细胞和组织的适应与损伤
病理学细胞和组织的适应与损伤
细胞和组织的适应与损伤适应的概念及主要类型，萎缩、肥大、增生、化生的概念，以及化生的意义细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应称为适应。
分类：萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
化生：一种分化成熟的细胞受到刺激被另一种分化成熟的细胞所取代的过程称为化生。
化生的意义：①.增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力。
②.降低了局部组织固有的生理功能。
③.引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变。
理解可逆性损伤及各种细胞内物质沉积的病理变化也称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
细胞内物质沉积：水样变：肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
光镜下：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。
脂肪变：肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。
光镜：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色。
玻璃样变：重吸收小滴: 肾小管上皮细胞，Mallory 酒精小体: 肝细胞，Russell 小体: 浆细胞。
淀粉样变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。
因与淀粉遇碘反应相似故得名。
黏液样变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。
病理性色素沉着：铁血黄素：镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士兰染成蓝色。
脂褐素：镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的混合物。
黑色素：色素痣、恶性黑色素瘤病理性钙化：镜下呈蓝色颗粒状至片块状，肉眼呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。
病理学笔记第一章细胞和组织的适应与损伤
病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。
⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。
如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。
（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。
（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。
同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。
（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。
（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。
2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。
细胞和组织的损伤、适应与修复
04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后，会引发一系列的适应性和修复反应，以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下，细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制，以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏，导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损，无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响，导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程，细胞和组织能够恢复到损伤前的状态，或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ，如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中，细胞和组织会通过适应来应 对损伤，但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变，以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应，而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。
细胞、组织的适应、损伤与修复
细胞、组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的生理反应过程。
下面是对这些概念的一般解释：
1. 细胞的适应
细胞适应是指细胞对环境条件的调整和变化，以维持正常功能并适应环境压力。
适应可以是可逆的，也可以是不可逆的，取决于环境压力的强度和持续时间。
常见的细胞适应形式包括增生（细胞数量增加）、肥大（细胞体积增大）、萎缩（细胞体积减小）等。
2. 组织的适应
组织适应是指组织对环境刺激作出的结构和功能上的调整。
组织适应可以包括细胞数量增加、细胞类型改变、基质合成增加等。
例如，肌肉组织在力量训练后适应增生，骨骼组织在负重运动中适应增加骨密度。
3. 细胞的损伤
细胞损伤是指细胞受到损害或破坏，导致细胞结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括物理创伤、化学物质暴露、感染、缺氧、炎症等。
细胞损伤的严重程度可以从可逆性到不可逆性变化。
4. 组织的损伤与修复
组织损伤是指细胞受到严重损害或死亡，导致组织结构和功能的丧失。
组织损伤的修复过程涉及多个步骤，包括凝血、炎症、增生和重塑。
在修复过程中，损伤组织会通过再生（细胞增生）或瘢痕形成（纤维组织替代）来填补损伤区域。
修复过程旨在尽量恢复组织的结构和功能。
总之，细胞和组织的适应、损伤与修复是生物体对环境变化和损伤的复杂生理反应过程。
这些过程对于维持身体的正常功能和健康至关重要。
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
《病理学》第一章第一节、细胞和组织的适应性反应
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例：3．病理变化：o肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
o镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
细胞和组织的适应和损伤
2.脂肪变（fatty change， fatty steatosis） 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质中。
形态学变化： 电镜：胞质内脂肪小体→脂滴 光镜：胞质内大小不等球形脂滴→ → 大脂滴，胞核居一侧
（苏丹Ⅳ油红O染红色） （石蜡切片上显示为空泡）
肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘钝圆，切面油腻感。 好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
社会心理因素 社会压力 心理状态 行为方式 医源性
损伤的发生机制
（二）活性氧类物质 （AOS）
（一）膜结构破坏
活化蛋白酶、DNA酶 （三）细胞质内高游离钙
活性氧类物质（AOS）对细胞的损伤
缺血、缺氧、细胞吞噬、化学性、放射性损伤、老化
氧自由基
H2O2
AOS生成体系
超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 抗氧化剂体系 过氧化氢酶
6.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）
某种色素增多并积聚于细胞内外。
内源性— 含铁血黄素：巨噬细胞降解血红蛋白生成铁蛋白颗粒。
—
脂褐素：未被消化的细胞器碎片残体。
黑色素：酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色颗粒。 胆红素：血色素的代谢产物。
外源性——碳尘、煤尘、纹身色素
胆色素
7.病理性钙化（pathologic calcification）： 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
形态学变化： 光镜：胞质内出现红染颗粒 （肿胀的线粒体、内质网）
↓ 细胞明显肿胀，胞质疏松，核肿胀
↓ 气球样变
正常肝细胞
水肿肝细胞
电子显微镜下肿胀的线粒体
肉眼观：器官体积增大，色淡，包膜紧张。 发生机制：
第一章适应与损伤
图2-2 （P27）
（2）大血管的修复
内皮完全再生 肌层瘢痕修复
4 、其 它
软骨再生能力弱 骨再生能力强 平滑肌可有条件再生
横纹肌再生能力弱
心肌几乎缺乏再生能力
神经细胞（胞体）不能再生
外周神经断离可再生愈合
（四）细胞再生的影响因素
（自学）
肺门淋巴结干酪样坏死
图（镜下）
淋巴结内干酪样坏死
淋巴结内干酪样坏死
The brown coarsely granular material in macrophages in this alveolus is hemosiderin that has accumulated as a result of the breakdown of RBC's and release of the iron in heme. The macrophages clear up this debris, which is eventually recycled.
返
前列腺增生（腺体增生为主）
食管鳞状上皮部分被柱状上皮取代
胃粘膜肠上皮化生（肠化）
镜下图（胃粘膜肠化）
柱状上皮——鳞状上皮化生（鳞化）
图注：肝细胞肿胀，呈球形，胞浆疏松化为水样变性
肉眼 图1幅（肝脂变）
肝脏脂肪变性 (fatty change).
镜下 P15图1-6
HE彩图
肝脏脂肪变性（细胞内脂肪滴）
即：活体内的组织自溶
（1） 基本病变
核的变化为变性和坏死在组织学上的分界点， 也是最早出现的形态变化。
核固缩→核碎裂→核溶解
胞浆和间质也会发生相应变化
细胞组织的适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤名词解释1.萎缩：是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。
2.化生：是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。
并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，一般只能转变为性质相似的细胞。
3.虎斑心：心肌脂肪变性，见于左心室内膜下心肌和乳头肌，呈黄色条纹与暗红色心肌相间，似虎皮斑纹。
4.凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡（Programmed cell death）o一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。
5.机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。
6.脂肪变性：细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）的蓄积。
7.营养不良性钙化：继发与局部变性，坏死组织，或其他异物内的钙化。
8.包裹：坏死灶如较大、或坏死物质难干溶解吸收，或不完全机化，最初是由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。
二.选择题：1.支气管粘膜上皮由原来的纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮，属于下列哪种病变？（）CA,增生B.再生C化生D萎缩E肥大2.下列哪些器官最易发生脂肪变性？（）BA肠、肝、脾B肝、肾、心C心、脑、肺D脾、心、肝E肠、脾、脑3.心肌脂肪变性引起“虎斑心”时，最易出现变化的部位是：（）CA左心室前壁内膜下B右心房内膜下C乳头肌内膜下D室间隔内膜下E近主动脉瓣内膜下4.血管壁玻璃样变性时，形成病变物质的主要成分是：（）AA胶原纤维B弹力纤维C血浆蛋白D增生的内皮细胞E浸润的炎性细胞5.在心衰细胞中出现的色素颗粒是：（）CA黑色素B脂褐素C含铁血黄素D胆红素E其他色素6.血管壁的玻璃样变性主要侵犯下列哪一类血管？（）DA大型动脉B大型静脉C毛细血管D细动脉E小静脉7.急性胰腺炎时，病变区域易发生哪种坏死？（）DA凝固性坏死B液化性坏死C干酪样坏死D酶解性脂肪坏死E固缩性坏死8.液化性坏死易发生于下列哪种器官？（）DA心B肝C肺D脑E肾9.下列哪项是发生干性坏疽的条件？（）AA发生于肺或子宫等内脏B有明显的腐败菌感染C全身中毒症状严重D病变部分较干燥，腐败菌感染较轻E病灶内坏死组织分解，产生大量气体10.湿性坏疽的表现特征中常包括：（）CA四肢末端最为常见B腐败菌的感染一般较轻C常发生于肺、子宫、阑尾等内脏D坏死组织内产生大量气体E坏死组织与健康组织分界明显11.一般来说，当坏死灶较大不能溶解吸收或完全机化时，下列哪一项论述比较合适（）DA 一定形成空洞B最易分离排出C不会形成溃疡D大多产生包裹E长期不发生变化12.老年人产生萎缩的器官主要有（B）A心、肾B脑、心C肝、肺D心、肺E肾、脑13.细胞发生脂肪变性时，其脂滴的主要成分是（D）A磷脂B胆固醇C脂褐素D中性脂肪E蛋白质14.发生液化坏死基本条件（D）A含较多的可凝固蛋白B组织凝血较严重C有腐败菌感染D产生蛋白酶较多E组织较松软15.下列哪项不属于萎缩：（E）A老年男性的睾丸B晚期食管癌患者的心脏C脊髓灰质炎患儿的下肢肌肉D成年女性的子宫E心肌梗死后心室壁变薄16.实质器官中最易发生脂肪变性的器官是BA心脏B肝脏C脾脏D肺脏E肾脏17.湿性坏疽常发生在DA.脑、脾、肝B.脑、肠、子宫C.肺、肠、肝D.肺、肠、子宫E.肺、肾、脑18.细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关BA.溶酶体B.线粒体C.高尔基体D.内质网E.核糖体19.坏死的细胞代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态学改变，下面哪种是细胞坏死最具特征的形态学标志CA.胞浆内糖原减少B.溶酶体破裂C.核固缩、碎裂及溶解D.胞浆内出现微细结构破坏E.细胞体积变小，染色变浅20. HE染色切片中，发现肝细胞体积变大，胞浆淡染呈空泡状。
组织和细胞的适应、损伤、修复
组织和细胞的适应、损伤、修复组织和细胞的适应、损伤、修复细胞是生命的基本单位，而组织则是细胞的有序结合体。
细胞和组织在面对外界环境的适应、遭受损伤以及进行修复时，展现出了令人惊叹的生命力和自我保护机制。
细胞的适应能力是指细胞对环境改变产生的不适应反应进行修正和改善的能力。
当细胞面临不良刺激时，会通过一系列的反应来尝试适应新的环境。
例如，当细胞暴露于高温环境中时，细胞核能够合成更多的热休克蛋白（heat shock protein），从而增加细胞的耐受力；当细胞缺氧时，细胞能够通过增加基因表达来增加氧摄取能力；当细胞面临氧化应激时，细胞会增加抗氧化酶的合成，以抵抗氧化损伤。
这些是细胞在适应环境改变时的常见策略。
然而，当细胞遭受到过度或持续的不良刺激时，细胞的适应能力会逐渐耗尽，导致细胞发生损伤。
细胞损伤可以分为可逆性和不可逆性损伤。
可逆性损伤是指细胞在一段时间内暂时性的受到损害，但细胞结构和功能可以在刺激消除后恢复正常。
例如，细胞暴露在低温环境下会降低细胞内的代谢活性，但当回到适宜温度后，细胞能够逐渐恢复正常。
不可逆性损伤即细胞遭受持续、严重的损害，导致细胞的结构和功能不可逆转地发生改变，并最终导致细胞死亡。
例如，长时间、高强度的热或化学损伤都可能导致细胞内蛋白质变性、细胞膜的破坏甚至细胞溶解。
细胞受损后，为了保护和修复受损细胞，机体会启动一系列的生理和病理反应。
细胞修复的过程可以分为再生性修复和瘢痕性修复两种方式。
再生性修复是指受损组织通过细胞增殖和再生来恢复其原有的结构和功能。
这种修复方式通常发生在具有较好再生能力的组织，如表皮和肝脏。
当细胞损伤发生时，干细胞或成熟细胞会进行有序的增殖和分化，最终恢复受损组织的完整。
瘢痕性修复是指当受损组织无法通过细胞增殖和再生来修复时，机体会形成瘢痕组织填充受损区域，以保护周围正常组织。
这种修复方式通常发生在神经组织和心脏等不能再生的组织。
细胞修复的过程涉及到一系列细胞和分子的相互作用，如炎症反应、血管生成和纤维化等。
《病理学》细胞和组织的适应与损伤
2.病理变化 共同特点：①萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻， 色泽变深，细胞器大量退化。 ②萎缩细胞胞质内可出现脂褐 素。③实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可 以增生(若造成器官和组织的体积增大称为假性肥大)。 以心肌褐色萎缩为例
病因：营养不良性萎缩。
病变：
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌细胞核两端 有脂褐素沉积。
冠状动脉弯曲。
心肌萎缩
心肌萎缩，脂褐素
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌
细胞核两端有脂褐素沉积。
脂褐素脂褐素
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深变宽。病变可呈 弥漫性或局限性。
压迫性萎缩
Here is a kidney with much more advanced hydronephrosis in which there is only a thin rim of remaining renal cortex. Such a kidney is nonfunctional.
（二）、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛， 细胞、组 织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。 肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增 生），即肥大常与增生并存。
1. 分类： ⑴.以原因分类：
工作负荷↑- 代偿性肥大；
激素刺激-内分泌性（激素性）肥大。
⑵.以生理病理分类: ①.生理性肥大（physiological hypertrophy)： 妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大，常兼有增 生，属于内分泌性（激素性）肥大。
肉眼：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐， 包膜皱缩，冠状动脉弯曲。
3.后果 ①萎缩细胞蛋白质合成减少和/或分解增加，②大多功能下降， ③去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态（可 逆性病变），但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
《病理学》第七版1细胞和组织的适应与损伤
细胞胞质内可出现脂褐素颗粒．脂褐素是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器
残体。萎缩细胞蛋白质自盛减少，分解增加，细胞器大量退化。萎缩的细胞和组织、器官
功能大多下降，并通过减!》细胞体积与降低血供，使之在营养、激素、生长因子的刺激及
和某唑赃器被覆细胞漫性增大，或者
在组织器官中形成单发或多发增生性结节。大部分病理性(如炎症时)细胞增生，通常会
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生
(metaplasia)．通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。化生并不是由原来的成熟
意义而言．某些化隹．是与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后．可引起受损细胞和细胞间质发生
物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(m—jury)。损
伤的方式和结果，不仅取决于引起损伤因素的性质、持续时间和强度，也取决于受损细胞
荷减少和功能代谓}低下所致。如四肢骨折后久
卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。
4．去神经性萎缩 因运费神经元或轴突损
害引起的效应器萎缩。如肮或脊髓神经损伤所
致的肌肉萎缩。
5．内分泌性萎缩 土于内分泌腺功能下降
引起靶器官细胞菱缩，如下丘脑一腺垂体缺血
坏死，可引起促‘孑上腺皮质激素释放减少，导
神经递质的调节之目达成了新的平衡。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常
态。但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
二、肥大
由亍功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大(hypertro一
细胞和组织的适应损伤和修复
3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻。
色肾 泽体 混积 浊增
大 ， 切 面 膨 出 ， 边 缘 外 翻 ，
镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布 满红染的颗料状物质，管腔变狭窄
肝细胞高度水肿，胞质疏松透明， 呈气球样改变
细胞水肿的发展过程： 正常细胞 颗粒变性 水样变性 气球样变性
4 .影响和结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变 性或细胞坏死。
脂肪变性
脂肪变性（fatty degeneration）：是 指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪 沉积。
好发部位：肝、心、肾
1. 类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺。 （2）病理性增生
1） 代偿性增生 2） 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺
滤泡上皮增生 3） 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用：
增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
化 生 （metaplasia）：
化生是指一种已分化 成熟的组织因适应环境变 化而转化成另一种相似性 质的分化成熟组织的过程。 1. 类型：根据化生好发的 组织可分为：
脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织 含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解
纤维素样坏死（fibrinoid nerosis）
镜下观：结缔组织及小血管壁内坏死组织 呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质， 呈强嗜酸性，状如纤维素。
部Байду номын сангаас：结缔组织和小血管壁常见的坏死形 式。
见于：急进性高血压及某些变态反应性疾 病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月 体性肾小球肾炎等
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细胞和组织的适应与损伤
李玉林 吉林大学白求恩医学院病理学系
提要
适应 细胞和组织损伤的原因和机制 细胞可逆性损伤 细胞死亡
细胞老化
适 应
适应（Adaptation）
细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环 境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损 伤性应答反应
萎缩 肥大 增生 化生
伴有增生
增殖活跃的组织肥大和增生两者多同时存在，增 殖能力较低的组织仅因细胞的肥大造成组织和器 官的肥大
适应—化生(Metaplasia)
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类 型所取代的过程
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中 不是由原来成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂 增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干 细胞发生转分化的结果 是基因活化或抑制而重新程序化表达的产物
细胞、组织的适应和损伤—小结
轻度持续性病理刺激---适应性变化 持续性病理刺激超过了适应性变化---损伤性变化 损伤性变化依据程度---可逆性和不可逆性变化
细胞死亡
细胞死亡
当细胞发生致死性代谢、结构和功能障 碍，便可引起细胞不可逆性损伤(Irreversible injury)，即细胞死亡
细胞死亡 坏死
凋亡
坏死（Necrosis）
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡
细胞核的变化
核固缩 核碎裂
核溶解
细胞质的变化：细胞浆嗜酸性染色增强，细胞浆红染 间质的变化：细胞间质基质，胶原纤维可以崩解液化 形成一片无结构的红染物质
坏死
细胞核的变化
核固缩: 细胞核染色质DNA浓聚、皱
Mallory 酒精小体: 肝细胞 Russell 小体: 浆细胞
肾小管上皮细胞玻璃样变
玻璃样变
纤维结缔组织玻璃样变
胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增 粗，其间少有血管和纤维细胞
玻璃样变
细小动脉壁玻璃样变
高血压和糖尿病的肾、脑、脾 血浆蛋白渗入血管壁 基底膜样物质沉积于血管壁
脾中央小动脉玻璃样变性，脾中央小动脉壁增厚，管腔狭窄， 动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质
细胞和组织损伤的原因和机制
细胞和组织损伤的原因
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能 力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、 组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变 化，称为损伤（Injury）
缺氧 生物性因素 物理性因素 化学性因素 营养失衡 神经内分泌因素 免疫因素 遗传性缺陷 社会心理因素
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多 的现象
类型:
生理性增生
代偿性增生
内分泌性增生
病理性增生
代偿性增生 内分泌性增生
适应—增生
病理变化:
细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞 增生可为弥漫性或局限性
鼻息肉
适应
增生和肥大的关系:
尽管增生和肥大是两种不同的病理过程，但病因 相似，故常相伴存在 细胞本身的增殖特性，决定其是单纯性肥大还是
正常细胞
颗粒状物
气球样变
细胞水肿
病理变化：
肉眼: 受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面 外翻，颜色变淡 光镜：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。若 水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核 也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其 极期称为气球样变 电镜：线粒体、内质网肿胀
肾凝固性坏死
坏死—液化性坏死
由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死组
织自身及浸润的嗜中性粒细胞等释放大量水解酶，
或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生
溶解液化
部位： 脑、脊髓、胰腺 肉眼: 坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶 镜下: 原组织结构溶解消失
坏死—液化性坏死
缺血缺氧引起的脑软化
细胞和组织损伤的机制
细胞膜的损伤
细胞膜损伤和胞质内游离钙损伤的机制
细胞和组织损伤的机制
线粒体的损伤 活性氧物质的损伤
活性氧类物质损伤的机制
细胞和组织损伤的机制
胞质内游离钙的损伤
缺血缺氧的损伤
化学性损伤 遗传变异
缺血-缺氧引起细胞损伤的机制
细胞可逆性损伤
细胞可逆性损伤
也称变性（Degeneration），是指细胞或细胞
坏死
坏死的类型
凝固性坏死
液化性坏死 纤维素样坏死 干酪样坏死 脂肪坏死
坏疽
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
坏死—凝固性坏死
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区 呈灰黄、干燥、质实状态 部位：心肌、肝、脾、肾 肉眼：灰白、干燥、坚实的凝固体，充血出血带，与周围 组织界限清楚 镜下: 细胞微细结构消失，而组织结构轮廓保存
细胞水肿
病理变化：
肝细胞水肿 镜下见细胞水肿、气球样变；肉眼观肝脏混浊肿胀
脂肪变 (Fatty change)
甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中
病理改变
部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等
肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感
镜下：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡， 苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色
间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间
质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通
常伴有细胞功能低下
变 性
细胞水肿 脂肪变 玻璃样变
色素沉着 粘液样变 淀粉样变 病理性钙化
细胞水肿(Cellular swelling)
细胞水肿的机制：
线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍， 导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞
后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见
的灰白色钙皂
坏死—坏疽
局部组织大块坏死并继发腐败菌感染 分类：
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
坏死—坏疽
干性坏疽
坏死组织水分少,蒸发 干燥皱缩，呈黑褐色，分界明显 四肢末端多见，动脉受阻，静脉 通畅 腐败菌感染一般较轻，全身症状 无或轻
病理性钙化（Pathological calcification）
骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积
营养不良性钙化 继发于局部坏死或其他异物，钙磷代谢正常 转移性钙化 全身钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的某些 组织异常钙盐沉积。见于甲状旁腺功能障碍、骨肿瘤等
冠状动脉粥样硬化继发营养不良性钙化，见硬化的动脉壁内，有HE染色 呈蓝色的颗粒状钙盐沉积
弥慢性:
两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时
心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可
致猝死
玻璃样变（Hyaline change）
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集
细胞内玻璃样变
纤维结缔组织玻璃样变
细小动脉壁玻璃样变
玻璃样变
细胞内玻璃样变
重吸收小滴 : 肾小管上皮细胞
缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示 DNA转录合成停止
核碎裂 :
由于核染色质崩解和核膜破
裂，细胞核碎裂，使核物质分散于胞质 中，亦可由核固缩裂解成碎片而来
核溶解 :
非特异性DNA酶和蛋白酶激
活，分解核DNA和核蛋白，核染色质 嗜碱性下降，死亡细胞核在1-2天内将 会完全消失
核溶解 核固缩 核碎裂
适应—化生
类型：
上皮性化生
鳞状上皮化生 肠上皮化生 假幽门腺化生 柱状上皮（气管、宫颈、胆囊等） 移行上皮（肾盂等） 胃腺上皮 胃窦胃体腺体
间叶性化生
骨、软骨、脂肪组织
骨 纤维结缔组织 骨骼肌、软骨
支气管上皮鳞状上皮化生
适应—化生
化生的意义：
增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 降低了局部组织固有的生理功能 引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
淀粉样变性(Amyloid change)
细胞间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀
病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉 遇碘反应相似故得名（刚果红染色为桔红色，遇碘则 为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色）
常见部位：细胞间、小细管基底膜、网状纤维支架、
血管壁
黏液样变（Mucoid degeneration）
本质：
胶原纤维肿胀，崩解 免疫复合物 外渗的纤维蛋白原(纤维蛋白)
坏死—干酪样坏死
在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色， 状似干酪故名。镜下为无结构颗粒状 红染物，是坏死更为 彻底的特殊类型凝固性坏死
肺结核
坏死—脂肪坏死
急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳 房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创 伤性脂肪坏死，也属液化性坏死范畴。脂肪坏死
脂肪变
肝脂肪变
肝脂肪变的机制： 肝细胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白载脂蛋白减少
镜下见细胞内境界清楚的空泡
肉眼观器官体积增大，淡黄色，边缘圆 钝，油腻感
脂肪变
心肌脂肪变
灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色，
与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎班心”
肝细胞压迫性萎缩
适应—肥大(Hypertropy)
由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官 体积增大
类型:
生理性肥大