维生素D缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency
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佝偻病
总血Ca1.75-1.88mmol/L 总血 面神经征
陶瑟征 腓反射
典型发作 典型发作
总血Ca<1.75mmol/L 总血 离子Ca<1.0 mmol/L 离子
惊厥
convulsion
手足搐搦 carpopedal spasm 喉痉挛 laryngospasm
诊断
临床表现
总血Ca<1.75mmol/L 总血Ca<1.75mmol/L 离子C 离子Ca<1 mmol/L
VitD的调节 的
VitD2,3
自 身 反 馈
25-(OH)D3
自 身 反 馈
1,25-(OH)2D3
VitD的调节 的
VitD2,3
低血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
低血钙
VitD的调节 的
VitD2,3
高血磷
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3
高血钙
病因
*围生期维生素D不足 围生期维生素D *日照不足 长速度快, *生长速度快,需要增加 *食物中补充维生素不足 *疾病影响
钙剂: 钙剂:一般可不加服
维生素D 维生素 缺乏性手足搐搦
发病机理 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗
维生素D缺乏性手足搐搦症 维生素 缺乏性手足搐搦症(Tetany of Vitamin D deficiency)是维生素 )是维生素D 缺乏性佝偻病的伴发症状之一, 伴发症状之一 缺乏性佝偻病的伴发症状之一,多 月以内的小婴儿. 见6月以内的小婴儿. 月以内的小婴儿
治疗பைடு நூலகம்
目的在于活动期, 目的在于活动期,防止骨骼畸形 一般治疗: 一般治疗: VitD制剂:以口服治疗为主,每日2000制剂:以口服治疗为主,每日 制剂 4000IU,1个月后改预防量每日 个月后改预防量每日400IU. , 个月后改预防量每日 . 重症: 肌内注射20万 万 重症: 肌内注射 万-30万IU 一次, 个月后改预防量 个月后改预防量. 一次,3个月后改预防量. 钙补充:食物, 制剂 钙补充:食物,Ca制剂
VD缺乏性佝偻病
• 低钙抽搐
• 骨骼畸形和骨折
• 生长迟缓(侏儒症)
治疗
目的：a. 控制疾病发展 b. 预防畸形和复发
一般治疗
a. b. c. d. 母乳喂养 及时添加富含 VitD辅食 多到户外活动 已有活动性佝偻病的婴儿勿久坐、 久立或早走
VitD治疗
a.预防剂量:400IU(10ug)/d b.治疗剂量 (见下表)
消失，呈毛刷样、杯口样改变，骨骺软 骨增宽，骨骺与干骺端距离增宽、骨质 稀疏、密度降低
恢复期
经适当治疗 ►症状减轻消失，精神活泼，肌张力恢复
►血清 Ca 、 P 浓度恢复正常， ALP4-6 周恢复 正常
►X 线： 2-3 周后有所改善，出现不规则钙化 线、以后钙化带致密增厚，骨质恢复正常， 骨骺软骨﹤2mm
维生素D缺乏性佝偻病
Rickets of Vitamin D Deficiency
李 维
简介
►概念： VitD 不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种 以骨骼病变为特征的全身慢性营养疾病。 ►典型表现：生长中的长骨干骺端和骨组织矿化不 全 ，成骨矿化不全表现为骨质软化症。 ►发病率：逐年降低；婴幼儿为高发人群；北方高
口服法
大剂量突击法（肌注法） VD330（VD240）万IU，1次， 1月后如好转改为a 如不好再万 IU/d，con 1 month 改为a
激期 中度 激期 重度
VD360（VD280）万IU， 分2次，间隔2-4周， 1万-2万IU/d， 末次注射后1月改为a
1 month改为a VD 90（VD 120）万IU， 3 2 分3次，间隔2-4周， 末次注射后1月改为a ，直至2岁
临床表现
主要表现：
骨骼畸形
肌肉松弛 神经精神症状
佝偻病诊疗常规
维生素D缺乏性佝偻病【疾病名称】维生素D缺乏性佝偻病，rickets of vitamin D deficiency【概述】是由于儿童体内维生素D不足，致使体内钙、磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身慢性营养性疾病。
佝偻病不仅影响儿童正常生长发育，也与维生素D缺乏相关的疾病有关，是我国儿童重点防治的四病之一，多见于<3岁的婴幼儿。
【临床表现】临床表现：包括非特异性症状、骨骼特征性改变和其它系统改变，临床可分为早期、激期、恢复期和后遗症期，年龄不同，临床表现不同。
1.初期：多见于6个月以内，特别是<3个月的婴儿，主要为神经兴奋性增高等非特异性表现，如易激惹、烦躁、夜啼、多汗等，查体可见枕秃，此期无骨骼病变。
X线骨片可正常或出现钙化带稍模糊。
血生化：血钙、血磷降低、血清碱性磷酸酶正常或轻度增高，血清25-(OH)D3含量下降。
2.激期：初期症状进一步加重，钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变，部分患儿出现全身肌肉松弛、乏力、运动功能发育落后等表现。
查体可见颅骨软化(多见于<6个月婴儿)、方颅(7～8个月出现)，1岁左右可见肋骨串珠、郝氏沟、漏斗胸、鸡胸、手、足镯症及X形或O形腿等改变。
X线长骨片显示骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷样改变，骨骼软骨带增宽，骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
血生化改变：血钙、磷浓度明显下降；血清碱性磷酸酶明显升高、血PTH增高、血清维生素D含量下降明显。
3.恢复期：患儿经治疗和日光照射后，临床症状和体征会逐渐减轻、消失；骨骼X线影像在治疗2～3周后有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨质密度逐渐恢复正常，血钙、磷浓度逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2个月降至正常水平。
4.后遗症期：无任何临床症状，重度佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形，多见于>2岁的儿童。
无任何临床症状，骨骼干骺端活动性病变不复存在，血生化正常。
佝偻病
（3）钙补充：食物、Ca制剂。
（4）矫形
十一、预防
1、围生期 ：孕母应多户外活动，食用富含 钙、磷、维生素D以及其它营养素 的食物；妊娠后期适量补充维生 素D（800IU/d)。
2、婴幼儿期 ：日光浴（户外活动）与适量补 充维生素D。
临床医学八年制课程
儿科学 PEDIATRICS
营养性VitD缺乏性佝偻病
Rickets Of Vitamin D Deficiency
一、定义：
维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素 D不足使钙、磷代谢紊乱，导致生长着的长骨干 骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变 为特征的全身慢性营养性疾病。主要见于2岁以
下婴幼儿。
佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板 同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨矿化不全， 则 表现为骨质软化症(osteomalacia)。
二、发病情况
（1）年龄：婴幼儿是高危人群，特别是 小婴儿，生长快、户外活动少。 （2）地区：北方患病率高于南方。 （3）流行现状：发病率逐年降低，病情趋 于轻度。
逐渐恢复正常
恢复正常
（四）后遗症期
多见于2岁以后的儿童 血生化：完全恢复正常 X线： X线无活动性改 变，骨骼干骺端病 变失残留不同程度 的骨骼畸形。
膝外翻畸形
八、诊断
主要根据病史、佝偻病的临床表现、血生化检测、骨 骼X线改变做出诊断。 – 注意：由于早期症状无特异性，须结合发病年龄、季 节、病史做出综合判断。 – 1986卫生部颁发的“婴幼儿佝偻病治疗方案”中，佝 偻病分为轻度、中度、重度三度
（一）初期
多见于3-6个月以内的婴儿
（1）表现：主要是非特异性神经精神症状：如多汗、易 激惹、夜啼、睡眠不安，常伴枕秃。 （2）无骨骼病变。 （3）X线：正常或临时钙化带稍模糊 （4）生化：血Ca正常或稍低、P降低， AKP正常或稍。 维生素D3下降，PTH升高。
维生素D缺乏性佝偻病
（二）软骨营养不良
先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、
长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀与佝偻病相似。但患儿四肢 及手指粗短，五指齐平，腰椎前突，臀部后突等可与佝偻 病鉴别。血清钙、磷正常，X线可见长骨粗短和弯曲，干骺 端增宽呈喇叭状。
方颅
2）胸部
（1）肋骨串珠：肋骨与肋软骨交界处可见或触及钝圆 形隆起，以两侧7---10肋骨最明显，上下排列如串珠 样。 （2）肋膈沟（赫氏沟，Harrison沟）：膈肌附着处的 肋骨受膈肌的牵拉而内陷，又因腹部压力使下部肋缘 外翻，形成一条横沟状肋膈沟。 （3）鸡胸或漏斗胸：多见于1岁左右的佝偻病患儿，肋 骨骨骺端内陷，胸骨 软化向前突出，形成鸡胸；胸骨 下端内陷形成漏斗胸。
发病概况： 主要见于< 2岁婴幼儿。 多数患儿属轻症。 北方多于南方。
维生素D的生理功能和代谢
麦角骨化醇 7-脱氢胆固醇
日光
DBP
肝
25-羟维生素D3
α-球蛋白
胆骨化醇
肾脏 促进小肠粘膜对钙磷的吸收 促进肾小管对钙磷的重吸收，减 少尿磷的排泄 促进旧骨的溶解，增加细胞外 肠 肾 骨
1- α羟化酶
1，25-二羟维生素D3
液钙磷的浓度，刺激成骨细胞
促进骨样组织成熟、钙盐沉着
维生素D的调节
自身反馈作用 血钙、磷浓度、甲状旁腺、降钙素调节
维生素D的来源
母体-胎儿的转运
食物中的维生素D
很少，配方乳量足够
母乳中少，肉和鱼含量
皮肤的光照合成
病因
（一）日光照射不足 a.紫外线不能通过普通玻璃窗，缺乏户外活动。 b.高大建筑，烟雾、灰尘 c.冬天日光时间短，紫外线弱，冬春季多见。
维生素D缺乏性佝偻病(英文)
2.The advanced stage
Blood biochemical examination: Ca ↓, P ↓↓，CaP <30, AKP ↑
(In addition to the slightly lower serum calcium, the other indicators have changed more significantly)
About Vitamin D
Vitamin D two forms VitD2 VitD3
most as irradiated ergosterol，largely replaced the fish liver oils as source
available in human skin as 7-dehydrocholesterol (7-HDC)
Purpose
1. Be familiar with etiology and pathogenesis of rickets . 2.To master their clinical manifestations, diagnosis ,treatment and prevention . 3. To understand their differential diagnosis.
Differential diagnosis
Scurvy:
Clinical Manifestation
3.Recovery stage Symptoms gradually abate or disappear Signs gradually abate or disappear Blood biochemical examination:
Ca and P return to normal CaP returns to normal AKP may be return slowly to normal
Blood biochemical examination: Ca ↓, P ↓↓，CaP <30, AKP ↑
(In addition to the slightly lower serum calcium, the other indicators have changed more significantly)
About Vitamin D
Vitamin D two forms VitD2 VitD3
most as irradiated ergosterol，largely replaced the fish liver oils as source
available in human skin as 7-dehydrocholesterol (7-HDC)
Purpose
1. Be familiar with etiology and pathogenesis of rickets . 2.To master their clinical manifestations, diagnosis ,treatment and prevention . 3. To understand their differential diagnosis.
Differential diagnosis
Scurvy:
Clinical Manifestation
3.Recovery stage Symptoms gradually abate or disappear Signs gradually abate or disappear Blood biochemical examination:
Ca and P return to normal CaP returns to normal AKP may be return slowly to normal
营养性维生素D缺乏性佝偻病
● 1.4日光照射
日光照射是获取维生素Ｄ的主要来源。但由于影响日光照射的环境因素较多，如季节、气候、空气 污染、时间、纬度等，同时皮肤色素沉着、防晒霜、衣着等亦明显影响维生素Ｄ的合成，生活方式 的改变如室内活动增多进一步减少了户外活动时间。因此，为保证儿童的骨骼健康，冬季应增加户 外活动时间，夏季可到室外阴凉处活动，孕妇及儿童尤应注意适当晒太阳。
恢复期
● 经治疗和日光照射后，临床症状逐渐减轻，病情恢复。
后遗症期
● 部分重症佝偻病患儿遗留不同程度的骨骼畸形，此期患儿无任何临床症状，血生化正常，X线检 查骨干骺端病变消失，不需治疗。
营养性维生素D缺乏性佝偻病的病因
● 营养不足 ● 生长过快 ● 围术期维生素D不足
ห้องสมุดไป่ตู้
营养不足
● 营养不足来自两个方面，一个是维生素D合成不足，一个是维生素D的摄入量不足。维生素D的合 成需由皮肤经日光照射，因此日光照射不足可能造成维生素D合成不足，进而引发营养性维生素D 缺乏性佝偻病。天然维生素D的摄入主要来自于动物性食品，如动物肝脏和鱼肝中含丰富的维生 素D2，黄油和牛肉中含少量的维生素D2，这类富含维生素D的食物摄入量不够进而导致婴儿患营 养性维生素D缺乏性佝偻病。
● 总之，应做好维生素Ｄ缺乏及维生素Ｄ缺乏性佝偻病防治的卫生保健知识宣传，充分利用自然条 件，大力提倡多晒太阳；应用维生素Ｄ防治时应注意掌握剂量和时间，密切观察、定期随访，以 期达到降低维生素缺乏及维生素Ｄ缺乏性佝偻病的发生。
谢 谢！
● 1.3补充维生素Ｄ的预防剂量
补充维生素Ｄ的每日预防剂量在不同国家，地区，甚至不同时期存在着差异。近年来王晓新版《建 议》维生素Ｄ的预防剂量为400～800Ｕ/ｄ，可以根据北方或南方，冬季或夏季等不同情况选择 400Ｕ/ｄ或800U/ｄ。至于孕后期妇女维生素Ｄ补充剂量仍采用我国2007年的建议每日800～ 1000Ｕ／ｄ。早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充维生素Ｄ800～1000Ｕ／ｄ。连用３ 个月后改为400-800U/d。
日光照射是获取维生素Ｄ的主要来源。但由于影响日光照射的环境因素较多，如季节、气候、空气 污染、时间、纬度等，同时皮肤色素沉着、防晒霜、衣着等亦明显影响维生素Ｄ的合成，生活方式 的改变如室内活动增多进一步减少了户外活动时间。因此，为保证儿童的骨骼健康，冬季应增加户 外活动时间，夏季可到室外阴凉处活动，孕妇及儿童尤应注意适当晒太阳。
恢复期
● 经治疗和日光照射后，临床症状逐渐减轻，病情恢复。
后遗症期
● 部分重症佝偻病患儿遗留不同程度的骨骼畸形，此期患儿无任何临床症状，血生化正常，X线检 查骨干骺端病变消失，不需治疗。
营养性维生素D缺乏性佝偻病的病因
● 营养不足 ● 生长过快 ● 围术期维生素D不足
ห้องสมุดไป่ตู้
营养不足
● 营养不足来自两个方面，一个是维生素D合成不足，一个是维生素D的摄入量不足。维生素D的合 成需由皮肤经日光照射，因此日光照射不足可能造成维生素D合成不足，进而引发营养性维生素D 缺乏性佝偻病。天然维生素D的摄入主要来自于动物性食品，如动物肝脏和鱼肝中含丰富的维生 素D2，黄油和牛肉中含少量的维生素D2，这类富含维生素D的食物摄入量不够进而导致婴儿患营 养性维生素D缺乏性佝偻病。
● 总之，应做好维生素Ｄ缺乏及维生素Ｄ缺乏性佝偻病防治的卫生保健知识宣传，充分利用自然条 件，大力提倡多晒太阳；应用维生素Ｄ防治时应注意掌握剂量和时间，密切观察、定期随访，以 期达到降低维生素缺乏及维生素Ｄ缺乏性佝偻病的发生。
谢 谢！
● 1.3补充维生素Ｄ的预防剂量
补充维生素Ｄ的每日预防剂量在不同国家，地区，甚至不同时期存在着差异。近年来王晓新版《建 议》维生素Ｄ的预防剂量为400～800Ｕ/ｄ，可以根据北方或南方，冬季或夏季等不同情况选择 400Ｕ/ｄ或800U/ｄ。至于孕后期妇女维生素Ｄ补充剂量仍采用我国2007年的建议每日800～ 1000Ｕ／ｄ。早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充维生素Ｄ800～1000Ｕ／ｄ。连用３ 个月后改为400-800U/d。
儿科学 维生素D缺乏性佝偻病课件ptt
重症：肌注VitD3 90万，分三次，隔三周。
一月后改为预防量（400IU）
（二）恢复期： 多晒太阳，每日预防量口服。 （三）后遗症期： 无需药物治疗，严重畸形，可手术矫治。
14
再见！
15
不同程度的骨骼畸形，其余均正常。
六、诊断：
根据病史、症状、体征、生化、X线等。
早期：血清：25-(OH)D3 可靠指标。
正常值：25-125nmol/L
(10-50ug/ml)
当<8ug/ml时，即VitD缺乏。
10
七、鉴别诊断： （1）克汀病：生长发育迟缓，出牙迟，
前囟大，腹胀等，但是，智力低，特殊 貌，T4 TSH . (2)软骨营养不良：四肢短，鸭步，臀部 后突。 （3）低磷抗D佝偻病：遗传家族史，血 磷低，病情重。 （4）远端肾小管酸中毒：反常性碱性尿。 （5）肾性佝偻病： （6）肝性佝偻病：
b: 方颅：8-9月，马鞍头；
c: 囟门增大，闭合迟；
d: 出牙迟，顺序颠倒。
（2）胸部：a:肋骨串珠，易患肺炎；
b:肋膈沟(Harrison groove)发病率高；
c:鸡胸、漏斗胸。
（3）四肢：a:手、脚躅
b:O形腿、X形腿
8
（4）脊柱后突（佝偻）、侧弯、扁平骨 盆（难产）
2、全身肌肉松弛：
2、促进旧骨溶解，增加钙磷血浓度。 3、促进肾小管对磷、钙的重吸收，减少尿磷
排泄。
三、病因 （一）日光照射不足：万物生长靠太阳！
人体VitD的主要来源是皮肤，皮肤内的7-脱氢 胆固醇经紫外线的照射才能转化为VitD3，紫外 线的波长为296-310nm，不能透过普通玻璃。
3
城市大楼多，阻挡日光；空气污染，烟 雾、灰尘吸收紫外线；冬季日照短，紫 外线弱；东北地区外出少，穿戴多。
一月后改为预防量（400IU）
（二）恢复期： 多晒太阳，每日预防量口服。 （三）后遗症期： 无需药物治疗，严重畸形，可手术矫治。
14
再见！
15
不同程度的骨骼畸形，其余均正常。
六、诊断：
根据病史、症状、体征、生化、X线等。
早期：血清：25-(OH)D3 可靠指标。
正常值：25-125nmol/L
(10-50ug/ml)
当<8ug/ml时，即VitD缺乏。
10
七、鉴别诊断： （1）克汀病：生长发育迟缓，出牙迟，
前囟大，腹胀等，但是，智力低，特殊 貌，T4 TSH . (2)软骨营养不良：四肢短，鸭步，臀部 后突。 （3）低磷抗D佝偻病：遗传家族史，血 磷低，病情重。 （4）远端肾小管酸中毒：反常性碱性尿。 （5）肾性佝偻病： （6）肝性佝偻病：
b: 方颅：8-9月，马鞍头；
c: 囟门增大，闭合迟；
d: 出牙迟，顺序颠倒。
（2）胸部：a:肋骨串珠，易患肺炎；
b:肋膈沟(Harrison groove)发病率高；
c:鸡胸、漏斗胸。
（3）四肢：a:手、脚躅
b:O形腿、X形腿
8
（4）脊柱后突（佝偻）、侧弯、扁平骨 盆（难产）
2、全身肌肉松弛：
2、促进旧骨溶解，增加钙磷血浓度。 3、促进肾小管对磷、钙的重吸收，减少尿磷
排泄。
三、病因 （一）日光照射不足：万物生长靠太阳！
人体VitD的主要来源是皮肤，皮肤内的7-脱氢 胆固醇经紫外线的照射才能转化为VitD3，紫外 线的波长为296-310nm，不能透过普通玻璃。
3
城市大楼多，阻挡日光；空气污染，烟 雾、灰尘吸收紫外线；冬季日照短，紫 外线弱；东北地区外出少，穿戴多。
新维生素D缺乏性佝偻病d
治 疗
1、维生素D治疗 以口服为主，强调个体化给药
剂量2000—4000IU/d，1个月后改为
400IU/d。口服困难或腹泻影响吸收时， 可采用维生素D 15—30万IU ,肌注1次， 1—3个月后改为400IU/d维持。 用药期间注意随访、鉴别诊断、避免高血 钙、高钙尿症及维生素D过量。
临床表现
7、实验室检查 血钙稍低，血磷明显下降，钙磷乘积大多
小于30，ALP上升，血清25-（OH）D3和 血清1，25-（OH）2D3 明显降低
临床表现
X线： 活动早期，可见腕关节干骺端变平或凹陷
，皮质变薄，核距变宽 活动期显示干骺端增宽，杯口样变形，杯 口加深，杯底呈毛刷样改变，骨皮质疏松 或层状改变，骨小梁稀疏或呈网状，核距 更宽，骨龄落后。
治 疗
3、家庭护理 A、佝偻病活动期尽量避免早坐、早站、早 走 B、胸部畸形可做俯卧位抬头扩展胸部运动 C、腰椎后突，按摩腰骶部并多俯卧，增加 肌张力，协助畸形的恢复。
治 疗
家庭护理： D、下肢畸形可做肌肉按摩， O—外侧肌群，按摩双膝关节后，做外旋运 动；轻中度O型腿可适当将鞋外侧斜行垫 高0.5cm左右， X—按摩内侧肌群，按摩双踝关节后做内旋 运动。轻中度X型腿可适当将鞋内侧斜行 垫高0.5cm左右，观察1-3月，适当调节垫 的高度，一般可以矫正。
25-（OH）D3水平
＜25nmol/L（10ng/ml） ＜50nmol/L（20ng/ml） ＜52-72nmol/L（21-29ng/ml）
维生素D充足
维生素D理想水平 维生素D中毒
＞75nmol/L（30ng/ml）
75-100nmol/L（30-40ng/ml） ＞374nmol/L（150ng/ml）
维生素D缺乏性佝偻病PPT课件
75cm
50c m
2岁
85cm
9
病因
食物中钙磷比例不当
收率
钙磷比例
calcium : phosphate absorption
母乳
2：1
高
牛乳 1.2 ： 1
低
钙吸
10
病因
疾病影响
胃
肠 疾
影响维生素D吸收
病
肝
肾 疾
维生素D羟化障碍
病
部
干扰维生素D的代谢
分
药物
11
病因 Etiology
日光照射不足
食物摄入不足
内源性Vit D3
外源性Vit D3
食物中钙磷含量过 低或比例不当
疾病及药物影 响
维生素D需要量增加
*多见于2岁以下幼儿
12
佝偻病的发病机制
骨样组织 钙化障碍
维生素D缺乏
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
血钙正常或 血钙
佝偻病
钙磷乘积<40
秃”。
15
（一）初期：（生后6个月以内发病）
2、血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸 酶↑，钙磷乘积稍低(30-40)；血清25（OH）D3和1-25（OH）2D3↓。
3、骨骼X线：无明显变化或骨钙化线模糊， 骨质轻度稀疏。
16
（二）激期：
骨骼改变为主,其次肌肉松驰及神经精神症状。
1、骨骼改变： （自上而下） （1）头部： 颅骨软化（3~6个月）； 方颅（5~9个月）； 出牙延迟或顺序颠倒； 囟门晚闭或前囟过大。
肋骨串珠
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规营养性维生素D缺乏佝偻病(rickets of vitamin D deficiency) 是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
多见于婴幼儿，特别是小婴儿。
【诊断要点】（一）病史有围生期维生素D不足；光照不足；生长速度快，需要增加；食物中补充维生素D不足；严重的肝肾损害及胃肠病史；长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等药史。
（二）临床表现（1）初期（早期）多见于6个月以内，特别是＜3个月的小婴儿。
常有神经兴奋性增高等非特异性表现如易激惹、烦躁、夜啼、多汗刺激头皮而摇头等。
查体可见枕秃，此期无骨骼病变。
血生化改变轻微，血钙、磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高。
（2）活动期（激期）常见于3个月至2岁的小儿。
有明显的上述神经精神症状，同时有典型的骨骼改变体征。
Ｘ线片可见临时钙化带模糊、消失，干骺端增宽，边缘呈云絮状、毛刷状或杯口状，骨骺软骨加宽。
血钙、磷均降低，碱性磷酸酶增高。
（3）恢复期以上任何期经处理后，症状改善，体征逐渐减轻、恢复。
Ｘ线片原先的钙化带重现、增宽、密度加深。
血钙、磷、碱性磷酸酶恢复正常。
（4）后遗症期多见于2岁以后小儿。
无临床症状，Ｘ线及血生化正常，仅留不同程度的骨骼畸形。
（三）血清学检查血清25-（OH）D3在早期明显降低为可靠的诊断标准。
其正常值为25-125nmol/L(10-50ng/ml),当<8ng/ml即为维生素D缺乏症。
【处理要点】1.适当日照，坚持适当的户外活动。
2.维生素D治疗。
（1）初期治疗每日口服维生素Ｄ1000-2000IU。
如有低钙症状可静脉或口服补钙。
（2）激期治疗中度每日口服维生素D3000-4000IU，重度每日5000-6000IU，极重度的可加大用量，但不超过每日10000IU。
如选用1,25-（OH）2D3（活性D），剂量按每日0.5-2μｇ/d口服。
（3）恢复期治疗同初期。
营养性疾病NutritionalDiseases
上海：12.0% 北京：11.8% 天津：9.6%
上海等大城市接近发达国家水平。
40%-80%将发展成为成人肥胖症。
一、病 因（Etiology）
遗传因素 营养摄入过多 活动量过少 其他
遗传因素
肥胖有遗传性，可能与多基因异常有关
父母皆肥胖的后代肥胖率高达70%-80% 双亲之一为肥胖者，子女肥胖症的发生率为40%-50% 双亲正常的后代发生肥胖者仅10%-14%。
扁骨和长骨骨膜下的骨质矿化不全， 骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚， 骨质疏松
三、临床表现（重点内容）
全身各个系统，特别是神经系统、 骨骼系统，肌肉韧带及免疫机能均受 到影响，尤其以骨骼系统的变化最具 特征性
初期主要表现——神经系统表现
“夜啼’ “蒸笼头’ “环形脱发’或“枕秃’
镯”、“脚镯” 1岁半后：下肢和脊柱弯曲畸形
其他表现
肌肉韧带松驰：“猫背”、“蛙腹”、 “小提琴胸腹”
免疫力低下：易合并各种感染，尤以呼 吸道感染多见，贫血常见
脑发育异常：语言发育落后、表情淡漠、 反应低下
四、实验室检查
婴儿正常值
佝偻病
血磷 1.3-1.9mmol/L
↓↓
血钙 2.2-2.7mmol/L
研究提示脂蛋白脂酶(LPL)基因与H+H+有 关,等位基因H+可能是儿童单纯肥胖的一 种遗传易感标志
营养摄入过多
摄入过多的营养，超过机体的需要，多余能量 转化为脂肪储存，导致肥胖
多见于人工喂养儿，从小养成过食、吃零食、 吃甜食及进食速度快的不良习惯
活动量过少
活动量小，能量消耗少，脂肪积聚。 有些疾病休息过多，在病期或病后即易出现肥
儿科维生素D缺乏性佝偻病-ppt课件
内源性VitD3：皮肤中的 7-脱氢胆固醇
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
营养性维生素D缺乏(end)
•其他疾病
肝胆、胃肠道慢性病
影响Vit D、钙、磷吸收和利用
肝肾严重病变
影响Vit D3的体内代谢 钙磷吸收和利用
佝偻病的发病机理和病理
Mechanism And Pathology
正常骨的生长发育
• 骨发育二种方式：
软骨成骨 —— 增加骨长度 膜性成骨 —— 使骨变粗
• 骨质钙化最重要条件：
临床分期 Clinical Stages
初期（早期）Early stage
年龄：<6个月婴儿，<3个月小婴儿
表现：神经兴奋性增高
易激惹、烦闹、摇头擦枕（枕秃）
非特异性，仅为早期诊断的参考依据
骨骼改变：无
X线：正常，或钙化带稍模糊
血生化：25-(OH)D3 Ca2+、P
PTH AKP正常或稍高
手镯征 bracelets of hands
鸡胸 Chicken breast
胸骨和邻近软 骨向前突起
漏斗胸 Funnel breast
“O”型腿 Bowlegs
踝关节并拢，两膝 关节距离>3cm。
X型腿 Knock knees
恢复期 Recovery Stage
临床症状、体征逐渐减轻或消失
于骨的矿物质代谢
钙磷代谢调节
（Regulation of Calcium and Phosphorus Metabolism）
肠 ： 促进小肠钙磷吸收
PTH
肾 ：抑制磷重吸收；促进钙重吸收
Parathyroid hormone 骨 ： 促进破骨溶解钙磷
降钙素（CT）：抑制25(OH)D3的肾脏羟化过程
摄取食物中的D2、D3
皮肤经紫外线照射
VitD缺乏性佝偻病
手镯、脚镯
O型腿（膝内翻）
X型腿（膝外翻）
脊柱畸形
肋膈沟
血生化改变:
血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高
佝偻病病理改变示意图
X线:
长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变； 骨骺软骨盘增宽（>2mm）； 骨质稀疏，骨皮质变薄； 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。
PTH
Ca
P
Ca
P
发病机理
VitD
小肠吸收Ca 、P吸收 血钙 、血P
PTH调节
骨软化
肾重吸收P
PTH
迟钝，PTH
低血磷 骨正常钙化受阻
佝偻病
破骨细胞作用 新骨生成减弱
血钙恢复
血钙继续 手足搐搦
成骨细胞代偿增生 骨样组织堆积
临床表现 初期（早期）
非特异性神经精神症状: 易惊、多汗、睡眠不宁、枕秃等。
1、25-(OH)2D3的生理作用 ：1.促进肠对钙磷的吸收；2.促进肾 小管对钙、磷的重吸收；3.促进旧骨脱钙，使钙盐溶解,增加血 中钙、磷浓度。
甲状旁腺的生理作用：1.促进肠对钙磷的吸收；2.促进肾小管对钙 的重吸收，抑制对磷的重吸收；3.促进旧骨脱钙，抑制成骨细胞， 不能新骨钙化。
1,25 (OH)2D
婴幼儿期 ：日光浴（户外活动）与适量补充 维生素D。
补充维生素D • 早产儿、低出生体重儿、双胎儿:
生后2周开始补充维生素D800IU/d，3个月后改 预防量。 • 足月儿:
生后2周开始补充维生素D 400IU/d, 至2岁； 夏季可暂停服用。 • 钙剂：一般可不加服。
维生素D 缺乏性手足搐搦症
恢复正常
后遗症期
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总的作用是降低血钙水平
病因 Etiology
• 日照不足 • 摄入不足：天然食物中VitD含量较少，奶中
VitD 10ug/qt , 蛋黄3~10ug/g，不能满足需要。. • 生长过速：早产或双胎儿体内储存不足。. • 疾病因素：胃肠道或肝胆疾病. • 药物影响：长期服抗惊厥药使VitD加速分解，
临床表现Manifestation
• 生长中的骨骼病变：缺乏后数月出现， 患骨软化症母亲母乳喂养儿可于生后2月 内出现症状。
• 肌肉松弛 • 神经兴奋性改变 • 重症者出现消化、心肺功能障碍，并影
响智能发育和免疫功能。
分四期
初期：
• 多于6月内，特别是3月内的婴儿；
• 神经兴奋性
• 常无骨骼病变，X 线可正常或钙化带稍 模糊
维生素D缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
同济医院儿科学教研室 周建华
Tel: 83662684
前言
• 维生素D 缺乏性佝偻病是由于小儿体内VitD 不 足致使钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病， 以正在生长的骨骼软骨板不能正常钙化，造成 骨骼病变为其特征。维生素D 不足使成熟骨矿 化不全 则表现为骨质软化症。本病主要见于小 于2岁的婴幼儿。骨骼的生长发育障碍且伴神 经兴奋症状。
• 与先天性甲低、软骨营养不良、其他病 因所致的佝偻病相鉴别。
先天性甲状腺功能低下
• 出生3月后出现生长发育迟缓、体格明显 矮小、出牙迟、前囟大而闭合晚、神情 呆滞、腹胀及食欲不振等，智能低下、 有特殊面容。血清TSH 、T4可资鉴别。
软骨营养不良
• 出生时即可见四肢粗短、头大、前 突出、腰椎 前突、臀部后突、根据特殊体态（短肢型矮小） 和骨骼X线可诊断。
• 血生化：血钙稍降低，余各项更明显。
• X线：骨垢端钙化带消失，呈杯口状、毛 刷改变 、骨骼软骨带增宽（＞2mm）， 骨质稀疏、皮质变薄、骨干弯曲畸形或 青枝骨折，骨折可无临床症状。
维生素D 缺乏性佝偻病骨骼X线
恢复期：经治疗和日光照射后，症状和体 征渐减轻、血钙磷恢复正常、AKP需1~2 月降至正常水平，骨骼X线影响在治疗 2~3周后有所改善，有不规则钙化线。
• 有时在刚出生时，可出现非佝偻病性乒乓颅， 但是在佝偻病所致的颅骨软化变得很明显 （2~4月）之前就会消失，在患脑积睢水与成 骨发育不全时，亦可出现乒乓颅。
• 软骨发育不全时，在骨的远侧末端可为不规则 的、向内凹陷的边缘，但在X线上不会出现模 糊的征象。
• 其他可造成骨垢损害的还有：先天性骨垢发育 不全、巨细胞包涵体病、梅毒、风疹、铜缺乏。
பைடு நூலகம்VitD佝偻病
1.家族性低血磷抗VitD佝偻病：X-link genetic
disease, 常染色体隐性遗传，也有散发病例 • 肾小管重吸收磷障碍 • 症状多在1岁后出现，2~3岁后仍然有活动性佝
偻病表现，血钙多正常，PTH正常，1、25(OH)2 D 正常 或下降，尿磷增加，血磷低 • 对常规VitD治疗剂量无效 • 需1,25(OH)2 D3 0.5-1.5g/d, 口服磷1.5-2g/d
•甲旁素PTH、雌激素 •生长激素、胰岛素
•低钙使PTH增高
1，25-（OH）2D
1-a羟化降低， 血循环中85%与DBP
结合，
0.4%游离，可对靶细 胞发挥生物效应。
1,25(OH)2D3的生理功能
• 肠道：促CaBP合成，钙磷的吸收增加。 • 肾小管：促磷回吸收，作用最明显，钙吸收也
增加。 • 骨骼： 破骨细胞： 活动增加，加强甲旁素动员骨钙的
后遗症期：多见于﹥2岁、无症状、血生化 正常、骨骼活动性病变不复存在。
诊断和鉴别诊断
• 椐病史资料、临床表现、血生佝偻病性 化检 测结果、骨骼X线等进行诊断。
• 血清25-(OH)D在早期即明显下降~ 可靠 的诊断标准。 正常为25~125nmol/l(10~50ug/ml). ﹤8ug/ml~ VitD deficiency
VitD的来源、代谢及其功能
• VitD来源：皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射 （260~310nm）而成胆骨化醇即VitD3 （内源性）； 鱼肝油、蛋黄、猪肝等含有VitD3 （外源性）。植物
蔬菜中的麦角固醇经紫外线照射而成麦角骨化醇即
VitD2 。
• VitD的代谢：脂溶性VitD3 在肝细胞微粒体和线粒体 中羟化成25-OHD (N:10~50ug/ml),在近端肾小管上皮 细胞线粒体中羟化成1，25-（OH）2D。
• 生化：25-(OH)D3 PTH 、 血 Ca 、 P
•
AKP normal or
激期：
• ＜6月：头颅乒乓球样感，低出生体重儿尤其 易在早期患佝偻病并出现乒乓颅。
• 7~8月：方颅，鞍状或十字壮颅形，头围增大。
• 1岁左右：胸廓骨骼改变（佝偻病串珠rackitic rosary, 鸡胸、漏斗胸，郝氏沟Harrison groove）。
• 站立行走后：膝内翻（0型）、膝外翻（X型)、 轻中度脊柱侧弯scoliosis、驼背kyphosis、佝偻 病性侏儒rachitic dwarfism.
• 严重低血磷（常＜4mg/dl ）可使肌肉糖代谢障 碍而使肌肉松弛、乏力、肌张力下降，坐立行 等运动发育落后，蛙腹。
• 重症：脑发育受累、表情淡漠、语言发 育迟缓、条件反射形成缓慢、免疫力下 降、易感染、贫血常见。
作用，维持血钙水平。 成骨细胞： 直接刺激成骨细胞增殖分化，骨样 组织的成熟，骨盐沉积，从而促进新骨形成。
PTH的生理功能
• 肠道：促钙磷的吸收 • 肾小管：抑制磷回吸收，作用最明显，
促进钙吸收 • 骨骼：促骨盐溶解
总的作用是维持血钙水平
CT的生理功能
• 肾小管：抑制钙磷回吸收 • 骨骼：抑制骨盐溶解 • 肠道：抑制钙磷回吸收，作用较小
糖皮质激素会对抗VitD转运钙的作用。
发病机制：机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害
VitD缺乏 肠道吸收钙磷
肾小管重吸收磷 血磷 钙磷乘积
骨矿化受阻
低血钙 甲旁腺 PTH分泌 破骨细胞作用 骨重吸收 血钙正常或偏低
佝偻病
PTH分泌 血钙不能恢复正常
手足搐搦
病理
• 软骨成骨：手足镯、肋串珠 • 膜性成骨：颅骨变薄软化、方颅
病因 Etiology
• 日照不足 • 摄入不足：天然食物中VitD含量较少，奶中
VitD 10ug/qt , 蛋黄3~10ug/g，不能满足需要。. • 生长过速：早产或双胎儿体内储存不足。. • 疾病因素：胃肠道或肝胆疾病. • 药物影响：长期服抗惊厥药使VitD加速分解，
临床表现Manifestation
• 生长中的骨骼病变：缺乏后数月出现， 患骨软化症母亲母乳喂养儿可于生后2月 内出现症状。
• 肌肉松弛 • 神经兴奋性改变 • 重症者出现消化、心肺功能障碍，并影
响智能发育和免疫功能。
分四期
初期：
• 多于6月内，特别是3月内的婴儿；
• 神经兴奋性
• 常无骨骼病变，X 线可正常或钙化带稍 模糊
维生素D缺乏性佝偻病 Rickets of Vitamin D Deficiency
同济医院儿科学教研室 周建华
Tel: 83662684
前言
• 维生素D 缺乏性佝偻病是由于小儿体内VitD 不 足致使钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病， 以正在生长的骨骼软骨板不能正常钙化，造成 骨骼病变为其特征。维生素D 不足使成熟骨矿 化不全 则表现为骨质软化症。本病主要见于小 于2岁的婴幼儿。骨骼的生长发育障碍且伴神 经兴奋症状。
• 与先天性甲低、软骨营养不良、其他病 因所致的佝偻病相鉴别。
先天性甲状腺功能低下
• 出生3月后出现生长发育迟缓、体格明显 矮小、出牙迟、前囟大而闭合晚、神情 呆滞、腹胀及食欲不振等，智能低下、 有特殊面容。血清TSH 、T4可资鉴别。
软骨营养不良
• 出生时即可见四肢粗短、头大、前 突出、腰椎 前突、臀部后突、根据特殊体态（短肢型矮小） 和骨骼X线可诊断。
• 血生化：血钙稍降低，余各项更明显。
• X线：骨垢端钙化带消失，呈杯口状、毛 刷改变 、骨骼软骨带增宽（＞2mm）， 骨质稀疏、皮质变薄、骨干弯曲畸形或 青枝骨折，骨折可无临床症状。
维生素D 缺乏性佝偻病骨骼X线
恢复期：经治疗和日光照射后，症状和体 征渐减轻、血钙磷恢复正常、AKP需1~2 月降至正常水平，骨骼X线影响在治疗 2~3周后有所改善，有不规则钙化线。
• 有时在刚出生时，可出现非佝偻病性乒乓颅， 但是在佝偻病所致的颅骨软化变得很明显 （2~4月）之前就会消失，在患脑积睢水与成 骨发育不全时，亦可出现乒乓颅。
• 软骨发育不全时，在骨的远侧末端可为不规则 的、向内凹陷的边缘，但在X线上不会出现模 糊的征象。
• 其他可造成骨垢损害的还有：先天性骨垢发育 不全、巨细胞包涵体病、梅毒、风疹、铜缺乏。
பைடு நூலகம்VitD佝偻病
1.家族性低血磷抗VitD佝偻病：X-link genetic
disease, 常染色体隐性遗传，也有散发病例 • 肾小管重吸收磷障碍 • 症状多在1岁后出现，2~3岁后仍然有活动性佝
偻病表现，血钙多正常，PTH正常，1、25(OH)2 D 正常 或下降，尿磷增加，血磷低 • 对常规VitD治疗剂量无效 • 需1,25(OH)2 D3 0.5-1.5g/d, 口服磷1.5-2g/d
•甲旁素PTH、雌激素 •生长激素、胰岛素
•低钙使PTH增高
1，25-（OH）2D
1-a羟化降低， 血循环中85%与DBP
结合，
0.4%游离，可对靶细 胞发挥生物效应。
1,25(OH)2D3的生理功能
• 肠道：促CaBP合成，钙磷的吸收增加。 • 肾小管：促磷回吸收，作用最明显，钙吸收也
增加。 • 骨骼： 破骨细胞： 活动增加，加强甲旁素动员骨钙的
后遗症期：多见于﹥2岁、无症状、血生化 正常、骨骼活动性病变不复存在。
诊断和鉴别诊断
• 椐病史资料、临床表现、血生佝偻病性 化检 测结果、骨骼X线等进行诊断。
• 血清25-(OH)D在早期即明显下降~ 可靠 的诊断标准。 正常为25~125nmol/l(10~50ug/ml). ﹤8ug/ml~ VitD deficiency
VitD的来源、代谢及其功能
• VitD来源：皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射 （260~310nm）而成胆骨化醇即VitD3 （内源性）； 鱼肝油、蛋黄、猪肝等含有VitD3 （外源性）。植物
蔬菜中的麦角固醇经紫外线照射而成麦角骨化醇即
VitD2 。
• VitD的代谢：脂溶性VitD3 在肝细胞微粒体和线粒体 中羟化成25-OHD (N:10~50ug/ml),在近端肾小管上皮 细胞线粒体中羟化成1，25-（OH）2D。
• 生化：25-(OH)D3 PTH 、 血 Ca 、 P
•
AKP normal or
激期：
• ＜6月：头颅乒乓球样感，低出生体重儿尤其 易在早期患佝偻病并出现乒乓颅。
• 7~8月：方颅，鞍状或十字壮颅形，头围增大。
• 1岁左右：胸廓骨骼改变（佝偻病串珠rackitic rosary, 鸡胸、漏斗胸，郝氏沟Harrison groove）。
• 站立行走后：膝内翻（0型）、膝外翻（X型)、 轻中度脊柱侧弯scoliosis、驼背kyphosis、佝偻 病性侏儒rachitic dwarfism.
• 严重低血磷（常＜4mg/dl ）可使肌肉糖代谢障 碍而使肌肉松弛、乏力、肌张力下降，坐立行 等运动发育落后，蛙腹。
• 重症：脑发育受累、表情淡漠、语言发 育迟缓、条件反射形成缓慢、免疫力下 降、易感染、贫血常见。
作用，维持血钙水平。 成骨细胞： 直接刺激成骨细胞增殖分化，骨样 组织的成熟，骨盐沉积，从而促进新骨形成。
PTH的生理功能
• 肠道：促钙磷的吸收 • 肾小管：抑制磷回吸收，作用最明显，
促进钙吸收 • 骨骼：促骨盐溶解
总的作用是维持血钙水平
CT的生理功能
• 肾小管：抑制钙磷回吸收 • 骨骼：抑制骨盐溶解 • 肠道：抑制钙磷回吸收，作用较小
糖皮质激素会对抗VitD转运钙的作用。
发病机制：机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害
VitD缺乏 肠道吸收钙磷
肾小管重吸收磷 血磷 钙磷乘积
骨矿化受阻
低血钙 甲旁腺 PTH分泌 破骨细胞作用 骨重吸收 血钙正常或偏低
佝偻病
PTH分泌 血钙不能恢复正常
手足搐搦
病理
• 软骨成骨：手足镯、肋串珠 • 膜性成骨：颅骨变薄软化、方颅