围手术期心律失常的病因与处理精品课件
合集下载
《围术期心律失》课件
标：心率、血压、血氧饱和度等 护理措施：保持呼吸道通畅、维持血压稳定、预防心律失常等 药物治疗：根据病情选择合适的抗心律失常药物 术后护理：密切观察病情变化，及时调整治疗方案，促进患者康复。
保持良好的生 活习惯，如戒 烟、限酒、适
量运动等
定期进行心电 图检查，监测 心律失常情况
遵医嘱服用药 物，如抗心律
心律失常
分类：根据心 律失常的类型 和严重程度进 行分类，包括 窦性心律失常、 房性心律失常、 室性心律失常
等
原因：手术创 伤、麻醉、药 物等因素可能 导致心律失常
症状：心悸、 胸闷、气短、
头晕等
诊断：通过心 电图、动态心 电图等检查进
行诊断
治疗：根据心 律失常的类型 和严重程度进 行治疗，包括 药物治疗、电 复律、射频消
心脏瓣膜病：心脏瓣膜病变，导致血 流异常
心包炎：心包炎症，导致心脏功能下 降
手术创伤：手术过程 中对心脏的直接损伤
麻醉因素：麻醉药物 对心脏的抑制作用
血流动力学改变：手术 过程中血流动力学的变 化
电解质紊乱：手术过程 中电解质平衡的破坏
心肌缺血：手术过程 中心肌供血不足
心律失常：手术过程 中心律失常的发生
病例分析：对 围术期心律失 常的病例进行 详细分析，包 括病因、病程、
治疗方案等
临床实践：根 据病例分析， 提出对临床实 践的指导意见， 如预防措施、
治疗方案等
病例研究：对病 例进行深入研究， 探讨其对临床实 践的指导意义， 如对治疗方案的 选择、治疗效果
的评估等
临床应用：将 病例分析的结 果应用于临床 实践，如制定 治疗方案、评 估治疗效果等
病例3：患者男性，40岁，因肾结石行 肾结石碎石术，术中发生心律失常， 表现为室性早搏和室性心动过速。
保持良好的生 活习惯，如戒 烟、限酒、适
量运动等
定期进行心电 图检查，监测 心律失常情况
遵医嘱服用药 物，如抗心律
心律失常
分类：根据心 律失常的类型 和严重程度进 行分类，包括 窦性心律失常、 房性心律失常、 室性心律失常
等
原因：手术创 伤、麻醉、药 物等因素可能 导致心律失常
症状：心悸、 胸闷、气短、
头晕等
诊断：通过心 电图、动态心 电图等检查进
行诊断
治疗：根据心 律失常的类型 和严重程度进 行治疗，包括 药物治疗、电 复律、射频消
心脏瓣膜病：心脏瓣膜病变，导致血 流异常
心包炎：心包炎症，导致心脏功能下 降
手术创伤：手术过程 中对心脏的直接损伤
麻醉因素：麻醉药物 对心脏的抑制作用
血流动力学改变：手术 过程中血流动力学的变 化
电解质紊乱：手术过程 中电解质平衡的破坏
心肌缺血：手术过程 中心肌供血不足
心律失常：手术过程 中心律失常的发生
病例分析：对 围术期心律失 常的病例进行 详细分析，包 括病因、病程、
治疗方案等
临床实践：根 据病例分析， 提出对临床实 践的指导意见， 如预防措施、
治疗方案等
病例研究：对病 例进行深入研究， 探讨其对临床实 践的指导意义， 如对治疗方案的 选择、治疗效果
的评估等
临床应用：将 病例分析的结 果应用于临床 实践，如制定 治疗方案、评 估治疗效果等
病例3：患者男性，40岁，因肾结石行 肾结石碎石术，术中发生心律失常， 表现为室性早搏和室性心动过速。
围术期心律失常ppt课件
1.窦性心律伴长间歇的P-P间期与正常的P-P 间期不成倍数关系，可出现逸搏或逸搏心律。 2.常见于颈动脉窦过敏、急性心肌梗死、心 肌炎及药物中毒等。
4、窦房阻滞 sinoatrial block SAB
窦房阻滞：是指窦性激动传出受阻或被延迟。 发病原因及处理同窦性心动过缓。
5、病态窦房结综合征 sick sinus syndrome SSS
三、电解质异常
原因： 禁食 大量的液体出入 不合理的补充 肾功能异常
电解质异常
血钾低，动作电位4相自动除极时 间缩短，快速型心律失常； 血钾高，动作电位4相自动除极时 间减慢，缓慢型心律失常。
四、缺氧和二氧化碳潴留
心动过速 心动过缓 室性心律失常 室颤 心搏骤停
五、体温降低
34℃室性心律失常，低于30 ℃室颤阈 降低。
4.伴有心衰者，给予西地兰静注。
2、窦性心动过缓 sinus bradycardia
1、窦性频率<60次/min。 2、手术引起迷走神经张力增高及窦房结区 组织损伤、缺血及电解质酸碱紊乱等。 3、窦性心动过缓严重者，可应用阿托品或 异丙肾上腺素，反应欠佳，有明显症状者考 虑应用心脏起搏器。
3、窦性停搏 sinus pause
三、围术期常见的心律失常
1.窦性心律失常 2.房性心律失常 3.房室交界性心律失常 4.室性心律失常 5.预激综合征 6.房室传导阻滞 7.电解质紊乱引起的心律失常
窦性心律
1.正常心率范围为60-100次/分。 2.心电图显示P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立， aVR导联倒置。 3.P-R间期为0.12-0.20S。
1.是指由于窦房结及其周围组织器质性病变 导致了窦房结激动形成失常或窦房传导障碍， 出现持久和显著的窦性心动过缓、窦性停搏、 窦房阻滞，还可出现心动过缓-心动过速综 合征。
4、窦房阻滞 sinoatrial block SAB
窦房阻滞：是指窦性激动传出受阻或被延迟。 发病原因及处理同窦性心动过缓。
5、病态窦房结综合征 sick sinus syndrome SSS
三、电解质异常
原因： 禁食 大量的液体出入 不合理的补充 肾功能异常
电解质异常
血钾低，动作电位4相自动除极时 间缩短，快速型心律失常； 血钾高，动作电位4相自动除极时 间减慢，缓慢型心律失常。
四、缺氧和二氧化碳潴留
心动过速 心动过缓 室性心律失常 室颤 心搏骤停
五、体温降低
34℃室性心律失常，低于30 ℃室颤阈 降低。
4.伴有心衰者，给予西地兰静注。
2、窦性心动过缓 sinus bradycardia
1、窦性频率<60次/min。 2、手术引起迷走神经张力增高及窦房结区 组织损伤、缺血及电解质酸碱紊乱等。 3、窦性心动过缓严重者，可应用阿托品或 异丙肾上腺素，反应欠佳，有明显症状者考 虑应用心脏起搏器。
3、窦性停搏 sinus pause
三、围术期常见的心律失常
1.窦性心律失常 2.房性心律失常 3.房室交界性心律失常 4.室性心律失常 5.预激综合征 6.房室传导阻滞 7.电解质紊乱引起的心律失常
窦性心律
1.正常心率范围为60-100次/分。 2.心电图显示P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立， aVR导联倒置。 3.P-R间期为0.12-0.20S。
1.是指由于窦房结及其周围组织器质性病变 导致了窦房结激动形成失常或窦房传导障碍， 出现持久和显著的窦性心动过缓、窦性停搏、 窦房阻滞，还可出现心动过缓-心动过速综 合征。
《围手术期心律失常》课件
其他病因
药物作用
某些麻醉药物、抗生素、 心血管药物等可能影响心 脏电信号传导，导致心律 失常。
电解质紊乱
如低钾血症、低镁血症等 ，干扰心脏电生理活动， 引发心律失常。
心理因素
紧张、焦虑等情绪波动可 通过自主神经影响心脏功 能，导致心律失常。
03
围手术期心律失常的诊断
临床表现
01
02
03
04
心悸
未来发展方向
围手术期心律失常的个性化治疗
01
基于大数据和人工智能技术，对围手术期心律失常进
行个性化评估和治疗，提高治疗效果和安全性。
围手术期心律失常的机制研究
02 深入研究围手术期心律失常的发病机制，为开发新的
治疗手段提供理论支持。
围手术期心律失常的预防策略研究
03
针对诱发围手术期心律失常的高危因素，制定有效的
围手术期心律失常的诱发因素
02
手术、麻醉、患者自身疾病和药物等多种因素均可诱发围手术
期心律失常。
围手术期心律失常的诊断与治疗现状
03
目前围手术期心律失常的诊断主要依靠心电图和心电监测，治
疗主要包括药物治疗和非药物治疗。
研究热点与难点
围手术期心律失常的预测与预防
如何通过术前评估和术中监测预测围手术期心律失常，并采取有效的预防措施降低其发生 率，是当前研究的热点之一。
预防策略，降低其发生率。
感谢观看
THANKS
详细描述
围手术期心律失常是指在手术前、手术中或手术后发生的心律失常，包括快速型心律失 常（如室性早搏、室性心动过速等）和缓慢型心律失常（如窦性心动过缓、房室传导阻 滞等）。这些心律失常可能与手术应激、麻醉药物影响、电解质紊乱等多种因素有关。
《围术期心律失常》PPT课件
常用的抗心律失常药物包括钠通道阻 滞剂、钾通道阻滞剂、钙通道阻滞剂 等，需要根据患者的具体情况选择合 适的药物。
非药物治疗
非药物治疗包括电复律、导管消融、植入式心脏除颤器等，适用于药物 治疗无效或病情较重的患者。
电复律是通过电击来纠正心律失常的一种方法，导管消融是通过导管插 入到心脏内部来消除心律失常的一种方法，植入式心脏除颤器是一种预
心脏瓣膜病
心脏瓣膜病变影响心脏血 流动力学，进而引发心律 失常。
内分泌疾病
甲状腺功能亢进
甲状腺激素分泌过多导致心血管系统兴奋，引发心律失常。
嗜铬细胞瘤
分泌大量儿茶酚胺，引起心血管系统的强烈反应，导致心律 失常。
药物影响
抗心律失常药物
治疗心律失常的药物可能导致新的心 律失常或使原有心律失常加重。
非心血管药物
《围术期心律失 常》ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 围术期心律失常概述 • 围术期心律失常的病因 • 围术期心律失常的诊断 • 围术期心律失常的治疗 • 围术期心律失常的预防与护理
01
围术期心律失常概述
定义与分类
定义
围术期心律失常是指在手术前、 手术中或手术后发生的心律失常 。
临床表现
01
02
03
04
心悸
患者感到心悸，心跳加速或不 规则。
胸闷
患者感到胸闷、气短，呼吸不 畅。
头晕
患者感到头晕、乏力，甚至晕 厥。
胸痛
部分患者可能出现胸痛，可能 与心肌缺血有关。
02
围术期心律失常的病因
心脏疾病
冠心病
由于冠状动脉粥样硬化导 致心肌缺血，引起心律失 常。
心肌炎
围手术期心律失常通用课件
非药物治疗需要由专业医生进行操作，患者需要配合医生的治疗方案，按时进行 检查和随访。同时，非药物治疗可能会有一定的风险和并发症，需要密切监测和 预防。
预防措施
预防围手术期心律失常的发作对于患者的健康非常重要。预防措施包括保持良好的生活习惯、控制基 础疾病、避免诱发因素等。同时，患者在围手术期应积极配合医生的治疗和建议，按时服药、定期检 查，以及及时报告身体不适症状。
评估方法
病史采集
了解患者既往心脏病史、心律失常史以及用药情 况。
实验室检查
进行心电图、心脏超声、心肌酶谱等检查，评估 心脏功能和结构。
体格检查
观察患者生命体征，听诊心音，判断是否存在心 律失常。
器械检查
使用动态心电图、心电监护等设备，长时间监测 心律失常。
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者症状、体征和检查结果，判 断是否为心律失常。
由于手术应激、麻醉药物等因 素，可能导致心肌缺血，进而 引发心律失常。
电解质紊乱
手术过程中可能出现电解质紊 乱，如低钾、低镁等，也可能 导致心律失常。
术后心衰
手术后患者可能出现心功能不 全，引发心律失常。
肺栓塞
手术后患者可能发生肺栓塞， 引起心律失常。
预后评估
心电图监测
手术后应持续监测心电 图，以便及时发现心律
分类
根据心律失常的性质，可分为室上性心律失常和室性心律失常； 根据发生时间，可分为术前、术中和术后心律失常。
发病机制与病理生理
发病机制
围手术期心律失常的发病机制复 杂，涉及多种因素，如心肌缺血 、电解质紊乱、神经调节异常等 。
病理生理
心律失常发生时，心脏的电生理 活动发生异常，导致心脏泵血功 能受到影响，严重时可引起血流 动力学不稳定。
预防措施
预防围手术期心律失常的发作对于患者的健康非常重要。预防措施包括保持良好的生活习惯、控制基 础疾病、避免诱发因素等。同时，患者在围手术期应积极配合医生的治疗和建议，按时服药、定期检 查，以及及时报告身体不适症状。
评估方法
病史采集
了解患者既往心脏病史、心律失常史以及用药情 况。
实验室检查
进行心电图、心脏超声、心肌酶谱等检查，评估 心脏功能和结构。
体格检查
观察患者生命体征，听诊心音，判断是否存在心 律失常。
器械检查
使用动态心电图、心电监护等设备，长时间监测 心律失常。
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者症状、体征和检查结果，判 断是否为心律失常。
由于手术应激、麻醉药物等因 素，可能导致心肌缺血，进而 引发心律失常。
电解质紊乱
手术过程中可能出现电解质紊 乱，如低钾、低镁等，也可能 导致心律失常。
术后心衰
手术后患者可能出现心功能不 全，引发心律失常。
肺栓塞
手术后患者可能发生肺栓塞， 引起心律失常。
预后评估
心电图监测
手术后应持续监测心电 图，以便及时发现心律
分类
根据心律失常的性质，可分为室上性心律失常和室性心律失常； 根据发生时间，可分为术前、术中和术后心律失常。
发病机制与病理生理
发病机制
围手术期心律失常的发病机制复 杂，涉及多种因素，如心肌缺血 、电解质紊乱、神经调节异常等 。
病理生理
心律失常发生时，心脏的电生理 活动发生异常，导致心脏泵血功 能受到影响，严重时可引起血流 动力学不稳定。
围术期心律失常的诊断与治疗-PPT课件
III. 常见的心律失常
1、正常窦性心律 （normal sinus rhythm）
• 窦房结规则放电引起心房除极化 频率60~100次/分 • 节律规则（或轻度不规则） • 心房除极化的方向是向左下方 I、II、aVF导P波直立
正常窦性心律的心电图特点
• 频率：60~100 II 次 /分 • 节律：规则或 轻度不规则 • P波：I、II、 aVF导直立 节律规则，频率81次/分，II导P波直立
窦性心动过速的处理
• 无特殊处理 • 治疗原因 • 甲亢时可给予-阻滞剂
3、窦性心动过缓 （sinus bradycardia）
• 窦房结放电减慢 心房除极频率降低 • 可继发于：
– 窦房结本身疾病 – 副交感神经兴奋 – 药物作用：洋地黄、心的安等
窦性心动过缓的心电图特点
• 频率：<60 V1 次 /分 • 节律：规则 • P波：I、II、 aVF导直立
正常心电图的段、点
• PR段：P波结束至QRS开始，正常为等电位 心室肥厚、慢性肺病PR段压低
• J点：QRS波群结束与ST段开始之间点
• ST段：J点至T波开始，正常为等电位 心肌缺血、心梗ST段升高/压低（与TP段相比） • TP段：T波结束至P波开始，正常心率时为等电位， 心率快时TP段消失
窦性频率46次/分，节律规则
窦性心动过缓的处理
• 无低血压或室性逸搏性心律 无需治疗 • 首选药物：阿托品静脉注射 • 需要时防止临时起搏器
4、房性早搏 （premature atrial complexes, PACs）
• 电冲动起源于窦房结以外的兴奋 • 发生于下一个预期的窦性冲动之前
房性早搏
– PAC伴IAVB – PAC伴室内差异传导 – 阻滞（未下传）的PAC
--(课件)-围手术期心律失常的评估和处理
Circulation. 2007;116:e418-e500
风险评估和处理流程
第一步：是否急诊外科手术？ Yes 手术室 IC
围手术期监护 手术后危险分层和危险因素的管理
No
第二步：进展的严重的心脏基础疾病 Yes
No
IB
按照ACC/AHA 指南评估和处理
手术室
第三步：低风险手术 Yes 进行择期手术
CABG术后心律失常的原因
• 潜在的原因和始动因素和CABG术后心律失常的相关性
• 心肌缺血/梗死 • 血流动力学不稳定 • 电解质异常
低钾血症 低镁血症 • 代谢紊乱 酸中毒 碱中毒
•药物 拟交感神经药物
抗心律失常药物
麻醉药物
•再灌注 •组织创伤/炎症 •内源性儿茶酚胺释放 •围手术期精神压力 •留置导尿
• 术后交感神经兴奋
• 术前没用ß受体阻滞剂或术前停用ß受体阻滞剂
Am J Cardiol 2000;85:20D–24D
CABG术后室性心律失常的预测因子
International Journal of Cardiology 113 (2006) 201 – 208
非心脏手术围手术期室性心律失常的 预测因子
The American Journal of Surgery (2010) 200, 601–605
Ann R Coll Surg Engl 2007; 89: 91–95
临床过程
• 心律失常多发生在手术后的4d以内，此期间正 是炎性反应的高峰。
• 绝大多数为自限性，80%在住院期间可自行转复 窦性心律。
No
IB
Yes
第四步：代谢当量≥4METs
进行择期手术
适度运动且无症状 IIa B
风险评估和处理流程
第一步：是否急诊外科手术？ Yes 手术室 IC
围手术期监护 手术后危险分层和危险因素的管理
No
第二步：进展的严重的心脏基础疾病 Yes
No
IB
按照ACC/AHA 指南评估和处理
手术室
第三步：低风险手术 Yes 进行择期手术
CABG术后心律失常的原因
• 潜在的原因和始动因素和CABG术后心律失常的相关性
• 心肌缺血/梗死 • 血流动力学不稳定 • 电解质异常
低钾血症 低镁血症 • 代谢紊乱 酸中毒 碱中毒
•药物 拟交感神经药物
抗心律失常药物
麻醉药物
•再灌注 •组织创伤/炎症 •内源性儿茶酚胺释放 •围手术期精神压力 •留置导尿
• 术后交感神经兴奋
• 术前没用ß受体阻滞剂或术前停用ß受体阻滞剂
Am J Cardiol 2000;85:20D–24D
CABG术后室性心律失常的预测因子
International Journal of Cardiology 113 (2006) 201 – 208
非心脏手术围手术期室性心律失常的 预测因子
The American Journal of Surgery (2010) 200, 601–605
Ann R Coll Surg Engl 2007; 89: 91–95
临床过程
• 心律失常多发生在手术后的4d以内，此期间正 是炎性反应的高峰。
• 绝大多数为自限性，80%在住院期间可自行转复 窦性心律。
No
IB
Yes
第四步：代谢当量≥4METs
进行择期手术
适度运动且无症状 IIa B
围术期心律失常PPT课件
原因可能有：常见于正常人，缺血、缺氧， 浅麻醉，败血症，休克，某些麻醉药
处理：1 纠正任何存在的因素 2 房早并不需要特殊的处理，除非发生房性
心动过速
室性期前收缩
ECG的主要表现是： 1 提前出现的QRS波，其前没有和其有
关的P波 2 QRS波宽大畸形 3 代偿间歇完全 一般见于低钾血症，牵拉反射，尤其是在
1 及时纠正始动因素，如停止外科刺激 等
2 阿托品最大可以使用到20ug/Kg
3 术前使用B受体阻滞剂的患者或者顽 固的心动过缓可以使用异丙肾上腺素 （0.5~10ug/MIN）
房性期前收缩
是指窦房结以外的心房起搏点提前自发除极 引起的心律失常
ECG的表现主要是：一个提前出现的P波后紧 接着出现一个正常的QRS波
3 心房颤动
4 室性心动过速
5 心室扑动和室颤
不需要特殊治疗的心律失常：窦速，窦 缓节律点下移，偶发房早，I度房室传 导阻滞
必需治疗的心律失常：病理性心动过速， 异位心动过速，病理性心动过缓，房颤， 心肌缺血（冠脉供血不足），异位心律
难以挽救的心率失常：室颤，电机械分 离，心脏停搏
围术期心律失常的判断
严重程度：心律失常的严重程度主要取 决于心律失常的类型以及所造成的血流 动力学的影响
对血流动力学的影ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ较严重的心律失常 主要是： 1 房室传导阻滞：主要是心室率较慢， 房室顺序失调影响血流动力
2 阵发性室上性心动过速：可达160－ 250次/MIN 主要是由于心室的快速充盈 时间减少，充盈不足，导致心排量下降
使用氟烷，二氧化碳蓄积，浅麻醉，镇 痛不全等
处理：1 纠正诱因：保证氧供，维持二 氧化碳在正常范围内，完善镇痛
围手术期心律失常精品PPT课件
注意事项
• 1 除颤仪要定点放置（1床），专人保管和维护，随时 检查保障仪器的功能正常
• 2 定时充电，保证电池电压在正常范围， • 已备仪备无电时所需 • • 3 除颤时电极板紧贴病人皮肤，防止烧伤皮肤 • • 4 除颤后未恢复窦性心律则继续心脏按压5分钟后可再
次除颤 • • 5 复跳后维持循环稳定，纠正血气和电解质紊乱
心律失常诊治
• 房扑：
起源于心房折返激动。心房率250350bpm，P波呈锯齿状（F波），常见 2:1A-V传导。 （1）胸外电转复75~100瓦秒或食道调搏。 （2）可用西地兰、异搏定或奎尼丁。
心律失常诊治
三 房室交界性心律失常 1 房室交界性早搏 2房室交界性逸搏 3房室交界性心动过速
Ⅲ类--选折性地延长复极过程的药物：溴苄 胺和胺碘酮．
Ⅳ类--钙通道阻滞药
围术期心律失常治疗
常用药物简介 1 利多卡因 3 心律平 5 艾司洛尔 7 硫酸镁
2 胺碘酮 4 维拉帕米 6 阿托品
心律失常的电治疗方法
• 没有药物的副作用和潜在的心血 管毒性，使用和中止迅速，容易 控制，方便和安全。
心律失常的电治疗方法
心律失常的电治疗方法
• 直流电（DC）电击
（1）方法 Ａ：同步（转复）：放电的时间由ECG上
QRS波触发，这避免了在T波易损期电击。 Ｂ：非同步（除颤）：不考虑ECG进行电
击。
心律失常的电治疗方法
• 直流电（DC）电击
（2）适应症 Ａ：室颤需要除颤．当单个QRS波与T波 不容易区别时（这种类型与正弦波相 似），快速室性心动过速需要除颤．
心律失常的电治疗方法
• 直流电（DC）电击
（2）适应症 Ｂ：房颤、房扑、SVT和血液动力学稳定
围手术期心律失常课件
3
药物治疗：根据患者病情，合理使用抗心律失常药物
4
心理护理：加强与患者的沟通，缓解其紧张情绪，提高治疗效果
5
饮食护理：指导患者合理饮食，避免刺激性食物，保持营养均衡
6
康复护理：指导患者进行适当的康复锻炼，促进身体恢复。
围手术期心律失常的护理效果评估
1
评估指标：心率、心律、血压、呼 吸等生理指标
2
评估方法：采用心电图、血压计、 呼吸机等设备进行监测
01
02
03
04
05
06
心律失常的临床表现
心悸：患者感到 心跳不规则，心
慌，心悸
胸痛：患者感到 胸痛，胸闷，呼
吸困难
头晕：患者感到 头晕，眩晕，站
立不稳
疲劳：患者感到 疲劳，乏力，精
神不振
心律失常：患者 感到心跳不规则，
心慌，心悸
心律失常：患者 感到胸痛，胸闷，
呼吸困难
心律失常：患者 感到头晕，眩晕，
围手术期心律失 常课件
演讲人
目 录
Part One.
心律失常概述
Part Two.
围手术期心律失常
Part Three.
心律失常的诊断和治 疗
Part Four.
围手术期心律失常的 护理
1
心律失常概述
心律失常的定义
1
心律失常是指心脏 跳动的节律、频率、 起源部位或传导途
径出现异常
2
心律失常可以分为 快速性心律失常和
站立不稳
心律失常：患者 感到疲劳，乏力，
精神不振
2
围手术期心律失常
围手术期心律失常的原因
手术创伤：手术过程中对心 脏的刺激和损伤
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
5
心肌细胞动作电位分期（4相）
4相：静息期
# 离子分布特点
钠离子：细胞膜外高内低 钾离子：细胞膜外低内高
# 细胞膜特性决定这种分布特点
Nernst方程： E = RT/nf log[C0]/[Ci] E:膜电位；R：气体常数；T：绝对温度 n:离子价；F：Faraday常数； [C0] 和[Ci]：细胞膜内外离子浓度。
# 兴奋性
心脏组织对给定刺激发生去极化的特性 ↑--- 对较弱刺激可发生去极化
或对正常刺激的反应放大 心律失常发生的主要原因
# 不应期
绝对不应期---AP的0期、1期、2期和3期早期，细胞不会发生去 极化而产生新的AP
相对不应期---AP的3期后期、4期早期，超常刺激会引起AP传播。 易损期----此期的任何刺激，均可诱发重复性但非
肾上腺素浓度（ng/ml) 38.7 206 296.5
13
吸入麻醉药
# 皮下或粘膜下给予肾上腺素时，根据吸入麻醉药-肾上腺
素剂量-反应曲线指导吸入麻醉药的使用
致心律失常的肾上腺素ED50浓度
氟烷
2.11 0.15 u ug/kg
异氟醚
6.72 0.66 ug/kg
2. 传导系统细胞
心肌细胞按序收缩心肌传导系统协调 电生理特征：
传导系统细胞去极化→电活动向工作心肌细胞传 导（特异性、协调性和时间顺序性）→心肌细胞有序收缩。
传导系统细胞异常将导致心律失常发生
3
心肌细胞去极化与复极化
# 静息膜电位（Resting potential)
工作心肌细胞RP接近-90mV 取决于跨膜电解质的分布，特别是钾和钠
房颤，房扑
→折返
形成条件：
传导性受抑 自主性异常
（复极化延迟或不应期延长）
VM
11
围术期心律失常的临床诱因
# 吸入麻醉药 # 酸碱和电解质紊乱 # 温度异常 # 心肌缺血或梗死 # 充血性心力衰竭 # 内分泌异常 # 电和机械刺激 # 其它药理学作用
12
吸入麻醉药
# 氟化类吸入麻醉药诱发心律失常的机制
钾离子向细胞外流动→细胞内外的电失衡→RP形成
# 动作电位(Action Potential)
足够电流通过细胞→RP负值变低（阈值电位：-65mV） →细胞膜对钠离子的通透性急速增加→足够钠离子快速进 入细胞→电位由负转正+20mV(AP)[去极化]
动作电位通过电流向临近非极化膜区传播→临近细胞 膜电位达阈值电位→临近心肌细胞去极化
心肌细胞动作电位示意图
mV
ECG
0
12
跨 膜
0
3
电
位
4
4
Na+
细胞内
→
-100
K+ Na+ Ca2+ K+
ATP
K+
K+ 细胞膜
细胞外
8
传导系统细胞的动作电位
1. 传导系统细胞（SA vs AV）AP特征
# 静息膜电位不稳定（4期） 缓慢的膜自动去极化 持续性钾和钙跨膜通透
# 舒张期去极化达到阈值电位→AP # SA和AV结的AP 0期形成
强化循环内儿茶酚胺的致心律失常效应 独立 与其它药物的相互作用
# 诱发心律失常的电生理学基础
1.延缓传导速度
2.缩短不应期
3.缩短动作电位持续时间
4.浦肯野氏纤维与心室肌纤维不应期持续时间存在差异
# 不同麻醉药麻醉下，输注肾上腺素诱发心律失常的阈值浓度比较
氟烷（FET：0.87%) 安氟醚(FET:2.2%) 笨巴比妥（30mg/kg,I.V)
# 离子浓度的影响
钾离子：正常由外向内的钾离子浓度差：预测跨膜电位90mV 直接测定电位与细胞外钾离子浓度成反比 严重低钾血症影响静息膜电位
钠离子：并不影响静息膜电位 严重影响动作电位的幅度
6
心肌细胞动作电位分期（4相）
0相：去极化期
形成：去极化开始；快钠通道短暂开放；
钠离子经浓度阶梯跨膜流入细胞内； 细胞内电位较细胞外高20mV 与ECG的对应关系： 此期与ECG的QRS复合波相对应
1相：复极化期
形成：快钠通道关闭
形成向0相恢复的短期膜电位
2相：动作电位平台期
形成：慢钙通道开放
持续性钙离子进入细胞内 电位为0或轻度增加
与ECG的对应关系：
对应于ECG的ST段
7
心肌细胞动作电位分期（4相）
3相：静息膜电位恢复期
形成：钾离子外流 膜电位恢复正常 但离子的跨膜阶梯仍未形成 （4期细胞膜上钠-钾离子泵启动 完成跨膜离子阶梯）
4
细胞膜去极化的离子通道
细胞膜对钠和钙通透性改变1毫秒即启动去极化
# 跨膜离子通道及其特性
1.快通道-钠离子通道
特性：允许钠离子快速进入细胞内 具有-65mV的阈值电位 其传导性会被河豚毒素所阻断
2.慢通道-钙离子通道
特性：允许钙离子缓慢进入细胞内 具有-30mV的阈值电位 其传导性会被二价离子和钙通道阻断剂阻断 心肌对膜去极化的收缩反应需要细胞外钙离子参与 前提：达到钙离子阈值电位（-30mV) 钠离子阈值电位（-65mV）
同步性心脏去极化，如室颤和室性心动过速。 有效不应期---以上两期的总和
10
心律失常的形成机制
# 心脏电活动的决定因素
自主性--调节正常心率；
低位起博器的频率（SA结异常或传导失败） 其异常→心律失常
窦性心动过速
窦性心动过缓
结性或室性早博
结性或室性心动过速
传导性—脉冲传导速度决定心脏活动
PF
传导紊乱→心律失常
围术期心律失常的病因与处理
.
1
围术期心律失常的发生率
1970年
（文献总结）
16.3%~61.7%
70年代晚期
（Holter监测）
84%
90年代
（大样本研究：17,201病人）
43.9%
2
心脏电生理学
心肌细胞分型
1. 工作心肌细胞
受到电刺激后，发生抗负荷性收缩 电生理特征：
电刺激→去极化→心肌细胞膜物理特性变化→细胞 膜通透性改变→跨细胞膜离子流改变→钙离子进入细胞→ 激活细胞收缩器
# 强化儿茶酚胺-吸入麻醉药相互作用性心律失常的因素
1. 禁食
降低肾上腺素性心律失常的阈值浓度
无禁食
禁食24小时
阈值浓度 10.9ug/kg 2.2ug/kg
钙离子通过慢通道进入 0期上升斜率小于心肌工作细胞 # SA自动去极化的斜率取决于自主神经系统活性
右侧交感神经链活性 血液中儿茶酚胺水平
减少达到阈值电位的时间 增加去极化的频率 迷走神经活性增加→减慢去极化频率 乙酰胆碱增加钾离子传导→膜超极化→延缓4期斜率→ 阈电位增加→去极化频率减慢
9
心律失常产生的电生理基础
心肌细胞动作电位分期（4相）
4相：静息期
# 离子分布特点
钠离子：细胞膜外高内低 钾离子：细胞膜外低内高
# 细胞膜特性决定这种分布特点
Nernst方程： E = RT/nf log[C0]/[Ci] E:膜电位；R：气体常数；T：绝对温度 n:离子价；F：Faraday常数； [C0] 和[Ci]：细胞膜内外离子浓度。
# 兴奋性
心脏组织对给定刺激发生去极化的特性 ↑--- 对较弱刺激可发生去极化
或对正常刺激的反应放大 心律失常发生的主要原因
# 不应期
绝对不应期---AP的0期、1期、2期和3期早期，细胞不会发生去 极化而产生新的AP
相对不应期---AP的3期后期、4期早期，超常刺激会引起AP传播。 易损期----此期的任何刺激，均可诱发重复性但非
肾上腺素浓度（ng/ml) 38.7 206 296.5
13
吸入麻醉药
# 皮下或粘膜下给予肾上腺素时，根据吸入麻醉药-肾上腺
素剂量-反应曲线指导吸入麻醉药的使用
致心律失常的肾上腺素ED50浓度
氟烷
2.11 0.15 u ug/kg
异氟醚
6.72 0.66 ug/kg
2. 传导系统细胞
心肌细胞按序收缩心肌传导系统协调 电生理特征：
传导系统细胞去极化→电活动向工作心肌细胞传 导（特异性、协调性和时间顺序性）→心肌细胞有序收缩。
传导系统细胞异常将导致心律失常发生
3
心肌细胞去极化与复极化
# 静息膜电位（Resting potential)
工作心肌细胞RP接近-90mV 取决于跨膜电解质的分布，特别是钾和钠
房颤，房扑
→折返
形成条件：
传导性受抑 自主性异常
（复极化延迟或不应期延长）
VM
11
围术期心律失常的临床诱因
# 吸入麻醉药 # 酸碱和电解质紊乱 # 温度异常 # 心肌缺血或梗死 # 充血性心力衰竭 # 内分泌异常 # 电和机械刺激 # 其它药理学作用
12
吸入麻醉药
# 氟化类吸入麻醉药诱发心律失常的机制
钾离子向细胞外流动→细胞内外的电失衡→RP形成
# 动作电位(Action Potential)
足够电流通过细胞→RP负值变低（阈值电位：-65mV） →细胞膜对钠离子的通透性急速增加→足够钠离子快速进 入细胞→电位由负转正+20mV(AP)[去极化]
动作电位通过电流向临近非极化膜区传播→临近细胞 膜电位达阈值电位→临近心肌细胞去极化
心肌细胞动作电位示意图
mV
ECG
0
12
跨 膜
0
3
电
位
4
4
Na+
细胞内
→
-100
K+ Na+ Ca2+ K+
ATP
K+
K+ 细胞膜
细胞外
8
传导系统细胞的动作电位
1. 传导系统细胞（SA vs AV）AP特征
# 静息膜电位不稳定（4期） 缓慢的膜自动去极化 持续性钾和钙跨膜通透
# 舒张期去极化达到阈值电位→AP # SA和AV结的AP 0期形成
强化循环内儿茶酚胺的致心律失常效应 独立 与其它药物的相互作用
# 诱发心律失常的电生理学基础
1.延缓传导速度
2.缩短不应期
3.缩短动作电位持续时间
4.浦肯野氏纤维与心室肌纤维不应期持续时间存在差异
# 不同麻醉药麻醉下，输注肾上腺素诱发心律失常的阈值浓度比较
氟烷（FET：0.87%) 安氟醚(FET:2.2%) 笨巴比妥（30mg/kg,I.V)
# 离子浓度的影响
钾离子：正常由外向内的钾离子浓度差：预测跨膜电位90mV 直接测定电位与细胞外钾离子浓度成反比 严重低钾血症影响静息膜电位
钠离子：并不影响静息膜电位 严重影响动作电位的幅度
6
心肌细胞动作电位分期（4相）
0相：去极化期
形成：去极化开始；快钠通道短暂开放；
钠离子经浓度阶梯跨膜流入细胞内； 细胞内电位较细胞外高20mV 与ECG的对应关系： 此期与ECG的QRS复合波相对应
1相：复极化期
形成：快钠通道关闭
形成向0相恢复的短期膜电位
2相：动作电位平台期
形成：慢钙通道开放
持续性钙离子进入细胞内 电位为0或轻度增加
与ECG的对应关系：
对应于ECG的ST段
7
心肌细胞动作电位分期（4相）
3相：静息膜电位恢复期
形成：钾离子外流 膜电位恢复正常 但离子的跨膜阶梯仍未形成 （4期细胞膜上钠-钾离子泵启动 完成跨膜离子阶梯）
4
细胞膜去极化的离子通道
细胞膜对钠和钙通透性改变1毫秒即启动去极化
# 跨膜离子通道及其特性
1.快通道-钠离子通道
特性：允许钠离子快速进入细胞内 具有-65mV的阈值电位 其传导性会被河豚毒素所阻断
2.慢通道-钙离子通道
特性：允许钙离子缓慢进入细胞内 具有-30mV的阈值电位 其传导性会被二价离子和钙通道阻断剂阻断 心肌对膜去极化的收缩反应需要细胞外钙离子参与 前提：达到钙离子阈值电位（-30mV) 钠离子阈值电位（-65mV）
同步性心脏去极化，如室颤和室性心动过速。 有效不应期---以上两期的总和
10
心律失常的形成机制
# 心脏电活动的决定因素
自主性--调节正常心率；
低位起博器的频率（SA结异常或传导失败） 其异常→心律失常
窦性心动过速
窦性心动过缓
结性或室性早博
结性或室性心动过速
传导性—脉冲传导速度决定心脏活动
PF
传导紊乱→心律失常
围术期心律失常的病因与处理
.
1
围术期心律失常的发生率
1970年
（文献总结）
16.3%~61.7%
70年代晚期
（Holter监测）
84%
90年代
（大样本研究：17,201病人）
43.9%
2
心脏电生理学
心肌细胞分型
1. 工作心肌细胞
受到电刺激后，发生抗负荷性收缩 电生理特征：
电刺激→去极化→心肌细胞膜物理特性变化→细胞 膜通透性改变→跨细胞膜离子流改变→钙离子进入细胞→ 激活细胞收缩器
# 强化儿茶酚胺-吸入麻醉药相互作用性心律失常的因素
1. 禁食
降低肾上腺素性心律失常的阈值浓度
无禁食
禁食24小时
阈值浓度 10.9ug/kg 2.2ug/kg
钙离子通过慢通道进入 0期上升斜率小于心肌工作细胞 # SA自动去极化的斜率取决于自主神经系统活性
右侧交感神经链活性 血液中儿茶酚胺水平
减少达到阈值电位的时间 增加去极化的频率 迷走神经活性增加→减慢去极化频率 乙酰胆碱增加钾离子传导→膜超极化→延缓4期斜率→ 阈电位增加→去极化频率减慢
9
心律失常产生的电生理基础