黄疸
黄疸的定义名词解释
黄疸的定义名词解释黄疸的定义及名词解释黄疸是一种常见的症状，表现为皮肤、黏膜和眼球白部发生黄色变化。
黄疸是由于胆红素在血液中积聚过多而引起的，亦被称为胆红素血症。
本文将从黄疸的定义出发，结合相关名词解释，探讨黄疸的成因、症状、分类以及治疗方法。
1. 黄疸的定义黄疸（jaundice），是指因血液中胆红素的数量增多，经内脏组织代谢后，使皮肤和黏膜呈现黄色。
胆红素是红细胞的血红素代谢产物，正常情况下通过肝脏代谢后转化为水溶性胆红素，并排出体外。
然而，当肝脏功能异常或胆道梗阻时，胆红素无法正常排出，导致其在体内积聚，从而引发黄疸。
2. 胆红素胆红素（bilirubin）是由血红蛋白分解产生的黄色素，存在于红细胞中。
正常情况下，红细胞寿命结束后会被破坏，血红蛋白释放出来，再由肝脏和脾脏代谢。
其中一部分血红蛋白分解为胆红素，通过血液循环运输到肝脏中进一步代谢和排泄。
3. 黄疸的成因黄疸的成因多种多样，可以分为肝内性黄疸和肝外性黄疸。
肝内性黄疸主要由肝脏疾病引起，包括肝炎、肝硬化、肝癌等；肝外性黄疸则与肝脏无关，常见的原因有溶血性贫血、胆道梗阻和药物性肝损伤等。
4. 症状黄疸的主要症状是皮肤、黏膜和眼球白部变黄。
除此之外，患者可能出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、发热等症状。
黄疸的严重程度和症状与胆红素的积聚量有关。
5. 分类按照黄疸的发生机制和病理特点，可以将黄疸分为肝细胞型黄疸和梗阻性黄疸。
肝细胞型黄疸是由于肝细胞受损，导致胆红素无法正常代谢和排泄所致，常见的疾病有肝炎、药物性肝损伤等。
梗阻性黄疸则是由于胆道梗阻，胆红素无法从肝脏排出，引起黄疸，常见的原因包括胆道结石、胆管癌等。
6. 黄疸的检查与诊断检查黄疸的首要步骤是测量患者的总胆红素水平。
其他常见的检查包括血常规、肝功能检查、肝病病毒筛查、超声检查等。
对于一些疑难病例，需要进一步进行肝脏活检或影像学检查来明确诊断。
7. 黄疸的治疗黄疸的治疗取决于其病因。
黄疸
黄疸概述黄疸黄疸是指皮肤巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。
1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素）低于3．4umol/L时，当总胆红素浓度在34umol/L临床即出现黄值。
血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时，称为隐性黄疸观察黄疸应在天然光线下进行，须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。
阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤有文献报道，此种黄染呈向心性分布，愈近角膜而愈深其时血清胆红素不增高。
胡萝卜素所致黄染，是因为胡萝卜素为黄色许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多当进食过多时，尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时，被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍易致循留而引起胡萝卜素血症，出现黄染；黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤其鉴别方法甚易，取被检查者血清2ml，加入95％或无水酒精8ml及石油醚振荡10min静置，使酒精与石油醚分离，如为胡萝卜素血症则石油醚层呈黄色；若为胆红素，则黄色仍存留于酒精层内。
球结膜下脂肪沉聚通常见于老年人，黄染在内毗较为明显，细致观察可见球结膜凹凸不平皮肤无黄染，血清胆红素不高。
病因分类黄疸黄疸与黄胖不同。
《类证治裁》：“黄疸目黄，身不肿。
黄胖多肿，其色黄中带白，目如故，疲倦少神。
病源虽同属脾，然黄疸由湿热郁蒸而成；黄胖则湿热未甚，多虫与食积所致......又劳力受伤亦成黄胖，能食易饥，疲倦无力，俗名脱力黄，此又在虫食黄疸之外者。
”临床对黄疸可分阳黄与阴黄两类。
阳黄可分为湿热内蕴，热毒炽盛，胆道阻滞；阴黄则分寒湿内阻和瘀血停滞等证。
黄疸一、溶血性黄疸正常人血清胆红素总量不超过17.2μmol/L(1mg/dl),其中未结合胆红素占4/5。
凡能引起胆红素生成过多，或肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素，都可使血中胆红素升高而出现高胆红素血症。
当血清胆红素浓度超过34.2μmol/L(2mg/dl)时,即出现巩膜、粘膜和皮肤等部位的黄染，称为黄疸(jaundice)。
黄疸(临床本科)
概念
血清中胆红素升高 皮肤、粘膜、巩膜及其他组织和体液 发生黄染的症状和体征。 正常血清总胆红素（TB）为： 1.7~17.1μmol/L
• 隐性黄疸： 17.1～34.2μmol/L（不易被察觉） • 显性黄疸： ≥34．2μmol/L
【胆红素的正常代谢】
正常红细胞的平均寿命约为120天， 血循环中：衰老的红细胞
四.病因、发生机制和临床表现 （一）溶血性黄疸:非结合胆红素增多 1.病因和发病机制 ◆先天性溶血性贫血
◇海洋性贫血(地中海贫血): 地中海贫血是一种遗传性疾病，由于红细胞内 的血红蛋白数量和质量的异常造成红细胞寿命 缩短的一种先天性贫血。 此病目前尚无特殊根治方法。
地中海贫血
由于最早在意大利、希腊和其他地中海区 域的民族及其移民的后裔中发现此病，所以 当时叫“地中海贫血”。后来发现除地中海 地区之外，其他临接海洋的地区也是本病的 高发区，所以又叫“海洋性贫血”。
地中海贫血
◆后天性获得性贫血 ◇自身免疫性溶血性贫血 ◇新生儿溶血 ◇非同型输血溶血 ◇蚕豆病 ◇伯氨奎 ◇蛇毒 ◇阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血
蚕豆病(补充)
在遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺 陷的情况下，食用新鲜蚕豆后突然发生的急性 血管内溶血。
◇ G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的
TB CB CB/TB ALT、AST
ALP GGT PT TC LDL-C TG
英文缩写 血清总胆红素 血清结合胆红素 血清结合胆红素/血清总胆红素 丙氨酸转氨酶（ALT） 天门冬氨酸转氨酶（AST） 碱性磷酸酶 血清γ谷氨酰转肽酶 凝血酶原时间 血清总胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇 甘油三酯
五.辅助检查 1.B超:肝、胆系统疾病 2.X线:胆道结石 3.经皮肝穿刺胆囊造影(PTC): 区别肝外胆管阻塞和肝内胆汁淤积性黄疸 4.上腹部CT扫描:肝、胆、胰疾病的鉴别 5.磁共振成像（MRI）： ◇肝脏良恶性疾病区别优于CT ◇诊断结石敏感
黄疸的医学名词解释
黄疸的医学名词解释
黄疸是一种常见的消化系统疾病，被称为“胆红素病”或“胆红素沉积症”，也被称为胆综合征。
它可由一种营养缺乏引起的疾病，
如肝炎或肝硬化引起，也可以是先天性疾病，如溶血性黄疸。
在少数情况下，它可能是一种慢性疾病，如肝脏肿瘤或肝硬化的后遗症。
黄疸的症状是由生理性肝脏损害造成的血液中胆红素的积聚。
这种症状可以从表面上表现为皮肤及白癜风颜色变黄，也可以是眼睛、粪便和尿液颜色变深。
除此之外，它还可能伴随症状主要是贫血、肝硬化以及腹泻等症状，这些症状可能是其他疾病的结果。
为了确定患者是否患有黄疸，医生需要检查血液中的胆红素含量，如果胆红素水平超过正常范围，就可以确认患者患有黄疸。
此外，检测肝功能，包括肝酶和胆红素对入尿也是诊断黄疸的重要方法。
针对性治疗黄疸，首先是要治疗可能引起黄疸的原因，这可以通过抗病毒药物治疗乙肝，也可以是肝脏移植治疗肝硬化。
另外，还可以考虑通过改善肝功能的物质来减缓胆红素的沉积症状，一般常用的药物是阿司匹林和芦丁，除此之外，也可以改变饮食结构，减少胆红素摄入和促进胆红素排泄，以减轻黄疸症状。
同时，护理措施也是非常重要的，护士需要注意饮食改变，建立有效的卫生习惯，和病人讨论他们的感受，并耐心地回答他们的问题，帮助他们控制病情和应对疾病，预防病情恶化。
总之，黄疸是一种常见的消化系统疾病，它的诊断和治疗都有一套规范的流程。
诊断时需要检查血液中的胆红素含量，治疗时需要考
虑治疗可能引起黄疸的原因，并在护理措施可以改善饮食结构，减轻黄疸症状。
黄疸
黄疸1、定义：黄疸（jaundice)是指血清胆红素（serum bilirubin）增高导致巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。
正常血清胆红素浓度不超过17umol/L，当其超过34umol/L时，临床上出现黄疸。
如果胆红素超过正常值上限而肉眼未能观察到时，称为隐性黄疸。
2、病理生理：1）、主要通路（80%）：红细胞被破坏以后，其中的血红蛋白中的血红素经催化酶生成胆绿素→胆绿素经还原酶生成胆红素（即游离胆红素）→胆红素与清蛋白结合，即非结合胆红素（UCB，别以为跟清蛋白结合了就叫结合胆红素，另外要注意一下非结合胆红素既然已经跟血清蛋白结合，所以它是不能通过肾小球滤过膜的），经血转运至肝细胞→形成结合胆红素（CB，即胆红素与葡萄糖醛酸的结合，结合胆红素可以溶于水，故可以通过肾小球滤过膜）→经胆管入肠道形成粪胆原（课本上叫“尿胆原”其实不太正确，进入“粪道”当然叫“粪胆原”）①大部分粪胆原在肠道被氧化后形成“粪胆素”，把大便染黄以后就排到体外。
②小部分粪胆原经肠道吸收入血，其中一部分回到肝内，其中大部分又由粪胆原胆原转变为结合胆红素，再次排入肠内，这就是所谓的“肠肝循环”。
另一部分，经肾进入尿路（粪胆原可以通过肾小球滤过膜），改名为“尿胆原”，在尿液中被空气氧化成为尿胆素而排出体外。
2）、旁路胆红素（20%）：骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶）。
3、黄疸分类：1）、肝前性黄疸：血中UCB增高，CB基本不变，血清总胆红素（即CB+UCB）相应升高，故皮肤黄染，但皮肤不瘙痒；粪便中粪胆原增多，粪胆素增多，粪便颜色加深（更黄）；尿中尿胆原增多，尿胆素增多，尿液颜色加深（更黄）。
推理：①多为溶血性黄疸，导致溶血性黄疸的原因是红细胞破坏过于剧烈（像输不同血型的血、被毒蛇咬伤等），游离血红素生成过多，清蛋白结合后，导致非结合性胆红素（UCB）含量过度增高，超过了肝细胞的代偿能力后，表现为血清UCB水平的增高，而UCB是黄色的，故皮肤黄染；皮肤没有瘙痒，这是因为肝细胞没有被破坏（肝细胞隔开了胆道系统和血液系统），胆盐没能跑到血液循环。
新生儿黄疸ppt课件
新生儿黄疸时，过高的胆红素水平会对肝脏造成损害，导致肝功能异常。肝功 能障碍的症状包括食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等，严重时可出现肝衰竭。肝 功能障碍如不及时治疗，可能对肝脏造成永久性损害。
其他并发症
总结词
新生儿黄疸还可能引起其他一系列并发症， 包括感染、低血糖、低钙血症等。
详细描述
新生儿免疫功能低下，黄疸时容易并发感染 ，如肺炎、脐炎等。感染可加重黄疸症状， 并可能引发其他并发症。此外，新生儿黄疸 还可能引起低血糖和低钙血症，导致喂养困 难、惊厥等症状。这些并发症需要早期发现 并及时治疗，以避免对新生儿的健康造成进 一步损害。
。
通过将宝宝暴露在特定波长的蓝 光下，可以促使皮肤中的胆红素 转化为水溶性物质，易于排出体
外。
光照疗法通常需要在医院进行， 需要密切监测宝宝的情况，并确
保安全。
换血疗法
换血疗法是治疗新生儿重度黄疸的紧急措施，通常在光照疗法无效或病情危重时使 用。
通过将宝宝的血液抽出，并输入含有较低胆红素的血液，可以快速降低血清胆红素 水平。
换血疗法需要在医院进行，需要严格掌握适应症和操作规范，以确保安全有效。
03 新生儿黄疸的预防与护理
预防措施
01
孕妈妈在孕期要保持良 好的生活习惯，避免感 染和疾病。
02
定期产前检查，了解胎 儿的健康状况，及早发 现并处理问题。
03
新生儿出生后尽早开奶 ，促进胎便排出，减少 胆红素在肠道的再吸收 。
病因与发病机制
病因
新生儿肝脏功能不成熟、红细胞 破坏过多、母乳喂养等。
发病机制
胆红素生成过多、肝脏摄取胆红 素能力不足、胆红素排泄障碍等 导致胆红素在血液中积聚。
临床表现与诊断
黄疸
区别
皮肤和巩膜黄疸的图片
巩膜黄疸 皮肤黄疸
全身黄疸
黄疸
分类
病因学
1. 溶血性黄疸 2. 肝细胞性黄疸 3. 胆汁淤积性黄疸（阻 塞性黄疸） 胆红素性质
1. 以UCB增高为主的黄疸
2. 以CB增高为主的黄疸
发生的部位
1.肝前性 2.肝性 3.肝后性
4. 先天性非溶血性黄疸
二、胆红素的正常代谢
实验室检查
血常规：血红素10g/L,WBC3.7×1012/L, 中性粒细胞65%； 肝功能：TB56.3μmol/L， CB22.5μmol/L，尿胆红素阳性 ， ALT123μmol/L，AST80μmol/L，ALP及 GGT明显增高，PT延长。
问题：是那种类型的黄疸？
进一步 作那方面的检查？
UCB
脂溶性 肾无法排出
CB
水溶性 肾可排出
黄 疸 的 分 类
溶血性黄疸
浅 黄
肝细胞性黄疸
金 黄
胆汁淤积性黄疸
黄 绿
二、病因与发生机制及临床表现
正 常 胆 红 素 代 谢
溶 血 性 黄 疸
肝 细 胞 性 黄 疸
胆 汁 淤 积 性 黄 疸
溶血性黄疸Leabharlann 1. 病因：红细胞破坏过多
2. 发生机制：
3. 临床表现：
慢性溶血多为先天性，除贫血外有脾肿大。
溶血性黄疸
实验室检查
1. 血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常
2. 尿胆原增加，无尿胆红素；
3. 血红蛋白降低，网织RBC增加，骨髓红细 胞系增生活跃。
肝细胞性黄疸
1. 病因：肝细胞损伤
2. 发生机制：
3. 临床表现
黄疸PPT
肝细胞性黄疸
• 病因: 能引起肝细胞广泛损害的疾病： 病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、 钩端螺旋体病
肝细胞性黄疸
发病机制:
肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功 能下降，因而血中非结合胆红素增加
未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变 为结合胆红素，部分经毛细胆管从胆 道排泄，其余经已损害或坏死的肝细 胞、胆管反流入血中；或因肝细胞肿 胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小 胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而 反流进入血循环，致血中结合胆红素 增加
溶血性黄疸
发病机制
血
红细胞
单核-巨噬 血红蛋白
细胞系统
血
胆红素-白蛋白复合 （UCB）
>肝细胞的处理能力
以UCB升高为主的黄疸
溶血性黄疸
血
胆红素 （UCB）
肝
胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)
肠
尿胆原
肠道
肾
粪胆素
尿胆素
临床表现
• 黄疸：轻度，呈浅柠檬色 • 急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐及
• 非结合胆红素(unconjugated bilirubin， UCB) ：游离胆红素
• 脂溶性，不溶于水，胆汁中不存在 • 需与血清白蛋白结合而运输 • 不能从肾小球滤出，尿液中不出现 • 凡登白(van den Bergh)试验呈间接反应
• 胆红素与重氮盐试剂反应：加茶碱和甲醇UCB和CB完全 溶解，测得的胆红素为总胆红素；不加茶碱和甲醇仅CB 与重氮盐试剂快速反应，1分钟测得CB。 UCB=TB- CB
（载体介导膜转运）
• 胆红素+白蛋白
肝细胞
载体蛋白Y和Z
• 胆红素-载体蛋白Y/Z
新生儿黄疸的名词解释
新生儿黄疸的名词解释新生儿黄疸（Neonatal Jaundice）是指新生儿体内胆红素水平升高，皮肤和巩膜呈现黄绿色的病症。
下面将对新生儿黄疸的相关名词进行解释。
1. 胆红素（Bilirubin）：胆红素是血红蛋白的代谢产物，在正常情况下通过肝脏代谢后被排出体外。
高水平的胆红素积聚在体内会导致黄疸。
2. 黄疸（Jaundice）：黄疸是一种病症，皮肤和巩膜等部位的黄绿色变，是胆红素血中浓度升高的表现。
3. 新生儿（Newborn）：指出生后30天内的婴儿。
4. 乳胆石（Breast Milk Jaundice）：乳胆石是一种特殊类型的新生儿黄疸，可能由母乳中的一些成分引起。
在支持母乳喂养的情况下，症状通常会在几周至几个月内逐渐消退。
5. 高胆红素血症（Hyperbilirubinemia）：高胆红素血症是指新生儿体内胆红素浓度过高的状态。
这种病症可能是由胆红素生成、肝功能、肠道吸收或胆红素排泄的异常引起。
6. 肝功能（Liver Function）：肝脏是体内最重要的解毒器官之一，负责代谢、储存和排泄的功能。
在新生儿黄疸中，肝脏功能的不全可能会导致胆红素的积聚。
7. 生物发光法（Bilirubin Phototherapy）：生物发光法是通过照射新生儿的皮肤来降低体内胆红素浓度的一种治疗方法。
特定波长的蓝光可以转化胆红素的结构，使其更容易排出体外。
8. 胆道梗阻（Bile Duct Obstruction）：胆道梗阻是一种阻碍胆汁流动的情况，可能是由先天性异常、感染或其他原因引起。
胆道梗阻可能导致胆红素积聚和黄疸。
9. 胆汁（Bile）：胆汁是由肝脏分泌的，含有大量胆红素和其他胆固醇代谢产物的液体。
胆汁的正常排出是保持体内胆红素平衡的关键。
10. 光化学分解（Photochemical Decomposition）：光化学分解是一种利用光线能量来改变分子结构的过程。
在新生儿黄疸中，生物发光法通过光线作用于胆红素，将其分解为更易排出的代谢产物。
黄疸ppt课件免费
肠道。
分类
总结词
由于红细胞大量破坏，导致血液中非结合胆红素升高，超过肝脏的处理能力， 从而引发黄疸。
详细描述
溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，释放出大量的血红蛋白，血红蛋白分解产 生非结合胆红素。当非结合胆红素过多时，肝脏无法处理，导致血液中胆红素 水平升高，引发黄疸。
分类
总结词
由于肝细胞受损或功能异常，导致肝脏处理胆红素的能力下 降，引起黄疸。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损或功能异常导致的。当肝细 胞受损时，其处理胆红素的能力下降，导致血液中胆红素水 平升高，引发黄疸。常见的原因包括肝炎、肝硬化、肝癌等 。
分类
总结词
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻，胆红素无法排出体外，引起黄疸。
Part
03
黄疸的诊断与鉴别诊断
诊断：临床表现、实验室检查
临床表现
黄疸的典型表现为皮肤、巩膜黄染， 可伴有腹痛、瘙痒、发热等症状。根 据黄疸的严重程度和持续时间，临床 表现可能有所不同。
实验室检查
实验室检查是黄疸诊断的重要手段， 包括肝功能检查、血常规检查、尿常 规检查等。通过实验室检查可以了解 黄疸的原因、程度及对肝功能的损害 程度。
THANKS
感谢您的观看
其他治疗
光照疗法、换血疗法等也是治疗黄疸的辅助手段。光照疗法主要适用于新生儿溶血性黄疸 ，通过蓝光照射降低血清胆红素水平；换血疗法则适用于严重的新生儿溶血性黄疸，通过 置换血液来降低血清胆红素水平。
预防：改善生活习惯、定期检查、预防感染等
黄疸ppt课件
避免过度喂养
过度喂养可能导致宝宝消化不良，影 响胆红素排出。
适量补充水分
适当给宝宝补充水分，有助于促进排 尿和排便，降低黄疸指数。
避免油腻食物
油腻食物可能加重宝宝肠胃负担，影 响胆红素排出。
黄疸患者的心理支持
给予关爱和安全感
避免过度紧张
家长应多陪伴和安抚宝宝，给予关爱和安 全感。
家长应保持冷静，避免过度紧张和焦虑情 绪传递给宝宝。
肝细胞性黄疸
由于肝细胞病变导致胆红素的摄取、 转化和排泄能力降低所致的黄疸。常 见于各种肝病，如病毒性肝炎、肝硬 化、肝衰竭等。
阻塞性黄疸
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻， 胆红素反流入血引起的黄疸。常见于 胆结石、胆囊炎、胆管炎等。
黄疸的症状
皮肤瘙痒
由于胆盐刺激皮肤神经末梢所 致，通常在黄疸出现前数天开 始。
03
04
药物治疗
根据黄疸的病因，选择相应的 药物进行治疗，如保肝药、抗
病毒药等。
光疗
通过蓝光照射降低血清胆红素 水平，适用于新生儿生理性黄
疸和部分病理性黄疸。
手术治疗
对于某些严重疾病引起的黄疸 ，如胆道梗阻、胆囊结石等，
可能需要手术治疗。
支持治疗
如纠正水电解质平衡、补充营 养等，以维持患者的生命体征
及时解答疑问
提供专业支持
对于宝宝和家长的疑问，医生或护理人员 应及时解答，以减轻焦虑情绪。
提供专业护理指导和心理支持，帮助宝宝 和家长度过黄疸治疗期。
05
黄疸的预防与控制
预防黄疸的措施
定期孕检
孕检可以及时发现孕妇是否存在 高危因素，如贫血、营养不良、 妊娠期糖尿病等，以便及时纠正
。
避免孕期滥用药物
黄疸
疾病名：黄疸英文名：jaundice缩写：别名：aurigo；choloplania；flavedo；icterus；Jaun；morbus arcuatus；morbus regius ICD号：R17分类：消化科概述：黄疸(jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。
临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。
因巩膜含有较多的弹性硬蛋白(elastin)，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。
正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中1min胆红素(结合胆红素)低于6.8μmol/L。
当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。
引起黄疸的疾病甚多，但最多见于肝脏疾病、胆道疾病，其他如某些血液系统疾病、胰腺疾病、产科疾病、新生儿疾病(先天性黄疸)等也可出现黄疸。
此外，黄疸还可见于新生儿生理性黄疸、母乳哺养性婴儿黄疸及甲状腺功能低下所致的黄疸等；如在应用某些药物后发生的黄疸，则称之为药物性黄疸。
流行病学：目前暂无相关资料病因：1.溶血性黄疸 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。
常见疾病有以下两大类。
(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。
(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
2.肝细胞性黄疸 各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。
C D D C D D C D D C DD3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
黄疸(jaundice)是指血清胆红素(serumbilirubin，SB)增高致使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。
正常血清总胆红素浓度不超过17μmol/L，当其超过34μmol/L时，临床上出现黄疸。
如胆红素超过正常值而肉眼未能观察到时，称为隐性黄疸。
黄疸不是一个独立疾病，而是多种疾病的一种症状和体征，多见于肝、胆道、胰腺以及血液系统的某些疾病，但其他系统疾病有时也可出现。
@社区卫生教育【正常胆红素代谢】正常成人的胆红素主要来源于循环中裂解的衰老红细胞，约占总量的80％～85％；另有10％～15％来自骨髓中先行裂解的未成熟红细胞(即无效造血)；1％～5％来自肝内含有血红素的蛋白质，如过氧化物酶、过氧化氢酶、细胞色素P450等。
上述途径形成的胆红素为游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称非结合胆红素(uneonjugatedbilirubin，UCB)。
非结合胆红素系脂溶性，不溶于水，于循环中附着于白蛋白上，以胆红素-白蛋白复合物的形式随血流到肝脏，在循环过程中不能经肾小球滤过，故尿中无非结合胆红素。
非结合胆红素通过血窦内皮细胞的窗孔进入血窦内皮细胞与肝细胞之间的窦周隙(即Disse 隙)，然后经血窦面肝细胞膜上有机阴离子转运蛋白(OA TP)的介导并在谷胱甘肽的调节下进入肝细胞。
非结合胆红素在肝细胞内通过丙酸羧基的酯化转变为单葡萄糖醛酸酯(BMG)和双葡萄糖醛酸酯(BDG)，其中双酯占85％。
因非结合胆红素在酯化过程中已与葡萄糖醛酸结合，故又称结合胆红素(conjugatedbilirubin，CB)，介导非结合胆红素酯化的酶系称尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)，当该酶的编码基因变异时，可使非结合胆红素的酯化过程障碍而出现黄疸。
在肝细胞内形成的结合胆红素被运送至毛细胆管面肝细胞膜上，在毛细胆管多特异性有机阴离子转运蛋白(cMOA T)，又称多重抗药相关蛋白(MRP2)的介导下逆150倍高浓度以主动耗能方式分泌入毛细胆管腔，并经胆道系统进入肠腔。
任何损伤MRP2结构或影响MRP2转运蛋白功能的因素都可能影响结合胆红素的排泄而诱发高胆红素血症，使临床表现为黄疸。
结合胆红素为水溶性，可经肾小球滤过而在尿中出现。
进入肠腔的结合胆红素在肠上皮细胞分泌的β-葡萄糖苷酶的作用下又被水解成为非结合胆红素而经肠壁细胞吸收进入“胆红素的肠肝循环”。
此外还可在回肠末端及结肠大肠杆菌HGU-3的作用下水解产生尿胆原，进而又被氧化为尿胆素，经粪便排出称粪胆素。
【黄疸的分类及发病机制】传统分类方法将黄疸分为溶血性、肝细胞性以及梗阻性三大类，近年倾向于根据增高的胆红素性质进行分类，即先确定患者的黄疸是以非结合性胆红素增高为主还是以结合性胆红素增高为主，然后再根据病史、体征并结合实验室及影像学特征进行鉴别，最后确立病因诊断。
(一)非结合胆红素血症也称高非结合胆红素血症。
血清总胆红素升高，非结合胆红素占80％～85％以上。
由肝前性因素引起，主要见于胆红素生成过多(如各种原因引起的溶血性贫血)或胆红素在肝细胞内的酯化过程障碍(如UGT编码基因缺陷等)所引起的黄疸。
1．溶血性贫血(1)遗传性溶血性贫血：可由红细胞膜缺陷(遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症等)、红细胞酶缺乏(如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、丙酮酸激酶缺乏症等)以及珠蛋白结构异常和合成障碍(如血红蛋白病、镰状细胞贫血等)等因素引起。
(2)获得性溶血性贫血：可由免疫、微血管病变、感染、物理和化学以及获得性红细胞膜缺陷(阵发性睡眠性血红蛋白尿症)等因素引起。
2．UGT基因变异(1)Gilbert综合征：Gilbert综合征(Gilbertsyndrome)是由于UGT1A1基因外显子1上游启动子TA TAA序列出现重复片段，致使UGT活性下降进而导致非结合胆红素在肝细胞内的酯化过程障碍。
(2)Crigler-Najjar综合征：Crigler-Najjar综合征(Crigler-Najjarsyndrome)分Ⅰ和Ⅱ型，Ⅰ型系UGT1A1基因1～5外显子发生多处替换、缺失或插入突变；而Ⅱ型仅是在任一外显子上的点突变，UGT的结构变异相对较轻，故Ⅱ型Crigler-Najjar综合征的病情明显好于工型。
3．其他原因某些药物除可引起获得性溶血性贫血外，也可影响UGT活性。
禁食状态或因某种原因不能进食者对胆红素清除能力下降也可出现非结合胆红素血症。
此外，心脏外科手术后也可出现非结合胆红素血症，其原因为多方面，如大量输血、轻度溶血、麻醉以及药物因素等。
(二)结合胆红素血症当结合胆红素在总胆红素中所占比例大于30％时，无论非结合胆红素水平如何，均属结合胆红素血症，又称高结合胆红素血症。
根据发病机制可分为肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸以及遗传性高结合胆红素血症所致的黄疸。
1．肝细胞性黄疸由于肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏，使结合胆红素不能正常排人细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中导致黄疸。
常见病因为病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝病、自身免疫性肝炎、肝硬化、Wilson病以及血色病等。
2．胆汁淤积性黄疸由于肝细胞的胆汁分泌结构病变或胆道系统通道受阻，使胆红素分泌障碍或胆汁未能进入肠道而反流入血导致黄疸。
根据病变性质、部位及临床意义的不同，可分为梗阻性胆汁淤积与非梗阻性胆汁淤积。
(1)梗阻性胆汁淤积：较非梗阻性更为常见。
由于梗阻使梗阻上端的胆管内压不断增高，胆管逐渐扩张，最后导致小胆管及毛细胆管破裂，使包括结合胆红素在内的胆汁成分直接进入体循环，或由淋巴液反流进人体循环而导致黄疸。
根据梗阻部位的不同，可进一步分为肝外或肝内梗阻性胆汁淤积。
引起肝外梗阻性胆汁淤积的常见病因有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄或胆管因壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移而受压。
引起肝内梗阻性胆汁淤积的常见病因有肝内胆管泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫病等。
(2)非梗阻性胆汁淤积：通称肝内胆汁淤积。
造成胆汁淤积的原因并不是胆道系统机械性梗阻，而是由于胆汁转运和分泌结构的破坏以及功能障碍所致。
肝细胞上具有多种参与胆汁转运和分泌的特定结构，如血窦面肝细胞膜上Na+依赖性钠/牛磺酸共转运蛋白(NTCP)和非Na+依赖性有机阴离子转运蛋白(OATP)可分别在Na+-K+。
ATP 酶及谷胱甘肽的调节下与循环中包括非结合胆红素在内的多种代谢产物结合，并将其运送至肝细胞内进行转化。
毛细胆管面肝细胞膜上存在ATP依赖性和非ATP依赖性转运蛋白系统。
前者包括胆盐输出泵蛋白(BSEP)、1型和3型多抗药蛋白(MDR1、MDR3)、毛细胆管多特异性有机阴离子转运蛋白(cMOAT)或称多重抗药相关蛋白(MRP2)以及P型ATP酶等，后者包括囊性纤维跨膜调节蛋白(CFTR)、阴离子交换蛋白2(AE2)以及谷胱甘肽(GSH)转运蛋白等。
上述具有不同功能的转运蛋白在细胞内囊泡运输系统、细胞骨架成分以及细胞间紧密连接蛋白的机械动力协调作用下将在肝细胞内经过转化的多种胆汁成分分泌至毛细胆管腔。
当病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、妊娠肝内胆汁淤积、药物或酒精性肝病等多种因素影响毛细胆管面肝细胞膜上的转运蛋白以及与之相协调的机械动力系统结构和功能时，都可影响包括结合胆红素在内的胆汁的转运和分泌而造成肝内胆汁淤积。
3．遗传性高结合胆红素血症转运蛋白基因变异影响转运蛋白的通道功能是此类疾病的主要病因。
(1)Dubin-Johnson综合征：Dubin-Johnson综合征(Dubin-Johnsonsyndrome)是由于毛细胆管面肝细胞膜上MRP2蛋白基因变异所致。
非结合胆红素仍可经OATP介导进入肝细胞，并可在酯化过程中与葡萄糖醛酸结合而被运输，但由于其在毛细胆管面肝细胞膜上的排泄受到影响而诱发黄疸。
(2)进行性家族性胆汁淤积：进行性家族性胆汁淤积(progressivefamilialintrahepaticcholestasis，PFIC)是一种严重的家族性遗传性胆汁淤积性肝病，因病因不同可分为3种类型。
1型又称Byler病，是由于P-型ATP酶编码基因变异所致。
该酶介导胆汁酸的排泄并在胆汁酸的肠肝循环中起着重要作用，此外还有介导磷脂转运的功能，而磷脂对胆管上皮细胞具有重要的保护作用。
2型和3型分别是由介导胆盐转运的BSEP和介导磷脂转运的MDR3转运蛋白基因变异所致。
除上述疾病外，Rotor综合征、良性复发性肝内胆汁淤积(benignrecurrentintrahepaticcholestasis，BRIC)、肝内胆管发育不良综合征(Alagille综合征)、胆道囊性病(Caroli病)等也都是由于遗传因素而导致的高结合胆红素血症。
其中Dubin-Johnson综合征和Rotor综合征以结合胆红素排泄障碍为主，并无胆汁的分泌障碍，而其他疾病则有严重的肝内胆汁淤积。
【黄疸的临床特征】(一)非结合胆红素血症非结合胆红素血症的特征：①巩膜多见轻度黄疸，呈浅柠檬色，皮肤无瘙痒。
急性大量溶血或溶血危象时起病急骤，出现发热、头痛和全身不适，皮肤粘膜明显苍白，有脾肿大。
②血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，以非结合胆红素增高为主。
③尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色；慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24h 粪中尿胆原排出量增加。
④外周血网织红细胞增多，出现有核红细胞，骨髓红细胞系统增生活跃。
在遗传性球形红细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。
Gilbert综合征患者除有黄疸外，多无其他症状，或仅有轻度乏力、消化不良、肝区不适等。
感染、手术、酗酒、妊娠等可诱发或加重黄疸。
血清非结合胆红素增高，红细胞脆性正常，肝功能检查正常。
活体组织学检查仅有轻度脂褐素沉积，无炎症坏死等改变。
一般无需特殊治疗，预后良好。
Ⅰ型Crigler-Najjar综合征患者多在出生后2周内出现痉挛、角弓反张等核黄疸表现，短期内死亡。
Ⅱ型的临床表现较Ⅰ型轻，部分患者可存活至成年。
诊断主要根据临床表现并依据血清非结合胆红素明显增高且无溶血证据。
(二)结合胆红素血症肝细胞性黄疸的特征：①皮肤和巩膜呈浅黄色至深金黄色；②血清结合胆红素增高；③尿中胆红素阳性。
因肝对经肠肝循环的尿胆原处理能力下降，使其经肾脏排泄增加，故尿中尿胆原也常增加，但在疾病高峰时，因肝内胆汁淤积也可使尿胆原及粪胆素减少或缺如；④血清转氨酶明显增高，病毒性肝炎时，其病毒标志物常阳性，肝活体组织学检查有助于弥漫性肝病的诊断。
胆汁淤积性黄疸的特征：①肤色暗黄、黄绿或绿褐色。
瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；②血清结合胆红素增高；③尿胆红素阳性，粪胆素减少或缺如，粪便呈浅灰色或陶土色，尿中尿胆原亦减少或缺如；④血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶增高。