病理学 发热
常见症状病理学
上午 下午
（2）弛张热：体温升高后，每昼夜温差超过1ºC，但始终不降至常温。
（3）间歇热：有热期和无热期交替出现。 （4）回归热：体温升高一段时间后降至常温，持续一段时间后再升高，直
到疾病结束。又称为双向热。
42ºC
41ºC
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
40ºC
39ºC
38ºC
1
2
3
4
5
6
间歇热 回归热
78
（六）发热时机体的变化
2、热型：在各种发热过程中，每天定时测定病畜的体温，并将所
得的数据连接画出曲线，称为体温曲线。用曲线来表现的体温动态 称为热型。
常见的热型有四种： （1）稽留热：动物体温升高后，连续数日不降，每昼夜温差不
超过1ºC。
42ºC
稽留热
41ºC
弛张热
40ºC
39ºC
上午
下午
上午 下午 上午 下午
二、黄疸（Jaundice)
（一）概念：由于胆红素生成过多或胆汁的分 泌及排泄机能障碍，以致血液中胆色素含量过 高，造成全身组织发生黄染的现象称为黄疸。
黄疸不是一种独立的疾病，而是许多疾病 的一种症状。
（二）黄疸的类型及发生原因 根据黄疸发生的原因，黄疸可分为溶血型
黄疸、阻塞性黄疸和实质性黄疸三种类型。 （三）黄疸的表现 主要是皮肤黏膜黄染、腹
1、病理变化：体积增大，紧张度增强，弹性降低，颜色苍白； 切面多汁，有胶胨状物。
皮肤水肿：弹性降低，指压留痕，皮下结缔组织有大量胶胨状物。 黏膜水肿：呈半透明外观，有波动等。 肺水肿：包膜紧张，表面湿润有光泽，重量增加，切面多汁，有
大量泡沫状液体流出，气管及支气管内有大量泡沫状液体。 心肝肾等实质器官水肿：颜色变淡，包膜紧张，切面多汁，边缘
发热病理知识点总结
发热病理知识点总结一、发热的定义发热是指人体体温超过正常范围（36～37.5°C）的一种生理现象。
人体体温由脑下中枢调节，受周围温度、代谢率和泌品量的影响，通常成年人口腔体温在36.8～37.3℃之间。
一般情况下，体温超过37.5℃即为发热。
发热可是机体对外界环境改变或者病理因素的一种正常生理反应，也可是某些疾病的临床表现之一。
发热是一种非特异性体征，常伴随着其他临床症状一起出现。
二、发热的生理机制发热是机体对外界环境改变或者病理刺激的一种生理反应。
发热的生理机制包括以下几个方面：1. 发热中枢的调控体温调节中枢位于脑下丘，主要由腹外侧脑室下丘核和脑干网状结构调节。
当机体受到外界温度变化或病理刺激时，中枢体温调节中枢会释放促发热物质，使机体体温升高。
2. 发热反应机体受到外界刺激或者病理因素的作用后，会出现发热反应。
发热反应是机体对外界刺激的一种非特异性生理反应，其表现为体温升高、心率加快、代谢率增加等。
3. 代谢率增加发热时，机体的代谢率会增加，促进机体产热，帮助机体维持体温的稳定。
4. 血液循环改变发热时，机体的血液循环会发生改变，血管扩张，促进热量的散发，帮助机体降低体温。
以上是发热的主要生理机制，我们需要了解这些机制，才能更好地理解发热的病理生理过程。
三、发热的分类发热可以根据其病因、持续时间、体温变化等不同特点进行分类。
1. 根据发热的病因分类（1）感染性发热：由于感染性疾病引起的发热，例如病毒感染、细菌感染、真菌感染等。
（2）非感染性发热：由于非感染性因素引起的发热，如肿瘤、自身免疫性疾病、药物反应等。
2. 根据发热的持续时间分类（1）急性发热：持续时间短，通常在1～2周内。
（2）亚急性发热：持续时间稍长，通常在2周～1个月内。
（3）慢性发热：持续时间较长，通常在1个月以上。
3. 根据体温变化分类（1）弛张热：体温呈波动性升高，白天可高于38℃，夜间可回到正常范围。
（2）不规则性热：体温持续升高，但不呈周期性，也不具有规律性。
第二节病理基本过程-炎症反应3
炎性细胞的种类及功能 在炎症反应中，渗出的白细胞主要有中性 粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴 细胞，加上在组织中广泛分布的肥大细胞、 巨噬细胞、淋巴细胞及网状细胞，共同构 成了炎性细胞的群体。不同致炎因子所引 起的炎症以及炎症的不同阶段出现的炎症 细胞的种类及数量有所差异。
常见炎症细胞种类
【炎细胞类型】包 括嗜中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞、淋 巴细胞、浆细胞和 各种形态的巨噬细 胞 嗜中性粒细胞和淋巴细胞 浆细胞 巨噬细胞 嗜中性粒细胞血图片示嗜 中性粒细胞
炎性渗出液与非炎性渗出液的区别 渗出液 蛋白含量 比重 细胞数量 酸碱度 凝固 Rivalta试验 > 3% > 1.018 > 0.5x109/L 酸性反应 能自凝 阳性 漏出液 <3% < 1.018 < 0.5x109/L 碱性反应 不能自凝 阴性
透明度
混浊
澄清
4、渗出液的作用 （1）局部大量渗出液可稀释毒素、减轻其对 局部的损伤作用，并为炎区组织细胞带来 营养。 （2）含有补体和抗体等物质，有利于消灭病 原体。 （3）渗出纤维素限制病原体的扩散，利于吞 噬细胞发挥作用，后期利于组织修复。 （4）不利：影响肺气体交换，造成脑颅内压 升高，引起头痛等症状；引起心脏负担加 重，甚至心衰。
二 全身反应
• • • • • 常见的全身反应主要有: (一)发热 (二)血液中白细胞的变化 (三)单核巨噬细胞系统变化 (四)实质器官的变化
（五） 炎症的常见类型
• 由于致炎因子的性质，强度和作用时间不 同，机体的反应性和器官组织机能、结构 的不同，以及炎症发展阶段的不同，炎症 的形态学变化是多种多样的。病理解剖学 依据炎症局部的病变，将炎症分为变质性 炎，渗出性炎和增生性炎三大类。
兽医学 病理学部分 第三讲
• （一）原因 • 根据致热源分为： • 传染性致热源 、非传染性致热源
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• 传染性致热源 • 传染病最常见的症状是发热。发热与下列因素有 关： • （1）细菌性致病源 • 特点 ： • ①注射入体内后，呈时相性的T升高和下降 • ②连续注射后，可产生耐受性，发热逐渐减弱或 不在发热 • ③这种致病源具有很高的耐热性，要160℃干热 2h方可破坏
• 2.阻塞性黄疸 • 原因 ：通道阻塞，胆红素排泄障碍 • 机理 ：胆道阻塞 → 胆汁不能流入肠管，淤 积在胆管和毛细血管内。毛细血管扩张、 破裂，胆汁流入肝细胞索周围的淋巴间隙 或窦状隙 → 经淋巴、静脉 → 进入血中， 出现大量直接胆红素
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• 危害 ：①血中胆素原过多，会刺激N系统， 沉郁，心跳减弱，血压下降，阻碍内容物 的消化与吸收。 • ②肠道内胆酸盐有利于脂肪消化和吸收， 由于胆汁缺乏脂肪消化和吸收发生障碍。 • ③VK吸收不良，机体发生血倾向。 • ④阻碍蛋白质消化 • 见于 ：寄生虫成期原因障碍、肿瘤压迫、 胆色素症
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• • • • • •
（二）水肿发生的原因 1、毛细血管的压力升高 2、血浆胶体渗透压降低 3、组织液胶体或晶体渗透压升高 4、毛细血管通透性改变 5、淋巴回流障碍
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• 淋巴管途径是组织液返回血液的路径之一。 • ①醛固酮分泌失调 • ②尿激素分泌及释放增加
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• （一）发生机理 • 正常 ：组织液的生成与回流保持动态平衡。 • 维持因素 ：动脉端毛细血管、组织间隙、 静脉端毛细血管之间存在的压力差（血压 和渗透压）
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• 结果 ：①若血浆有效滤过压大于血浆、组 织的胶体压，则血浆水分及其溶解物可透 过毛细血管间隙而形成组织液。 • ②若血浆有效渗透压小于血浆、组 织的胶体压，则部分组织液可回流至静脉 内，其余经淋巴管回流至血液。 • 这样组织液处于平衡状态。
病理学中发热的概念及分类
病理学中发热的概念及分类发热是指体温升高，超过正常体温范围的一种生理反应。
在病理学中，发热常常是机体对于感染、炎症、免疫反应等病理状态的一种反应。
下面将对发热的概念及分类进行详细介绍。
一、发热的概念发热是机体对于病理刺激的一种非特异性反应。
当人体遭受感染、炎症、肿瘤、免疫反应等刺激时，细胞和组织释放出一系列的细胞因子和介质，如白细胞介素(IL)1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)等，这些细胞因子和介质通过影响体温调节中枢和末梢神经系统的调控，导致体温上升，出现发热反应。
二、发热的分类根据发热的机制及特点，发热可以分为以下几类：感染性发热、非感染性发热、周期性发热和全身性发热。
1. 感染性发热：感染是最常见的发热原因之一。
感染性发热常常伴随其他症状，如乏力、头痛、肌肉酸痛、食欲不振等。
常见的感染性发热病因包括病毒感染、细菌感染、真菌感染、寄生虫感染等。
感染性发热的特点是体温波动较大，经过一段时间的治疗，体温常常逐渐下降。
2. 非感染性发热：非感染性发热是指除感染外，其他病理状态引起的发热。
非感染性发热的病因较多，包括肿瘤、炎症性疾病、代谢性疾病、免疫性疾病等。
非感染性发热的特点是体温较高且持续时间长，常常伴随有相关病理特征，如肿块、红肿、关节痛等。
3. 周期性发热：周期性发热是指发热间歇性出现，并呈周期性变化的发热。
常见的周期性发热疾病包括间日疟、黑热病、土伤寒等。
周期性发热的特点是体温在一段时间内升高，然后又恢复正常，之后再次升高，如此往复。
4. 全身性发热：全身性发热是指全身多个系统受损引起的发热，例如全身性感染、严重的外伤、烧伤等。
全身性发热的特点是高热、持续时间长，伴有全身性症状，如寒战、心率加快、循环功能不稳定等。
总结：发热是机体对病理刺激的一种反应，分为感染性发热、非感染性发热、周期性发热和全身性发热。
发热的分类有助于医生在临床上对疾病进行鉴别和诊断，对于合理的治疗以及预后的判断具有重要意义。
高职高专病理学与病理生理学教案——第九章发热
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第九章发热。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第九章发热（二）学习任务1、发热的概念、原因与机制2、发热分期及各期特点3、发热时机体代谢与功能变化（三）任务实施任务一发热的概念与病因➢概念：在致热原的作用下，人体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5℃），同时伴发一系列代谢和功能的变化，称为发热。
➢原因：1、外源性致热原来自体外的致热原称为外源性致热原。
包括细菌、`病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等生物病原体及其产物，可引起传染性发热。
在所有发热中，传染性发热占50%～60%，其中革兰阴性菌的内毒素是最常见外源性致热原，耐热性高（干热160℃2h才能灭活），一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。
2、体内产物除病原微生物以外，一些体内物质如无菌性炎症和恶性肿瘤产生的组织坏死产物、抗原-抗体复合物、致热性类固醇和尿酸盐、硅酸盐结晶等也可引起发热，称为非传染性发热。
（1）抗原-抗体复合物某些药物引起的变态反应、异型输血或免疫注射等可导致抗原-抗体复合物的形成以及致敏淋巴细胞释放淋巴因子，这些均可引起发热。
（2）致热性类固醇肾上腺、睾丸的某些代谢产物给人体注射能引起发热，本胆烷醇酮是其典型代表，它是睾丸酮的一种中间代谢物，对人体有较强的致热作用。
（3）无菌性炎症产物在无菌性炎症的渗出物中含有能诱导内生致热原生成的物质，可引起发热。
（4）尿酸盐、硅酸盐结晶等。
任务二发热分期及各期特点发热过程大致可分为三期，每期都有自己的临床和热代谢特点。
1．体温上升期发热的开始阶段体温不断上升，称为体温上升期。
发热的病理机制分析
发热的病理机制分析摘要】正常体温是相对恒定的。
人体深部温度昼夜上、下波动不超出1℃。
因此传统上把体温向上波动超过0.5℃称为发热。
但严格地说，发热是指在致热原的作用下，通过一定方式使体温调定点上移而导致的体温升高。
因此，发热应与其他类型的体温升高相区别。
【关键词】发热病理分析【中图分类号】R36 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）36-0065-01体温升高包括生理性体温升高和病理性体温升高。
生理性体温升高见于运动、排卵后和妊娠时；病理性体温升高包括发热( 体温升高与调定点上移相适应) 和过热( 体温失控或调节障碍使体温升高超过调定点水平) [1]。
例如，下丘脑病侵犯了体温调节中枢，皮肤的某些病变导致无法散热，某些高代谢疾病所引起的体温升高等。
发热不是独立的疾病，而是疾病的重要病理过程，是疾病的重要信号。
因此，去除原发病是消除发热的根本措施。
1 发热的病因传统上把能引起人体和动物发热的物质称为致热原。
致热原分为外源性致热原和内源性致热原。
1.1 外源性致热原外源性致热原是指通过激活产内源性致热原细胞，使后者产生和释放内源性致热原而引起发热的物质，故又称发热激活物。
主要种类有：生物病原体及其产物；抗原抗体复合物；类固醇( 苯胆烷醇酮)；致炎物( 硅酸盐结晶、尿酸结晶)。
以内毒素为代表，其特点为：分子量大，滩于通过血脑屏障，不能直接作用于下丘脑的体温调节中枢和直接参与发热反应，只能通过产致热原细胞，促进内源性致热原的产生和释放，间接引起发热。
稳定性强，160℃干热2小时仍有活性。
对任何种属动物均可引起发热，但反复小剂量注射可产生耐受，不再引起发热反应。
1.2 内源性致热原：内源性致热原是产致热原细胞被激活后所形成并释放的致热原，是发热的基本信息分子。
其主要种类有：白介素－( I L － 1)；肿瘤坏死因子( T N F)；干扰素( I F N)；巨噬细胞炎症蛋白－1(MIP － 1)。
病理学名词解释
病理学名词解释1、充血：机体的某器官或组织血管扩张、含血量增多的现象2、动脉性充血：器官或组织小动脉扩张、输入血量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血3、静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致局部组织中静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血4、缺血：局部器官、组织的血液供应不足或完全断绝5、出血：血液逸出心脏、血管之外6、血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份析出、粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块7、栓塞：血流中出现不溶于血液的异常物质随血流运行至相应大小的血管而不能通过，导致血管阻塞的过程，称为栓塞。
引起栓塞的异常物质8、萎缩：已发育成熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小、功能减退的过程9、变性：是指细胞物质代谢障碍所引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质显著增多10、细胞肿胀：是指细胞内水分增多，细胞体积增大，胞体内出现伊红着染的微细颗粒或大小不一的水泡。
11、脂肪变性：实质细胞胞浆中有大小不等的游离脂肪小滴蓄积12、透明变性：是指某些慢性病理过程中，间质或细胞内出现伊红着染的同质、半透明、无结构的玻璃样物质。
透明变性又称玻璃样变13、粘液样变性：是指结缔组织代谢障碍，出现类粘液积聚。
14、淀粉样变性：淀粉样物质沉着在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程15、坏死：活体内局部细胞、组织的病理性死亡，称为坏死16、液化性坏死：组织坏死后在蛋白分解酶作用下，迅速分解液化17、水肿：等渗性组织液在组织间隙或体腔中蓄积过多18、水中毒：各种原因引起的低渗性体液在细胞内、外蓄积过多，导致稀释性低钠血症，出现脑水肿，并由此产生一系列症状19、脱水：由于水分摄入不足或丧失过多，造成水的负平衡20、高渗性脱水：此时，失水大于失钠，故又称缺水性脱水。
《病理学与病理生理学》发热
对胎儿的影响
孕妇发热可能对胎儿造成不良影 响，如胎儿发育障碍、早产等。
03
CATALOGUE
发热的诊断与治疗
发热的诊断
确定发热
在排除寒战、药物等非感染性 因素后，连续两次以上测量体 温均高于正常值（37.3℃），
可诊断为发热。
鉴别诊断
需与其他导致体温升高的疾病进行 鉴别，如甲亢、内分泌失调等。
病因诊断
05
CATALOGUE
发热的临床表现及病例分析
发热的临床表现
体温升高
发热时，人体体温升高，通常超过 37.2℃。
寒战与畏寒
发热时，患者可能会出现寒战和畏寒 等表现，这是人体对体温升高的自我 调节反应。
皮肤苍白
发热时，人体血管收缩，导致皮肤血 流量减少，从而皮肤颜色变得苍白。
乏力、肌肉酸痛
发热时，患者可能会出现乏力、肌肉 酸痛等全身不适症状。
病因鉴别
对于发热患者，需要明确病因，如肺炎链球菌肺炎、流行性脑脊髓膜炎等不同的病因会导致不同的临床表现。
06
CATALOGUE
发热的研究进展与展望
发热的基础研究进展
发热的细胞信号转导研究
揭示了发热激活的细胞信号转导通路，如cAMP-PKA、Ca²⁺-PKC 等，为理解发热机制提供了深入的认识。
发热与免疫系统的关系
物理降温
物理降温方法如冰敷、酒精擦浴等在临床治疗中得到广泛应用， 能够迅速降低体温，缓解症状。
综合治疗
针对病因进行治疗，包括抗感染、抗炎等综合治疗方法，有效提 高了发热的治疗效果。
未来研究展望与挑战
发热机制的深入研究
尽管我们对发热的机制有了深入的认识，但仍有许多未知领域等待 探索，如细胞信号转导网络的精细调控机制等。
《病理学与病理生理学》---发热
3.急性期反应
➢急性期反应蛋白合成增加，机体 非特异性防御能力增强。 ➢高温条件抑制细菌生长。 ➢血清铁水平降低，不利于细菌生 长。
高热或长期发热对机体的损害作用
1. 机体分解代谢增强，导致能量过度消耗。 2. 氧自由基增加等因素导致细胞损伤。 3. 促炎细胞因子进入循环，导致内皮细胞损伤、
低血压、多器官衰竭。 4. 机体内环境发生紊乱。 5. 对生长发育存在不利影响。
➢特点：不耐热，70℃、30分钟失活，大剂 量可致双相热，可被水杨酸钠阻 断。
TNFα（肿瘤坏死因子- α ）
产生细胞：巨噬细胞、淋巴细胞等。 特点：属蛋白质，不耐热，70℃、30分钟
失活，大剂量可引起双相热，体、 内外均可刺激IL-1的产生，可被
环加氧酶抑制剂（布洛芬）阻断。
IFN(干扰素)
➢产生细胞：WBC ➢作用：抗病毒、抗肿瘤 ➢特点：不耐热， 60℃、40分钟失活，反复 注射可产生耐受性。可被PG合成抑制剂阻断。
范围（41℃）以下的现象。
负调节介质★
精氨酸加压素(AVP)： α-黑素细胞刺激素(α-MSH)： 膜联蛋白A1 （脂皮质蛋白-1）
正常的体温调节系统
调定点
产热装置
（骨骼肌、肝）
深
+
下丘脑
部
体温调
体
节中枢
散热装置
温
汗腺、皮肤血管
体温
温度感受装置
()
发热激活物
四 产EP细胞
体
温
EPs
调
节
的 方
第二节 发热的原因和机制
发热激活物 EPs
SP上移 产热↑＞散热↓
EP细胞
体温升高
一、发热激活物（又称EP诱导物）：
病理学教学第八章 发热
以健康为中心的阶段（20世纪70年代至今）
护理概念
ü 1966年，韩德森（ Virginia henderson)提出：护理是帮助健 康人或病人进行保持健康或恢复健康（或在临死前得到按；宁） 的活动，直到病人或健康人能独立照顾自己。
ü 1970年，罗杰斯（Rogers）提出“护理是协助人们达到其最 佳的健康潜能状态，护理的服务对象是所有的人，只要有人的 场所就有护理服务”
目前已发现的内生致热原主要有：
白细胞介素－1（IL－1）
白细胞介素－6（IL－6）
肿瘤坏死因子（TNF）
干扰素（IFN）和巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP－1）
三、内生致热原引起发热的机制
图8-2 发热机制示意图
03 发热的分期与热型
一、分期
（一）体温上升期（stadium incrementi） 体温上升期为发热的初始阶段，该期热代谢特点为：机体散热减少，产热增多，由于 产热大于散热，体温逐步上升。
理对象从个体到群体；场地从医院到家庭、社区。 5、现代护理学是为人类健康服务的、自然科学与社会科学结合的一门综合性应用学科，它是科
学、艺术和人道主义的结合。
60年代，约翰森（Dorothy Johnson）认为护理是： 某些人在某种应激或压力下，不能达到自己的需要， 护士给他提供技术需求，解除其应激，以恢复原有 的内在平衡。
以健康为中心的阶段（20世纪70年代至今）
护理专业---从附属于医疗的技术性职业转 为较独立的为人类健康服务的专业 1978年WHO提出“2000年人人享有卫生 保健”成为护理专业发展的指导方向。
（图8-3）
（图8-4）
（图8-5）
二、热型
（二）按体温曲线形态分型
4．不规则热 发热持续时间不定，体温波动不规则（图8-6）。 5．周期热 体温在数天内逐步上升至高峰，然后逐渐下降至常温，数天后又复发，呈现波浪
发热时机体代谢和功能的变化
发热时机体代谢和功能的变化摘要】发热时机体代谢变化有：糖、脂肪、蛋白质、维生素、水和电解质代谢及酸碱平衡的变化；功能变化有：中枢神经、心血管、呼吸、消化、泌尿等系统的变化。
【关键词】发热时机体代谢功能的变化维持恒定的体温，是机体进行生命活动必不可少的条件。
在正常情况下，人体的体温恒定在37℃左右，一昼夜的波动不应该超过1℃。
发热是指在疾病过程中，由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移，引起的一种调节性体温升高。
发热是一种病理过程。
机体出现发热会引起一系列代谢和功能的变化，概括如下：一、代谢变化发热时机体物质代谢会增强。
一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率会提高13％，所以发热病人的物质消耗明显增加。
1．糖代谢：发热时由于糖代谢增强，机体出现肝糖原、肌糖原大量分解，使患者血糖升高，甚至出现糖尿。
另外，发热时会出现寒战使肌肉活动量加大，氧需求量大幅增加。
由于氧供应相对不足，无氧糖酵解会增强。
因此，由于ATP生成减少而乳酸生成增多，病人常出现肌肉酸痛。
2.脂肪代谢:正常情况下，脂肪分解可提供给机体的能量约占总能量的20－25％。
机体发热时，由于糖代谢增强，使糖原储备量减少。
而发热病人又常出现食欲下降，糖摄入量不足，导致机体只能动用储备脂肪。
脂肪分解增强，此时其提供的能量可占总能量的60－80％。
这会使病人日渐消瘦，甚至出现酮血和酮尿。
3.蛋白质代谢:正常成人每日约需摄入30-45g蛋白质才能维持机体总氮平衡。
发热时，机体蛋白质消耗量约为正常的3-4倍。
由于蛋白质分解代谢增强及病人摄入与吸收量的减少，使长期发热的病人血浆蛋白总量和白蛋白量均下降，出现低蛋白血症和氮质血症，导致机体抵抗力下降和组织修复能力减弱。
4.维生素代谢:发热时机体维生素消耗量亦明显增加，而摄入和吸收量减少，病人常出现维生素缺乏。
多见维生素C和B族缺乏。
5.水、电解质代谢及酸碱平衡:在体温上升期，由于肾血流量减少，病人尿量明显减少，Na+、Cl－的排出亦随之减少,出现Na+、Cl－在体内潴留;在高热持续期,由于皮肤和呼吸道水分蒸发增多,使机体水分大量丢失,若饮水不足引起脱水;在退热期,由于病人大量出汗及尿量增加, Na+、Cl－排出增加，可加重其脱水。
动物病理学 缺氧、发热、应激(9.3.1)--应激
三、应激原（ stresso
r）
（一）概念
能 够 引 起 应 激 反 一应一定定的强强各度度、种、个个刺体体激差差因
素被称为应激原。
异异
（二）种类 1 、外环境因素
温温度度剧剧变变、、射射线线、、噪噪 声声、、低低氧氧、、创创伤伤等等
2 、内环境因素 血血液液成成分分改改变变、、心心功功能能低低
心跳加快、 BP↑ 支气管扩张、 肌肉紧张、胃肠松弛 分解代谢↑、血糖↑、负氮平衡 血浆急性期反应蛋白↑
二、类型
1 、按发生应激的长短
急 性 应 激 — 机体受到突然刺激发生的应激 慢 性 应 激 —长期而持久的紧张状态
2 、按应激的结果
生 理 性 应 激 —机体适应了外界刺激，并 维持了机体的生理平衡。
3 、 心 理 、 社 会 因 素 下下、、心心律律失失常常等等
STRESS
Stress is your response as you attempt to make the adjustment.
Hale Waihona Puke 养殖生产中常见的应激因素1 、气候因素 过冷、过热、强光照射 . 湿度过大
2 、有毒有害气体 冬天畜舍中的氨、硫化氢、二氧化碳等有毒有害气体，浓
伤外，都会引起患病机体的严重应激反应。毒力强的致病因子 可使动物精神沉郁、采食量下降、生长减慢，母畜流产或死胎 ，或发病死亡。
11 、遗传因素 属于动物内在应激因素，品种、类型不同，动物的
应激反应就不同。 一般认为品种纯，生产性能好的畜种其 应激反应的强度就越重。
12 、疫苗接种引起的应激 免疫接种疫苗是控制传染病的有效方法之一。但如
度过高，就会损伤呼吸道粘膜，使抗病力下降，呼吸系统发病。
动物病理学 缺氧、发热、应激(9.2.1)--发热
A pathologic elevation of body temperature is fever?
散热障碍—— Heatstroke
产热器官功能异常——甲状腺机能
亢进
体温调节障碍—— Central nervous
system damage
非调节性体温升高——过 热
( 一 ) 发热
致热原
体温调节中 枢调定点上
Blood warmer than set point
Imbalance
Homeostasis (36℃ ～ 37℃ ） Imbalance
Cold stimulus
Blood cooler than set point
Body temperature
increases
Skin blood vessels constrict
移 调节性体温 升 高 (>0.5 C)
37℃ 37℃ 37℃
Fever
normal
Set point BT
Pyrogen affected body
Fever happened
过热
发热 调定点上移
调定点
正常体温曲线
生理性体温升高
( 二 ) 过热
过度产热 散热障碍
体温调节 中枢功能
障碍
被动性体温 升 高 (>0.5 C)
发热
有利方面 ：一定程度的发热有利于机体抵 抗感染、清除对机体有害的致病因素。
有害方面：对机体有不良效应，包括脱水， 心肺负荷增加，负营养平衡等。
第二节 发热的原因和机制
发热激活物作用于产致热原细胞，使 其产生和释放内生致热原（ endogenous pyrogen, EP ）， EP 作用于下丘脑体温调 节中枢，在中枢介质的作用下，使体温调 定点上移，引起机体产热增加和散热减少 ，从而引起体温升高。
动物病理学 缺氧、发热、应激(9.1.1)--缺氧
Hb 与 O2 亲和力增强的血液性缺氧， O2 不易释出！
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 低张性
CO2 (a-v)
血液性
2. 血氧变化的特点
皮肤颜色
贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色
��� 缺氧初期：交感 - 肾上腺髓质系统和下丘脑 - 垂 体 - 肾上腺皮质系统兴奋，糖、脂肪、蛋白质分解 代谢加强，导致血糖、游离脂肪酸、酮体增加。 ��� 缺氧后期：中间代谢产物乳酸和酮体堆积，发 生代谢性酸中毒
（二）功能改变
2. 循环系统
皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩— — 外周阻力增加， 维持血压，保证器官的灌注压
氧疗
吸入氧分压较高的空气或高浓度氧对各种 类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗 。
低张性缺氧效果最好。 其它类型的缺氧，氧疗可增加血浆内溶解的氧 。
缺氧的基本治疗原则是：
1 、消除引起缺氧的原因； 2 、吸氧。
1 、大气性缺氧、呼吸性缺氧：吸氧能提高肺泡气氧分 压，促进氧在肺中的弥散与交换，提高动脉血氧分压和 氧饱和度增加动脉血氧含量，疗效甚好。 2 、由右向左分流所致缺氧及血液性缺氧、循环性缺氧 和组织性缺氧：高压氧疗可使血浆中物理溶解的氧量增 加，缓解缺氧。 3 、吸入纯氧特别是高压氧可使血液氧分压增高，氧与 CO 竞争与血红蛋白结合，可促使碳氧血红蛋白解离， 因而对 CO 中毒性缺氧的治疗效果较好。
循环性缺氧
特征 组织血流↓
1. 原因与机制
(1) 全身性血循环障碍 : 休克、心力衰竭等。
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毒性作用
强 、 对机体组织器官有选择性， 对机体组织器官有选择性 ， 较弱、 较弱 、 各种内毒素作用大致相 引起特殊临床表现 同，引起休克，发热，DIC等 引起休克，发热，DIC等 强，能刺激机体形成抗毒素， 能刺激机体形成抗毒素， 弱，能刺激机体形成抗体， 能刺激机体形成抗体， 但无中和作用， 但无中和作用，
脂肪细胞？？？ 脂肪细胞？？？
脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-α在内的众多 在内的众多cytokine 脂肪细胞能分泌包括 在内的众多 肥胖患者体温较正常人高
三 、 发热时的体温调节机制
体温调节中枢 正调节中枢 视前区视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
三 、 发热时的体温调节机制
热限的存在 Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机体存在 Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 时体温很少会超过 一个负反馈调节机制（ Feed一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。 阻止体温无限上升。
外致热原(exogenous 外致热原(exogenous pyrogen) 来自体外的发热激活物 细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫
细 菌
（1）革兰阳性菌
葡萄球菌 可溶性外菌素
链球菌 致热外毒素
（三）呼吸功能改变 血温升高， 血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸 中枢对CO 中枢对CO2敏感性 代谢加强， 代谢加强，促使呼吸加快加强
（四）消化功能改变 消化液分泌减少， 消化液分泌减少，各种消化酶活性降 低
三、防御功能的改变
发热的时相
体温上升期
症状：发冷恶寒、鸡皮、 症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 体温上升期 关系：体温调定点上移，中心温度 调定点 关系：体温调定点上移，中心温度<调定点 特点：产热 散热 散热， 特点：产热>散热，体温上升
高 峰 期
二、生理功能的改变
（一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，高 热出现烦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥
（二）循环系统功能改变
体温上升1℃，心率增加18次 体温上升1℃，心率增加18次/min 心率增加超过150次/min，心输出量反而下降 心率增加超过150次/min，心输出量反而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退 热期，血管扩张，血压下降。
螺 旋 体
钩端螺旋体 致热成分： 致热成分：代谢裂解成分和外毒素
梅毒螺旋体
疟 原 虫
间日疟原虫 致热成分： 致热成分：裂殖子和疟色素
疟原虫的裂殖子
体内产物
1、抗原抗体复合物 、
2、类固醇 、
负调节中枢
中杏仁核，腹中膈，弓状核 中杏仁核，腹中膈，
三 、 发热时的体温调节机制
致热信号传入中枢的途径
通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入 blood(direct entry through blood-brain barrier)
EP
调定点上移
三 、 发热时的体温调节机制
前列腺素E 前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热 潜伏期比EP 注入动物脑室引起发热， EP短 PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间 动物CSF PGE水平升高 诱导发热期间， CSF中 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 合成抑制剂解热的同时也降低了CSF Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na 升高体温， 脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内 先引起体温中枢内Na 比值升高， EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 一氧化氮（NO）
三 、 发热时的体温调节机制
发热激活物
单核细胞
EP
下丘脑 Na+/Ca2+ ↑ AVP cAMP ↑ α-MSH PGE2 ↑ 体温调节中枢 调定点上移
皮肤血管收缩 散热↓ 散热 体温上升
骨骼肌紧张、 骨骼肌紧张、寒战 产热↑ 产热
三、发热时的体温调节机制
三、发热时的体温调节机制
发热中枢调节介质 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一 个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。 个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。
发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质， 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质， 阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。 阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。 （endogenous cryogen)
内生致冷原
精氨酸加压素(AVP)： 精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合 (AVP) 成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢 释放。 释放。 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分 黑素细胞刺激素(α-MSH)： (α 泌CRH → aa-MSH
抗原性
病 毒
流感病毒
SARS
severe acute respiratory syndrome
麻疹病毒感染
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素 全病毒体及所含的血细胞凝集素
真 菌
白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分： 致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质
第三节
一、物质代谢的改变
代谢与功能的改变
糖代谢：糖分解代谢↑ 糖原贮备↓ 乳酸↑ 糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑ 脂肪代谢：脂肪分解↑ 脂肪贮备↓ 酮症、 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡 蛋白质代谢：蛋白质分解↑ 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。 电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。
二.内生致热原（EP） 内生致热原（EP）
产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引 EP的细胞在EP诱导物的作用下， 的细胞在EP诱导物的作用下 起体温升高的物质。 起体温升高的物质。 发 热 激 活 物
其它细胞 肿瘤细胞 单核巨噬 细胞
IL-1 TNF EPs INF IL-6
症状：皮肤发红、干燥， 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 高峰期 关系： 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 特点： 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
退 热 期
症状：皮肤血管舒张、 症状：皮肤血管舒张、出汗 退热期 关系：体温调定点回降，中心温度 调定点 关系：体温调定点回降，中心温度>调定点 特点：散热 产热 产热， 特点：散热>产热，体温下降
内毒素、外毒素的比较
种类 来源 存在部位 化学成分 稳定性
外毒素 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 活菌分泌或细菌溶解后散出 蛋白质 差、60～80℃ 30分钟破坏 60～80℃ 30分钟破坏
内毒素 革兰阴性菌 细胞壁成分、 细胞壁成分、细菌裂解后释出 脂多糖 好、160℃ 2～4小时破坏 2～
防治的病理生理学基础
(二)一般性发热的处理 对于不过高的发热（体温<40℃）又不伴其他 严重疾病，可不急于解热。 针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予 以补充足够的营养物质、维生素和水。
(三)、必须及时解热的病例 1．高热（>40℃）病例 ．高热（ ℃ 2．心脏病患者 ． 3．妊娠期妇女 ． 4. 解热措施 （1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药 ）药物：水杨酸类，类固醇， （2）物理降温 ）
（一）抗感染能力的改变 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强 发热也可以降低NK细胞的活性 发热也可以降低NK细胞的活性
三、防御功能的改变
（二）对肿瘤细胞的影响 抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环
第四节
(一)治疗原发病
白喉杆菌 白喉毒素
致热成分：全菌体， 致热成分：全菌体，外毒素
细 菌
（2）革兰阴性菌
大肠杆菌
淋球菌
致热成分：脂多糖 或称内毒素 致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素 或称内毒素(endotoxin,ET) O-特异侧链 特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分
致热源
体温调节中枢调定点上移
调节性体温升高（>0.5℃） 调节性体温升高（>0.5℃）
过 热
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑， 中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血， 出血，炎症
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
体温>调定点 体温 调定点
第二节 病因和发病机制
发热激活物 EPs 体温调定点上移体温升高
一、发热激活物