护理药学 第20章 利尿药
(药理学课件)利尿药课件
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒，出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用， 影响疗效或引发不良反应，使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除 多余的钠、钾等电解质， 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄，减少水潴留，有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降 低肾脏负担，有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血 压，常用于高血压的治疗。
利尿药及脱水药护理课件
03
禁忌症
04
严重肾功能不全、电解质紊乱 、酸碱平衡失调、严重脱水等
利尿药与脱水药联合使用的注意事项与护理要点
注意事项 护理要点
01
监测电解质、酸碱平衡情况，
预防低钾血症、低钠血症等并
发症
02
注意观察患者的水肿情况，评
估利尿效果
03
04
保证患者充足的液体摄入，预 防脱水
05
观察患者情况，及时处理不良 反应
分类
根据作用机制的不同，利尿药主 要分为噻嗪类、袢利尿剂、保钾 利尿剂等。
利尿药的作用机制
抑制肾小管重吸收
利尿药通过抑制肾小管对钠离子的重 吸收，增加钠离子的排泄，从而增加 尿量。
扩张肾血管
部分利尿药具有扩张肾血管的作用， 增加肾脏血流量，提高肾小球滤过率 ，促进排尿。
利尿药的适用范围
01
02
03
利尿药及脱水药护理 课件
目录
CONTENTS
• 利尿药概述 • 脱水药概述 • 利尿药的护理 • 脱水药的护理 • 利尿药与脱水药的联合应用 • 利尿药及脱水药的特殊情况护理
01 利尿药概述
利尿药的定义与分类
定义
利尿药是一类能够促进肾脏排尿 功能，从而消除体内多余水分和 盐分，降低血压，缓解水肿的药 物。
儿童患者的利尿药及脱水药护理
总结词
儿童患者在使用利尿药及脱水药时需注意剂量和用药方式的调整，同时关注患儿的生长发育和营养状 况。
详细描述
儿童患者的生理特点和药物代谢特点与成人存在差异，因此在使用利尿药及脱水药时需根据患儿的体 重、年龄等参数调整剂量和用药方式。同时，需关注患儿的生长发育和营养状况，及时补充因利尿而 流失的电解质和营养素。
药理学利尿药课件
•药理学利尿药
•23
脱水药 osmotic diuretics
－渗透性利尿药
共同特点： ① 静注后不易通过毛细血管进入组织； ② 易经肾小球滤过； ③ 不被或少被肾小管重吸收； ④ 在肾小管几乎不代谢。
（一）高效能利尿药（袢利尿药）
呋噻米 furosemide（速尿）， 依他尼酸 ethacrynic acid（利尿酸）， 布美他尼 bumetanide（丁苯氧酸）， 托拉塞米 torsemide
•药理学利尿药
•8
〔药理作用〕 迅速、强大，持续时间短。 * 使肾小管对Na+重吸收降低约20%左右，
•药理学利尿药
•24
甘露醇 mannitol（20%高渗液）
〔药理作用〕 1. 脱水作用 迅速提高血浆渗透压→组
织间的水分向血浆转移 2. 利尿作用 ①组织脱水→血容量及肾
小球滤过率↑ ②在肾小管中几乎不吸收→ 原尿渗透压↑ →使近曲小管和髓袢降支细 段对水的重吸收↓③抑制髓袢升支再吸 收Na+ →髓质高渗区的渗透压↓ →抑制集 合管对水的再吸收。
此段对水不通透，随着NaCl的再吸收，原尿渗透压逐渐
降低－稀释功能
转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制的作用下，与 尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时，
在抗利尿激素调节下，大量的水被再吸收－浓缩功能
•药理学利尿药
•3
。作用于髓绊升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿液 形成的稀释和浓缩功能 －利尿作用强。 在细胞内的K+扩散返回管腔，形成K+的再循环，造 成管腔内正电压，驱动Mg2+、Ca2+再吸收。 作用于髓绊升支粗段的药物，增加NaCl、 Mg2+、 Ca2+ 的排出。
药理学 利尿药
保钾利尿药临床应用
水肿
充血性心力衰竭：螺内酯
乙酰唑胺药理作用
碳酸酐酶 抑制剂(乙酰唑胺)
H2CO3 H2O+CO2 CA HCO3- +
CA H2O+CO2 H2CO3 H+ + HCO3
乙酰唑胺临床应用及不良反应
临床应用
CA H2O+CO2 H2CO3 H+ + HCO3
髓袢升支粗段吸收机制
K＋再循环
K+
管 腔 正 电 位
10mv
远曲小管近端吸收机制
远曲小管远端和集合管吸收机制
钠管 离腔 子负 减电 少位
醛固酮
（保钠排钾）
二、常用利尿药
呋噻米(速尿) 高效(袢利尿药) 布美他尼(丁苯氧酸) 依他尼酸(利尿酸) 氢氯噻嗪(双氢克尿噻) 噻嗪类 氢氟噻嗪，苄氟噻嗪 中效 环戊噻嗪(利钠素) 氯噻酮 、吲达帕胺(寿比山) 噻嗪样利尿药：
口服30分钟，静注5分钟起效，维持2~3h。 消除经近曲小管有机酸分泌机制排泄或 肾小球滤过。 反复给药不易蓄积。
临床应用
急性肺水肿和脑水肿：高效利尿药＋甘露醇 其它严重水肿：心、肝、肾性水肿 急慢性肾衰竭：冲洗肾小管，但不延缓肾衰 进程。 高钙血症：高效利尿药＋生理盐水。 加速毒物排泄：长效巴比妥类等，配合输液。
｛ ｛ ｛
保钾利尿药
低效
｛
｛
螺内酯(安体舒通) 氨苯蝶啶及阿米洛利 (氨氯吡咪)
碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺
近曲小管
碳酸酐酶 噻嗪类 抑制剂 Cl- 利尿药
《药理学》利尿药
【药理作用】
1. 利尿作用
作用特点：迅速、强大、短暂 作用部位：髓袢升支粗段髓质部和皮质部。 作用机理：
抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转 运载体，使Na+、Cl-重吸收 ，从而影响 肾脏的稀释和浓缩功能。
65–70% Na+被重吸收 5–10%Na+被重吸收
H+
NaCl Na+
肾皮质
由于此段髓质高渗，水被渗透压驱 动，通过水通道蛋白被重吸收。
目前尚无利尿药影响该过程。
（2）髓袢升支细段：
此段，对NaCI通透性高，对水几乎 不通透，肾小管中Na、CI离子顺浓度差 扩散至管周组织液。
目前尚无利尿药影响该过程。
（3）髓袢升支粗段：
原尿中约35% Na+在此段被重吸收。 ① 此段，对水不通透，水不被重吸收。 ② 此段管壁细胞基底侧膜上有大量的 Na+泵，Na+泵依赖ATP水解释放的能量，将 胞内的Na+泵出至组织间液。使管壁细胞与 小管液之间形成Na+的电化学梯度。
3.降压作用（基础降压药之一）
作用机制：
（1）初期用药，主要通过排Na+利尿，使 血容量减少、心输出量减少， Bp下降。
（2）长期用药（3-4周）后，因利尿排Na+： ① 血管平滑肌细胞内Na+减少，膜Na+-
Ca2+交换减少，导致肌细胞内Ca2+含量减少， 使血管扩张，Bp下降；
② 胞内Na+含量减少，又致血管平滑肌对缩血管 神经递质儿茶酚胺的敏感性降低，Bp下降；
【不良反应】
1.电解质紊乱：低血钾症较多见。
2.代谢异常：
3.偶①见血过糖敏升反高应。：抑皮制疹胰、岛皮素炎的、分粒泌细，胞以 减及少组、织血利小用板G减.S少减、少溶→血血性糖贫↑血，等糖。尿病患
药学专业知识：利尿剂的分类介绍
药学专业知识：利尿剂的分类介绍
今天整理药学专业知识关于利尿剂的分类介绍。
利尿剂，是有液体潴留心力衰竭(心衰)患者治疗策略的重要组分。
下面我们看一下它的分类：
利尿剂按照作用部位，分为：
(1)袢利尿剂高效
(2)噻嗪类利尿剂中效。
(3)留钾利尿。
强效：呋塞米、布美他尼，作用于髓袢升支粗段，通过干扰
Na+-K+-2C1-同向转运系统。
中效：噻嗪类，作用于髓袢升支厚壁段皮质部和远曲小管近端，抑制Na+-Cl-同向转运系统;轻度抑制碳酸酐酶，使H+-Na+交换减弱。
低效：氨苯喋啶、阿米洛利，作用于远曲小管远端和集合管，通过直接阻滞管腔Na+通道;同时抑制Na+-K+交换(保钾排钠);
螺内酯作用于远曲小管和集合管，是醛固酮受体抑制药。
袢利尿剂可以用于急性肺水肿和脑水肿的救治。
该类利尿剂为急、慢性
肾衰竭患者的首选治疗药;用于高血压的治疗，是明显液体储留心力衰竭的首选治疗药。
呋塞米和托拉塞米特别适用于伴有肾功能受损的患者。
治疗肝硬化腹水以及加速某些毒物的排泄。
噻嗪类利尿剂主要经肾小管排泄;低剂量噻嗪类药可提供接近全效的降压作用;用药早期通过利尿，减少血容量降压;长期扩张外周血管而产生降压作用。
留钾利尿剂为低效利尿剂，能够减少K+排出。
常见高钾血症，且常以心律失常为首发表现，长期服用可致男性乳房发育、阳痿、性功能减退，可致女性乳房胀痛、声音变粗、毛发增多、月经失调、性功能下降。
长期或大剂量服用本品可发生行走不协调、头痛、嗜睡、昏睡、精神错乱等。
利尿药知识护理课件
详细描述
利尿药适用于治疗水肿、高血压和充血性心力衰竭等疾 病。对于存在电解质紊乱、肾功能不全和低血压等的患 者应慎用或禁用利尿药。因为这些疾病可能会影响肾脏 的正常功能，从而影响利尿药的效果。此外，对于存在 严重肝功能障碍的患者也应禁用利尿药，因为这些药物 在肝脏内代谢，肝功能不全会影响药物的代谢和排泄。 在使用利尿药时，还需要注意观察患者的病情变化，及 时调整剂量和治疗方案，以确保患者的安全和治疗效果 。
研发趋势
新型利尿药研发重点在于提高疗效、 降低副作用和改善患者生活质量。
新利尿药的研究进展与临床试验
新型利尿药的研发进展
近年来，新型利尿药的研究取得重要突破，如血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮受 体拮抗剂等新型利尿药不断涌现。
临床试验情况
新型利尿药的临床试验正在全球范围内进行，以验证其疗效和安全性。
利尿药的未来发展前景与挑战
监测血压变化
利尿药可能导致血压下降，因此 应定期监测血压，以便及时调整
药物剂量或种类。
观察尿液变化
注意观察尿液的颜色、量及是否 可能对肾脏产生负担，定 期检查肾功能有助于及时发现和
处理相关问题。
利尿药使用期间的健康教育
01
告知患者药物的作用机 制、使用方法及注意事 项等。
儿童的利尿药使用
总结词
需严格遵医嘱
详细描述
儿童的肝肾功能尚未完全发育，对药物的代谢和排泄能力较弱，使用 利尿药时应严格遵医嘱，控制用药剂量和频率。
总结词
关注生长发育
详细描述
长期使用利尿药可能对儿童的生长发育产生影响，如影响骨骼发育等 ，家长应定期带儿童进行体检，关注儿童的生长发育状况。
04
利尿药的护理与注意事项
详细描述
药理学课件第二十章利尿药和脱水药
呋噻咪 呋噻咪
H+ K泌 1．近曲小管： 原尿：60~65% Na+在此段被重吸收 。 Na+再吸收过程： （1）Na+穿过管腔膜进入肾小管上皮细胞 ①Na+与Clˉ同向转运 ②以H+ - Na+交换方式转运 （2）进入肾小管上皮细胞内的Na+经Na+泵穿过基底膜进入肾周毛细血管
1. 脱水作用：作用强，静注能迅速提高血液渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生脱水作用。 静滴后20min，颅内压显著下降，持续6～8 h。 口服不吸收，只发挥泻下作用。
2.渗透利尿作用 机理： ①脱水作用，可使循环血量和肾小滤过率增加； ②尿液高渗,肾小管对水的重吸收减少。 ③间接抑制Na+-2Cl--K+同向转运系统,使Na+、Cl-等重吸收减少而增加尿量。
机制：①抑制磷酸二酯酶，使cAMP↑，远曲小管对水通透性↑,使水重吸收增加。
抗利尿作用：
STEP3
STEP2
STEP1
治疗各类水肿：对心性水肿疗效较好，是治疗轻、中度心性水肿的首选药；对肾性水肿的疗效取决于肾功能。
治疗尿崩症：主要用于肾性尿崩症和对ADH无效的中枢性尿崩症。
治疗高血压
【临床应用】
H2O
Na+ Cl-
NaCl
Na+
Na+
Na+
2Cl-
2Cl-
H+
Na+
K+
（一）肾小球滤过： 血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可被滤过而生成原尿（180L/d）。 正常人每日尿量1~2L，约99%的原尿在肾小管被重吸收。
60–65% Na+被重吸收
药学知识点归纳：利尿药的研究
药学知识点归纳：利尿药的研究利尿药(diuretics)，一类促进肾脏排尿功能从而增加尿量的药物。
利尿作用可影响肾小球的过滤、肾小管的再吸收和分泌等功能而实现，主要是影响肾小管的再吸收。
尿的生成过程包括肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收及分泌。
利尿药分为三类。
有效利尿药也称为髓袢利尿药，常用药物有呋塞米、依他尼酸、布美他尼、托拉塞米等。
※呋塞米※【体内过程】呋塞米(furosemide，速尿)口服吸收迅速，生物利用度约为60%，约30 min 起效，1～2 h 达高峰，持续6～8 h。
静脉注射5～10 min 起效，30 min 达高峰，t1/2 约1 h，维持4～6 h，血浆蛋白结合率约98%。
大部分以原形经近曲小管有机酸分泌系统分泌，随尿排出，反复给药不易蓄积。
由于吲哚美辛和丙磺舒与此药相互竞争近曲小管有机酸分泌途径，同用时会影响后者的排泄和作用。
【药理作用】1.利尿作用强大、迅速而短暂。
能使肾小管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为70%～80%。
利尿机制主要为抑制髓袢升支粗段Na+，K+-2Cl-共同转运载体，使Na+、Cl-重吸收减少，肾脏稀释功能降低，NaCl 排出量增多，同时使肾髓质间液渗透压降低，影响肾脏浓缩功能及减少集合管对水的重吸收，从而产生强大的利尿作用。
由于排Na+较多，促进了K+-Na+交换和H+-Na+交换，尿中H+和K+排出也增多，易引起低血钾、低盐综合征。
由于Cl-的排出大于Na+的排出，易出现低氯性碱中毒。
呋塞米还促进Ca2+、Mg2+排出，长期使用可使某些患者产生低镁血症。
由于Ca2+在远曲小管可被主动重吸收，所以一般不引起低钙血症。
呋塞米可使尿酸排出减少。
2.扩张血管能扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布;还能扩张全身小静脉，降低左室充盈压，减轻肺水肿。
扩张血管机制尚不完全了解，可能与该药促进前列腺素E 合成，抑制其分解有关。
【临床应用】1.严重水肿对各类水肿均有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。
护理专业药理利尿药和脱水药精品PPT课件
钠泵（Na+,K+-ATP酶）
Na+-H+交换子 （1:1）
2、髓袢升支粗段：原尿中25%的Na+被重吸收, 而不伴有水的重吸收，是高效能利尿药作用的 重要部位。髓袢升支粗段对NaCl的重吸收依赖 于管腔膜侧存在的K+-Na+-2Cl-同向转运体，管 腔内Na+因浓度差向细胞内扩散，同时伴有K+ 和2Cl-一起由载体转运至细胞内。进入细胞内 的Na+由基侧膜上的Na+-K+-ATP酶主动转运至 细胞间质，Cl-经基侧膜的Cl-通道进入组织间液 ，而K+则经管腔膜侧的K+通道返回管腔，形成 K+的再循环，造成管腔内正电位，驱动Mg2+和 Ca2+再吸收 。
远曲小管远端和集合管再吸收原 尿Na+的5%，其再吸收方式除继续进 行Na+-H+交换外，同时也有Na+-K+交 换，这是在醛固酮的调节下进行的。 如能对抗醛固酮的调节功能或直接抑 制K+-Na+交换，就会造成排Na+留K+ 而致利尿。螺内酯、氨苯蝶啶作用于 此部位，又称留钾利尿药。
分类
药物
高效利尿药
高效能利尿药抑制髓袢升支粗段对 NaCl重吸收，一方面降低了肾脏的稀 释功能，另一方面由于髓质高渗区无 法维持而降低了肾的浓缩功能，排出 大量近于等渗的尿液，产生强大的利 尿作用。
3、远曲小管和集合管：远曲小管近端在 管腔膜Na+-Cl-同向转运体介导下，重吸 收原尿中10%Na+，因此抑制该段Na+吸 收的药可产生中效利尿作用（如噻嗪类 ）。同时该段存在Na+-Ca2+交换。
药学专业知识：利尿药及降血糖药
药学专业知识: 利尿药及降血糖药为您整理药学专业知识：利尿药及降血糖药，希望能对大家的备考有所帮助哦!一、利尿药1.根据利尿药的利尿效能可将其分为四种类别(1)高效利尿药，以呋喃苯胺酸、丁苯氧酸、布美他尼等为代表。
主要作用部位是髓袢升支髓质部，能扩张全身小动脉，减少周围血管的阻力。
(2)中效利尿药，以氢氯噻嗪为代表，主要作用部位是髓袢升支皮质部，通过抑制远端和近端肾小管对钠的再吸收，促进钠离子和水的排出，从而实现降压和利尿的作用。
(3)低效利尿药，以氨苯喋啶、螺旋内酯、乙酰唑氨、氨氯吡咪为代表，作用于远曲小管始端，与噻嗪类药物联合应用即能减少钾的排出，又能提高噻嗪类药物的疗效。
(4)渗透性利尿药，以甘露醇、碳酸酐酶抑制剂为代表。
①1位可用酮基代替。
②2位若被烷基取代可延长作用时间。
③3位引入亲脂性取代基活性增加。
④3，4位间无双键较有双键活性高。
⑤6位引入吸电子基活性更高，尤以-Cl或-CF3活性最高。
给电子基使活性降低。
⑥7位磺酰胺除去或被其他基团取代，失去利尿活性。
3.呋塞米机制：属磺酰胺类利尿药，抑制肾脏碳酸酐酶活性，引起Na+，HCO3-和H2O的排出量增加。
用途：高效能利尿药，可用于①水肿(充血性心力衰竭、肝硬化、和肾疾病引起的水肿);②高血压;③急性肺水肿或脑水肿。
性质：有弱酸性，易溶于碱性水溶液，微溶于水。
机制：磺胺基团与碳酸离子结构相似，竞争性抑制机体内的碳酸酐酶，影响尿的pH和离子成分，导致Na+浓度增加，增加排尿量。
用途：主要治疗青光眼。
5.螺内酯机制：盐皮质激素的完全拮抗剂，抑制排钾和重吸收钠。
6.氨苯蝶啶性质：无臭无味，略溶于水。
机制：在远曲小管影响阳离子的交换作用，阻断Na+的重吸收和K+的排出，作用结果与醛固酮拮抗剂类似，也有高血钾副作用。
7.甘露醇用途：高渗透降压药，具有降低颅内压药物所要求的降压快、疗效准确的特点。
二、口服降糖药1.口服降糖药的分类(1)促胰岛素分泌剂：磺酰脲类和非磺酰脲类(2)胰岛素增敏剂：双胍类，噻唑烷二酮类;(3)胰岛素分泌调节剂：苯丙氨酸类;(5)减少肠道吸收葡萄糖的药物：-葡萄糖苷酶抑制剂类;(6)改善糖尿病并发症的药物。
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房水和脑脊液的产生。
2020/6/8
28
2020/6/8
乙酰唑胺
（抑制）
29
乙酰唑胺临床用途：
1. 青光眼 2. 高山反应脑水肿、肺水肿 3. 癫痫小发作
2020/6/8
30
袢利尿药 loop diuretics
呋塞米 (速尿) furosemide
32
作用机制： 呋塞米 抑制
2020/6/8
33
临床用途:
1. 各类严重水肿（心、肝、肾、急性
肺水肿和脑水肿，口服或iv） 2. 急慢性肾功能不全 3. 加速毒物 排泄 4. 急性高血钙、高血钾
不良反应
1. 水电解质紊乱 低血容量、低血钾、钠、镁。
2. 耳毒性，合并使用氨基糖苷类更易发生， 且可致永久性耳聋。
1.部位:仅限于近曲小管(尤其前半段) 2.机制:继发性主动转运
管 周 膜
小
管
上 皮
泵
细
胞
内
载 体
2020/6/8
Na+ K+ 葡萄糖
14
肾糖阈:不出现尿糖的最高血糖浓度。 正常值：160～180mg/100ml
葡萄糖的最大转运率:
全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限葡。萄糖
正常值：成人男性为375mg/min
成人女性为300mg/min 渗透性利尿：葡萄糖和甘露醇为代表
2020/6/8
15
2.髓袢 升支粗段是NaCl在髓袢的主要部位，
且是主动转运： Na+－K+－ 2 Cl-同向转运体。
呋喃苯胺酸
抑制
2020/6/8
16
3.远端小管和集合管
约12％的Na+和Cl- 以及不同量的水在远 曲小管和集合管重吸收，可随机体状况调节 其重吸收的量。 （1）远曲小管始段—主动转运
3. 高尿酸血症。
2020/6/8
36
噻嗪类 thiazide
氢氯噻嗪
作用和机制： 1. 利尿：温和、持久
成人常用量：口服治疗水肿性疾病，每次 25~50mg，每日1~2次，
噻嗪类作用部位 和利尿机制
噻嗪类利尿剂 抑制
2020/6/8
38
用途
1. 各种原因引起的轻、中度水肿
2. 高血压
3. 尿崩症
3. 袢利尿药:呋塞米、布美他尼、依他尼酸（高效） 4. 噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪、吲达帕胺（中效） 5. 留钾利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶等（低效）
2020/6/8
26
2020/6/8
27
碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺
作用机制：
1. 抑制 CA 近曲小管上皮细胞 H + 的产生减少 H + - Na +交换减少 Na + 、水重吸收减少。
2020/6/8
20
二、尿液的浓缩
浓缩部位：远端小管和集合管 尿浓缩决定于： ①血液ADH的浓度 ②肾髓质渗透浓度梯度－－必备条件 ③髓袢的形态和功能特点
－－形成渗透浓度梯度的重要条件
2020/6/8
21
2020/6/8
22
肾髓质高渗透梯度形成及维持示意图
2020/6/8
23
小结： 肾髓质组织高渗的形成： 外髓部是由NaCl的主动重吸收形成的； 内髓部是由尿素和NaCl的被动重吸收形成的。
尿浓缩的机制：
必备条件：肾髓质渗透浓度梯度
机体缺水/失水 ADH↑
远端小管和集合管对水通透性↑
远端小管和集合管对水重吸收↑
高渗尿(尿浓缩)
2020/6/8
24
ADH作用机制
A
V2
2020/6/8
25
❖ 利尿药按照其作用部位分为： 1．碳酸酐酶抑制药:乙酰唑胺。（低效）
2．渗透性利尿药:20%甘露醇、50%葡萄糖
❖ 2.中效利尿药 主要作用于远曲小管近端（皮质部），排钠 量占球滤过钠量的8%，如噻嗪类等。
❖ 3.低效利尿药 主要作用于远曲小管和集合管，排钠量占球 滤过钠量的5%以下，如螺内酯、氨苯蝶啶等。
2020/6/8
3
利尿药临床用途
各种 水肿
充血性 心衰
利尿药
高血压
药物 中毒
学习药物之前， 先复习生理内容， 了解尿液生成的过程。
第一节 肾的功能解剖
(一)肾单位的构成
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(二.)滤过膜的构成
内毛 皮细 细血 胞管
基
细 胞 的 足 突
肾 小 囊 脏 层 足
膜
白蛋白
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种网孔构成。
电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
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第二节 肾小球的滤过功能
肾小球滤过： 血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质
抑制远曲小管和集合管细胞内的 磷酸二酯酶活性，增加胞内 cAMP的静脉, 增加心衰病人全身
静脉容量，降低左室充盈压，减轻肺淤 血。
2 .利尿作用迅速、强大、短暂（2小 时）。
3 .扩张肾血管，增加肾血流量（促进 PGs的合成有关)。
代谢特点：1.以原型经肾排泄，不在肾脏蓄积。 2.静脉给药维持6-8小时，静脉注射维持2小时。
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重吸收 1.肾小管和集合管的物质转运功能
分泌
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1.近端小管
Na+、 Cl-、 H2O 70％ 在近端小管重吸收 （1）近端小管前半段重吸收Na+、 Cl-机制
（amino acids）
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近曲小管碳酸氢根离子的重吸收
碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺
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葡萄糖和氨基酸的重吸收
第20章 利尿药
Diuretics
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利尿药定义
❖ 是一类选择性作用于肾脏，增加水和电解质 的排泄，从而使尿量增多的药物。
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❖ 一.常用的药物按它们的效能和作用部位分为三类：
❖ 1.高效利尿药 主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部， 排钠量占球滤过钠量的23%，如呋塞米等。
通过滤过膜进入肾小囊形成超滤液的过程。
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有效滤过压
有效滤过压=（肾小球毛细血管血压＋囊内液胶体渗
透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
入球端： 有效滤过压
=45–(25+10) =10mmHg) ＞0有滤液生成
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肾小管和集合管的物质转运功能
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
噻嗪类利尿剂
抑制
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第三节 尿液的浓缩和稀释
正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O) 尿渗压＞血渗压→高渗尿←尿浓缩
如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水
尿渗压＜血渗压→低渗尿←尿稀释
如：大量输液、饮水→多水
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一、尿液的稀释
1.稀释部位：髓袢升支粗段