发热的分类和病理机制
病理生理学第八章发热
发热第一节概述体温的中枢调节以调定点学说来解释。
发热的概念：指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
过热的概念：调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等导致的被动性体温升高。
第二节病因和发病机制一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
种类：（一）外致热原1.细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫（二）体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏二、内生致热原概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
（一）内生致热原的种类1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨噬细胞炎症蛋白-1（二）内生致热原的产生和释放EP产生的过程：产EP细胞的激活、EP的产生和释放产EP细胞种类：单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等产内生致热原的活化方式：1.Toll样受体（TLR）介导的细胞活化LPS和LPS结合蛋白结合---LBP转移LPS给sCD14形成复合物---复合物与单核巨噬细胞的表面受体CD14结合---作用于TLR---TLR激活NF-κB---启动细胞因子表达产生致热原。
2.T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢分为正调节中枢和负调节中枢。
正调节中枢包括视前区-下丘脑前部（POAH），内含有温度敏感神经元。
通过正调节介质使体温升高。
负调节中枢包括中杏仁核（MAN）和腹中隔（VSA）。
通过负体温调节介质使体温下降。
（二）致热信号传入中枢的途径1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终版血管器作用于体温调节中枢（三）发热中枢调节介质1.正调节介质（1）前列腺素E（2）环磷酸腺苷cAMP（3）中枢Na+/Ca2+比值（4）促肾上腺皮质激素释放激素（5）一氧化氮2.负调节介质（1）精氨酸加压素（2）黑素细胞刺激素（3）膜联蛋白A1（4）白细胞介素-10（四）发热时体温调节的方式及发热的时相发热机制：发热激活物作用于产EP细胞---引起EP的产生和释放---EP经血液循环到POAH 或OVLT附近---引起中枢介质的释放---中枢介质作用于神经元使调定点上移---体温升高---负调节介质产生---抑制调定点和体温的上升发热的三个时相：1.体温上升期特点：正调节占优势，调定点上移，减少散热，增加产热，导致体温升高。
发热病理知识点总结
发热病理知识点总结一、发热的定义发热是指人体体温超过正常范围（36～37.5°C）的一种生理现象。
人体体温由脑下中枢调节，受周围温度、代谢率和泌品量的影响，通常成年人口腔体温在36.8～37.3℃之间。
一般情况下，体温超过37.5℃即为发热。
发热可是机体对外界环境改变或者病理因素的一种正常生理反应，也可是某些疾病的临床表现之一。
发热是一种非特异性体征，常伴随着其他临床症状一起出现。
二、发热的生理机制发热是机体对外界环境改变或者病理刺激的一种生理反应。
发热的生理机制包括以下几个方面：1. 发热中枢的调控体温调节中枢位于脑下丘，主要由腹外侧脑室下丘核和脑干网状结构调节。
当机体受到外界温度变化或病理刺激时，中枢体温调节中枢会释放促发热物质，使机体体温升高。
2. 发热反应机体受到外界刺激或者病理因素的作用后，会出现发热反应。
发热反应是机体对外界刺激的一种非特异性生理反应，其表现为体温升高、心率加快、代谢率增加等。
3. 代谢率增加发热时，机体的代谢率会增加，促进机体产热，帮助机体维持体温的稳定。
4. 血液循环改变发热时，机体的血液循环会发生改变，血管扩张，促进热量的散发，帮助机体降低体温。
以上是发热的主要生理机制，我们需要了解这些机制，才能更好地理解发热的病理生理过程。
三、发热的分类发热可以根据其病因、持续时间、体温变化等不同特点进行分类。
1. 根据发热的病因分类（1）感染性发热：由于感染性疾病引起的发热，例如病毒感染、细菌感染、真菌感染等。
（2）非感染性发热：由于非感染性因素引起的发热，如肿瘤、自身免疫性疾病、药物反应等。
2. 根据发热的持续时间分类（1）急性发热：持续时间短，通常在1～2周内。
（2）亚急性发热：持续时间稍长，通常在2周～1个月内。
（3）慢性发热：持续时间较长，通常在1个月以上。
3. 根据体温变化分类（1）弛张热：体温呈波动性升高，白天可高于38℃，夜间可回到正常范围。
（2）不规则性热：体温持续升高，但不呈周期性，也不具有规律性。
发热名词解释病理生理学
发热名词解释病理生理学发热是指体温升高超过正常范围的生理现象。
病理生理学是研究疾病引起的生理功能异常的学科。
下面我将从多个角度对发热和病理生理学进行全面解释。
首先，发热是机体对抗病原体入侵或其他病理刺激的一种防御反应。
当机体感染细菌、病毒或其他病原体时，免疫系统会释放细胞因子，如白细胞介素和肿瘤坏死因子，这些物质会影响体温调节中枢，导致体温升高。
发热有助于提高机体免疫功能，促进炎症反应，加速病原体清除。
其次，发热的病理生理学机制涉及多个方面。
在感染性疾病中，病原体侵入机体后，通过激活免疫细胞和炎症反应，产生一系列的生物化学反应，如白细胞介素的释放、前列腺素合成增加等，导致体温调节中枢受到刺激，体温升高。
此外，炎症反应还会导致血管扩张、血液循环改变，进一步增加体温。
第三，发热可以分为不同类型，包括急性发热和慢性发热。
急性发热通常是由感染性疾病引起，如呼吸道感染、尿路感染等。
慢性发热则可能是由慢性感染、肿瘤、自身免疫性疾病等引起。
对于不同类型的发热，病理生理学的机制也有所不同。
此外，发热还可以根据体温升高的程度进行分类。
轻度发热通常指体温在37.5-38.3摄氏度之间，中度发热为38.3-39.5摄氏度，高度发热则超过39.5摄氏度。
不同程度的发热可能反映了不同病理生理学机制的激活程度。
最后，病理生理学的研究对于理解疾病的发生发展、制定治疗方案具有重要意义。
通过深入研究发热的病理生理学机制，可以帮助医生更好地诊断和治疗相关疾病。
例如，了解发热与免疫系统的关系，可以指导开发新的抗感染药物或免疫调节剂。
同时，研究发热的病理生理学还可以为临床医生提供参考，帮助他们判断病情严重程度、制定合理的药物治疗方案。
总结来说，发热是机体对抗病原体入侵或其他病理刺激的一种防御反应。
病理生理学研究发热的机制，包括免疫系统的激活、炎症反应的发生等。
发热的类型和程度也反映了不同病理生理学机制的激活程度。
病理生理学的研究对于理解疾病的发生发展、制定治疗方案具有重要意义。
发热
发热持续一定时间后，随着激活物被 控制或消失，内生致热源及增多的介质 被清除或降解，调定点恢复到正常水平， 体温也被相应的调控下降至正常。
图一
非致热源发热
1、体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出 血等； 2、产热过多的疾病：甲状腺功能亢进症等； 3、散热减少的疾病：广泛性皮肤病等。
病因和分类
⒈感染性发热
波状热、回归热
5.波状热（undulant fever) ：体温逐渐上 升到39℃以上，持续 数天后又骤然下降至 正常水平，持续数天 后又逐渐升高，如此 反复多次。常见于布 鲁氏菌病、恶性肿瘤 等。（图七） 6、回归热（recurrent fever)：又称再发热， 体温急骤上升至39℃ 或以上，持续数天后 又骤然下降至正常水 平。高热期与无热期 各持续若干天，周期 性的互相交替。见于 回归热、霍奇金病、 鼠咬热等。（图八）
调定点（Set point)学说
此学说认为，体温的调节类似于恒温 器的调节，POAH（视前区下丘脑前部） 中有个调定点，即规定数值。如果体温 偏离这个规定数值，则由反馈系统（皮 肤及深部温度感受器）将偏离信息输送 到控制系统，然后经过对受控系统的调 整来维持体温的恒定。通常认为，POAH 中的温度神经元可能在体温调节中起着 调定点的作用。
发病机制
体温调节中枢的高 可分为： 级部分是视前区-下 ⒈致热源性发热 丘脑前部（POAH）， 次级部分是延脑、桥 脑、中脑和脊髓等。 ⒉非致热源性发热 体温调节中枢 产热——————散热
致热源性发热
1、外源性致热源:即发热激活物。 2、内源性致热源：又称白细胞致热源。如白介 素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白介素-6等。 （致病微生物及其产物、内毒素、外毒素、 致炎物、炎性激活物、抗原抗体复合物、淋巴 因子、类固醇）等发热激活物作用于机体，激 活产生内生致热源细胞，产生和释放内源性致 热源（EP）；然后，内源性致热源可能以不同 的 组合或先后作用下丘脑体温调节中枢，引起 体温调定点的上移；调定点上移，使体温偏离
发高烧的病理原理是啥
发高烧的病理原理是啥发高烧的病理原理是机体免疫系统对外界病原微生物的感染产生的免疫反应。
当机体受到感染时，免疫细胞会释放一系列的炎性因子，如细胞因子和化学介质，来引发发热反应。
在感染过程中，病原微生物如细菌、病毒或其他寄生虫等进入人体，通过激活免疫细胞的受体，触发炎性细胞因子的释放。
这些细胞因子包括白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）等。
这些炎性细胞因子的释放可以通过多种途径来发挥作用。
首先，这些细胞因子能够直接刺激下丘脑体温调节中枢，使体温升高。
下丘脑体温调节中枢中有一个被称为温度敏感神经元群的区域，正常情况下，这些神经元会维持体温在正常范围内。
然而，当感染发生时，炎性细胞因子的释放会通过刺激这些温度敏感神经元使其放电频率增加，导致体温升高。
同时，炎性细胞因子还可以作用于血流动力学系统，导致机体血管扩张，使得体温的散热效果减弱，从而进一步提高体温。
其次，这些炎性细胞因子还能通过影响垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）的活动来引起发热。
在体温调节系统中，HPA轴是一个重要的调节因子。
在感染状态下，炎性细胞因子的释放可以抑制垂体腺嘌呤激素的分泌，从而减少肾上腺皮质激素的释放。
这样，体内的肾上腺皮质激素水平下降，会导致发热。
此外，炎性细胞因子的释放还能通过直接作用于体温调节中枢的神经元或神经嵴细胞来引起发热。
它们可以刺激体温敏感神经元或神经嵴细胞来释放一系列产热物质，如前列腺素E2（PGE2）和炎性温度上升蛋白（TRP）等。
这些物质的释放会进一步促进体温的升高。
总之，发高烧的病理原理是机体免疫系统对于外界感染的免疫反应，免疫细胞释放的炎性细胞因子引发了体温调节系统的紊乱，导致体温升高。
炎性细胞因子通过直接刺激下丘脑体温调节中枢、抑制垂体-肾上腺皮质轴的活动以及影响神经元或神经嵴细胞的功能来引起发热反应。
这些病理机制共同作用，导致机体体温超过正常范围，并伴有发热的症状。
病理生理学-发热PPT课件
病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。
发热(人卫7版)--病理生理_图文_图文
不耐热（ 70 C 30 min灭活）
无耐受性
肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF)
单核吞噬细胞、活化淋巴细胞、内皮细胞、 肥大细胞等均可分泌。除致热外还可诱生IL-10发 挥解热作用。
内生致热原种
发病机制
干扰素类(Interferon, IFN)
白细胞产生。主要是 IFNα、IFNγ，与病毒 感染引起的发热密切相关。
（二）致热信号传入中枢的途径
发病机制
EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
（二）致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑
发病机制
先天性大脑发育不良 、高血压、辐射、感 染等→血脑屏障通透 性↑
发病机制
中暑 甲亢 中枢神经系统损伤
概述
二、发热的概念
体温 >0.5℃
生理性 病理性
发热的概念
概述
体温 >0.5℃
生理性
剧烈运动、妊娠、进食等
病理性体温可>正常值的0.5℃
体温 >0.5℃
发热的概念
生理性
病理性
概述
体温调节障碍 被动性体温↑ 体温>调定点
过热
发热
体温调定点↑ 调节性体温↑ 体温=调定点
发病机制
发热的3个基本环节
1.信息传递：发热激活物→产EP细胞→产生、释放EP 2.中枢调节： EP →体温调定点上移 3.调温反应： 产热>散热→体温↑
体温↑至与体温调定点一致
发热激活物
发热发病学环节示意图
致病微生物 内毒素
VSA、MAN 单核细胞
《病理学与病理生理学》发热
2023《病理学与病理生理学》发热contents •发热概述•发热病因及影响因素•发热的生理与病理生理变化•发热的危害及并发症•发热的防治措施目录01发热概述指在致热原的作用下，机体产热过多或散热不足，导致体温调节中枢功能障碍，产热大于散热，出现体温升高，并超过正常范围的症状。
发热口温为36.3～37.2℃，肛温为36.5～37.7℃，腋温为36℃～37℃。
正常体温发热定义发热激活物指能激活产内生致热原细胞，使其合成并释放内生致热原的物质，如细菌的内毒素、病毒的核酸等。
致热原指能引起体温调节中枢功能障碍的物质，包括内源性致热原（如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等）和外源性致热原（如细菌、病毒、真菌等）。
内生致热原指由激活物激活而产生的能引起体温调节中枢功能障碍的物质，包括白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素等。
发热机制感染性发热指由细菌、病毒、真菌等感染引起的发热，包括急性上呼吸道感染、肺炎、支气管炎等。
非感染性发热指由非感染因素引起的发热，如过敏反应、风湿性疾病、肿瘤等。
发热的分类02发热病因及影响因素病因感染炎症Array如肺炎、支气管炎等。
包括细菌感染、病毒感染等。
肿瘤其他恶性肿瘤可引起肿瘤性发热。
如手术、药物等引起的发热。
影响因素如气候变化、环境温度等。
环境因素如性别、年龄、体质等。
生理因素如病变部位、病情严重程度等。
病理因素如情绪波动、精神紧张等。
心理因素神经系统感染如脑膜炎、脑炎等。
与发热相关的常见疾病上呼吸道感染如感冒、喉炎等。
肺部感染如肺炎、支气管炎等。
泌尿系统感染如尿道炎、膀胱炎等。
03发热的生理与病理生理变化神经调节温度感受器身体内存在温度感受器，感知体内外温度变化。
神经调节途径通过温度感受器刺激下丘脑体温调节中枢，进而调节皮肤血管、骨骼肌等组织的活动，以维持体温相对稳定。
异常神经调节在感染、炎症等病理状态下，神经调节功能异常，可能导致体温升高。
体液调节体温调节中枢下丘脑是体温调节中枢，通过调节产热和散热过程，维持体温正常。
第六章 发热 - 吉林大学继续教育学院(网络教育学院 培训学院)
第六章测试题
一、概念、名词解释 1、发热 2、过热 3、发热激活物 4、内生致热原 二、问答题 1、内生致热原的种类、来源，化学性质及其作用的 特点是什么？ 2、以 LPS 为例，概要说明EP的产生和释放的机制？ 3、发热的体温调节机制（发热的机制）是什么？ 4、发热过程分几个时期，各期的热代谢特点及主要 临床表现是什么？
（三） 防御功能改变
1、抗感染能力的改变 2、对肿瘤细胞的影响 3、急性期反应
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第四节 防治的病理生理基础
一、治疗原发病，迅速采取消除致热原的措施。 二 、发热的 一般处理。 三、 解热适应症 1、高热病例（>40 ˚C） 2、心脏病患者 3、妊娠期妇女 四、解热措施 1、药物解热 ⑴水杨酸盐 ⑵类固醇类如糖皮质 激素 ⑶中草药 2、物理降温
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２、负调节介质
（１）精氨酸加压素（arginine vasopressin ， AVP）又称
ADH或VP。AVP可抑制发热反应：
① 减弱由ＥＰ引起的升温反应。 ② 抑制产内生致热原细胞，减少ＥＰ的生成与释放。 ③ 降低ＯＶＬＴ毛细血管对ＥＰ的通透性。 （２）黑素细胞刺激素（α－melanocyte-stimulating
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（三）发热中枢调节介质
１、正调节介质 （１）前列腺素Ｅ（prostaglandinE，PGE） （２）Ｎａ＋／Ｃａ２＋比值 ＥＰ→下丘脑Ｎａ＋／Ｃａ２＋比值↑→cAMP↑→调 定点上移 （３）环磷酸腺苷（cAMP） （４）促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH） （５）一氧化氮（nitric oxide,NO）：① ② ③
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9
4、白细胞介素—6（interLeukin-6，IL-6）
发热的名词解释病理生理学
发热是指体温升高，超过正常范围的生理现象。
在病理生理学中，发热通常被称为热病或热性反应，是机体对于内外源性刺激做出的一种反应。
以下是对发热相关术语的病理生理学解释：
体温调节中枢：位于脑下丘的体温调节中枢是控制体温的关键结构。
当机体受到刺激时，体温调节中枢通过调节体温调节系统的功能来调整体温。
体温调节系统：包括热产生和热散失两个主要组成部分。
热产生是指机体内代谢产生的热量，如肌肉活动、新陈代谢等。
热散失是指通过辐射、对流、传导和蒸发等途径散发体内多余的热量。
热量生成：代谢过程中产生的热量。
正常情况下，机体的热量生成与热散失保持平衡，从而维持正常的体温。
热散失：通过辐射、对流、传导和蒸发等途径散发体内多余的热量，以维持正常体温。
炎症性发热：当机体遭受感染或炎症等病理刺激时，免疫系统释放细胞因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子等），这些细胞因子影响体温调节中枢，使体温调节点上调，导致发热。
退热：退热是指体温降低的过程。
退热可以通过药物（如解热镇痛药）或其他方法（如物理降温、湿敷等）来实现。
发热是机体对不同刺激做出的生理反应，它在某些情况下是正常的防御机制，但在某些疾病状态下也可能是异常的。
病理生理学通过研究发热的机制和调节过程，帮助理解和诊断与发热相关的疾病，并提供相应的治疗措施。
《病理学与病理生理学》发热
对胎儿的影响
孕妇发热可能对胎儿造成不良影 响，如胎儿发育障碍、早产等。
03
CATALOGUE
发热的诊断与治疗
发热的诊断
确定发热
在排除寒战、药物等非感染性 因素后，连续两次以上测量体 温均高于正常值（37.3℃），
可诊断为发热。
鉴别诊断
需与其他导致体温升高的疾病进行 鉴别，如甲亢、内分泌失调等。
病因诊断
05
CATALOGUE
发热的临床表现及病例分析
发热的临床表现
体温升高
发热时，人体体温升高，通常超过 37.2℃。
寒战与畏寒
发热时，患者可能会出现寒战和畏寒 等表现，这是人体对体温升高的自我 调节反应。
皮肤苍白
发热时，人体血管收缩，导致皮肤血 流量减少，从而皮肤颜色变得苍白。
乏力、肌肉酸痛
发热时，患者可能会出现乏力、肌肉 酸痛等全身不适症状。
病因鉴别
对于发热患者，需要明确病因，如肺炎链球菌肺炎、流行性脑脊髓膜炎等不同的病因会导致不同的临床表现。
06
CATALOGUE
发热的研究进展与展望
发热的基础研究进展
发热的细胞信号转导研究
揭示了发热激活的细胞信号转导通路，如cAMP-PKA、Ca²⁺-PKC 等，为理解发热机制提供了深入的认识。
发热与免疫系统的关系
物理降温
物理降温方法如冰敷、酒精擦浴等在临床治疗中得到广泛应用， 能够迅速降低体温，缓解症状。
综合治疗
针对病因进行治疗，包括抗感染、抗炎等综合治疗方法，有效提 高了发热的治疗效果。
未来研究展望与挑战
发热机制的深入研究
尽管我们对发热的机制有了深入的认识，但仍有许多未知领域等待 探索，如细胞信号转导网络的精细调控机制等。
发热的病理机制[荟萃知识]
![发热的病理机制[荟萃知识]](https://img.taocdn.com/s3/m/308c734cbed5b9f3f90f1ce7.png)
脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移
环磷酸腺苷 (cAMP)
促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
一氧化氮（NO）
专业精制
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三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机 体存在一个负反馈调节机制（Negative FeedBack Mechanism), 阻止体温无限上升。
温在高水平上的调节。 是调节性体温升高。
专业精制
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月经前期
生理性体温升高 剧烈运动
体温升高
应激
发热（调节性体温升
病理性体温升高
高，与SP相适应）
过热（被动性体温升
高 ， 超 过 SP 水 平 ）
专业精制
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第二节 病因和发病机制
发热激活物 EPs
体温调定点上移
EP细胞
产热↑ 散热↓
专业精制
体温升高
专业精制
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第三节 代谢与功能的改变
一、物质代谢的变化：
发热时，产热↑；体温升高使基础代谢 率↑（体温每升高1℃，基础代谢率提高 13%）， 机体分解代谢明显↑，物质消 耗↑。
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一、发热激活物
是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热 原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原 （exogenous pyrogen）和某些体内产物。
专业精制
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外致热原(exogenous pyrogen)
来自体外的发热激活物
细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫
专业精制
发热的病理机制 fever
病理学教学第八章 发热
以健康为中心的阶段（20世纪70年代至今）
护理概念
ü 1966年，韩德森（ Virginia henderson)提出：护理是帮助健 康人或病人进行保持健康或恢复健康（或在临死前得到按；宁） 的活动，直到病人或健康人能独立照顾自己。
ü 1970年，罗杰斯（Rogers）提出“护理是协助人们达到其最 佳的健康潜能状态，护理的服务对象是所有的人，只要有人的 场所就有护理服务”
目前已发现的内生致热原主要有：
白细胞介素－1（IL－1）
白细胞介素－6（IL－6）
肿瘤坏死因子（TNF）
干扰素（IFN）和巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP－1）
三、内生致热原引起发热的机制
图8-2 发热机制示意图
03 发热的分期与热型
一、分期
（一）体温上升期（stadium incrementi） 体温上升期为发热的初始阶段，该期热代谢特点为：机体散热减少，产热增多，由于 产热大于散热，体温逐步上升。
理对象从个体到群体；场地从医院到家庭、社区。 5、现代护理学是为人类健康服务的、自然科学与社会科学结合的一门综合性应用学科，它是科
学、艺术和人道主义的结合。
60年代，约翰森（Dorothy Johnson）认为护理是： 某些人在某种应激或压力下，不能达到自己的需要， 护士给他提供技术需求，解除其应激，以恢复原有 的内在平衡。
以健康为中心的阶段（20世纪70年代至今）
护理专业---从附属于医疗的技术性职业转 为较独立的为人类健康服务的专业 1978年WHO提出“2000年人人享有卫生 保健”成为护理专业发展的指导方向。
（图8-3）
（图8-4）
（图8-5）
二、热型
（二）按体温曲线形态分型
4．不规则热 发热持续时间不定，体温波动不规则（图8-6）。 5．周期热 体温在数天内逐步上升至高峰，然后逐渐下降至常温，数天后又复发，呈现波浪
发热的名词解释病理学
发热的名词解释病理学
发热是指人体体温升高超过正常范围的一种生理反应。
病理学是研究疾病发生、发展和变化的科学，涉及疾病的原因、机制和效应等。
在病理学中，发热是一种常见的症状，可以作为很多疾病的指示。
当人体受到感染、炎症、免疫反应、恶性肿瘤等病理性刺激时，机体会产生一系列反应，其中包括体温升高。
发热通常是由身体免疫系统的细胞释放外源性或内源性的物质，如细菌、病毒、细胞因子等，来刺激脑下垂体释放促性腺激素释放激素（CRH），从而引起体温调节中枢升高体温。
发热可以通过多种方式来测量，其中最常用的方法是使用体温计测量腋下、口腔、直肠或额头的温度。
正常体温的范围在36.5°C至37.5°C之间，当体温超过此范围时，就可以被定义为发热。
发热的程度可以根据体温的升高程度来判断，如低热（37.6°C-38.3°C）、中度热（38.4°C-39.9°C）和高热（≥40.0°C）。
发热作为病理学中的一个重要指标，可以帮助医生确定患者所患疾病的类型和严重程度。
根据发热的特点和伴随症状，医生可以进一步进行体格检查、实验室检查和影像学检查等，以确定病因并制定相应的治疗方案。
一些常见的导致发热的疾病包括感染性疾病（如流感、结核病、肺炎等）、免疫性疾病（如风湿热、系统性红斑狼疮等）和恶
性肿瘤等。
此外，有些药物和外界环境因素也可以导致发热。
总的来说，发热是病理学中的一个重要症状，能够帮助医生迅速了解患者的病情，并指导进一步的诊断和治疗。
对于发热患者，及时就医并进行全面的检查是十分重要的，以便尽早发现和治疗潜在的疾病。
病理生理学发热
类型
感染性发热
由细菌或病毒等微生物感染引起 的发热，如感冒、肺炎、肺结核 等。
非感染性发热
由非生物因素引起的发热，如风 湿热、结缔组织病、变态反应性 疾病等。
历史发展
古代
在古代，人们认为发热是身体排毒的表现，因此会采用一些自然疗法来帮助降温，如多喝 水、用冷水擦拭身体等。
近代
随着医学的发展，人们开始认识到发热是由病原体引起的，因此开始使用抗生素等药物来 治疗感染性发热。
06
发热的研究现状及展 望
研究现状
1 2
发热机制研究
深入研究了发热的生理、生化及分子机制，包括 体温调节中枢、产热与散热、炎症反应等。
发热与疾病关系的研究
探讨了发热与感染、炎症、自身免疫性疾病等的 关系，以及发热对疾病发生发展的影响。
3
退热治疗的研究
对退热药物的作用机制、疗效及不良反应等方面 进行了研究，为临床合理用药提供了依据。
对因治疗
抗感染治疗
对于感染性发热，需根据病原体类型选择合适的抗生素或抗 病毒药物进行治疗。
对症治疗
对于非感染性发热，需根据病因进行对症治疗，如抗过敏、 抗风湿等。
预防措施
加强个人卫生
及时就医
保持室内空气流通，勤洗手，避免接 触感染源。
如有发热症状，应及时就医，以便及 时诊断和治疗。
增强免疫力
加强锻炼，保持健康的生活方式，提 高自身免疫力。
研究展望
深入探究发热机制
01
进一步深入研究发热的生理、生化及分子机制，为开发新的退
热药物提供理论支持。
加强发热与疾病关系的研究
02
拓展对发热与疾病关系的认识，为疾病的诊断和治疗提供更多
线索。
病理生理学发热
病理生理学发热发热是指人体在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移，机体产热大于散热，出现体温升高的现象。
在发热过程中，机体通过一系列生理变化和代谢变化维持体温稳定。
一、发热的分类根据发热的时间和温度，发热可分为以下几类：1、稽留热：指体温恒定地维持在39-40℃以上的高水平，持续数天或数周，24小时内体温波动不超过1℃。
常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
2、弛张热：又称败血症热型，体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动超过2℃，但都在正常水平以上。
常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
3、间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1-2天，如此高热期与无热期反复交替出现。
常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4、波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
常见于布氏杆菌病。
5、回归热：体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后骤然下降至正常水平。
高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。
可见于回归热、霍奇金淋巴瘤等。
6、不规则热：发热的体温曲线无一定规律。
可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
二、发热的原因和机制发热的原因很多，可分为感染性和非感染性两大类。
1、感染性发热：是由于病原体侵入人体后，直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移而引起发热。
常见的病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体等。
2、非感染性发热：是由于各种原因导致的机体体温调节中枢功能紊乱，使产热大于散热引起发热。
常见的病因包括颅脑外伤、大面积烧伤、急性心肌梗死、甲亢等。
三、发热对机体的影响发热是一种防御性反应，但过高的体温会对机体产生一定的不良影响，如引起高热惊厥、代谢紊乱等。
1、高热惊厥：见于婴幼儿，由于神经系统发育不完善，在高热状态下易发生惊厥。
2、代谢紊乱：高热状态下机体代谢增强，消耗增加，易发生代谢紊乱，如酸中毒、脱水等。
病理学中发热的概念及分类
病理学中发热的概念及分类发热是指体温升高，超过正常体温范围的一种生理反应。
在病理学中，发热常常是机体对于感染、炎症、免疫反应等病理状态的一种反应。
下面将对发热的概念及分类进行详细介绍。
一、发热的概念发热是机体对于病理刺激的一种非特异性反应。
当人体遭受感染、炎症、肿瘤、免疫反应等刺激时，细胞和组织释放出一系列的细胞因子和介质，如白细胞介素(IL)1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)等，这些细胞因子和介质通过影响体温调节中枢和末梢神经系统的调控，导致体温上升，出现发热反应。
二、发热的分类根据发热的机制及特点，发热可以分为以下几类：感染性发热、非感染性发热、周期性发热和全身性发热。
1. 感染性发热：感染是最常见的发热原因之一。
感染性发热常常伴随其他症状，如乏力、头痛、肌肉酸痛、食欲不振等。
常见的感染性发热病因包括病毒感染、细菌感染、真菌感染、寄生虫感染等。
感染性发热的特点是体温波动较大，经过一段时间的治疗，体温常常逐渐下降。
2. 非感染性发热：非感染性发热是指除感染外，其他病理状态引起的发热。
非感染性发热的病因较多，包括肿瘤、炎症性疾病、代谢性疾病、免疫性疾病等。
非感染性发热的特点是体温较高且持续时间长，常常伴随有相关病理特征，如肿块、红肿、关节痛等。
3. 周期性发热：周期性发热是指发热间歇性出现，并呈周期性变化的发热。
常见的周期性发热疾病包括间日疟、黑热病、土伤寒等。
周期性发热的特点是体温在一段时间内升高，然后又恢复正常，之后再次升高，如此往复。
4. 全身性发热：全身性发热是指全身多个系统受损引起的发热，例如全身性感染、严重的外伤、烧伤等。
全身性发热的特点是高热、持续时间长，伴有全身性症状，如寒战、心率加快、循环功能不稳定等。
总结：发热是机体对病理刺激的一种反应，分为感染性发热、非感染性发热、周期性发热和全身性发热。
发热的分类有助于医生在临床上对疾病进行鉴别和诊断，对于合理的治疗以及预后的判断具有重要意义。
发热的病理生理
发热的病理生理(一)体温的调节正常健康人的体温比较恒定，一般保持在37℃上下的狭窄范围内(36.2~37.2℃)，不因地理区域或外界环境温度的改变而有所变异。
个体间的体温虽可有一定的差异，但就每一个人体而言，其体温的生理节奏性变化基本相同。
体温调节机构包括温度感受器和位于下丘脑的体温调节中枢。
目前生理学上多采用调定点(setpoint)的学说来解释下丘脑的体温调节中枢对体温调节的功能活动。
该学说认为下丘脑的体温调节中枢存在着与恒温箱温度调节器相类似的调定点，此调定点的高低决定体温的水平。
体温中枢调定点上移，中心温度低于调定点时，调定点的冲动发放，调温指令抵达产热和散热器官，一方面通过运动神经引起骨骼肌的张力增加或寒战，使产热增多；另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少，最终导致发热。
(二)致热原与发热的机制致热原(pyrogens)是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质的总称，微量即可引起发热。
目前已知的致热原可概括为两类：1．外源性致热原如病毒、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原抗体复合物、致热类固醇(如原胆脘醇酮，又名尿睾酮)，炎症的某些内源性因子、尿酸结晶、博来霉素等，这一类致热原的分子结构复杂，不能透过血脑脊液屏障，故不能直接进入下丘脑作用于体温中枢，而是通过宿主的细胞产生所谓内源性致热原再作用于体温调节中枢，引起发热。
然而，极少数外源性致热原例外，例如内毒素既能直接作用于下丘脑，又能促使各种宿主细胞合成内源性致热原。
2．内源性致热原(EP)是从宿主细胞内衍生的致热物质，体外细胞培养显示其主要来自大单核细胞和吞噬细胞。
目前认为有下列一些因子：白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素(IFN)等。
(三)发热时人体功能的变化体温改变与常温相差3~5℃左右时，对人体大多数器官组织功能的影响不显著，但高热对各器官组织皆能产生一定影响，对神经组织损害尤为明显。
体温超过42.5℃时，由于蛋白质的变性和酶功能失常可导致脑细胞不可逆的损害。
发热的分型及其特点
发热的分型及其特点发热是指人体体温增高超过正常范围的一种生理反应。
根据发热的程度和病理机制的不同，发热可分为不同的类型。
常见的发热分型包括实热、虚热、热毒、阴阳两虚及热结五种。
1. 实热：实热是指由于病原体感染或其他原因导致机体产生过多的热量而引起的发热。
实热的特点是发热高、持续时间长，体温升高较为明显，常伴有全身症状如头痛、恶心、乏力等。
实热常见的疾病有感冒、肺炎、腮腺炎等。
2. 虚热：虚热是指由于机体阴阳失调或气血虚弱等原因导致的发热。
虚热的特点是发热较轻、持续时间较短，体温升高不明显，常伴有虚损症状如盗汗、自汗、口干、口渴等。
虚热常见的疾病有中医所说的虚劳、虚热等。
3. 热毒：热毒是指由于病原体侵犯或体内湿热蕴结等原因导致的发热。
热毒的特点是发热较高、持续时间较长，体温升高明显，常伴有炎症症状如红肿、疼痛等。
热毒常见的疾病有痈疽、疮疡等。
4. 阴阳两虚：阴阳两虚是指由于机体阴阳失衡导致的发热。
阴阳两虚的特点是发热较轻、持续时间较长，体温升高不明显，常伴有虚损症状如畏寒、乏力、腰膝酸软等。
阴阳两虚常见的疾病有中医所说的阴虚火旺、阳虚内寒等。
5. 热结：热结是指由于病理因素导致热邪停留在体内而引起的发热。
热结的特点是发热较高、持续时间较长，体温升高明显，常伴有疼痛症状如喉咙肿痛、胸腹疼痛等。
热结常见的疾病有中医所说的热结于肺、热结于胃等。
总结起来，发热的分型及其特点如下：- 实热：发热高、持续时间长，常伴有全身症状；- 虚热：发热轻、持续时间短，常伴有虚损症状；- 热毒：发热高、持续时间长，常伴有炎症症状；- 阴阳两虚：发热轻、持续时间长，常伴有虚损症状；- 热结：发热高、持续时间长，常伴有疼痛症状。
不同类型的发热反映了不同的病理机制，需要根据具体情况采取相应的治疗措施。
在中医中，发热被视为一种病症，不同类型的发热可以根据病因、病理变化和临床表现进行辨证论治，以达到解决发热问题的目的。
因此，在对发热进行治疗时，需要根据发热的类型和特点来选择合适的中医药治疗方法，以恢复机体的正常状态。
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护理措施：
1、执行儿科一般护理常规 2、加强病情观察，定时测量体温，一般4 次/d，高热时至少应1次/4h，待体温恢复 正常3天后，改为1~2次/d。注意发热类型、 程度及经过，同时观察呼吸、脉搏和血压 的变化。
3、有谵妄、意识障碍时应加床栏或适当约束，注 意安全；高热惊厥时注意防止舌咬伤，立即配合 医生予以镇静等处理。 4、降低体温，腋表温度＞38.5℃时可遵医嘱给予 物理降温或药物降温，常用物理降温方法有冰枕、 冰敷、温水浴、醇浴、冰垫等。行降温措施30分 种后应复测体温。
高热过久对机体产生哪些不良影响：
1)高热使代谢增加，耗氧量也大大增多。体温每 升高1度，基础代谢增加13% 2)高热需加速散热，因而心搏加快，体温每升高1 度，心搏加快约15次/分，故心血管负担加大。 3)高热可使大脑皮质过度兴奋，产生烦躁，惊厥； 也可发生过度抑制引起昏睡、昏迷。特别是婴幼 多见。 4)高热时消化道分泌减少，消化酶活性降低，胃 肠运动减慢，故食欲不振，腹胀、便秘等现象 5)，持续高热反而使机体防御机能降低，不利于 康复。
7、饮食护理：患儿发热时,新陈代谢加快,营养物质的 消耗大大增加,体内水分的消耗也明显增加。同时,发热 时消化液分泌减少,胃肠蠕动减慢,消化功能明显减弱, 因此,不宜多食油腻、辛辣之品,应平衡营养膳食,可给 予高热量、高蛋白、高维生素、营养丰富易消化的流 质或半流质饮食。发热时呼吸快,蒸发的水分多,因此要 鼓励患者多饮水，以3000ml/d为宜。多喝水还可促使 多排尿,通过排尿有利于降温和毒素的排泄,最好饮用温 开水,有利于出汗。 8、做好口腔护理 高热时唾液分泌减少,口腔粘膜干燥, 这时口腔内食物残渣容易发酵,有利于细菌繁殖,可能引 起舌炎、牙龈炎等,要及时清洁口腔,最好每次进食后用 盐水漱口。
9、皮肤护理： 高热退热过程中会大量出汗,要做好 皮肤护理,应及时擦干汗液,更换衣物,衣被不可太厚, 可用温毛巾擦试皮肤,保持皮肤清洁干燥。 10、灌肠护理 灌肠插入深度不能太浅,太浅容易造 成药液外溢,影响疗效,灌肠保留1h以上。如灌肠后 不久即排出,可按上述剂量补灌1次,最好在患儿睡眠 前给药。灌肠时药液应缓慢灌入,肛管拔去后要用纱 布按住肛门口片刻,以免药液流出。
小儿高热的护理
长体而言可 分为以下三大类： 一、外在因素： 小儿体温受外在环境影响，如天热时衣服 穿太多、水喝太少、房间空气不流通。 二、内在因素： 生病、感冒、气管炎、喉咙发炎或其他疾 病。 三、其他因素： 如预防注射，包括麻疹、霍乱、白喉、百 口咳、破伤风等反应。
物理降温方法：
法：用温水浸湿毛巾或纱布敷于患儿前额、后颈部、 沟、双侧腋下膝关节后面，每3-5分钟换1次。 浴：用30%-50%的酒精重点擦抹上述冷湿敷部位及四 但不擦胸腹部。 ：适用于四肢循环不好（面色苍白、四肢冰凉）的 温37-38度C,用大毛巾浸湿后，包裹患儿于温水中， ，或根据体温情况延长时间，做完后擦干全身。
5、休息及环境护理：应特别重视患儿的休息, 提供患者合适的休息环境，如果发热时间过久, 温度过高,会使患儿体内营养物质及氧的消耗 大大增加,影响神经系统功能,应让患儿多卧床 休息。室温维持在18～22℃左右保持室内温、 湿度适宜，环境安静，空气新鲜，定时开窗通 风。 6、遵医嘱正确应用抗生素，保证按时、足量， 现配现用。
发热的分类和病理机制：
分类： 感染性发热：细菌、病毒、支原体衣原体、真菌、寄生虫等引起的 感染所致。 非感染性发热： 1） 无菌性坏死物质的吸收，如癌症病人的吸收热。 2）抗原-抗体反应 如过敏反应中的发热
3）内分泌障碍如甲亢、重度脱水 4）产热过多散热减少如广泛性皮炎及慢性心衰引起的发热，一般为低 热。 5）体温调节中枢功能失常（特点是高热无汗） a.物理性如中暑，日射病 b.化学性如安眠药中毒 c.机械性如脑出血，脑震荡等颅内损伤 6）自主神经功能紊乱：此类多为功能性的低热，可持续数月至数年， 热型较规则，波动范围较小，多在0.5度以内。 病理机制：（略）由于各种原因导至产热大于散热。
发热的临床过程：
1）体温上升期：皮温下降，皮肤苍白，疲乏无力， 畏寒或寒战。此时量体温不高甚至低于正常范围。我 们的护理措施要注意保暖如多加衣服，多喝开水。 2）高热期：达高峰之后就会保持一定时间，此时的 护理措施要解开衣服加快散热或根据医嘱进行物理降 温或药物降温。 3）体温下降期：表现为出汗多，皮肤潮湿。护理措 施要指导家属及时更换汗湿的衣服注意测量体温以防 虚脱。
健康指导：
1、嘱咐患者食用易消化、高热量、低蛋白的饮 食，多饮水。 2、穿着宽松、棉质、透气的衣服，以利排汗， 如汗湿了衣物应及时更换，更换时防止着凉。 3、告知患者发热的常用处理方法：冰枕、冰敷、 冰垫、温水擦浴、醇浴以及药物降温。 4、告知患者忌自行滥用退热药和消炎药