围手术期心律失常的病因与处理精品课件
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围手术期心功能评估与处理课件
——SV、EF
谢 谢
术前心功能的评估与处理
心律失常患者的术前心功能评估：
➢ 房颤、房扑患者、术前心室率控制在80次/分左右 ➢ Ⅱ度以上房室传导阻滞或慢性双束支传导阻滞，术前需做好心脏
起搏器准备 ➢ 无症状的右或左束支传导阻滞，一般不增加麻醉危险性 ➢ 房早或室早，偶发者，在青年人多属功能性，一般无需特殊处理 ➢ 40岁以上的患者，如房、室早搏的发生或消失与体力活动量有关
0.5～0.4
0.3
静息时LVEDP 正常（≤12） （mmHg）
≤12
运动时LVEDP 正常（≤12） 正常或＞12 （mmHg）
CI［L/ （min▪m2）］
＞2.5
约2.5
＞12 ＞12 约2.0
Ⅳ 0.2 ＞12 ＞12 约1.5
术中血流动力学管理
心肌氧耗的影响因素：
➢ 心肌收缩力 ➢ 心室壁张力
➢ 硝酸酯类药物 ——可减轻肺毛细血管压力及肺淤血
药物治疗
➢ 钙拮抗剂 ——改善心肌收缩与舒张不均匀性 ——减轻心脏后负荷，改善心肌缺血 ——降低室壁张力，降低心肌耗氧量
➢ 受体阻滞剂 ——β受体阻滞剂，可钝化交感神经对心衰的反 应性，改善左室的等容舒张功能
药物治疗
➢ ACEI及ARB ——降低心室壁张力和心肌僵硬度 ——逆转心肌肥厚，减少心房利钠钛释放 ——依那普利作为治疗充血性心力衰竭首选药， 可降低死亡率 ——代表药物：依那普利、缬沙坦等
谢 谢
术前心功能的评估与处理
心律失常患者的术前心功能评估：
➢ 房颤、房扑患者、术前心室率控制在80次/分左右 ➢ Ⅱ度以上房室传导阻滞或慢性双束支传导阻滞，术前需做好心脏
起搏器准备 ➢ 无症状的右或左束支传导阻滞，一般不增加麻醉危险性 ➢ 房早或室早，偶发者，在青年人多属功能性，一般无需特殊处理 ➢ 40岁以上的患者，如房、室早搏的发生或消失与体力活动量有关
0.5～0.4
0.3
静息时LVEDP 正常（≤12） （mmHg）
≤12
运动时LVEDP 正常（≤12） 正常或＞12 （mmHg）
CI［L/ （min▪m2）］
＞2.5
约2.5
＞12 ＞12 约2.0
Ⅳ 0.2 ＞12 ＞12 约1.5
术中血流动力学管理
心肌氧耗的影响因素：
➢ 心肌收缩力 ➢ 心室壁张力
➢ 硝酸酯类药物 ——可减轻肺毛细血管压力及肺淤血
药物治疗
➢ 钙拮抗剂 ——改善心肌收缩与舒张不均匀性 ——减轻心脏后负荷，改善心肌缺血 ——降低室壁张力，降低心肌耗氧量
➢ 受体阻滞剂 ——β受体阻滞剂，可钝化交感神经对心衰的反 应性，改善左室的等容舒张功能
药物治疗
➢ ACEI及ARB ——降低心室壁张力和心肌僵硬度 ——逆转心肌肥厚，减少心房利钠钛释放 ——依那普利作为治疗充血性心力衰竭首选药， 可降低死亡率 ——代表药物：依那普利、缬沙坦等
围手术期处理 ppt课件
围 手 术 期 处 理
围手术期处理
围 外门手科艺术手 术期术 ，处不一理仅门是哲一学门技术，也是一
外科医生不等于匠人，应该有深厚的理论知识，应该：
准确地掌握手术适应症
选择适当的术式
何时扩大手术范围
何时保守手术或适可而止
多年磨一剑，剑气自然生.
围手术期处理
Preoperative preparation
一些药物如皮质类固醇、免疫抑制剂、细胞 毒性药物、长期使用抗生素降低了病人抵抗 力。
免疫缺陷性疾病如淋巴瘤、白血病。
围手术期处理
围手术期处理
血压过高易导致脑血管意外和充血性心衰。 应控制在160/100mmHg以下。
围手术期处理
围手术期处理
围手术期处理
长期低盐饮食和使用利尿剂、水电解质平 衡失调者，术前需纠正。
记录方式：
围手术期处理
围手术期处理
术后出血的原因：止血不完善，渗血，痉挛 的小动脉段断舒张。
出血部位：切口、空腔脏器、体腔。 术后出血的观察和诊断： 术后出血重在预防，积极处理，彻底止血。
围手术期处理
发热：术后不同阶段发热和相应 可能的并发症。
低体温：
围手术期处理
围手术期处理
咳嗽、吸烟、体位。2）输血和补液： 3）预防感染：手术区域感染、肠道手 术、操作时间长、难彻底清创、癌及 血管手术、替代品或器官植入。4）胃 肠道准备：5）热量、蛋白质和维生素： 6）其它：
围手术期处理
围 外门手科艺术手 术期术 ，处不一理仅门是哲一学门技术，也是一
外科医生不等于匠人，应该有深厚的理论知识，应该：
准确地掌握手术适应症
选择适当的术式
何时扩大手术范围
何时保守手术或适可而止
多年磨一剑，剑气自然生.
围手术期处理
Preoperative preparation
一些药物如皮质类固醇、免疫抑制剂、细胞 毒性药物、长期使用抗生素降低了病人抵抗 力。
免疫缺陷性疾病如淋巴瘤、白血病。
围手术期处理
围手术期处理
血压过高易导致脑血管意外和充血性心衰。 应控制在160/100mmHg以下。
围手术期处理
围手术期处理
围手术期处理
长期低盐饮食和使用利尿剂、水电解质平 衡失调者，术前需纠正。
记录方式：
围手术期处理
围手术期处理
术后出血的原因：止血不完善，渗血，痉挛 的小动脉段断舒张。
出血部位：切口、空腔脏器、体腔。 术后出血的观察和诊断： 术后出血重在预防，积极处理，彻底止血。
围手术期处理
发热：术后不同阶段发热和相应 可能的并发症。
低体温：
围手术期处理
围手术期处理
咳嗽、吸烟、体位。2）输血和补液： 3）预防感染：手术区域感染、肠道手 术、操作时间长、难彻底清创、癌及 血管手术、替代品或器官植入。4）胃 肠道准备：5）热量、蛋白质和维生素： 6）其它：
围手术期心律失常
操作流程
接电源、地线和肢体导连线（上 右红 左黄，下 黑 绿）
将开关指向交流或者电池（若使用电池则必须电池指示灯显示电压正常）
按体外除颤和非同步键，充电（第一次200J，以后可为300、360J）
将盐水沙布均匀涂至心尖处(左锁骨· 中线第四肋间），右第二肋间胸骨旁
充电后放电，操作者需按紧电极板与病人皮肤接触，待其余人离开床位后放电，
（1）方法 Ａ：同步（转复）：放电的时间由ECG上 QRS波触发，这避免了在T波易损期电击。 Ｂ：非同步（除颤）：不考虑ECG进行电 击。
心律失常的电治疗方法
• 直流电（DC）电击
（2）适应症 Ａ：室颤需要除颤．当单个QRS波与T波 不容易区别时（这种类型与正弦波相 似），快速室性心动过速需要除颤．
爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”
围术期监测与治疗课件
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营养支持概念的发展
现代临床营养支持已经超越了以往提供能量， 恢复“正氮平衡”的范畴，而通过代谢调理和免 疫功能调节从结构支持向功能支持发展，发挥着 “药理学营养”的重要作用，成为现代危重病 治疗的重要组成部分
围术期监测与治疗课件
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营养支持治疗
通过不同途径，应用人工制剂提供营养 底物，以满足不同患者的营养和代谢需求， 并进行代谢调理
6
概述
Ø 围手术期高血压：是指外科手术住院期间（包括手术前
、手术中和手术后，一般3-4天）伴发的急性血压增高（ SBP、DBP或平均动脉压超过基线20%以上）。可见于术前 无高血压者、高血压患者血压已控制及未控制者
Ø 围手术期高血压急症：在围手术期的过程中出现短时
间血压突然和明显增高，一般超过180/120mmHg时
围术期监测与治疗课件
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术后需监测ECG
Ø 术前有心血管疾病的患者
Ø 术前有明显心电图改变的患者
Ø 高龄和危重患者
Ø 重大（重要）手术后的患者
Ø 术中大量输血输液的患者
Ø 术后发生过心血管意外的患者
Ø 术后应用影响心血管药物的患者
围术期监测与治疗课件
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围术期心律失常
Ø 围术期心律失常的病因，不仅与患者术前原有的 疾病有关，还与麻醉方法、麻醉用药、手术操作 以及自主神经功能失调和低温等多种因素综合作 用有关
术中心律失常的处理 ppt课件
ppt课件
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常用抗心律失常药
1.利多卡因：属Ib类抗心律失常药。此药可用于治疗室性 心律失常，包括室早、室速或室颤，特别用于急性缺血或 心肌梗死引起的室性心律失常。静注剂量为1～2mg/kg， 短期负荷量为200mg。维持剂量2～4mg*min－1，最大剂量 800～1 500mg/24h。治疗浓度为1.5～6.0mg/L，＞6mg/L 出现毒性反应，＞9mg/L则可发生惊厥。
电解质异常 低钾 (<=3.1mmol/L,室早22%；高血压合并血 钾<=3.6mmol/L，心律失常30%) 高钾 （传导阻滞，室颤， 停搏）低镁（以室性心律失常最常见）
缺氧和二氧化碳潴留与细胞外钾和钠浓度有关，细胞外pH改变也可出现ECG
异常。
体温降低 <34摄氏度 < 30摄氏度体温低于34℃，室性心律失常发
ppt课件
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常见心律失常的特殊处理
阵发性室上性心动过速的处理：
1.纠正诱因，保证氧合，维持二氧化碳在正常范围内， 完善镇痛。
2.迷走神经刺激：……. 3.抗心律失常药：循环稳定者首选心律平1~1.5mg/kg或以
70mg加5%葡萄糖液稀释，于10分钟内缓慢静脉注射，必要时
10～20分钟重复一次；或艾司洛尔0.5-1mg/kg,50-200ug/ （kg.min）维持。 4.直流电转复：循环不稳定者，初始剂量50J，复律失
围手术期心脏功能管理ppt课件
通过基因检测、影像学检查等手段， 实现围手术期心脏功能的精准评估和 预测，为个体化治疗提供依据。
整合心血管内科、外科、麻醉科等多 学科资源，形成综合治疗体系，提高 围手术期心脏功能管理的效果。
预防为主
加强围手术期心脏疾病的预防，通过 健康宣教、筛查和干预措施，降低围 手术期心脏并发症的发生率。
技术创新与应用
心率
衡量心脏每分钟跳动的次数， 反映心脏的电生理活动。
血压
衡量血管内的压力，反映心脏 的负担和血管的功能状态。
心脏功能评估在围手术期的作用
风险评估
通过心脏功能评估，了解患者的 心脏状况，预测手术风险，制定 相应的手术计划和围手术期管理
方案。
指导治疗
根据心脏功能评估结果，制定个性 化的治疗方案，包括药物治疗、非 药物治疗和康复训练等。
肺复苏等。
团队合作
围手术期心脏功能管理需要外科 医生、麻醉医生、心血管医生等 多学科团队合作，共同制定治疗 方案，确保患者的安全和手术的
成功。
围手术期心脏功能管理的发展历程
早期阶段
早期围手术期心脏功能管理主要关注手术前的心血管评估 和准备，以及手术后的心血管监测和护理。
进展阶段
随着医学技术的进步和人们对围手术期心脏功能管理的认 识不断提高，管理范围逐渐扩大，涉及术前评估、术中监 测、术后康复等多个方面。
围手术期心血管功能的评估与处理 PPT课件
高血压病
急诊手术用药方案： 1.硝酸甘油10-20mg加入5％GS250ml中静滴,510μg/min，根据血压逐渐加大剂量 2.利喜定25mg iv.，观察5分钟，未满意控制可 重复一次，维持量100-250mg加入5％ GS250ml ivgtt. 3.地尔硫卓10mg iv.后以50-100mg加入5％ GS250ml ivgtt.
硬膜外麻醉对血流动力学影响较小，而腹部手术 所需的较高节段脊髓麻醉对血流动力学影响较大， 包括低血压和反射性心动过速。麻醉平面越高对 心血管影响越大
麻醉方法
全身麻醉通常需要同时吸入和静脉注射 吸入麻醉 NO心肌抑制最弱，氟烷最强。NO对病 人血压影响也小 注射止痛剂 吗啡耐受性最佳，对心肌收缩力无明显 影响，且能扩张静脉，降低前负荷和心排 量；芬太尼较少引起低血压和血管扩张， 但比吗啡更可能引起心动过缓
美国心脏病学会/美国心脏协会工作组围手术心脏 评价报告将非心脏手术分为高、中和低危
非心脏手术的心血管危险分层
高危（报告的心脏危险性常>5%）
急诊大手术，特别是老年人 主动脉和其他主要血管手术 外周血管手术 预计长时间的伴大量液体交换和/或血液丢 失的手术
中危（报告的心脏危险性一般<5%）
小结
心脏事件是影响非心脏大手术病人生存率与死亡率的极其 重要的因素。对行选择性或急诊非心脏手术前的所有病人， 必须深入检查以明确病人是否存在心脏疾病，如果存在， 则需评估可能增加手术危险性的因素。对高危病人，除非 是抢救病人生命的急诊手术，都应暂缓手术并进行相应的 治疗，降低危险度后再进行手术，以降低病人心脏事件的 发生率。 增加围手术期危险性的因素包括干扰常规治疗及手术期和 恢复期有关的生理和心理上的压力。必须注意到术后阶段 是心脏病危险性最大的阶段。心脏血管手术危险性不限于 手术中，因此必须适当强调对整个围手术期各阶段特定情 况的处理。
围手术期心律失常的PPT课件
心律失常产生的电生理基础
# 兴奋性
心脏组织对给定刺激发生去极化的特性 ↑--- 对较弱刺激可发生去极化 或对正常刺激的反应放大 心律失常发生的主要原因
# 不应期
绝对不应期---AP的0期、1期、2期和3期早期，细胞不会发生去 极化而产生新的AP 相对不应期---AP的3期后期、4期早期，超常刺激会引起AP传播。 易损期----此期的任何刺激，均可诱发重复性但非 同步性心脏去极化，如室颤和室性心动过速。 有效不应期---以上两期的总和
# 离子浓度的影响
钾离子：正常由外向内的钾离子浓度差：预测跨膜电位90mV 直接测定电位与细胞外钾离子浓度成反比 严重低钾血症影响静息膜电位 钠离子：并不影响静息膜电位 严重影响动作电位的幅度
心肌细胞动作电位分期（4相）
0相：去极化期
形成：去极化开始；快钠通道短暂开放；
钠离子经浓度阶梯跨膜流入细胞内； 细胞内电位较细胞外高20mV 与ECG的对应关系： 此期与ECG的QRS复合波相对应
细胞膜对钠和钙通透性改变1毫秒即启动去极化
# 跨膜离子通道及其特性
1.快通道-钠离子通道
特性：允许钠离子快速进入细胞内 具有-65mV的阈值电位 其传导性会被河豚毒素所阻断
2.慢通道-钙离子通道
特性：允许钙离子缓慢进入细胞内
具有-30mV的阈值电位 其传导性会被二价离子和钙通道阻断剂阻断 心肌对膜去极化的收缩反应需要细胞外钙离子参与 前提：达到钙离子阈值电位（-30mV) 钠离子阈值电位（-65mV）
心脏病人围术期心律失常的处理
心脏病人围术期心律失常的处理
心脏病人围术期心律失常的处理
国家心血管病中心、阜外心血管病医院
李立环
一、围术期心律失常的分类
（一）先天性心脏病围术期心律失常
先天性心脏病和后天性心脏病相比围手术期心律失常原因相对比较简单，对循环动力学影响最严重的莫过于Ⅲ度房室传导阻滞，最直接的原因往往是由手术创伤引起的，治疗由手术创伤引起的Ⅲ度房室传导阻滞最为有效的是心脏起搏器。不提倡大剂量使用异丙肾上腺素，某些手术应维持房室顺序起搏，法洛四联征等快速室上性心律失常在消除病因后，应用β-阻滞药治疗。β-阻滞药对心肌的收缩力产生抑制，其治疗心律失常的剂量要远远低于抑制心肌收缩力的剂量，即如果仅为了治疗心律失常，则应小剂量使用。
（二）瓣膜病人围手术期心律失常
1.最为常见的是心房纤颤。
2.房颤病人的心室率应控制在70～80次/分。
3.心室率较快的房颤，补加快速洋地黄，小量应用β-阻滞药或地尔硫卓治疗。
4.入手术室病人心室率快，紧急大剂量麻醉性镇痛药诱导。
5.瓣膜未置换前，房颤心率不宜转为窦性心律。
6.长间隙或室率较慢的房颤，停机前安装起搏器。
7.停机前暂时的窦性心律，有利于血流动力学，尤其对血压有好处。
（三）主动脉瓣病变的心律失常
1.主动脉瓣狭窄的病人对窦性心律的依赖性强。这类病人一旦窦性心律消失，循环很难维持。对于这类术前诊断为单纯性主动脉瓣狭窄而属房颤心律的病人，应特别注意。
2.主动脉瓣狭窄的病人伴室性早搏，提示有心肌缺血，应抗缺血治疗。
3.对于主动脉瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全的病人，换瓣后出现高循环动力学反应，心室率快，血压高，伴室性早搏，应给予β-阻滞药或者钙通道阻滞药降低心肌的氧耗。
围手术期心血管疾病风险评估 ppt课件
精医 重德 和谐 包容
不同类型心脏病患者非心脏手术前心脏危险性评估
临床特征分级
外科手术的危险程度
高危
中危
心脏功能好
心脏功能差
低危
心脏功能好
心脏功能差
高危（急诊大手术， 尤其老年人，主动脉、 大血管及外周血管手 术伴大量失血和液体 丢失的手术）
取消或延缓手术
进一步检查
进一步检查
进一步检查
进一步检查
中危（胸腹腔内的手术 颈动脉内膜剥脱术 头颈手术 骨科手术 前列腺手术）
诊冠脉疾病 患者，非心 脏手术术前 病史和体检 的重要目的 是要明确
处在危险中的心肌数量 心肌缺血的阈值大小，即发生缺血的运动负荷量 患者的心室功能如何 患者是否得到最佳的药物治疗
非心脏手术前接受冠脉血运重建的价值有限
精医 重德 和谐 包容
冠心病患者围手术期力争达到的目标
1、预防交感神经系统活性增加：手术前解除焦虑紧张，适当镇静。 术中吸入麻醉药和β 阻滞剂能预防应激反应和儿茶酚胺释放。如术 前应用β 阻滞剂，术中应持续应用并维持到术后。 2、降低心率：降低心率可增加缺血心肌的氧供和氧需，β 阻滞剂。 3、维持冠脉灌注压：补液，降低吸入麻醉药浓度。 4、降低心肌收缩性：β 阻滞剂 5、防止心肌梗死
精医 重德 和谐 包容
既往 PCI 患者择期非心脏手术的时机
围手术期的心血管疾病风险PPT课件
– 作为术中和术后心电图改变的对照和比较，有利于及
时发现术中和术后异常
• 缺点
– 阳性率低，需要结合临床判断
动态心电图检查
1.
利用连续和动态心电图记录发现静止缺血、心 律紊乱和心率变化 Raby等人研究
– 176名血管外科病人进行动态心电图检查，32例出
现静止缺血，其中12例 (12/32) 术后出现心脏并发 症 – 144例正常病人仅1例术后出现心脏并发症
常规心电图检查（12导联）
• 半数冠心病病人会出现心电图改变 • 但至少有30%-50%的病人没有任何心电图表 现 • 常见的心电图表现
– 心律紊乱：各种早搏、传导异常和房颤等 – ST-T改变 – 左心室肥大
常规心电图检查的价值
• 价值
– 作为术前进一步心脏检查的依据 – 术前心电图改变可以指导术前治疗
中度危险
• • • • 中度的心绞痛 陈旧性心肌梗死病史或q波 代偿或早期的充血性心力衰竭 糖尿病
低度危险
• 高龄 • 异常心电图(左室肥厚、左束支传导阻滞、 T波异常) • 非窦性心率(如房颤) • 轻度心功能不全 • 脑卒中史 • 没有控制的高血压
手术风险分级
1、手术的类型 2、手术的紧迫性与否 3、 麻醉
2.
3.
因此认为：敏感性92%，特异性88%
UCG
1. 2.
--(课件)-围手术期心律失常的评估和处理
术后处理
• 阵发性室上速 刺激迷走神经、腺苷 ß受体阻滞剂，非二氢吡啶类CCB，Ia和IC
类抗心律失常药物可预防室上速的再次发作。
Circulation. 2007;116:e418-e500
• 阵发性房颤、房扑 无症状或轻微症状、血流动力学稳定者：
控制心室率： ß受体阻滞剂、地尔硫唑、洋地黄 类
非药物预防术后房颤
疼痛
贫血 低氧血症 容量不足
交感神经张力增加 低体温 低血糖
经胸手 非经胸
术
手术
心肌细胞损伤 局部炎症 全身炎症
容量过多
围手术期心房 颤动
低钾血症 低镁血症
术后房颤发生的病理生理机制 ISRN Cardiology Volume 2011
非药物预防术后房颤
阿片样药物 持续性血滤
术前心律失常相关性 充血性心衰病史
吸烟史 术前holter心肌缺血改变
术中心律失常相关性 有术前心律失常 术前心律失常 无术前心律失常 吸烟史
术前CCB的使用 术后与术前术中心律失常的相关性
心律失常病史 术前心律失常 术中出现的心律失常 无术前、术中心律失常
充血性心衰病史
处理原则
• 术前充分评估风险，根据适应症级别及紧急程度 决定处理的先后关系。
流方向的关系 ➢以上因素与手术部位和紧急程度，以及是否起
搏器专家指导共同决定
第四版危重病医学课件-第二十三章+围术期心律失常
围术期心律失常严重程度的判断
❖ 对血流动力学影响较严重的心律失常主要是：
（1）房室传导阻滞：主要由于心室率较慢及房室顺序失调而影响 血流动力学。在Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞，心室率较慢时可严重影响心 排出量，如应激状态时，心房率增加，由于3相阻滞反而使心室率 更慢，心排出量可更低；在Ⅲ度房室阻滞时由于心室率常慢于45 次/分，房室顺序失调使得心室充盈受到限制，尽管心室舒张期延 长亦不能提高心排出量，在心室自律点较高时，心室收缩顺序并 无异常，如自律点较低时，心室收缩顺序异常将使心排出量更加 减少。采用心室起搏治疗时，因心室率增快，血流动力学可明显 改善，如采用房室顺序起搏效果更好。
围术期心律失常的病因
四、低Fra Baidu bibliotek血症和二氧化碳蓄积
麻醉处理不当往往导致低氧血症和二氧化碳蓄积，这两 者无论单独或同时发生都可导致心率失常。低氧早期通过颈 动脉体化学感受器，使脑干血管收缩中枢兴奋，交感神经传 出纤维的活性增强，内源性儿茶酚胺分泌增多，引起心动过 速，但严重低氧时多为心动过缓，并可发展为室性心律失常 和室颤。二氧化碳除可直接作用于血管运动中枢外，同时自 主神经系统平衡失调，心肌的应激性增强，易致心律失常。
第二节 围术期心律失常严重程度的判断
围术期心律失常严重程度的判断
一、心律失常的性质
根据心律失常的性质，可将心律失常分为良性、潜在恶性和恶性三 类。良性心律失常通常指无器质性心脏病发作后无明显症状，对血液动力 学影响很小，预后良好的心律失常。如轻度的窦性心动过缓和过速、偶发 的房性期前收缩，对血流动力学几乎无影响，也不引起明显症状；恶性心 律失常又称为致死性心律失常，其特点为多发于器质性心脏病，发作后症 状明显，对血液动力学影响严重，预后差，治疗效果不好。如多源性室性 心动过速等可明显降低心排出量；尖端扭转型室性心动过速的心排出量更 少，以至不能维持最基本的生理需要，可出现阿-斯综合征；室颤时心脏 不能排出血液，循环停止，数分钟即可死亡。潜在恶性心律失常则介于良 性和恶性之间，发作后容易恶化或转变为恶性心律失常，预后较差。如阵 发性室性心动过速。
相关主题
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直接测定电位与细胞外钾离子浓度成反比
严重低钾血症影响静息膜电位
钠离子：并不影响静息膜电位
严重影响动作电位的幅度
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• 心肌细胞动作电位分期（4相）
0相：去极化期
形成：去极化开始；快钠通道短暂开放；
钠离子经浓度阶梯跨膜流入细胞内； 细胞内电位较细胞外高20mV 与ECG的对应关系： 此期与ECG的QRS复合波相对应
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• 吸入麻醉药
# 氟化类吸入麻醉药诱发心律失常的机制
强化循环内儿茶酚胺的致心律失常效应 独立 与其它药物的相互作用
# 诱发心律失常的电生理学基础
1.延缓传导速度
2.缩短不应期
3.缩短动作电位持续时间
4.浦肯野氏纤维与心室肌纤维不应期持续时间存在差异
# 不同麻醉药麻醉下，输注肾上腺素诱发心律失常的阈值浓度比较
肾上腺素浓度（ng/ml)
氟烷（FET：0.87%) 安氟醚(FET:2.2%) 笨巴比妥（30mg/kg,I.V)
38.7 206 296.5
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• 吸入麻醉药
# 皮下或粘膜下给予肾上腺素时，根据吸入麻醉药-肾上腺
素剂量-反应曲线指导吸入麻醉药的使用
致心律失常的肾上腺素ED50浓度
氟烷
PF
传导紊乱→心律失常
房颤，房扑
→折返
形成条件： 传导性受抑 自主性异常 （复极化延迟或不应期延长）
VM
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• 围术期心律失常的临床诱因
# 吸入麻醉药 # 酸碱和电解质紊乱 # 温度异常 # 心肌缺血或梗死 # 充血性心力衰竭 # 内分泌异常 # 电和机械刺激 # 其它药理学作用
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围术期心律失常的病因与处理
围术期心律失常的发生率
• 1970年
（文献总结）
16.3%~61.7%
• 70年代晚期
（Holter监测）
84%
• 90年代
（大样本研究：17,201病人）
43.9%
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心脏电生理学
• 心肌细胞分型
1. 工作心肌细胞
受到电刺激后，发生抗负荷性收缩 电生理特征：
2.11 0.15 ug/kg
安氟醚
10.9 8.9 ug/kg
异氟醚
6.72 0.66 ug/kg
# 强化儿茶酚胺-吸入麻醉药相互作用性心律失常的因素
心肌细胞动作电位示意图
mV
ECG
0
12
跨 膜
0
3
电
位
4
4
Na+
细胞内
→
-100
K+ Na+ Ca2+ K+
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ATP
K+
K+ 细胞膜
细胞外
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• 传导系统细胞的动作电位
1. 传导系统细胞（SA vs AV）AP特征
# 静息膜电位不稳定（4期）
缓慢的膜自动去极化
持续性钾和钙跨膜通透
# 舒张期去极化达到阈值电位→AP
电刺激→去极化→心肌细胞膜物理特性变化→细胞 膜通透性改变→跨细胞膜离子流改变→钙离子进入细胞→ 激活细胞收缩器
2. 传导系统细胞
心肌细胞按序收缩心肌传导系统协调 电生理特征：
传导系统细胞去极化→电活动向工作心肌细胞传 导（特异性、协调性和时间顺序性）→心肌细胞有序收缩。
传导系统细胞异常将导致心律失常发生
钾离子：细胞膜外低内高
# 细胞膜特性决定这种分布特点
Nernst方程：
E = RT/nf log[C0]/[Ci] E:膜电位；R：气体常数；T：绝对温度
n:离子价；F：Faraday常数；
[C0] 和[Ci]：细胞膜内外离子浓度。
# 离子浓度的影响
钾离子：正常由外向内的钾离子浓度差：预测跨膜电位90mV
特性：允许钙离子缓慢进入细胞内
具有-30mV的阈值电位
其传导性会被二价离子和钙通道阻断剂阻断
心肌对膜去极化的收缩反应需要细胞外钙离子参与
前提：达到钙离子阈值电位（-30mV)
钠编辑离版子pp阈t 值电位（-65mV）
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• 心肌细胞动作电位分期（4相）
4相：静息期
# 离子分布特点
钠离子：细胞膜外高内低
1相：复极化期
形成：快钠通道关闭
形成向0百度文库恢复的短期膜电位
2相：动作电位平台期
形成：慢钙通道开放
持续性钙离子进入细胞内 电位为0或轻度增加
与ECG的对应关系：
对应于ECG的ST段
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• 心肌细胞动作电位分期（4相）
3相：静息膜电位恢复期
形成：钾离子外流 膜电位恢复正常 但离子的跨膜阶梯仍未形成 （4期细胞膜上钠-钾离子泵启动 完成跨膜离子阶梯）
动作电位通过电流向临近非极化膜区传播→临近细胞 膜电位达阈值电位→临近心肌细胞去极化
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• 细胞膜去极化的离子通道
细胞膜对钠和钙通透性改变1毫秒即启动去极化
# 跨膜离子通道及其特性
1.快通道-钠离子通道
特性：允许钠离子快速进入细胞内 具有-65mV的阈值电位 其传导性会被河豚毒素所阻断
2.慢通道-钙离子通道
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• 心律失常产生的电生理基础
# 兴奋性
心脏组织对给定刺激发生去极化的特性 ↑--- 对较弱刺激可发生去极化
或对正常刺激的反应放大 心律失常发生的主要原因
# 不应期
绝对不应期---AP的0期、1期、2期和3期早期，细胞不会发生去 极化而产生新的AP
相对不应期---AP的3期后期、4期早期，超常刺激会引起AP传播。 易损期----此期的任何刺激，均可诱发重复性但非
同步性心脏去极化，如室颤和室性心动过速。 有效不应期---以上两期的总和
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• 心律失常的形成机制
# 心脏电活动的决定因素
自主性--调节正常心率；
低位起博器的频率（SA结异常或传导失败） 其异常→心律失常
窦性心动过速 窦性心动过缓 结性或室性早博 结性或室性心动过速
传导性—脉冲传导速度决定心脏活动
# SA和AV结的AP 0期形成
钙离子通过慢通道进入
0期上升斜率小于心肌工作细胞
# SA自动去极化的斜率取决于自主神经系统活性
右侧交感神经链活性
血液中儿茶酚胺水平
减少达到阈值电位的时间
增加去极化的频率
迷走神经活性增加→减慢去极化频率
乙酰胆碱增加钾离子传导→膜超极化→延缓4期斜率→
阈电位增加→去极化频率减慢
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• 心肌细胞去极化与复极化
# 静息膜电位（Resting potential)
工作心肌细胞RP接近-90mV
取决于跨膜电解质的分布，特别是钾和钠 钾离子向细胞外流动→细胞内外的电失衡→RP形成
# 动作电位(Action Potential)
足够电流通过细胞→RP负值变低（阈值电位：-65mV） →细胞膜对钠离子的通透性急速增加→足够钠离子快速进 入细胞→电位由负转正+20mV(AP)[去极化]