
年龄较大、身体状况较差的患者预后相对较差。
随访计划制定和执行
制定个性化随访计划
01
根据患者的具体病情和治疗情况，制定个性化的随访计划，包
括随访时间、检查项目等。
--重症急性胰腺炎的诊断与治疗(英文PPT)
Author
Drug
Patients Pan infection Mortality
Con- case Con- Case Con- case
trol
trol
Байду номын сангаас
trol
Pedeiroli et al ’93
Imipenum 33 41 30% 12% 12% 7%
Sainio et al , ‘95 Cefuroxime 30 30 40% 30% 23% 3%
No Necrosis
0% 6%
Necrosis
23% 82%
Air in pancreas/peripancreatic space – infection
Pancreatic Infection
* unresolved organ failure * persisting systemic toxicity – high fever, TLC * low grade fever, < 15000 cells US/CT guided FNA necrosis + fluid collection
Ranson’s score 3 necrosis 30 two or more fluid collections
Poor accuracy in predicting severity
6. CECT –
Gold standard > 48 hours – high comparability overall accuracy – 95% < 50 Hounsfield Unit – Nonperfused
mortality morbidity
重症胰腺炎ppt课件
ＡＰ的诊断体系
•
ＡＰ的诊断标准： 临床上符合以下３项特征中的２项，即可诊断 为ＡＰ。 1.与ＡＰ符合的腹痛（急性、突发、持续、强 烈的上腹部疼痛，常向背部放射）； 2.血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少＞３倍 以上正常上限值 3.增强ＣＴ／ＭＲＩ或腹部超声呈ＡＰ影像学 改变。
ＡＰ的诊断体系
• 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障 碍或局部并发症，通常1-2周内恢复，病死率极低。 • 中度AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过 性的器官功能衰竭（48h内自行恢复），或伴有局部全身 并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行 恢复）。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命 体征，并持续评估。 • 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器 官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、 心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAP病 死率较高，36%-50%。
辅助检查
1.
•
• • •
血清酶学检查： 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅 作参考。 血清淀粉酶高低与病情不呈相关性。 是否开放饮食不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至 正常，应综合判断。 要注意鉴别其他血清淀粉酶增高情况：病情反复、 并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不 全、巨淀粉酶血症等。血清脂肪酶活性测定有互补 作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正 相关。
AP的临床表现和体征 -----局部并发症
1.急性胰周液体积聚 2.急性坏死物积聚 3.胰腺假性囊肿 4.包裹性坏死 5.胰腺脓肿
重症急性胰腺炎的诊断和治疗
病因及发病机制——机体的易感性
人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰 腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感 性差异。
近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达 异常：当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或（和）MHC-Ⅱ 基因型为纯合子型时，TFα的分泌水平降低；反之 上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞 噬作用有很大的影响，CD16的A-1纯合子型或CD16 低表达则调理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2 纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理 素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TFα以及多 形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中 的不良因素。
病理
根据切除或尸检的胰腺大体形态学曾经分为急性水 肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死性 胰腺炎大多表现为重症，少数表现为轻症。而水肿 性胰腺炎大多表现为轻症，少数表现为重症。
1992年国际会议将急性胰腺炎分为3型：Ⅰ型：损
伤改变以小叶周围脂肪组织为中心，其结果导致边
缘血管坏死伴出血、腺泡细胞坏死源自导管坏死。因 从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征 （Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS） 在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染 外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创 伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致 多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰 竭（Multiple system orga failure，MSOF）。
病因及发病机制—胰酶异常激活
胰管阻塞：壶腹部或胰头部肿瘤、胰管结石、胆石 嵌顿在壶腹部、壶腹周围憩室压迫、胆石移动排出 时刺激Oddi括约肌痉挛、乳头水肿等均可造成胰管 阻塞。当胰液分泌旺盛时，梗阻远端胰管内高压， 可使胰管小分支破裂，胰液溢入胰实质，激活消化 酶发生胰腺炎。此外9%—11%的人存在胰腺分离， 也易引起引流不畅。
重症急性胰腺炎(英文PPT)Severe acute pancreatitis
Initial tests and treatment
• Fluid resuscitation • Chest radiography • CT • Calculation of Ranson score (at 48 hours)
The patient has severe pancreatitis by CT criteria
• Good
– Carbapenems – Metronidazole – Quinolones – Fluconazole
Bassi et al. Antimicrob Agents Chemother 1994;38:830–836
What is this patient’s risk of developing infection?
Eachempati et al. Arch Surg 2002
Figure reproduced with permission from Arch Surg
Would you start prophylactic antibiotics?
1. No 2. Yes, with …
a. Ceftriaxone? b. Gentamicin plus metronidazole? c. Imipenem/cilastatin or meropenem? d. Ciprofloxacin plus metronidazole? e. Other?
3. Yes, plus fluconazole
Penetration of pancreatic tissue and pancreatic juice by antimicrobial agents
• Poor
– Aminoglycosides – Vancomycin
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
重症急性胰腺炎-PPT课件
氧疗。呼吸次数>35次/分;并且氧分压 <70mmHg或paCO2>60mmHg病人，可以 考虑机械通气。 ⒐中药治疗：如大承气汤、大黄。
-
13
重症急性胰腺炎的治疗
⒑CT引导下经皮导管引流术
⒒营养支持 ：早期要贯彻“如果肠内有功能,就应 使用肠道”的原则。对于无法早期应用肠内营养
的患者，早期行全胃肠外营养也是必要的。静脉
-
16
重症急性胰腺炎的护理
1.2 通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，同时
也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大 量肠激素而增加肠液的分泌，从而降低酶 对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，要 防止病人误把胃管拔掉。
-
17
重症急性胰腺炎的护理
1.3营养支持疗法 1.3.1全胃肠外营养(TPN)的护理：护理人员应
1.6心理护理及卫生宣教
-
20
重症急性胰腺炎的护理
2.密切观察病情及生命体征 2.1密切观察意识、生命体征和腹部体征的变化。特
别注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症 表现，为手术提供依据。当脉搏>100／min，收 缩压<10．6 kpa，脉压差<2．7 kpa时提示血容量 不足和休克，此时需进行积极抗休克治疗。另外 需注意呼吸频率和深度，呼吸困难者，给予吸氧 。呼吸频率>30／min，应警惕肺部感染和急性呼 吸窘迫综合征发生。
-
14
重症急性胰腺炎的治疗
13.手术治疗
清除坏死组织
双U型管持续冲洗引流
去除腹膜后坏死组织和渗出物
-
15
重症急性胰腺炎的护理
具体护理措施 1.保守治疗期间的护理 1.1 绝对卧床休息，可取屈膝侧卧位或半坐位
-
13
重症急性胰腺炎的治疗
⒑CT引导下经皮导管引流术
⒒营养支持 ：早期要贯彻“如果肠内有功能,就应 使用肠道”的原则。对于无法早期应用肠内营养
的患者，早期行全胃肠外营养也是必要的。静脉
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重症急性胰腺炎的护理
1.2 通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，同时
也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大 量肠激素而增加肠液的分泌，从而降低酶 对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，要 防止病人误把胃管拔掉。
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重症急性胰腺炎的护理
1.3营养支持疗法 1.3.1全胃肠外营养(TPN)的护理：护理人员应
1.6心理护理及卫生宣教
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20
重症急性胰腺炎的护理
2.密切观察病情及生命体征 2.1密切观察意识、生命体征和腹部体征的变化。特
别注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症 表现，为手术提供依据。当脉搏>100／min，收 缩压<10．6 kpa，脉压差<2．7 kpa时提示血容量 不足和休克，此时需进行积极抗休克治疗。另外 需注意呼吸频率和深度，呼吸困难者，给予吸氧 。呼吸频率>30／min，应警惕肺部感染和急性呼 吸窘迫综合征发生。
-
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重症急性胰腺炎的治疗
13.手术治疗
清除坏死组织
双U型管持续冲洗引流
去除腹膜后坏死组织和渗出物
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15
重症急性胰腺炎的护理
具体护理措施 1.保守治疗期间的护理 1.1 绝对卧床休息，可取屈膝侧卧位或半坐位
急性胰腺炎(AcutePancreatitis)PPT课件
16
实验室和其他检查
• 影像学检查
• 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性 肠梗阻征
• 胸片：炎症、积血、肺水肿 • CT、增强CT
• 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值
• CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸 润
• 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围
•
早期识别及预后判断有实用价值
•
氧代谢产物
失常
•
•
胰腺坏死炎症
重症胰腺炎的发病过程
8
重型急性胰腺炎的临床病理生理
9
病理
• 急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。 胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血
• 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水 肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于 胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。 并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
• 胰管阻塞
结石、狭窄、肿瘤
溶酶体酶释放入胞质
• 缺血、损伤
低灌注
胰腺腺泡损伤
• 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠
• 感染
细菌、病毒、寄生虫
• 药物
• 其他、原因不明
4
胰腺保护机制
•
酶 少量
• 胰腺分泌
•
酶原 大部分均以无活性的形式存在
• 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中
• 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解 酶
12
临床表现
实验室和其他检查
• 影像学检查
• 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性 肠梗阻征
• 胸片：炎症、积血、肺水肿 • CT、增强CT
• 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值
• CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸 润
• 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围
•
早期识别及预后判断有实用价值
•
氧代谢产物
失常
•
•
胰腺坏死炎症
重症胰腺炎的发病过程
8
重型急性胰腺炎的临床病理生理
9
病理
• 急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。 胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血
• 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水 肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于 胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。 并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
• 胰管阻塞
结石、狭窄、肿瘤
溶酶体酶释放入胞质
• 缺血、损伤
低灌注
胰腺腺泡损伤
• 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠
• 感染
细菌、病毒、寄生虫
• 药物
• 其他、原因不明
4
胰腺保护机制
•
酶 少量
• 胰腺分泌
•
酶原 大部分均以无活性的形式存在
• 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中
• 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解 酶
12
临床表现
重症胰腺炎ppt课件
重症急性胰腺炎诊治进展
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
17
表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
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表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
重症急性胰腺炎PPT课件
包括入院时5项临床指标
入院48小时的6项指标
11分
Ranson评分与病死率的关系
<3分 3-4分 5-6分 >6分
0.9% 16%
2019/11/10
1
概述
急性胰腺炎（acute pancreatitis,AS）是胰酶在胰腺
内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎性反应。临
床可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)
和重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)，轻症
3
胰腺生理功能
1.外分泌功能： 胰腺组织产生胰 液。
2.内分泌功能： 胰岛细胞产生胰 岛素、胰高血糖 素等。
2019/11/10
4
病因
胆道疾病：最常见的病因。 胰管阻塞 大量饮酒和暴饮暴食 手术与创伤：胰实质，胰管及胰腺血液供应受损。 内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、高血糖
2019/11/10
12
Cullen征
Grey-Turner征
2019/11/10
13
3.并发症
(1)局部并发症 主要是胰腺脓肿和假性囊肿。前者因胰腺 及周围坏死组织继发细菌感染而成；后者因胰液和液化的 坏死组织在胰腺内包裹所致，多位于胰体尾部。
(2)全身并发症 重症急性胰腺炎起病数日后可出现严重并 发症，如ARDS、急性肾功能衰竭、急性心功能衰竭、DIC 及多器官功能衰竭等，后者是重症胰腺炎死亡的主因。
急性胰腺炎较多见，以胰腺水肿为主，呈自限性；而后者
病情危重，胰腺出血坏死，病死率较高。
2019/11/10
2
解剖与生理
急性胰腺炎英文版_PPT课件
published between 2008 and 2014.
3
Another electronic search of Medline was performed using the Medical Subject Headings “pancreatitis,”“acute necrotizing pancreatitis,” “alcoholic pancreatitis,” and “practice guidelines” to update the systematic review. The results were limited to articles published in English between January 2007 and January 2014. The references of relevant guidelines were reviewed. Up-todate articles on acute pancreatitis diagnosis and management were also reviewed for their references.
NTS
Methodology
Diagnosis of acute pancreatitis
AssessMent of severity
Supportive care
CONTANTS
Nutrition
Prophylactic antibiotics
Management of acute gallstone pancreatitis
2
They searched Medline for guidelines published between 2002 and 2014 using the Medical Subject Headings “pancreatitis” and “clinical practice guideline.” This search identifed 14 guidelines
3
Another electronic search of Medline was performed using the Medical Subject Headings “pancreatitis,”“acute necrotizing pancreatitis,” “alcoholic pancreatitis,” and “practice guidelines” to update the systematic review. The results were limited to articles published in English between January 2007 and January 2014. The references of relevant guidelines were reviewed. Up-todate articles on acute pancreatitis diagnosis and management were also reviewed for their references.
NTS
Methodology
Diagnosis of acute pancreatitis
AssessMent of severity
Supportive care
CONTANTS
Nutrition
Prophylactic antibiotics
Management of acute gallstone pancreatitis
2
They searched Medline for guidelines published between 2002 and 2014 using the Medical Subject Headings “pancreatitis” and “clinical practice guideline.” This search identifed 14 guidelines
重症胰腺炎的治疗及护理PPT课件
预后评估因素
病情严重程度
重症胰腺炎的病情严重程度是影响预后的重要因素。轻型患者预后较 好，重型患者病死率较高。
并发症情况
胰腺坏死感染、假性囊肿、多器官功能衰竭等并发症的发生会严重影 响患者的预后。
治疗时机和方法
早期积极有效的治疗能够改善患者的预后。包括禁食、胃肠减压、液 体复苏、抗生素应用、手术干预等综合治疗措施。
包括体温、心率、 呼吸、血压等指标 的监测。
腹部体征
观察腹部外形、肠 鸣音、腹膜刺激征 等。
影像学检查
评估胰腺病变范围 、程度及并发症情 况。
护理问题识别及优先级排序
患者疼痛得到有效控制， 提高舒适度。
营养支持
提供合理的营养支持，满足机 体代谢需求。
液体平衡
维持患者的水电解质平衡，预 防脱水或水肿。
饮食训练
指导患者逐步恢复正常饮 食，注意少食多餐、低脂 低糖等原则，避免暴饮暴 食。
睡眠调整
帮助患者建立良好的睡眠 习惯，保证充足的睡眠时 间，提高睡眠质量。
疼痛管理
教会患者正确的疼痛评估 方法，提供有效的疼痛缓 解措施，如药物治疗、物 理治疗等。
家属参与康复期管理建议
家属支持
鼓励家属积极参与患者的康复期 管理，提供情感支持和生活照顾
根据评估结果，制定个性化的康复目标，如恢复胰腺功能、改善营养状况、减少并发症 等。
运动处方编写和执行监督
运动处方编写
根据患者的具体情况，制定合适的运动方案 ，包括运动类型、强度、频率和时间等。
执行监督
对患者运动情况进行监督和指导，确保运动 处方的有效执行，并根据患者反馈及时调整 运动方案。
日常生活能力训练技巧
处理策略
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如机械通气辅助呼吸、连续性肾脏替代治 疗等。同时加强护理，防止压疮、深静脉血栓等并发症的发生。
相关主题
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20 – 22G needle Gram stain + culture Avoid colon - oral contrast agent
Influence of pancreatic infection on morbidity and mortality
Morbidity
Pulmonary Renal Cardiocirculatory Mortality
Imipenum I
PI
Criticisms of antibiotic prophylaxis
Unequal distribution of severity of pancreatitis Mortality significantly reduced with prophylactic antibiotics in high risk patients 10days – 4 weeks
< 30% (mild)
57 %35 %来自> 30 - < 50% (mod) 22 %
23 %
> 50% (severe) 21 %
42 %
Pancreatic Infection
* unresolved organ failure * persisting systemic toxicity – high fever, TLC * low grade fever, < 15000 cells US/CT guided FNA necrosis + fluid collection
Infection in acute pancreatitis
Acute pancreatitis: Interstitial: 80% Necrotizing: 20%
Infection dependent on - necrosis
Extent of necrosis Sterile (n = 155) Infected ( n = 71)
▪ Cephalosporins Ceftrizoxime 0.76 Cefotaxime 0.78
Ceftriaxone 0.79
▪ Quinolones 0.87
Ciprofloxacin 0.86 Ofloxacin
Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis
Duration - 14 days or more Fluconazole after 7 days of antibiotics
International Recommendations
American Society of gastroenterology Initiate antibiotics in severe acute pancreatitis (SAP)
Ranson’s score 3 necrosis 30 two or more fluid collections
Larger studies required to show a in mortality
Best choice - Imipenem – cilastatin quinolone + metrinidazole piperacillin - tazobactam
Author
Drug
Patients Pan infection Mortality
Con- case Con- Case Con- case
trol
trol
trol
Pedeiroli et al ’93
Imipenum 33 41 30% 12% 12% 7%
Sainio et al , ‘95 Cefuroxime 30 30 40% 30% 23% 3%
Antibiotics in pancreatitis
Drug concentration pancreas/peripancreatic tissue Efficacy Factor ▪ Aminoglycosides Netilmycin 0.14 Tobramycin 0.12
▪ Ureidopenicillins Mezlocillin 0.71 Piperacillin 0.72
Delcenserie et al Ceftazidime+ 12 11 58% 0% 25% 9%
’96
M+A
Schwarz et al, Ofloxacin+ M 13 13 53% 61% 15% 0% ‘97
Bassi et al, ’98 Pefloxacin P 30 P 30 I 34% P 10% I 24% 10%
German Society of gastroenterology Start antibiotics in SAP
CRP > 120mg/L Ranson> 3 APACHE II > 8 multiorgan failure
British Society of gastroenterology Prophylactic antibiotics early in SAP
Proteus(8%)
Aerobic streptococcus (7%)
Enterobacter (7%)
Bacteroides (6%)
Anaerobes (6%)
Fungal – antibiotics for long
Monomicrobial
58% Polymicrobial 42%
Possible pathways for pancreatic infection Colon – bacterial translocation Lymphatics, Hematogenous, Transmural
Sterile necrosis 56% 28% 13% 11%
Infected necrosis 72% 45% 30% 20%
Bacteriologic findings of infected pancreatitis
E coli (35%) Enterococcus (24%)
Klebsiella pneumoniae (24%) Pseudomonas (11%)
Influence of pancreatic infection on morbidity and mortality
Morbidity
Pulmonary Renal Cardiocirculatory Mortality
Imipenum I
PI
Criticisms of antibiotic prophylaxis
Unequal distribution of severity of pancreatitis Mortality significantly reduced with prophylactic antibiotics in high risk patients 10days – 4 weeks
< 30% (mild)
57 %35 %来自> 30 - < 50% (mod) 22 %
23 %
> 50% (severe) 21 %
42 %
Pancreatic Infection
* unresolved organ failure * persisting systemic toxicity – high fever, TLC * low grade fever, < 15000 cells US/CT guided FNA necrosis + fluid collection
Infection in acute pancreatitis
Acute pancreatitis: Interstitial: 80% Necrotizing: 20%
Infection dependent on - necrosis
Extent of necrosis Sterile (n = 155) Infected ( n = 71)
▪ Cephalosporins Ceftrizoxime 0.76 Cefotaxime 0.78
Ceftriaxone 0.79
▪ Quinolones 0.87
Ciprofloxacin 0.86 Ofloxacin
Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis
Duration - 14 days or more Fluconazole after 7 days of antibiotics
International Recommendations
American Society of gastroenterology Initiate antibiotics in severe acute pancreatitis (SAP)
Ranson’s score 3 necrosis 30 two or more fluid collections
Larger studies required to show a in mortality
Best choice - Imipenem – cilastatin quinolone + metrinidazole piperacillin - tazobactam
Author
Drug
Patients Pan infection Mortality
Con- case Con- Case Con- case
trol
trol
trol
Pedeiroli et al ’93
Imipenum 33 41 30% 12% 12% 7%
Sainio et al , ‘95 Cefuroxime 30 30 40% 30% 23% 3%
Antibiotics in pancreatitis
Drug concentration pancreas/peripancreatic tissue Efficacy Factor ▪ Aminoglycosides Netilmycin 0.14 Tobramycin 0.12
▪ Ureidopenicillins Mezlocillin 0.71 Piperacillin 0.72
Delcenserie et al Ceftazidime+ 12 11 58% 0% 25% 9%
’96
M+A
Schwarz et al, Ofloxacin+ M 13 13 53% 61% 15% 0% ‘97
Bassi et al, ’98 Pefloxacin P 30 P 30 I 34% P 10% I 24% 10%
German Society of gastroenterology Start antibiotics in SAP
CRP > 120mg/L Ranson> 3 APACHE II > 8 multiorgan failure
British Society of gastroenterology Prophylactic antibiotics early in SAP
Proteus(8%)
Aerobic streptococcus (7%)
Enterobacter (7%)
Bacteroides (6%)
Anaerobes (6%)
Fungal – antibiotics for long
Monomicrobial
58% Polymicrobial 42%
Possible pathways for pancreatic infection Colon – bacterial translocation Lymphatics, Hematogenous, Transmural
Sterile necrosis 56% 28% 13% 11%
Infected necrosis 72% 45% 30% 20%
Bacteriologic findings of infected pancreatitis
E coli (35%) Enterococcus (24%)
Klebsiella pneumoniae (24%) Pseudomonas (11%)