谷氨酸转运蛋白EAAT1突变引起间歇性共济失调_偏瘫及癫痫发作
神经递质与癫痫谷氨酸的过度兴奋与癫痫发作
神经递质与癫痫谷氨酸的过度兴奋与癫痫发作神经递质与癫痫：谷氨酸的过度兴奋与癫痫发作癫痫是一种常见的神经系统疾病，其特征是反复发作的异常脑电活动，导致短暂的神经功能障碍。
许多研究表明，神经递质的失衡与癫痫的发作密切相关。
其中，过度兴奋性氨基酸谷氨酸在癫痫发作中起着重要作用。
本文将探讨神经递质与癫痫的关系，以及谷氨酸引起的过度兴奋与癫痫发作的机制。
神经递质是神经细胞之间传递信号的化学物质，对于神经系统的正常功能至关重要。
神经递质可以分为兴奋性和抑制性两种类型，兴奋性神经递质主要包括谷氨酸、谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA），而抑制性神经递质则主要是GABA。
在正常情况下，兴奋性和抑制性神经递质之间保持动态平衡。
然而，在一些情况下，这种平衡会被打破，导致谷氨酸过度兴奋，从而引发癫痫发作。
研究表明，癫痫患者大脑中谷氨酸的浓度明显升高，而GABA的浓度则下降。
这种神经递质的失衡导致了神经元兴奋性的增加，从而使神经细胞更容易发生异常放电，引发癫痫发作。
那么谷氨酸的过度兴奋是如何引发癫痫发作的呢？研究发现，当谷氨酸在神经元之间的传递过程中出现异常时，其过度兴奋会导致神经元放电的突然增加，从而触发癫痫发作。
具体来说，谷氨酸可以通过神经元细胞膜上的离子通道进入神经元细胞，而离子通道的开放状态与神经元的膜电位密切相关。
谷氨酸的过度兴奋会导致过多的离子通道开放，使神经元细胞膜电位发生改变，进而导致神经元异常放电。
此外，谷氨酸过度兴奋还会引发氧化应激和神经元细胞凋亡。
氧化应激是指细胞受到外界刺激后，内源性抗氧化能力不足而导致的一系列有害反应。
癫痫发作时，谷氨酸过度兴奋会导致氧化应激反应的增加，进一步损伤神经细胞。
同时，过度兴奋引起的能量消耗增加，导致细胞能量供应不足，最终导致神经元细胞死亡。
为了有效治疗癫痫，调节谷氨酸的过度兴奋显得尤为重要。
目前，临床上常用的治疗药物主要包括镇静药物和抗癫痫药物。
镇静药物通过增加GABA的转运和合成，减少谷氨酸的释放，从而达到抑制癫痫发作的效果。
谷氨酸转运体与脑缺血的研究综述
谷氨酸转运体与脑缺血的研究综述摘要谷氨酸盐,是神经系统中最重要的兴奋性神经递质之一。
由于细胞外缺少谷氨酸代谢酶，故其灭活方式主要依赖于谷氨酸转运体的摄取。
脑缺血时，谷氨酸转运体表达障碍或失活，导致细胞外或突触间隙内谷氨酸盐过度聚积进而引起神经毒性反应甚至神经元死亡，因此谷氨酸盐转运机制的深入研究对于脑缺血等疾病的病因学及治疗方面起着重要的意义。
本文就谷氨酸转运体的分类与脑缺血保护的关系做以综述。
关键词谷氨酸，转运载体，脑缺血谷氨酸转运体分类（一）NA离子依赖性转运体目前已知的位于细胞膜的高亲和力转运体有5 种，分别为：GLAST (EAAT1)、G L T ( E A A T 2 ) 、E A A C 1 (EAAT3)、EAAT4和EAAT5。
其中EAAT1 和EAAT2 主要在星型胶质细胞表达，在终止谷氨酸能神经传递、维持细胞外液Glu 浓度处于低水平、防止其兴奋性毒性作用以及对过量Glu的转运中发挥着主要作用。
低亲和力谷氨酸转运体VGLUTs 分布于囊泡膜上，它能够特异地将突触囊泡外的Glu 转运进入突触囊泡内。
目前VGLUTs 有3 种：Ⅰ型囊泡谷氨酸转运体(VGLUT1)、Ⅱ型囊泡谷氨酸转运体(VGLUT2)和Ⅲ型囊泡谷氨酸转运体(VGLUT3).EAATs 和VGLUT1 转运Glu 时的一个非常重的区别就是EAATs 依赖钠离子的存在，而VGLUT1发挥其转运Glu的功能则低浓度的氯化物是必要的。
和EAATs 相比，VGLUT1 的表面亲和力实质上较低。
EAATs 识别天冬氨酸和Glu，并以两者作为底物，而VGLUT1 不识别天冬氨酸[12]。
VGLUT1 能够将Glu 转运进入突触囊泡，并具有能量依赖性和底物特异性，由这种特性可以推断，VGLUT1 作为囊泡谷氨酸转运体，其表达可定义神经元的谷氨酸能表型，即可以作为谷氨酸能神经元的标志.（二）非Na离子依赖型转运体Na +非依赖性谷氨酸转运体———胱氨酸-谷氨酸转运体调节的谷氨酸释放除了Na+ 依赖性的谷氨酸转运体,体内尚有其他的转运体也参与了细胞外Glu稳态的调节作用,尤其是胱氨酸-谷氨酸转运体。
氨基酸类神经递质与智力及癫痫的关系
氨基酸类神经递质与智力及癫痫的关系氨基酸类神经递质是调节大脑功能的重要化学物质，包括谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、丙氨酸等。
它们在大脑中起着重要的神经递质作用，对于智力的发展和癫痫的发作有着密切的关系。
氨基酸类神经递质对智力的发展具有重要的调节作用。
大脑中的谷氨酸和GABA是两种重要的兴奋性和抑制性神经递质，它们在神经元之间传递信息，并调节神经细胞的兴奋状态。
适当的谷氨酸释放可以增强大脑的兴奋性，有助于提高注意力、记忆力和智力水平。
而GABA的释放则可以抑制神经元的活动，平衡兴奋性，有助于提高大脑的集中力和稳定性。
谷氨酸和GABA的平衡调节对于智力的发展具有重要的影响。
氨基酸类神经递质与癫痫的发作密切相关。
癫痫是一种典型的脑神经功能紊乱疾病，常表现为脑电图异常和反复的抽搐发作。
一些研究表明，癫痫患者体内谷氨酸和GABA的浓度异常，从而导致神经元兴奋性和抑制性失衡。
具体而言，谷氨酸能够增加兴奋性突触的传导，在癫痫发作中可能起到促进作用。
而GABA则能够抑制神经元的活动，减少发作的可能性。
维持谷氨酸和GABA的平衡，调节神经元的兴奋抑制状态，对于癫痫的控制至关重要。
其他氨基酸类神经递质如甘氨酸和丙氨酸也与智力和癫痫有一定的关系。
甘氨酸是一种兴奋性神经递质，参与了脑细胞间的信息传递，与大脑的记忆和学习功能密切相关。
丙氨酸在体内可以被转化为甘氨酸，起到类似的作用。
适当的甘氨酸和丙氨酸水平的调节可以促进智力的提高。
而甘氨酸在一些癫痫患者中可能过度释放，导致神经元兴奋过度，引发癫痫发作。
氨基酸类神经递质在智力和癫痫中发挥着重要的作用。
维护谷氨酸和GABA的平衡，同时适当调节甘氨酸和丙氨酸水平，能够促进智力的发展并控制癫痫的发作。
对于相关疾病的治疗，可以通过调整神经递质的水平和功能来达到良好的效果。
谷氨酸转运体异常与癫痫的关系
谷氨 酸转 运 体 的功 能 异 常 或 许 与 癫 痫 有 密 切
关系， 其表 达 的异 常及 转运 能 力 的下 降都 可 能 导致
谷 氨酸转运 体 功能发 生 障碍 。
３ １ 基 因突 变 、 录后 Ｒ ． 转 ＮＡ 剪 接 的 改 变 ， 氨 酸 谷
转 运体 转运 的改 变 ， 白磷 酸 化 的异 常 等都 可 以造 蛋 成 谷 氨酸转 运体 表达 异常 。 Ｊｎ等［ 过 患 者 筛 查 发 现 一 名 患 有 共 济 失 ｅ １通 ４ Ｊ 调、 癫痫 、 头痛及 交 叉性 肢 体 瘫痪 的患 者 ， 编 码 偏 其 Ｅ Ａ Ａ Ｔ１的基 因 Ｓ Ｃ Ａ３发 生 杂 合 子 突 变 。研 究 显 Ｌ １
在 中枢 神经 发 育 过 程 中 主要 的转 运 蛋 白。在 发 育
成熟 的组 织 中 ， 在 小 脑 Ｂ ｒｍａ ｎ胶 质 细 胞 的表 它 ｅｇ ｎ
ＯＨ ， 而 产 生 内 向 电流 ， 从 因此 转 运 是 生 电 过 程 。 Ｎａ 一Ｋ 来维 持细 胞 内外 Ｎａ Ｋ 的正常 浓 度 。 泵 、 因此 ， ｕ的转 运 是 一 种 离 子 依 赖 性 的耗 能 过 程 。 Ｇｌ 整个 转运 过 程 是 可逆 的 ， 据 离 子 的需 要 ， 根 转运 体 可 进行 双 向操 作 【 ］ １。 ３
３ 谷氨 酸转 运体 功能 障碍可 能 的位点
达 密度特 别高 ， 而在大 脑和 脊髓 的表 达较 低 。Ｇ Ｔ Ｌ 一 １亦是 星形胶 质转运 体 ， 主要 分布 于前 脑 ， 成熟 组 在 织 中负 责 ９ ％ 的谷 氨 酸 的转 运 【４。在 生 理 条 件 ０ ３ ， Ｊ
下 ， ＡＳ ＧＬ Ｔ和 Ｇ Ｔ １ 维 持 内环境 稳 定 和 细 胞 外 Ｌ －在
了解谷氨酸转运体大脑中的神经递质运输蛋白
了解谷氨酸转运体大脑中的神经递质运输蛋白谷氨酸转运体 (glutamate transporter) 是一种存在于大脑细胞中的神经递质运输蛋白。
它在神经递质谷氨酸的转运和平衡中起着至关重要的作用。
本文将介绍谷氨酸转运体在大脑中的功能、调控以及与神经系统疾病的关系。
一、谷氨酸转运体的功能谷氨酸转运体是一种跨膜蛋白，存在于神经元和神经胶质细胞上。
它主要负责调节神经递质谷氨酸在突触间隙和神经元内的浓度。
谷氨酸是一种兴奋性神经递质，对于神经信号传递至关重要。
谷氨酸转运体通过运输谷氨酸从突触间隙回收到神经元内，起到维持谷氨酸浓度平衡的作用。
二、谷氨酸转运体的调控机制谷氨酸转运体的表达和功能受到多种因素的调控。
一方面，神经递质谷氨酸的浓度变化可以调节谷氨酸转运体的合成和活性。
当谷氨酸浓度升高时，转运体会被活化以加速谷氨酸的回收。
另一方面，内源性分子如神经营养因子和神经调节剂也可以影响谷氨酸转运体的调节。
这些分子可以调节转运体的合成和降解，从而影响谷氨酸的平衡。
三、谷氨酸转运体与神经系统疾病的关系谷氨酸转运体的功能紊乱与多种神经系统疾病的发生和发展密切相关。
例如，一些研究表明，在阿尔茨海默病和帕金森病患者的大脑中，谷氨酸转运体的表达和活性显著下降，导致谷氨酸的平衡紊乱，失衡的谷氨酸浓度会引起神经元的损伤和细胞死亡。
此外，谷氨酸转运体的变异和突变也与某些遗传性神经系统疾病如亨廷顿舞蹈病等相关。
四、谷氨酸转运体研究的意义和前景了解谷氨酸转运体在大脑中的功能和调控对于揭示神经递质平衡的机制、治疗神经系统疾病具有重要意义。
通过深入研究谷氨酸转运体的结构和功能，可以开发出更精确、高效的治疗方法。
此外，对谷氨酸转运体的研究还有助于促进对神经递质运输蛋白的整体了解，为神经科学领域的研究提供新的思路和途径。
结论谷氨酸转运体作为一种神经递质运输蛋白，在大脑中起着关键的调节作用。
它的功能和调控机制与神经递质谷氨酸的平衡息息相关，与神经系统疾病的发生和发展有着密切联系。
兴奋性谷氨酸转运蛋白2作为抑郁治疗靶点的研究进展
文献标志码：A
文章编号：1674-229X( 2021) 06-0401-04
Doi： 10.12048/j.issn.l674-229X.2021.06.001
Research Progress on Excitatory Glutamate Transporter 2 as a Target for Treatment of Depression
据世界卫生组织报告,2030年抑郁症将成为世
界疾病负担的首位因素⑴。作为一种情感性精神障 碍疾病，抑郁症不仅影响患者的自我认知，使其生活 质量下降，还会给个人家庭和整个社会带来沉重的 负担，严重者甚至会导致自杀。过去的几十年里，抑 郁症的机制研究大多聚焦于单胺递质假说，该学说
认为抑郁症与去甲肾上腺素、5-径色胺、多巴胺等神 经递质的失衡有关。选择性5-轻色胺再摄取抑制剂 (selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI)是目前 抗抑郁治疗的一线用药，其通过阻断神经末梢对 5-径色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的再摄取发挥 作用。然而，脑内单胺水平在SSRI使用后几小时内 升高，但抗抑郁疗效的产生往往需要数周或者数月o 此外，尽管抑郁症患者对最初的抗抑郁治疗有积极
的反应，但超过75%的患者会在两年内复发⑵。综
上，现有的单胺递质假说并不能完全解释抑郁症的 发病机制及其起到的治疗作用，寻找有效的分子作 用靶标是抗抑郁药物研发的当务之急。
最近研究显示抑郁症的发生发展可能与突触间 隙谷氨酸增多导致兴奋性毒性有关，抑郁症患者常 伴有谷氨酸水平异常升高。谷氨酸(glutamate, Glu) 作为哺乳动物中枢神经系统的主要兴奋性神经递 质，不仅参与神经元和胶质细胞的增殖发育，还通过 介导长时程增强和长时程抑制影响突触传递效率。
氨基酸类神经递质与智力及癫痫的关系
氨基酸类神经递质与智力及癫痫的关系作者：漆明来源：《医学信息》2019年第20期摘要：神经递质在癫痫（EP）的发展过程中起着重要作用，目前发现与EP关系密切的神经递质有抑制性氨基酸（IAAs）和兴奋性氨基酸（EAAs），两类神经递质在体内平衡的改变不但与EP的发生发展有关，还与EP患者的智力（IQ）缺损存在一定的关系。
为进一步阐明氨基酸类神经递质在EP的发生及智力损伤中的作用机理，本文就氨基酸类神经递质与IQ和EP的关系作一综述。
关键词：癫痫;谷氨酸;天冬氨酸;甘氨酸;γ-氨基丁酸;智力中图分类号：R742.1 ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ;文献标识码：A ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ;DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2019.20.010文章编号：1006-1959（2019）20-0033-04Relationship Between Amino Acid Neurotransmitters and Intelligence and EpilepsyQI MingAbstract：Neurotransmitters play an important role in the development of epilepsy （EP）. It has been found that neurotransmitters closely related to EP have inhibitory amino acids （IAAs） and excitatory amino acids （EAAs）， the balance of the two types of neurotransmitters in the body is not only related to the development of EP， but also the intelligence of EP patients （IQ）.There is a certain relationship between defects. In order to further elucidate the mechanism of action of amino acid neurotransmitters in EP and mental damage， this paper reviews the relationship between amino acid neurotransmitters and IQ and EP.Key words：Epilepsy;Glutamate;Aspartic acid;Glycine;γ-aminobutyric acid;Intelligence癫痫（epilepsy，EP）患者存在智力（IQ）下降现象，主要体现在语言水平、学习水平、瞬时注意力及记忆力降低等方面，其主要影響因素包括中枢神经系统（CNS）兴奋性递质的过多释放、痫样放电，致使神经功能出现异常。
与谷氨酸代谢有关基因
与谷氨酸代谢有关基因
谷氨酸是一种重要的氨基酸，它在人体中起着多种重要的生物学功能。
谷氨酸代谢与多种基因有关，包括编码谷氨酸代谢酶的基因以及与谷氨酸受体和转运蛋白相关的基因。
以下是一些与谷氨酸代谢有关的基因：
1. GLS基因，GLS基因编码谷氨酸合成酶，这是谷氨酸合成的关键酶。
它在参与谷氨酸的合成过程中发挥重要作用。
2. GLUD1和GLUD2基因，这些基因编码谷氨酸脱氢酶，它参与谷氨酸的代谢，将谷氨酸转化为α-酮戊二酸。
3. SLC1A1和SLC1A2基因，这些基因编码谷氨酸转运蛋白，它们在神经元和胶质细胞中起着将谷氨酸从细胞外转运到细胞内的重要作用。
4. GRIA1-GRIA4和GRIN1-GRIN3A基因，这些基因编码谷氨酸受体，它们是谷氨酸在神经系统中的受体，参与神经递质的传递和神经元的兴奋性调节。
以上列举的基因只是与谷氨酸代谢有关的一小部分，谷氨酸代
谢涉及到的基因还有很多，它们共同调节着谷氨酸在人体内的合成、降解和转运等过程。
这些基因的突变或异常表达可能会导致谷氨酸
代谢紊乱，从而引发相关的疾病，如神经系统疾病和代谢性疾病等。
对这些基因的研究有助于深入理解谷氨酸代谢的调控机制，为相关
疾病的治疗提供理论基础。
氨基酸突变引起的疾病
氨基酸突变引起的疾病氨基酸突变引起的疾病，这听起来是不是有点科学又复杂？别担心，今天咱们就来聊聊这个话题，轻松又幽默。
氨基酸是咱们身体的基础，它们就像小积木一样，拼凑成各种各样的蛋白质，构建咱们的肌肉、皮肤、甚至器官。
如果氨基酸突变了，嘿，那可就麻烦了。
就像做饭时放错了调料，味道立刻变得怪怪的，甚至无法吃下去。
想象一下，某种蛋白质的构建就像在拼乐高，拼错了一个小零件，整个建筑可能就不稳了。
有些突变可能导致一些可怕的疾病，像是囊性纤维化和镰状细胞贫血。
囊性纤维化就像个顽皮的小孩，爱捣蛋，导致肺部和消化系统都出现问题。
患者可能每天都要和咳嗽、呼吸困难作斗争，生活质量直线下降。
再说镰状细胞贫血，那真是让人心疼。
想象一下，红细胞就像小小的饺子，正常情况下是圆润的，但因为突变，变成了镰刀形状。
结果，它们就不再灵活，容易卡在血管里，造成疼痛和疲惫。
这可不是开玩笑，患者可是得忍受疼痛的折磨，生活质量大打折扣。
让我们再来看看一些有趣的突变。
比如，某些人因为突变，竟然拥有了超强的肌肉耐力。
这就像是吃了菠菜的大力水手，动不动就能举起重物。
这样的突变虽然稀少，但简直就像天上掉下来的馅饼，让人眼馋。
不过，很多时候，突变带来的不是好运，而是麻烦。
突变就像是生活中的小恶作剧，有时候给你惊喜，有时候却让你哭得稀里哗啦。
再来聊聊饮食对氨基酸突变的影响。
咱们吃的东西也是很重要的。
多吃富含维生素和矿物质的食物，能帮助身体更好地合成氨基酸，减轻突变的影响。
想想看，水果和蔬菜就像是身体的小卫士，时刻保护着咱们的健康。
均衡的饮食还能提升免疫力，让身体更强壮，不容易受到疾病的侵袭。
这就像是在给自己加防护罩，谁还敢来捣乱？咱们也不能忽视基因检测。
这是个神奇的工具，能帮助人们提前发现潜在的氨基酸突变。
就像是在玩侦探游戏，提前找到线索，做好应对的准备。
不过，基因检测也不是万能的，毕竟不是每个突变都会导致疾病。
知道自己有潜在风险，也不能整天提心吊胆，生活还是要过得开开心心，毕竟，人生苦短，何必杞人忧天呢？氨基酸突变引起的疾病是一个复杂而有趣的话题。
氨基酸转运体在神经发育和损伤中的作用研究
氨基酸转运体在神经发育和损伤中的作用研究氨基酸转运体（Amino Acid Transporters，简称AAT）是一类广泛存在于人体各种组织和细胞中的跨膜蛋白，负责将氨基酸从细胞外界传输到细胞内。
AAT在维持正常的蛋白质代谢、激素合成和新陈代谢过程中都有着至关重要的作用。
近年来，随着对神经科学领域的研究逐渐加深，人们发现了AAT在神经系统中的广泛存在和重要作用。
本文将从氨基酸转运体在神经发育、神经保护和损伤修复中的作用等方面来谈谈相关研究进展和未来展望。
一、氨基酸转运体对神经细胞发育的重要作用神经细胞的形成和发育与氨基酸有着密不可分的关系，充足的氨基酸供应是细胞正常发育所必需的。
AAT在神经细胞的生长和分化中起着非常重要的作用，不同类型的AAT对不同类型的氨基酸有着特异性的识别能力，能够对其进行有选择性的转运。
研究发现，AAT的过度或缺失都会对神经系统发育造成严重的影响。
某些AAT的基因突变或缺失可能会导致神经系统不发育或畸形，如神经元迁移障碍或大脑皮层结构异常。
具体来说，突变可以影响AAT的表达、结构和功能，从而影响其在神经元和其他类型细胞中的运输活性，关于此方面的研究也在日益深入。
二、氨基酸转运体在神经保护中的作用AAT不仅对神经细胞的发育有着影响，同时在保护神经细胞的健康状态方面也有着重要的意义。
研究表明，AAT在神经元中的表达量与其耐受细胞应激的能力之间存在正相关关系，而在神经元发生受损或者缺氧缺血时，AAT的表达水平会发生调整，并承担起细胞保护的作用。
例如，一些AAT指代类在缺血性神经病变的细胞中表达增加，在缺氧缺血条件下，AAT能够调控神经元中的代谢途径，保护神经元免受过度的氧化应激损害。
此外，一些针对AAT的药物治疗也被用于神经系统疾病的治疗，如癫痫等。
三、氨基酸转运体在神经损伤修复中的作用与神经保护相似，AAT通过调控氨基酸吸收和分配来参与神经损伤的修复过程。
在神经损伤后，局部氨基酸运输剧烈增加，AAT在此设置中扮演着关键角色，同时也与神经修复过程紧密关联。
氨基酸类神经递质与智力及癫痫的关系
氨基酸类神经递质与智力及癫痫的关系
氨基酸类神经递质是能够影响脑神经元兴奋性和抑制性的神经递质。
其中包括γ-氨
基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）等。
这些神经递质在大脑中起着至关
重要的作用，与智力及癫痫密切相关。
智力是指个体在认知、思考、推理等方面的能力，也是一个人在生活中取得成功的重
要因素之一。
众所周知，大脑皮层是智力的执行器。
而氨基酸类神经递质在皮层神经元的
调节中起到了重要作用。
例如，GABA在大脑皮层和海马区调节神经元的抑制作用，对于神经元的兴奋性和稳定性起到了关键作用。
研究表明，智力水平与GABA的含量和GABA作用
的相关因素有关。
研究还发现在训练后，GABA含量可以增加，这可能是智力水平提高的原因之一。
癫痫是一种脑部神经元异常放电引起的慢性疾病。
氨基酸类神经递质在癫痫的发生和
发展中扮演了重要角色。
例如，Glu、Asp是人类中最主要的兴奋性神经递质之一，过度释放Glu与Asp，可造成脑内氧化应激，导致神经元损伤和死亡。
另外，GABA和神经肽Y（NPY）是人类中最主要的抑制性神经递质之一，它们的不足或抑制功能异常可能与一些癫痫发作
相关。
综上所述，氨基酸类神经递质在智力和癫痫中发挥着重要作用。
深入研究氨基酸类神
经递质与脑功能之间的关系，将为认知控制、神经退行性疾病和癫痫的治疗提供新方法。
肠道中谷氨酸的功能及其吸收转运调控
畜禽业
试验研究
肠，刘贤旭，梁常杰
（广东科贸职业学院动物科技学院，广东 广州 ５１０４３０）
摘 要：谷氨酸作为肠上皮细胞能源物质、生物活性前体物质和神经递质，对肠道健康和功能的发挥具有重要的作用， 肠道中谷氨酸功能的发挥与其转运载体的表达和转运活性密不可分。围绕谷氨酸在肠道中的功能及兴奋性氨基酸转运 载体（ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ，ＥＡＡＴｓ）的表达和调控进行综述，为谷氨酸在动物，尤其是幼龄动物肠道发育和健 康方面的应用提供参考。 关键词：谷氨酸；功能；ＥＡＡＴｓ；肠上皮细胞 ｄｏｉ：１０．１９５６７／ｊ．ｃｎｋｉ．１００８－０４１４．２０２１．１０．００２
肠黏膜中的谷氨酸不但可以用于合成蛋白质，同时可以作 为生成天冬氨 酸、丙 氨 酸、脯 氨 酸、鸟 氨 酸 和 瓜 氨 酸 的 前 体 物 质。在肠上皮细胞细胞质和线粒体中，谷氨酸在天冬氨酸氨基 转移酶、丙氨酸氨基转移酶、支链氨基酸氨基转移酶和谷氨酸 脱氢酶的作用下进行转氨代谢［２３］。大鼠肠道原位灌注以及仔 猪和人的在体研究表明，大部分谷氨酰胺（５５％ ～７０％）、谷氨 酸（５２％ ～６４％）和天冬氨酸（５２％）氧化成为 ＣＯ２，剩余的氨 基酸将转化为乳酸、丙氨酸、脯氨酸、瓜氨酸和精氨酸，然后进 入门静脉循环。
本文围绕肠道中谷氨酸发挥上皮细胞能源物质、生物活性 分子前体物质和肠道神经系统神经递质的功能，以及肠上皮细 胞主要的谷氨酸转运载体及其表达和转运活性调控进行综述， 为谷氨酸营养在动物，尤其是幼龄动物肠道发育和健康方面的 应用提供参考。 肠道中谷氨酸的功能 １１ 能源物质
肝脏是氨基酸 分 解 代 谢 和 氧 化 的 主 要 场 所，而 对 小 肠 而 言，其不仅是营养物质消化吸收的主要组织，在日粮氨基酸的 代谢中也扮演着重要的角色。肠道是谷氨酰胺、谷氨酸和天冬 氨酸等非必需氨基酸分解代谢的主要场所之一 。 ［５］
兴奋性氨基酸转运体2在神经退行性变中的作用
兴奋性氨基酸转运体2在神经退行性变中的作用许保磊;王蓉【摘要】谷氨酸是脑内必需的兴奋性神经递质之一,兴奋性氨基酸转运体(Excitatory amino acid transporter EAAT)2是最主要的谷氨酸转运体,负责脑内90%以上的谷氨酸再摄取,调节突触间隙的谷氨酸浓度.EAAT2功能紊乱导致胞外谷氨酸过量积聚,在多种神经退行性疾病的发病过程中起重要作用,如阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病、肌萎缩侧索硬化等.对于人EAAT2启动子的研究发现,NF-kB在星形胶质细胞中对EAAT2表达起关键作用.通过筛选1 040种FDA批准的化合物,发现多种β-内酰胺类抗生素如头孢曲松钠等是EAAT2的转录激活剂,可以增加EAAT2的蛋白表达水平,产生神经保护作用.%Glutamate is an essential excitatory neurotransmitter regulating brain functions. Excitatory amino acid transporter ( EAAT) -2 is one of the major glutamate transporters expressed predominantly in astroglial cells and is responsible for 90% of total glutamate uptake. Glutamate transporters tightly regulate glutamate concentration in the synaptic cleft. Dysfunction of EAAT2 and accumulation of excessive extracellular glutamate has been implicated in the development of several neurodegenerative diseases including Alzheimer' s disease , Huntington' s disease , and amyotrophic lateral sclerosis. Analysis of the human EAAT2 promoter showed that NF-kB is an important regulator of EAAT2 expression in astrocytes. Screening of approximately 1 , 040 FDA-approved compounds led to the discovery that many b-lactam antibiotics such as ceftriaxone etc. are transcriptionalactivators of EAAT2 resulting in increased EAAT2 protein levels and produce neuroprotective effects.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2012(022)010【总页数】5页(P67-71)【关键词】谷氨酸;兴奋性氨基酸转运体2;神经退行性变;NF-kB;头孢曲松钠【作者】许保磊;王蓉【作者单位】首都医科大学宣武医院中心实验室,北京老年病医疗研究中心,神经变性病教育部重点实验室,北京100053;首都医科大学宣武医院中心实验室,北京老年病医疗研究中心,神经变性病教育部重点实验室,北京100053【正文语种】中文【中图分类】R33谷氨酸是脑内极为重要的兴奋性神经递质之一，中枢神经系统中超过40%以上的突触为谷氨酸能突触［1］。
星形胶质细胞调控的谷氨酸代谢与癫痫的关系探讨
星形胶质细胞调控的谷氨酸代谢与癫痫的关系探讨
陈雪;马青;张慧明;徐梦;李娟;柳钰书;唐民科
【期刊名称】《生理科学进展》
【年(卷),期】2022(53)2
【摘要】癫痫(Epilepsy)是一种常见的慢性神经系统疾病,长期反复发作会逐渐损害患者的认知功能并且导致多种共患疾病。
癫痫发病机制复杂,其中谷氨酸代谢异常与癫痫发病关系密切。
谷氨酸-谷氨酰胺循环是调节谷氨酸代谢的主要途径,谷氨酸转运体和星形胶质细胞在其中发挥重要作用。
因此,本文主要探讨星形胶质细胞及谷氨酸转运体对癫痫的影响。
【总页数】5页(P127-131)
【作者】陈雪;马青;张慧明;徐梦;李娟;柳钰书;唐民科
【作者单位】北京中医药大学中药学院
【正文语种】中文
【中图分类】R742
【相关文献】
1.代谢型谷氨酸受体的药理学、生理学及其与癫痫的关系
2.星形胶质细胞对兴奋性氨基酸神经递质的调控及与癫痫的关系
3.星形胶质细胞对兴奋性氨基酸神经递质的调控及与癫痫的关系
4.癫痫持续状态下幼年癫痫大鼠海马区星形胶质细胞:大麻素2型受体调控MAPK通路的作用
5.Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂逆转1-甲基-4-苯基吡啶离子抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
癫痫患者脑脊液中氨基酸类神经递质及皮质醇含量的变化
癫痫患者脑脊液中氨基酸类神经递质及皮质醇含量的变化
王炜;胡元元;何善述
【期刊名称】《咸宁医学院学报》
【年(卷),期】1998(012)003
【摘要】目的：检测癫痫患者脑脊液中氨基酸类神经递质及度质醇的含量，探讨
癫痫的发病机理。
方法：抽取不同癫痫患者的脑脊液，用HPLC荧光法测定氨基
酸类神经递质(谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸)；放免法测定皮质醇。
结果：全面大发作患者的谷氨酸、甘氨酸含量显著高于对照组(P<0.05)．而γ-氨基丁酸和皮质
醇的含量较对照组无显著差异；复杂部分性发作患者的谷氨酸、甘氨酸和γ-氨基
丁酸含量较对照组显著性增加(P<0.05)。
结论：谷氨酸是诱发癫痫发作的主要兴
奋性神经递质，而γ-氨基丁酸有阻抑中枢神经元异常放电的作用，减缓癫痫发作。
【总页数】3页(P140-142)
【作者】王炜;胡元元;何善述
【作者单位】同济医科大学基础医学院生物化学教研室，武汉430030
【正文语种】中文
【中图分类】R742.1
【相关文献】
1.症状性癫痫患者脑脊液中氨基酸类神经递质的初步研究 [J], 矫毓娟;王维治
2.HPLC测定脑组织和脑脊液中4种氨基酸类神经递质含量的方法改良研究 [J],
王炜;刘朝;江卫国;王式平;何善述
3.RP-HPLC法测定大鼠脑组织及脑脊液中四种氨基酸类神经递质的含量 [J], 周卿;代广会;左巨波;尚京川
4.致痫大鼠脑脊液中氨基酸类神经递质含量的变化 [J], 王炜;汪卫国;何善述;朱家祥;周厚伦;朱长庚
5.癫痫发作与脑脊液中氨基酸类神经递质含量变化的关系 [J], 王炜;汪银洲
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
谷氨酸转运体-1在脑出血早期痫性发作大鼠海马组织的表达
谷氨酸转运体-1在脑出血早期痫性发作大鼠海马组织的表达单萍;罗利俊;笱玉兰;姚汉云;朱遂强【期刊名称】《神经损伤与功能重建》【年(卷),期】2013(8)5【摘要】目的:观察脑出血早期痫性发作大鼠海马组织谷氨酸转运体(GLT-1)的表达.方法:应用立体定向技术制备大鼠脑出血模型,同时监测脑电活动,35只大鼠根据是否造成脑出血和是否发生痫性放电分为假手术组(n=7)、脑出血组(n=21)及痫性发作组(n=7).采用HE染色观察大鼠海马组织形态学变化,采用免疫组织化学法检测海马组织GLT-1阳性表达.结果:HE染色结果显示脑出血组、痫性发作组海马组织出现神经细胞变性、坏死或凋亡.假手术组、脑出血组及痫性发作组GLT-1阳性表达面积分别为(583.2±23.6) μm2、(419.6±29.3)μm2、(358.2±19.4)μm2,脑出血组、痫性发作组GLT-1阳性表达低于假手术组(P＜0.05),痫性发作组GLT-1免疫阳性表达低于脑出血组(P＜0.05).结论:大鼠脑出血早期痫性发作与海马区GLT-1表达下调有关.【总页数】3页(P334-336)【作者】单萍;罗利俊;笱玉兰;姚汉云;朱遂强【作者单位】武汉市第一医院神经内科武汉430022;武汉市第一医院神经内科武汉430022;武汉市第一医院神经内科武汉430022;武汉市第一医院神经内科武汉430022;华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030【正文语种】中文【中图分类】R741;R742.1;R743.34【相关文献】1.大鼠脑出血早期痫性发作与其海马组织氨基酸浓度相关性分析 [J], 单萍;罗利俊;笱玉兰;朱遂强2.VGluT1表达增加可能改变缺氧性脑损伤致大鼠痫性发作敏感性 [J], 陈秀;陈莉芬;吴万福;胡长林3.胶质细胞源性神经营养因子在大鼠rn急性痫性发作中的表达 [J], 张贺;肖波;王蓉4.蛭龙活血通瘀胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织炎性因子表达的影响 [J], 吴英;郑直;刘丽;赵立志5.卒中后早期痫性发作危险因素分析及卒中急性期治疗对早期痫性发作的影响 [J], 赵岚青;于航;赵传胜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
!"
专业期刊文摘
!"#$%&"’$( #$’)*$+", *+- ."$/0)".1 203*+3 ’"+" %)4-0(3. 45 643! 78798:8 *+- 8;<:8= #*> *55"(3 +"0)43)*+.#$.? .$4+ 45 ’&03*#*3", 3!" #4.3 *60+-*+3 "@($3*34)> *#$+4 *($+"0)43)*+.#$33")1 2"3!4-.A B" "@*#$+"- 40) %*3$"+3 %4%? 0&*3$4+ C$3! "%$.4-$( *3*@$* *+- !"#$%&"’$( #$’)*$+" 603 C$3! +4 #03*3$4+ $+ "$3!") 78798:8 4) 8;<:8=1 B" &44D"- 54) #03*3$4+. $+ EF7:8G, C!$(! "+(4-". 3!" ’&0? 3*#*3" 3)*+.%4)3") "@($3*34)> *#$+4 *($- 3)*+.%4)3") H I88; J : 3!*3 $. $#%4)3*+3 $+ )"#4K$+’ ’&03*#*3" 5)4# 3!" .>+*%3$( (&"531 L".0&3.A 8 %*3$"+3 C$3! "%$.4-$( *3*@$*, ."$/0)"., #$’)*$+", *+- *&3")+*3$+’ !"#$%&"’$* !*. * !"3? ")4/>’40. #03*3$4+ $+ EF7:8G 3!*3 $. +43 %)"."+3 $+ !$. *.>#%34#*3$( %*)"+3. *+- (4+3)4&.1 I@%)"..$4+ .30-$". 45 3!" #03*+3 I88;: .!4C"- -"()"*."- "@%)"..$4+ 45 3!" %)43"$+ C$3! * #*)D"-&> )"-0("- (*%*($3> 54) ’&03*#*3" 0%3*D"1 B!"+ (4"@%)".."-, 3!" #03*+3 I88;: -"()"*."3!" *(3$K$3> 45 C$&-?3>%" I88;: 603 +43 45 3C4 43!") 3)*+.? %4)3"). I88;= 4) I88;G, .0’’".3$+’ 3!*3 #03*+3 I88;: .%"($5$(*&&> #0&3$#")$/". C$3! C$&-?3>%" I88;: 34 "@")3 $3. -4#$+*+3 +"’*3$K" "55"(31 74+(&0.$4+A M0) -*3* .!4C 3!*3 * !"3")4/>’40. #03*3$4+ $+ I88;: (*+ &"*- 34 -"()"*."’&03*#*3" 0%3*D", C!$(! (*+ (4+3)$603" 34 +"0)4+*& !>? %")"@($3*6$&$3> 34 (*0." ."$/0)"., !"#$%&"’$*, *+- "%$.4-$( *3*@$*1
% ;$#/’(0#42) < %$= - >5? @A) ABC "’04 @AD4E -4(’’4) F’& G5(1) FG @CCBH) ;$#4’= -4%4’0 I J FK;LMNM*G HCCO) AO P Q R OHB JOHD S
<=>?@ABC?D EF ?G2HBI? AJ? K?I?AB@ 3?L2ABFI/JBM/ 2HFIK ?MBL?M/B?/ NBAJ OBPP?3?IA /?BQR3? A1M?/SH1F@LFIB@T 2=/?I@?T 2IO K?I?32LBQ?O AFIB@S@LFIB@SNBAJBI AJ? BOBFM2AJB@ K?I?32LS BQ?O ?MBL?M/B?/ % &UV/ ) 4 02@WK3FRIOD ’23?PRL MJ?IFA1M? O?PBIBABFI BI AJ? ?MBL?M/B?/ H21 2LLFN OBCB/BFI BIAF K3FRM/ AJ2A /J23? /R/@?MAB=BLBA1 K?I?/4 VG2HBI2ABFI FP /?BQR3? A1M?T 2 MJ?IFA1MB@ @J232@A?3B/AB@ L?// @FHML?G AJ2I &UV /1IO3FH?T H21 J?LM AF O?PBI? HF3? JFHFK?I?FR/ /R=S K3FRM/4 ;?AJFO@? FP OB/ABI@A K?I?AB@ ?PP?@A/ FI H1F@LFIB@ C/ 2=/?I@? /?BQR3?/ BI P2HBLB?/ P3FH AJ? VMBL?M/1 Y2HBL1 ZARO1 FP ’FLRH=B2 XIBC?3/BA1T AJ? 2RAJF3/ ?G2HBI?O 2I BIO?M?IO?IA /2HML? FP P2HBLB?/ P3FH [R/A32LB2 2IO &/32?L4 EJ?1 2L/F ?G2HBI?O AJ? P2HBLB2L @LR/A?3BIK FP K?I?32LBQ?O AFIB@S@LFIB@ /?BQR3?/ % UE’/ ) NBAJBI AJ? &UV/ BI ANF @FH=BI?O O2A2 /?A/4 Y2HS
! "#$#%&" ’()*+"+,世界核心医学期刊文摘・神经病学
!""# 年 $! 月・第 $ 卷・第 $! 期
背景： 美国黑人和西班牙人脑内出血 % &’( ) 的发病 风险高于白人。深部 &’( 最常与高血压相关，而颞叶 作者进行一项基于人口 &’( 则与脑淀粉样血管病有关。 的发生率研究， 直接对白人、 黑人和西班牙人深部和颞 叶 &’( 的发生率进行对比。方法： 本试验根据有效的医 院、社区监督计划和尸检报告，确定 $**+ 年 , 月到 $**, 年 - 月曼哈顿北部地区白人、黑人和加勒比海西 班牙成年人的偶发 &’( 病例。发病率采用 $**" 年美国 人口普查资料的年龄和性别进行校正。风险比 % .. ) 的 作 ’&/ 根据 0123 !! 近似泊松分布公式计算获得。结果： 者 确 诊 了 $## 例 &’( 患 者 ， 年 发 病 率 为 +"4 * 5 $" 万 % !-4 , 5 $" 万 6 +#4 " 5 $" 万 ) 。男性比女性具有更高的 完全受深部 &’( 发病风险 % .. $4 #， *#7 ’& $4 ! 6 $4 8 ) ， &’( 发 生 率 % .. $4 8 ) 的 影 响 而 不 是 颞 叶 &’( % .. $4 " ) 。与白人相比，黑人总 &’( 的 .. 为 +4 8 % *#7 ’& !4 ! 6 84 * ) 、 深 部 &’( 的 .. 为 94 8 % *#7 ’& !4 + 6 !$4 $ ) 、颞叶 &’( 的 .. 为 !4 8 % *#7 ’& $4 ! 6 $94 9 ) ，西 班牙人总 &’( 的 .. 为 !4 - % *#7 ’& $4 9 6 -4 $ ) 、深部 颞叶 &’( 的 .. &’( 的 .. 为 +4 , % *#7 ’& $4 , 6 $-4 # ) 、 为 $4 9 % *#7 ’& "4 9 6 ,4 9 ) 。 结论： &’( 是一种异质性疾 病，在流行病学基础上可以划分为深部和颞叶两种亚 型。 这两种亚型在不同种族人群中的不同模式提出以下 观点， 即不应该再将 &’( 作为单一的疾病进行治疗。