颅内高压和脑疝

一、颅内压增高的病因和发病机制：
1.颅内压（intracranial pressure, ICP）：指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压力为代表。

➢颅腔：在成人，当颅缝闭合后，颅腔的容积即固定不变，约为1400-1500 ml
➢颅腔内容物：脑、血液和脑脊液。

允许的临界容积：+5%；产生颅内压增高：+8%-10% ➢颅内压正常值：成人：0.8-1.8 kPa (80-180 mmH2O, 6.0-13.5 mmHg)；儿童：0.5-1.0 kPa (50-100 mmH2O, 3.7-7.4 mmHg)
2.颅内压增高（increased intracranial pressure）：由于颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等因素，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0 kPa (200 mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征。

3.颅内压增高的病因：
3.1颅内容物体积或量增加：
➢脑体积增加：最常见原因：脑水肿
机制：颅脑损伤、占位病变、颅内炎症、脑缺氧、中毒等因素导致血脑屏障破坏和脑细胞代谢障碍。

临床分型：血管源性脑水肿、细胞性脑水肿、渗透压性脑水肿、脑积水性脑水肿
➢颅内血容量的增加：常见原因：呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳蓄积和高碳酸血症；丘脑下部、脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢刺激。

➢颅内脑脊液量增加：脑脊液分泌过多；脑脊液吸收障碍；脑脊液蛋白含量增高；颅内静脉窦血栓形成；脑脊液循环障碍。

➢颅内占位病变：肿瘤；血肿；脓肿；寄生虫等。

3.2颅腔容积缩小：先天性（小儿狭颅症、颅缝早闭等）；颅骨凹陷（外伤等）。

4. 颅内压增高的病理生理：
4.1颅内压增高的代偿机制
➢脑脊液调节：颅高压早期的主要调节方式；多余的脑脊液被挤入椎管；脑脊液的吸收增加；脉络丛血管收缩，脑脊液的分泌减少。

➢脑血流量调节：为了保证在颅内压增高的情况下脑部的氧气供应；较低颅内压（<35mmHg）时，脑血管自动调节；>35mmHg时，全身血管加压反应。

全身血管加压反应（Cushing 反应）：多见于急性颅内压增高的病例，慢性者不明显；表现为呼吸深慢、心律减慢、动脉压升高的三联反应。

体积压力反应（volume-pressure response, VPR）：描述颅腔内容物的体积与颅内压力的关系曲线；类似指数关系，非线性；原有颅内容物体积在临界点以下，颅内对容积增加有代偿能力，少量的体积增加只是引起颅内压的轻微增加；若颅内容物体积增加超过临界点，即失代偿，少量的体积变化可引起颅内压剧增。

5.颅内压增高的影响因素：
➢年龄：婴幼儿颅缝未闭合时；老年人脑萎缩使代偿空间增多
➢病变扩张速度
➢病变部位：颅脑中线或颅后窝易发生梗阻性脑积水；颅内大静脉窦附近，引起静脉血液回流和脑脊液吸收障碍；
➢伴发水肿程度：脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核球、脑肉芽肿等炎性反应均可伴有明显的脑水肿
➢全身系统性疾病
二、颅内压增高的临床表现、诊断和治疗：
1.颅内压增高的临床表现：颅内压增高三主征。

1.1头痛：头痛以胀痛和撕裂痛多见；部位多在额及双颞部，也可由后枕放射至眼眶部，多是弥漫性；晨醒，夜眠时为重；用力，咳嗽，大便，弯腰时加重；头痛随颅内压增高而呈进行性加重。

1.2呕吐：颅内压增高时有50～60%出现呕吐；头痛剧烈时往往合并恶心、呕吐；呕吐为喷射性；清晨易发生，进食后易发生；后颅凹病变呕吐多见。

1.3视乳头水肿：颅高压重要的客观体征；视神经乳头充血，边界模糊不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉怒张，动脉曲张。

2.颅内压增高的诊断：临床上，只要出现头痛、呕吐、视神经乳头水肿，颅内压增高的诊断即可成立。

颅内压增高的临床分期：
➢代偿期：内容物虽有增加，未超过代偿容积
➢早期：超过代偿容积，逐渐出现临床症状；颅内压在15-35mmHg；脑组织轻度缺氧缺血，预后佳。

➢高峰期：典型颅高压三联症。

➢衰竭期：脑组织几无血流灌注；预后极为恶劣。

3. 颅内压增高的治疗：
3.1一般处理：
➢通畅呼吸道、吸氧；
➢观察神志、瞳孔、生命体征；
➢维持水电解质平衡；
➢避免增高颅内压的因素。

3.2病因治疗：降低颅内压
➢脱水：限制液体摄入；渗透性脱水：20%甘露醇（大剂量肾损）/甘油果糖（易通过血脑屏障，无肾损）；利尿性脱水：很少单独使用（脱水作用弱，易电解质紊乱）。

➢肾上腺皮质激素：目前对其疗效存在争议。

➢冬眠低温疗法。

➢过度换气。

➢手术：侧脑室穿刺引流、减压手术；切除肿瘤，清除血肿，脑脊液分流术。

三、脑疝概述：
1.脑疝（brain herniation）：脑部病变、脑水肿、血肿、脓肿等使脑部体积增大，或受到挤压，使一部分脑组织由交通孔道移行、突出而形成脑疝。

2.脑疝分类：根据发生部位和所疝出的组织不同。

➢小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）；
➢枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）；
➢大脑镰疝（扣带回疝）；
➢小脑幕切迹上疝（小脑蚓疝）；
➢其他类型：脑中心疝、蝶骨嵴疝、疝出颅骨外。

3.小脑幕切迹疝：
3.1病理生理：当幕上一侧占位性病变不断增长引起颅内压增高时，脑干和患侧大脑半球向对侧移位；半球上部有大脑镰：移位较轻；半球底部近中线结构（如颞叶的沟回）移位明显，向下疝入脚间池，形成小脑幕切迹疝。

3.2临床表现：
➢颅内压增高：头痛加重、呕吐频繁；
➢意识障碍；
➢瞳孔变化：最初患侧瞳孔缩小，后散大；
➢锥体束征；
➢生命体征改变。

4.枕骨大孔疝：
4.1病理生理：也称小脑扁桃体疝，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到颈椎管内。

4.2临床表现：
➢枕下疼痛、项强或强迫头位；
➢颅内压增高；
➢后组脑神经受累；
➢眩晕、听力减退等；
➢生命体征改变。

与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点是：生命体征变化出现较早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚。

5.脑疝的治疗：
➢维持呼吸道畅通；
➢立即静脉滴注20%甘露醇250-500 ml；
➢梗阻性脑积水：侧脑室穿刺外引流；
➢脑脊液分流术；；
➢减压手术：去骨瓣减压术、颞肌下减压、内减压术。