第二十二篇 抗心律失常药物
第22章 抗心律失常药
3/23/2020
17
二、抗心律失常药的分类
I类 钠通道阻滞药
IA类:适度阻滞钠通道—奎尼丁
IB类:轻度阻滞钠通道—利多卡因
IC类:明显阻滞钠通道—氟卡尼
Ⅱ类 β肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔
Ⅲ类 选择性延长复极过程的药 胺碘酮
Ⅳ类 钙拮抗药
维拉帕米
3/23/2020
18
第四节 常用抗心律失常药
3/23/2020
29
IC类药物
明显抑制钠通道,减慢0相除极速率及传导速 度,降低自律性。
对复极过程无明显影响
3/23/2020
30
普罗帕酮(心律平)
降低自律性,减慢传导速度,延长APD及ERP,且减 慢传导的程度超过延长ERP,易于引起折返冲动。
有受体阻断作用 轻度负性肌力作用 对室性及室上性心律失常均有较好的疗效,但易致
2
3
3/23/2020
早后除极与触发活动
11
t(11s)
mV
4
3/23/2020
滞后除极
4
触发活动 12
t(s12)
3/23/2020
13
二、冲动传导障碍
1.单纯性传导障碍 传导减慢、传导阻滞、 单向传导阻滞
2.折返激动 冲动经环形通路返回其 起源的部位,而反复运 行的现象。
3/23/2020
3/23/2020
41
快速性心律失常的药物选用
抗心律失常药的致心律失常作用 可引起新的心律失常或加重原有的心律失常 机理: APD及复极延长,易引起早后除极的触发活动, 传导速度的改变可引起折返 临床意义: 慎用抗心律失常药,尤其是Ⅰ类及Ⅲ类
3/23/2020
第二十二章 抗心律失常药
电流
一、心脏的电生理学基础
• 普肯耶细胞动作电位时程中的主要参与电流。
心律失常分类
• 缓慢型心律失常
– 阿托品或肾上腺素类药物进行治疗。
• 快速型心律失常
– 抗心律失常药。
二、心律失常发生机制
1.折返 2.自律性升高 3.后除极
折返形 成机制
心肌细胞的早后除极和迟后除极 (early and delayed afterdepolarization)
胺碘酮(amiodarone)
【不良反应】 1. 胃肠道反应 恶心、呕吐,食欲减退 2. 角膜色素沉积 3. 甲状腺功能紊乱 4. 肺纤维化 • 可致间质性肺炎,形成肺纤维化,是最严重 的不良反应,致死原因。
四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米(verapamil)
【药理作用】
1. 降低自律性 窦房结,抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导 窦房结和房室结,抑制0相除极速率。 3. 延长不应期 延长慢反应细胞的ERP,延长钙通道复活时间; 较高浓度下也延长浦氏纤维的ERP。
【药理作用】 1. 降低自律性。 2. 缩短APD,相对延长ERP。 3. 传导性 影响比较复杂,与用药剂量和血 钾水平有关。 【临床应用】 用于室性心律失常; 强心苷中毒所致的各型心律失常。
Ic类— 普罗帕酮(propafenone)
药理作用特点: 1. 作用于希-浦系统,降低自律性,减慢传导, 轻度延长APD和ERP。 2. 结构类似普萘洛尔,有β受体阻断作用。 3. 对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。
奎尼丁(Quinidine)
【临床应用】 房颤、房扑的复律治疗及复律后维持窦性节律;
室上性及室性心动过速;
不首选,对于伴心衰者应先用强心苷治疗。
第22章抗心律失常药-药理学
入选病人2309例。结果可见1727例心律失 常抑制良好;135例部分抑制;447例室性心 律失常增加,死亡率7.3%,安慰剂组死亡率 3.0% 。 其 中 心 律 失 常 或 心 跳 骤 停 者 治 疗 组 4.5%,安慰剂组1.7%。
结果说明英卡胺和氟卡胺虽能较好的抑制 MI后的心律失常,但明显增加所致死亡率及 总病死率,其原因为该类药物有负性肌力作用, 另外其致心律失常作用亦不容忽视。
苯妥英钠(phenytoin sodiun)
特点: 1. 降低浦肯野纤维自律性 2. 相对延长ERP 3. 与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,恢复受 抑制的房室传导。
应用: 室性心律失常, 特别是强心苷中毒所致(有 效率达90%)。
美西律(mexiletine)
特点: 可口服,F=90%, t1/2为12h 治疗室性心律失常,特别是心梗后
BASIS(巴塞尔心肌梗死后心律失常研究);
CASCADE (西雅图胺碘酮和其他抗心律失常药物对 心脏骤停作用的评价);CAMIAT (加拿大心肌梗 死后胺碘酮抗心律失常试验);EMIAT (欧洲心 肌梗死后胺碘酮试验);IAMT (静脉内胺碘酮抗 心律失常研究)。
入选病人多数为AMI后室性心律失常患者,服药方法 为:第一周每天800mg,第二周每天400mg用6天, 持续12个月,有显著心动过缓,QT间期明显延长 者剂量减少至100mg/日。
急性心肌梗死、心肌缺血、强心 苷中毒所致室性早搏。 临床评价: 口服用量大,F低,疗效 有限。IV中止折返性室上性心动 过速疗效约80%,生效迅速。
五、 其他类
腺苷(adenosine) [药理作用]
第二十二章抗心律失常药演示文稿
早后除极:2或3相中,主要由Ca+内 流增多所引起;
迟后除极:4相中,细胞内Ca+过多诱 发Na+短暂内流所引起。
——异常冲动的发放增多——心律失常
当前第27页\共有78页\编于星期五\22点
后除极与触发活动
迟后除极与触发电位 早后除极与触发电位
当前第28页\共有78页\编于星期五\22点
当前第22页\共有78页\编于星期五\22点
第二节 抗心律失常药的作用机制和 分类
当前第23页\共有78页\编于星期五\22点
一、心律失常的形成
(一)冲动形成异常 1、自律性增高 3相K+外流减少——最大舒张期电位
绝对值减小;
4相去极化速度加快
当前第24页\共有78页\编于星期五\22点
自律性增高
4、临床用途
为广谱抗心律失常药: 房性(房颤、房扑) 室性(室性心动过速) 房室交界性
当前第46页\共有78页\编于星期五\22点
5、不良反应 安全范围小,治疗血药浓度接近中
毒血药浓度: (1)胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻、 低血压等——外周植物神经作用; (2)过敏反应:药热、皮疹、血小板减 少性紫癜等过敏反应。 (3)久用还有金鸡钠反应:耳鸣、失听
心得安(普萘洛尔Propranolol)(1)
阻断β-受体: 1、降低自律性,心率减慢——尤其是运动
或情绪激动时明显;
当前第60页\共有78页\编于星期五\22点
2、大剂量时膜有稳定作用——减慢传导 3、治疗浓度缩短浦氏纤维的APD和ERP,
高浓度则延长之。对房室结ERP有明 显的延长作用。
当前第61页\共有78页\编于星期五\22点
22章抗心律失常药
抗心律失常药的基本作用
(二)减少后除极与触发活动: 减少后除极与触发活动:
减少细胞内Ca2+量,或抑制钠通 减少细胞内 道,可减少DAD ; 可减少 缩短APD的药物则可以减少 的药物则可以减少EAD。 缩短 的药物则可以减少
抗心律失常药的基本作用
停止折返激动 : 1、增强膜反应性:加快传导速 、增强膜反应性:
常用抗心律失常药
Ⅰ类药物
(一)ⅠB类: 利多卡因 lidocaine Ⅰ 类
【不良反应】 不良反应】 主要是中枢神经系统症状 中枢神经系统症状。 主要是中枢神经系统症状。偶见窦性 过缓、房室阻滞等心脏毒性。 过缓、房室阻滞等心脏毒性。
常用抗心律失常药
Ⅰ类药物
(一)ⅠB类: 苯妥英钠 phenytoin sodium Ⅰ 类
(3)促使邻近细胞不均一的ERP趋向均一 3 不均一的ERP ERP趋向均一
抗心律失常药物的分类
(一)Ⅰ类——钠通道阻滞药 钠通道阻滞药
1.ⅠA类 适度阻滞钠通道,减慢传导、 类 适度阻滞钠通道,减慢传导、 延 长 复 极 ( 抑 钾 外 流 ) : quinidine 、 procainamide等。 2.ⅠB类 轻度阻滞钠通道,传导略慢或 类 轻度阻滞钠通道, 不变、缩短复极: lidocaine等。 不变、缩短复极: 等 3.ⅠC类 明显阻滞钠通道,明显减慢传 类 明显阻滞钠通道, 复极影响小: 导 、 复极影响小 : flecainide, propafenone等。 等
常用抗心律失常药
Ⅰ类药物
(一)ⅠA类: 普鲁卡因胺 procainamide Ⅰ 类
与奎尼丁相似而较弱, 不阻断α受体 受体。 与奎尼丁相似而较弱 , 不阻断 受体 。 生物利用度80%。 生物利用度 。 适应证与奎尼丁相同 与奎尼丁相同, 适应证 与奎尼丁相同 , 常用于室性早 阵发性室性心动过速。 搏、阵发性室性心动过速。 20-40%的病人可出现红斑性狼疮样综 的病人可出现红斑性狼疮样综 的病人可出现 与肝中乙酰化反应的快慢有关) 合征(与肝中乙酰化反应的快慢有关)。
22 抗心律失常药
◆对心梗患者(能缩小梗死范围,降低死亡率)。
Ⅲ类
胺碘酮amiodarone
阻滞K+通道,Na+通道,Ca2+通道,非竞争性阻断、受体,广谱抗心律失常药。
口服和静注,口服吸收慢,生物利用度40%,
肝脏代谢,t1/2长达数周。
索他洛尔sotalol(书本了解)
1.降低窦房结和浦肯野纤维的自律性;
基本的电生理作用如下:
①降低自律性②减少后除极③改变膜反应性④延长不应期
⑵根据作用的通道和电生理特点分(Vaughan Williams分类法)
Ⅰ类:钠通道阻滞药分为IA、lB和IC三组。
复活时间常数(τrecovery)分为IA、lB和IC三组。
IA类药物:
1)适度阻滞钠通道
2)多属广谱抗心律失常药
普鲁卡因胺
是局麻药普鲁卡因的衍生物。
1.降低自律性
治疗量降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维的自律性。
对窦房结的影响不明显,因为降低自律性的作用被该药具有抗胆碱(→抑制迷走神经活性→增强窦房结自律性)的作用取消。
但当窦房结功能不全时,则呈现明显的抑制作用。
2.延长有效不应期和动作电位时程
有效不应期的绝对延长,ERP/ADP比值增大,因为有效不应期的延长(抑制Na+内流)>动作电位时程延长(抑制K+外流)
2.相对延长ERP:①缩短浦氏纤维和心室纤维的APD和ERP,由于促进K+外流,故缩短APD的程度比ERP缩短明显,相对延长ERP;②动作电位时程缩短,复极过程加快
3.改善传导
【临床应用】治疗室性心律失常疗效显著。急性心肌梗死室性心律失常,可作为首选药,也用于洋地黄、手术所引起者,尤其适用于危急病例,能迅速达到有效血药浓度。
药理学 22抗心律失常药[可修改版ppt]
电压依赖性钠通道(及钙通道)有三种状态,分 别为静息态,激活态和失活态。
激活态时允许钠离子通过, 静息态和失活态时不允许钠离子通过。 钠通道激活后很快转为失活态,并且必须转变为
静息态后才能再次进入激活态。
兴奋过程中,兴奋性周期性变化与收缩活动的 关系
细胞在发生一次兴奋过程中,兴奋性发生周期 性变化,是所有神经和肌组织共同的特性;但 心肌细胞的有效不应期特别长,一直延续到机 械反应的舒张期开始之后。因此,只有到舒张 早期之后,兴奋性变化进入相对不应期,才有 可能在受到强刺激作用时产生兴奋和收缩。从 收缩开始到舒张早期之间,心肌细胞不会产生 第二个兴奋和收缩。这个特点使得心肌不会像 骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终作收缩和 舒张相交替的活动,从而使心脏有血液回心充 盈的时期,这样才可学基础
心脏不同部位细胞的动作电位特征及与心电图的关系
窦房结为心正常起搏点 位于右心房壁内 房室结位于房间隔下部 由房室结发出房室束( 希氏束)进入心脏,进 入室间隔又分为左右束 支,沿心室内膜下行, 最后以细小分支(浦肯 野纤维分布于心室肌。
自律细胞
窦房结如何控制其他潜在起搏点?
抢先占领:窦房结的自律性高于其它潜在起搏点,所以,在潜在
起搏点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前,它们已经受到窦 房结发出并依次传布而来的兴奋的激动作用而产生了动作电位, 其自身的自动兴奋就不可能出现.
超速压抑或超速驱动压抑:窦房结对于潜在起搏点,还可产
生一种直接的抑制作用。一旦窦房结的驱动中断,心室潜在起搏 点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复过来,出现它本身的 自动兴奋。另外还可以看到,超速压抑的程度与两个起搏点自动 兴奋频率的差别呈平行关系,频率差别愈大,抑制效应愈强,驱 动中断后,停搏的时间也愈长。因此,当窦房结兴奋停止或传导 受阻后,首先由房室交界代替窦房结作为起搏点,而不是由心室 传导组织首先代替;因为窦房结和房室交界的自动兴奋频率差距 较小,超速压抑的程度较小。
抗心律失常药1-78页PPT精品文档
2.自律性升高
①加快4相Na+、Ca2+内流 →4相除极速率↑→自 律性↑
②抑制3相K+外流→最大 舒张电位↓→自律性↑
③阈电位下移→自律性↑ ④交感神经活性↑、心肌
缺血→自律性↑
3.后除极(afterdepolarization)
在一个AP后,产生一个提前的除极化 特点:频率较快,振幅较小,呈振荡性波动, 膜电位不稳定,易促发异常冲动发放,发生心律 失常 分为:早后除极(EAD)和迟后除极(DAD)
第一节 心脏的电生理学基础
1
Ca2+Na+
2
K+
K+
0
IK1
3
Na+
Ion channels and AP
4
1
20
2
0
-20
-40
-60
0
-80
-100
R
QS
细胞膜内 细胞膜外
Na+ Na+ K+ Ca+
A 动作电位时相 (0,1,2,3)
3
4 )(静息膜电位 )
T B 相应的心电图
C 离子转运机制
Cardiac electrical activity
2.心律失常的分类
(1)缓慢型(心率<60次/分) 窦性心动过缓、房室传导阻滞 常用异丙肾上腺素或阿托品治疗。
(2)快速型(心率>100次/分) 室早、房早、室速、房速、 心房纤颤、 心房扑动、阵发性室上性心动过速等
3.抗心律失常药
是指防治快速心律失常的药物。
奎尼丁(quinidine)
【药理作用】 1. 降低自律性
22抗心律失常药
心房扑动(Atrial flutter)
(二)自律性增高 ……主要机制
(1)自律细胞4相自发除极速率加快
(2)最大舒张电位减小
(3)阈电位水平下移
(4)APD缩短 异常自律性产生
(三)后除极
(afterdepolarization)
•特点:频率较快,振幅较小,呈振荡性
波动,膜电位不稳定,易引起异常冲动 发放,称为触发活动(triggered activity)
药物治疗,如期前收缩,短暂的非持续性的
心动过速,心室率不快的房颤
3.注意抗心律失常药物的不良反应
各种快速型心律失常的选药如下:
1.窦性心动过速 β-R(-)、维拉帕米
2.心房纤颤或扑动---电转律
转律:奎尼丁(先给强心苷或普萘洛尔)
预防复发:奎尼丁、胺碘酮 3.房性早搏 普萘洛尔、维拉帕米、胺碘
酮、次选奎尼丁,普鲁卡因胺
【不良反应】:较奎尼丁少且轻,过敏
反应较常见 红斑狼疮综合症
普鲁卡因胺
Ⅰb类 利多卡因(lidocaine) 轻度抑制Na+内流、促进K+外流
降低自律性 改善传导(减慢、加快) 相对延长ERP
特点:主要作用于希浦系统和心室肌
室性心律失常首选、静脉给药
【不良反应】---毒性最小
1、CNS:嗜睡、头痛、视力模糊、抽 搐、惊厥、癫痫状态、
B
C D
提高奎尼丁的血药浓度
对抗奎尼丁的心脏抑制作用 对抗奎尼丁的血管扩张作用
E
增加奎尼丁的抗心房颤动作用
4.利多卡因常用于治疗:
A 心房扑动
B
C D
心房颤动
室性心律失常 室上性心动过速
E
以上都不是
第二十二节抗心律失常药课件
Ⅱ类
β受体拮抗剂,如普萘洛尔、 阿替洛尔等。
Ⅲ类
钾通道阻滞剂,如胺碘酮、索 他洛尔等。
Ⅳ类
钙通道拮抗剂,如维拉帕米、 地尔硫䓬等。
抗心律失常药的作用机制
钠通道阻滞剂
通过抑制钠离子内流, 减缓心肌细胞传导速度
,降低自律性。
β受体拮抗剂
通过抑制肾上腺素能受 体,降低心肌细胞的兴
奋性。
钾通道阻滞剂
通过抑制钾离子外流, 延长心肌细胞的动作电
位时程和不应期。
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子内流, 降低心肌细胞的兴奋性
和传导性。
抗心律失常药的适应症和禁忌症
适应症
用于治疗各种原因引起的心律失 常,如房性心律失常、室性心律 失常等。
禁忌症
对药物过敏者、严重心动过缓、 传导阻滞、重度心力衰竭等患者 禁用或慎用。
02
CATALOGUE
常用抗心律失常药介绍
从小剂量开始
长期用药与定期复查
初次使用抗心律失常药物时,应从小剂量 开始,逐渐增加剂量,以避免不良反应的 发生。
长期使用抗心律失常药物时,应定期进行 心电图等复查,监测药物的疗效和不良反 应。
注意事项
关注不良反应 避免诱发因素 注意药物相互作用 特殊人群用药
抗心律失常药物可能引起的不良反应较多,如恶心、呕吐、头 晕、心悸等,应密切关注并及时处理。
症状改善程度
观察患者心悸、胸闷等症状的缓 解程度,以及日常生活能力的恢
复情况。
心电图改善情况
通过心电图检查,观察心律失常的 改善情况,如早搏次数的减少等。
生命体征监测
监测患者的血压、心率等生命体征 ,评估药物对生命体征的影响。
不良反应的监测与处理
21第22章抗心律失常药
快反应细胞的跨膜电位及其离子流基础
P208~210
静息电位和最大舒张电位(自律细胞)
动作电位(AP):据周期内的不同特点,可
将其分为下列5个时相。 0相(去极化期) 1、2、3相(复极期)
4相(静息期)
静息电位和最大舒张电位
心肌细胞由于膜内外各种离子的分布浓度差
异,形成膜内较膜外负约90mV的极化状态, 这一电位差称静息电位,在自律细胞称最大 舒张电位。
早后去极和迟后去极
3.2 冲动的传导异常P210-212
传导阻滞:
原因包括:
①膜反应性降低;②膜已部分去 极,膜电位上移,0相去极减慢; ③快反应细 胞产生慢反应电活动。 折返激动: 原因包括: ①单相传导阻滞;②房室旁路的 形成。
单相传导阻滞
房室旁路的形成
4 抗快速型心律失常药1作用机制P212-213
心肌细胞兴奋性的变化P208-210
心肌细胞在一次兴奋后的不同时期内,其兴奋性随之发生一 系列变化,据此可分为下列4个时相。 ①绝对不应期:强刺激不能引起细胞膜去极化(V:>55mV)。 ②局部反应期:强刺激可引起细胞膜去极化,但不产生AP (V:-60mV~-55mV)。 ③相对不应期:阈上刺激可引起细胞膜去极化并产生AP (V:-80mV- -60mV)。 ④超常期:阈下刺激即可引起细胞膜去极化并产生AP(V: 〈-80mV)。 以上绝对不应期和局部反应期合称有效不应期。此期内 强刺激也不产生AP,故当冲动在此时传入,即会消失于此处, 引起传导障碍。
2 心脏电生理特点P208-210
由于心律失常的种类繁多、发病机制不一,临床上应用的抗 心律失常药物的作用机制又不同,产生的效应也不一,故只 适于治疗不同类型的心律失常,否则不但不会产生治疗作用, 且会加重心律失常或产生新的甚至不可预知的心律失常及其 他毒副作用。因此,首先必须了解心律失常的电生理基础及 抗心律失常的作用机制。 2.1 心肌的跨膜电位及其离子流基础 2.2 快反应与慢反应电活动 2.3 心肌细胞的自律性 2.4 兴奋性和不应期 2.5 膜反应性和冲动的传导
二十二节抗心律失常药课件
二、冲动传导异常
普氏纤维的两个分支和心室肌构成环性结构。
1.正常情况下:冲动沿普氏纤维的两个分支传入 心肌后,冲动消失在对方的不应期中;
2. 如果普氏纤维的一支发生病变,该侧的冲动不 能下传,冲动只能沿另一支传入心肌,然后逆行 通过病变区;这就是单向传导阻滞;
3.这时,上一个冲动的不应期已过,冲动又沿着普 氏纤维传入心肌,如此往复,就形成了折返。
★心室肌APD长,其Na+处于失活状态的 时间长。
【药理作用】
❖ 1.降低自律性(减慢4期自动除极速率) ❖ 2.相对延长 ERP ❖ 3.不减慢或加快传导 ❖ 4.可与强心苷竞争心肌细胞Na+,K+-ATP酶,
抑制后除极及触发活动
强心苷正性肌力作用作用机制:
强心苷与心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶(强心苷受 体)结合;降低酶活性,抑制Na+--K+交换;细胞内Na+ 增多,Na+-Ca2+交换增强,导致细胞内Ca2+含量升高, 加强心肌收缩性。
性心律失常为首选药物
【不良反应】
中枢神经系统症状,过量可致呼吸抑制
利多卡因用药要点:
◆起效快,维持时间短,不能控制慢性反复发作
的室性心律失常。
◆西咪替丁、普奈洛尔可增加利多卡因的血药浓
度,合用时可酌情减量。
Ib类 苯妥英钠 【基本作用】
(1)阻Na+内流(失活状态),促K+外流。 (2)主要作用于心室肌和浦氏纤维。
ERP APD
第二节 心律失常发生机制
一. 冲动形成异常
(一).自律性增高 (1).最大舒张电位水平 (2).自动除极的速度 (3).阈电位水平
22抗心律失常药杨丹莉
If 0
窦房结细胞
0
3
-60
4
ICa-T Ik If Na+-Ca2+
11
7
K+顺浓度梯度从膜内向膜遵外义扩医散学院而药接理近学K教+研的室
正常快反应
平衡电位,构成静息电位的主要成分。
心肌细胞膜电位
遵义医学院药理学教研室
静息电位,动作电位和离子通道
静息电位-90mV
1
(内负外正,极化状态)
2
0
心肌细胞中几种主要离子的浓度 0
心肌电活动异常,心律失常 心脏泵血功能发生障碍
Atrial arrhythmia
影响全身器官供血
药物治疗
Ventricular Arrhythmia
非药物治疗:起搏器、电复律、导管消融、手术
3
心律失常的分类 按发生原理
按心率的快慢 按循环障碍严重
程度和预后:
遵义医学院药理学教研室
冲动发生异常 冲动传导异常 冲动发生与传导联合异常 快速性arrhythmia 缓慢性arrhythmia 致命性arrhythmia 潜在致命性arrhythmia 良性arrhythmia
一、心肌细胞膜电位
快反应心肌细胞膜电位
• 心房肌细胞、心室肌细胞、 希-普细胞
• 0相除极由钠离子内流介导, 除极速度快
慢反应心肌细胞膜电位
• 窦房结、房室结细胞 • 0相除极由钙离子内流介导,
除极速度慢、振幅小
遵义医学院药理学教研室
mV 1
2 浦肯野细胞 0
0
3
遵义医学院药理学教研室
4 -90
1. 折返(reentry) 2. 自律性增高 3. 后除极与触发活动
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
第二十二章抗心律失常药物一、选择题A型题1.交感神经过度兴奋引起的窦性心动过速最好选用:A.苯妥英钠B.奎尼丁C.普萘洛尔D.氟卡尼 E. 利多卡因2.强心苷类药物中毒导致的心律失常最好选用:A.苯妥英钠B.普萘洛尔 C. 氟卡尼D.维拉帕米 E. 普鲁卡因胺3.奎尼丁的错误叙述是:A.适度阻滞心肌细胞膜上的钠通道B.兼有α、M受体阻断作用C.心肌中药物浓度为血浓度的10倍D.为窄谱抗心律失常药E.为奎宁的右旋体4.对利多卡因叙述错误的是:A.可作为局麻药使用B.可降低自律性C.是治疗室性心律失常的首选药物D.绝对延长有效不应期E.Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞患者禁用5.奎尼丁的电生理作用有:A.抑制0相除极,减慢传导,延长不应期B.加快0相除极,加快传导,延长不应期C.抑制0相除极,减慢传导,缩短不应期D.加快0相除极,减慢传导,延长不应期E.抑制0相除极,对传导和不应期无影响’6.利多卡因不宜用于哪种心律失常:A.室性早搏B.室性纤颤C.室上性心动过速D.强心苷所致室性心律失常E.心肌梗塞所致室性心律失常7.下列哪项不属于奎尼丁的禁忌证:A.严重低血压B.心力衰竭C.严重房室传导阻滞D.心房纤颤E.地高辛中毒8.能加速奎尼丁代谢,使血药浓度降低的抗心律失常药是:A.普鲁卡因胺B.苯妥英钠C.普萘洛尔D.维拉帕米E.以上都不是9.对普鲁卡因胺的叙述错误的是:A.作用与奎尼丁相似但较弱B.能降低浦肯野纤维的自律性C.减慢传导速度D.延长有效不应期E.较强的抗α受体和抗胆碱作用10.具有明显促进K’外流的抗心律失常药是:A.利多卡因B.维拉帕米C.胺碘酮D.普萘洛尔E.氟卡尼11.能与强心苷竞争Na+-K+—ATP酶的抗心律失常药是:A.苯妥英钠B.地尔硫卓C.普萘洛尔D.普罗帕酮E.胺碘酮12.兼有抗癫痫作用的抗心律失常药物是:A.利多卡因B.奎尼丁C.普萘洛尔D.普鲁卡因胺E.苯妥英钠13.可引起甲状腺功能紊乱的抗心律失常药物是:A.维拉帕米B.胺碘酮C.普罗帕酮D.普鲁卡因胺E.奎尼丁14.伴有支气管哮喘的过速型心律失常患者应禁用:A.普萘洛尔B.苯妥英钠C.奎尼丁D.胺碘酮E.地尔硫卓15.女,38岁,患者曾有甲状腺功能亢进,内科治疗5年。
近几日因与丈夫吵架,夜不能眠,昨日起心慌.胸闷.不安。
体检见心率160次/分,心电图显示窦性心律不齐,心肌缺血。
该病人抗心律失常应选用:A.利多卡因B.奎尼丁C.普萘洛尔D.普鲁卡因胺E.胺碘酮16.关于胺碘酮的叙述哪项是不正确的?A.化学结构类似甲状腺素B.能阻滞钾钠钙通道,明显抑制复极过程,延长APD和ERP C.非竞争性地阻断α、β受体及阻断T3、T4与受体结合D.属窄谱抗心律失常药E.可扩张冠脉及降低外周阻力17.有关胺碘酮的不良反应(Amiodarone)哪项是错误的:A.眼角膜微粒沉淀B.肝功能异常C.红斑狼疮样综合征D.甲状腺功能紊乱E.肺纤维化18.选择性延长复极过程(Ⅲ类抗心律失常药)的强效β受体阻断药:A.普萘洛尔B.索他洛尔C.地尔硫卓D.奎尼丁E.利多卡因19.关于抗心律失常药应用错误的叙述是:A.以最小剂量取得满意的临床效果后不用大剂量B.应用时应注意药物的致心律失常作用C.先考虑降低危险性,再考虑缓解症状D.先联合用药,再考虑单独用药E.应用抗心律失常药需有明确的指征20.有关腺苷的叙述不正确的是:A.通过激活腺苷受体发挥作用B.促进K+外流、降低自律性C明显增加cAMP水平,缩短不应期,减慢传导D.抑制交感神经兴奋或异丙肾上腺素所致的早后、晚后除极E.治疗阵发性室上性心律失常B型题A.利多卡因B.奎尼丁C.氟卡尼D.普鲁卡因胺E.苯妥英钠21.心房纤颤的转复可选用22.强心苷中毒引起的心律失常最好选用23.心肌梗塞并发室性心动过速最好选用24.与奎尼丁作用相似的药物是25.重度阻滞钠通道,明显抑制传导,易导致心律失常的药是A.普萘洛尔B.普罗帕酮C.利多卡因D.腺苷E.维拉帕米26.缩短APD及ERP的药物是27.在脑内起着抑制性调质作用,有神经保护功能的抗心律失常药是28.首过消除明显,不宜口服,需静脉注射的药物是29.能影响脂肪和糖代谢的抗心律失常药物是30.不宜与p受体阻断药合用的抗心律失常药是A.利多卡因B.奎尼丁C.普罗帕酮D.普鲁卡因胺E.胺碘酮31.促进复极3相K+外流,缩短APD及ERP,且相对延长ERP的药物32.单用本药治疗房颤.房扑时可引起心室率过快或并发心衰33.阻滞Na+内流,明显抑制传导,减慢传导作用超过延长ERP的作用,易引起折返而致心律失常34.可引起角膜微粒沉积,使皮肤色素沉着的抗心律失常药35.除抗心律失常作用外,尚有α受体阻断作用和肌松作用C型题A.奎尼丁B.利多卡因C.两者均有D.两者均无36.能增加地高辛毒性37.可缩短APD和相对延长ERP38.对急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室速或室颤疗效好39.可用于治疗Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞40.可延长心房.心室.普肯野纤维的APD和ERPA.普萘洛尔B.维拉帕米C.两者均有D.两者均无41.可用于治疗室上性心动过速42.除抗心律失常外,可用于抗高血压治疗43.长期应用对脂质代谢和糖类代谢有明显的不良影响44.可降低窦房结.房室结细胞的自律性,减慢房室结传导,阻滞Ca2+通道使其内流减少45.对于交感神经兴奋性过高.甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速疗效较好X型题46.下列哪些属广谱抗心律失常药?A.胺碘酮B.奎尼丁C.苯妥英钠D.普鲁卡因胺E.利多卡因47.室性心律失常宜选用的药是:A.利多卡因B.美西律C.普萘洛尔D.地尔硫卓E.普鲁卡因胺48.兼有抗胆碱作用的抗心律失常药有:A.苯妥英钠B.奎尼丁C.普鲁卡因胺D.利多卡因E.美西律49.抗心律失常药的基本电生理作用有:A.降低自律性B.增加后除极及触发活动C.减少后除极及触发活动D.改变ERP及APD而减少折返E.改变膜反应性而改变传导速度50.奎尼丁引起的金鸡纳反应表现有:A.恶心、呕吐、腹痛、腹泻B.耳鸣、听力丧失C.视觉障碍D.心率加快,血压升高E.晕厥,谵忘51.奎尼丁的作用有;A.适度抑制Na+内流B.抑制Ca2+内流C.抗胆碱作用D.促进K+外流E.α受体阻断作用52.IB类抗心律失常药的特点是:A.轻度阻滞Na+通道B.适度抑制0相除极C.轻度抑制0相除极D.促进+外流,缩短复极过程E.对传导略减慢或不变53.用于治疗心房纤颤的药物有:A.利多卡因B.奎尼丁C.苯妥英钠D.胺碘酮E.普萘洛尔54.索他洛尔的特点有:A.选择性的钾通道阻滞药B.非选择性的强效β受体阻滞药C.抑制Ca2+内流D.能明显延长心肌复极时间E对传导几无影响二、填空题1.抗心律失常药可通过、、三种方式影响不应期。
2.早后除极发生在完全复极之前的相或相中,主要由增多所引起,迟后除极发生在完全复极相中,是细胞内过多,诱发短暂内流所致。
3.因奎尼丁具有作用,故治疗心房纤颤时常与合用,以减慢。
4.治疗急性心肌梗塞患者的室性心律失常宜选用、。
5.阵发性室上性心动过速最好选用或。
6.治疗过缓型心律失常宜选用、。
7.可引起系统性红斑狼疮样综合征的药物是,引起金鸡纳反应的药物是,引起甲状腺功能紊乱的药物是。
三、名词解释1.膜反应性(membrane responsiveness)2.折返激动(reentry)3.后除极{afer depo1arization)四、问答题1.简述抗心律失常药的基本电生理作用。
2.据Waughan williams分类法,抗过速型心律失常药分为几类?各举一例代表药。
3.奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同?4.简述利多卡因的抗心律失常特点及临床应用。
参考答案一、选择题1.C 2.A 3.D 4.D 5.A 6.C 7.D 8.B 9.E 10.A 11.A 12.E 13.B 14.A 15.C 16.D 17.C 18.B 19.D 20.C 21.B 22.E 23.A 24.D 25.C 26.C 27.D 28.C 29.A 30.E 31.A 32.B 33.C 34.E 35.D 36.A 37.B 38.B 39.D 40.A 41.C 42.C 43.A 44.B 45.A 46.ABD 47.ABE 48.BC 49.ACDE 50.ABCE 51.ABCE 52.ACDE 53.BDE 54.ABDE二、填空题1.绝对延长ERP 相对延长ERP 使不均一的ERP趋向均一2.2 3 Ca2+内流 3 Ca2+Na+ 3.抗胆碱强心苷心室率4.利多卡因普鲁卡因胺5.维拉帕米普萘洛尔6.阿托品异丙肾上腺素7.普鲁卡因胺奎尼丁胺碘酮三、名词解释1.膜反应性是指膜电位水平与其所激发的。
相最大上升速率(V max)之间的关系。
一般膜电位高,0相上升速率快,动作电位振幅大,传导速度快。
反之,则传导减慢。
2.折返激动是指一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源的部位,并可再次激动而继续向前传播的现象。
单次折返可引起早搏,连续折返可引起阵发性室上性或室性心动过速;单个微折返同时发生,可引起心房或心室的扑动和颤动。
3.后除极是在一个动作电位中继。
相除极后所发生的除极,其频率较快,振幅较小,呈振荡性波动,膜电位不稳定,容易引起异常冲动发放,引起触发活动。
根据发生时间的不同,可分为早后除极和晚后除极。
四、问答题1.答:抗心律失常药的基本电生理作用:(1)降低自律性:通过抑制4相Na+内流或Ca2+内流,降低快反应或慢反应细胞的自律性,促进K+外流,增大最大舒张电位而降低自律性。
(2)减少早后除极或迟后除极而抑制触发活动:通过减少Ca2+内流,抑制早后除极。
降低细胞内钙,阻断短暂Na+内流,抑制迟后除极以减少触发活动。
(3)改变膜反应性而改变传导消除折返:增强膜反应性加快传导,取消单向传导阻滞,终止折返激动。
降低膜反应性减慢传导,变单向阻滞为双向阻滞而取消折返激动。
(4)改变ERP、APD终止折返:通过绝对延长ERP,相对延长ERP及促进相邻细胞不均一ERP趋向均一化,取消折返。
2.答:抗心律失常药可分为以下几类:I类药,钠通道阻滞药,根据阻滞钠通道程度的不同又可分为I A、I B、I C三个亚类I A:适度阻滞钠通道,可减慢传导,延长复极过程,代表药奎尼丁I B:轻度阻滞钠通道,传导减慢或不变,加速复极,代表药利多卡因I C:重度阻滞钠通道,明显减慢传导,对复极影响小,代表药有氟卡尼Ⅱ类药,β肾上腺素受体阻断药,代表药普萘洛尔Ⅲ类药,选择性延长复极过程的药物,代表药胺碘酮Ⅳ类药,钙拮抗药,代表药维拉帕米3.答:奎尼丁能适度阻滞心肌细胞膜上的钠通道,抑制复极期的K+外流,使动作电位时程及有效不应期均延长,但延长ERP较为显著,是绝对延长。