脑钠素与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后低钠血症的相关分析
低钠血症临床诊治
等容量或高容量性
低钠血症发病机制—SIADH
非低容量性 低钠血症
水摄入过多 ADH过量造成肾远端小管重吸收水增多 高尿钠症(>20mmol/l) 高尿渗(>100mmol/l)
水中毒
容量不低
心、肝脏功能障碍 稀释性低钠血症
SIADH
糖皮质激素缺乏 肾水排泄异常
甲状腺功能减退 尿溶质排泄减少
醛固酮保钠作用下降
补钠浓度一般不超过3%，否则会出 现溶血； 应注意掌握纠正低钠血症的速度，以 防中央桥脑髓鞘质溶解症（CPM）发 生。 2007年低钠血症指南要求
24小时内增加小于10-12mmol/L 48小时内增加小于18mmol/L
低钠血症治疗及进展-（SIADH)
3%高渗盐 计算：kg×预想升高的Na浓度× 符合以下条件时，终止快速治疗 • 症状消失 • Na升至120mmol/l • 纠正至10-12mmol/l的日限 治疗过程中每2小时测血Na一次； 注意心衰，若预计会心衰，可用20-40mg速 尿
低钠血症临床重要性 低钠血症临床重要性
低钠血症发病机制 低钠血症临床诊疗常规
低钠血症治疗及进展
低钠血症临床重要性—临床指南及关注问题
基础疾病复杂，认识不足 急、慢性低钠血症临床表现、诊疗原则及预后不同 慢性低钠血症非特异临床表现、容易误诊 抗利尿激素受体拮抗剂的治疗方案及应用前景
Joseph G. et al. Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations. The American Journal of Medicine, 2007. Vol 120 (11A), S1–S21
颅内疾病并发低钠血症综合征临床分析
颅内疾病并发低钠血症综合征临床分析【摘要】目的总结分析颅内疾病并发低钠血症综合征的临床特点。
方法回顾性分析我院神经内科近期收治的2例患者的临床表现。
结果此2例均为颅内感染。
颅内感染可引起一系列炎症反应，颅内压增高，使下丘脑-垂体系统或者肾脏等功能发生紊乱。
结论颅内感染，伴意识障碍或消化道症状，应及时检查血钠血钾、血浆渗透压；尿钠，条件允许可监测中心静脉压，如有低钠血症，应分清是那种类型，及时准确补盐补液或限水。
【关键词】颅内疾病低钠血症综合征临床分析低钠血症综合征是颅内疾病常见的并发症，严重的低钠血症可导致脑水肿，脑缺血，加重脑损伤[1]。
低钠血症包括抗利尿激素分泌不当综合症（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS）两类。
这两类疾病其临床表现及实验室检查及治疗不完全相同。
我院神经内科近期收治2例，现作一总结，共同道参考。
例1，男，67岁。
因发作性头痛发热5天、烦躁谵妄2天收入院。
查体：T38.5℃，脉搏78次/分，呼吸24次/分，血压160/95mmHg。
神志清，颈抵抗，乱语，智能查体不合作，四肢肌力肌张力正常，右侧巴氏征可疑。
脑膜刺激征阳性。
血常规正常。
脑脊液：腰穿压力240mmH2O，细胞：120×106/L，糖2.2mmol/L，蛋白50mg/L。
血生化：钠110mmol/L，氯86mmol/L，中心静脉压为4.5cmH2O，脑MRI未见明显异常。
入院诊断：病毒性脑膜脑炎继发脑耗盐综合征，在抗病毒、激素治疗的同时给予大量生理盐水代血浆进行补液，总量3000ml/d左右，5天后血钠正常，血钠135mmol/L，血氯98mmol/L，血尿素氮正常，神志转清。
例2，男，70岁。
因发热、神志不清3天转我院。
患者于3天前因发热、突发呼吸心跳相继停止。
经当地医院心肺复苏及对症治疗3天，无好转，转我院治疗。
查体：T38.9℃，脉搏26次/分，血压165/100mmhg，神志不清，浅昏迷状态，智能查体不合作，双侧巴氏征阳性，脑膜刺激征阳性。
颅脑损伤并发中枢性低钠血症48例临床诊治分析
等渗 盐水 ， 同时 口服补 盐 。对 于 昏迷 病人 可通 过 胃管
鼻饲补充 ， 症状改善后行 限水治疗 ， 每天控制液 体量
ｌ０ ｍｌ 断为 Ｃ ＷＳ的病人 治疗 主要 是补 充血 容 量 Ｏ ０ 。诊 Ｓ
分１ ７例 ， ６～８分 １ ９例 ， ５分 ８例 。 ３～ １２ 临床 表现 ． 本 组病人 均行 脑外 伤 常规 治疗 ， 并按
下降， 常发生于脑外伤后 ， 特别是重度颅脑损伤后 ， 可 能与中枢 神经 系 统病 变致 心 钠 素 （ Ｎ ） Ａ Ｐ 或脑 钠 素 （Ｎ ） Ｂ Ｐ 调节功能紊乱 、 造成 肾小管对钠重 吸收障碍有 关 Ｌ 。但脑外伤后血浆 Ａ Ｐ浓度增高机制尚不清楚 。 ３ Ｊ Ｎ
Ｃ ＷＳ诊 断 标准 Ｊ（ ） Ｓ ： １ 重症 颅脑 外 伤病人 在 治疗 过 程 中 （ ～２周 左右 ） １ 出现 精 神异 常和 意识 改 变 ， 部分 病 人
钠 均恢 复 正常 。
３ 讨 论
等， 发现低钠血症者根据病情随时检查 ， 并加测 ２ ｈ ４ 尿 钠定量 。本组 ４ 例病人中血钠均低于 １０ ｍ ｌ ， ８ ３ｍ ｏ Ｌ 其 ／ 中 １ 例低于 １０ ｍ ｌ ， 例低于 １Ｏ ｍ ｌ ； ２ ２ｍ ｏ Ｌ ５ ／ ｌｍ ｏ Ｌ 血浆渗 ／ 透压 均 ＜２０ ｓ ／ 。２ ｈ尿 钠 均 ＞８ ｍ ｏ， 中 ４ ７ ｍＯｍ Ｌ ４ ０ ｍ ｌ其
症 ， 例血钙低 于正常。重症病人均行锁骨下静 脉穿 ２
刺 中心静 脉置 管 测 压 ， 中心 静 脉 压 高 于 ０ ９ ｋ ａ２ ｈ ．８ Ｐ 、４ 尿钠 ＞８ｍｍ ｌ血 细胞 比容 偏 低者 考 虑 为抗 利 尿激 素 ０ ｏ、 分泌异 常综 合征 （ＩＤ ； ＳＡ Ｈ） 中心 静 脉压 低 于 ０ ４ ｋ ａ ．９ Ｐ ， ２ ｈ尿钠 ＞８ｍｍ ｌ血 细 胞 比容 正 常 或 偏 高 者考 虑 脑 ４ ０ ｏ，
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征武元星!王强"低钠血症的传统定义为血清钠<l35mmoI/L a可能伴低\正常或高血浆张力1]a其多见于术后1周左右a易被忽视a应引起重视O低钠血症临床多表现为头痛\呕吐\精神症状\意识障碍加重及癫痫样抽搐等a与血清钠浓度及其下降速度有关O当血钠浓度< 120mmoI/L\每小时下降速度!0.5mmoI/L时可出现严重临床后果a并与病死率及伤残率相关O 神经外科术后并发低钠血症的常见因素:!术后患者过度脱水\排钠增多a盐摄入不足a输入较多或过多低渗液O并发尿崩症时a如只补液不补钠a时间过长也可致低钠血症O这些原因在某种意义上属医源性因素a报道中占神经外科术后低钠血症的86%!95%a应予足够重视2!4]O"抗利尿激素(ADH)异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidi" uretic hormone secretion a SIADH)O#脑性耗盐综合征(cerebraI saIt wasting syndrome a CSWS)O国外报道a SIADH与CSWS是引起非医源性低钠血症最主要的原因O二者临床表现极相似a但发病机制不同a治疗原则相反a故区别SIADH与CSWS 对治疗有重要意义5]O一\病理生理及病因学SIADH由Schwartz等于1957年报道a认为由下丘脑\垂体受刺激致ADH分泌异常增多引起O CSWS由Peters等于1950年提出a认为与促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少或脑内某些神经元分泌的某种生物因子有关OCSWS的临床表现和实验室指标大多与SIADH 相似a早期血浆ADH也增高a长时间以来CSWS被误诊为SIADH O近年来a CSWS才被明确认识a且认为它是比SIADH更多致低钠血症的原因6!8]O 1#SIADH的病理生理机制:ADH又称血管加压素a亦称精氨酸加压素(arginine vasopressin a AVP)a主要由下丘脑视上核及室旁核分泌并储存于神经垂体a通过渗透压感受器\容量和压力调节其释放O SIADH的病理生理改变与低血浆渗透压时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH或类似物分泌过多有关O ADH不适当地分泌过多a致肾远曲小管和集合管水通道开放a自由水重吸收增加a尿排钠增多a尿量减少a尿渗透压升高O细胞外液扩张a致稀释性低钠血症;肾小球滤过率增加a尿排钠增加;肾素$血管紧张素$醛固酮系统受抑制a醛固酮保钠作用下降;心钠素分泌增加a抑制钠重吸收a使血钠\血浆渗透压下降a严重者可致脑水肿\循环衰竭等O临床上血容量正常或稍高a皮肤弹性正常a无脱水表现;尿排钠增多a部分细胞外液进入细胞内a低渗a导致肾脏对ADH敏感性下降a水分不会过多潴留体内a皮肤少见水肿O低钠血症在一定程度上可使机体对血管加压素产生相对抵抗a使水吸收与排泄到达某种平衡a低钠血症\高渗尿进展程度受抑a这被称为血管加压素逃逸现象 a其机制未完全阐明9]OSIADH常见于肺部疾病伴缺氧\酸中毒严重时;炎症时产生的IL-6可刺激ADH释放增加致SIADH发生;多种肿瘤也可异源性分泌ADH;某些药物如抗精神病药物\抗抑郁药物(西他罗仑)\镇静催眠药物\镇痛药物(吗啡)\噻嗪类利尿剂\化疗药物(长春新碱\苯丙酸氮芥\环磷酰胺\顺铂等)\降糖药物氯磺丙脲以及卡马西平等可导致医源性SIADH发生l0a ll]O二尖瓣狭窄分离术后a因左心房压力骤减刺激容量感受器a反射性地使ADH分泌增加O低钠血症是新生儿期常见的电解质紊乱a血清钠<l30mmoI/L O新生儿脑性低钠血症属ADH分泌异常综合征范畴a其病理改变及临床表现为细胞内水肿\细胞外液容量改变(稍有增加)及神经肌肉应激性低下l a l2]a儿科尤见中枢感染\出血\肿瘤\窒息缺氧和外科术后O2%CSWS的病理生理机制:Harrinan l3]将其定义为颅内疾病中由肾性失钠而致低钠血症和细胞外液减少O两个主要过程解释此紊乱:肾脏交感神经冲动输入减少和循环中利钠因子存在O大脑中a毒毛旋花子类结合物可能也在CSWS发生中起作用l3]O 目前已知的利钠素有四种l4]:心房利钠多肽(A!综述!l.首都医科大学附属北京天坛医院急诊科(邮编100050)2.ICUNP脑利钠多肽BNP C型利钠尿肽CNP及最近被发现的树眼睛蛇属利钠肽(DNP)它们在脑部疾病后分泌紊乱对肾功能的直接影响可能与CSWS发病有关严重颈髓损伤合并顽固低钠血症与CSWS有关Zhang等15认为,CSWS由于颈髓损伤后交感神经被抑制尿排钠增多所致动脉瘤蛛网膜下腔出血后循环中利钠肽浓度升高在持续性低钠血症时维持高浓度升压激素和一些胺类物质在动脉瘤破裂短时间后升高这些物质可刺激心钠素释放颅缝早闭成型术等也与CSWS的发生有关1617也有作者报道儿童颅脑外伤时可检测到高水平的ANP18二诊断及鉴别诊断发现低钠血症后应明确其病因和类型医源性因素占神经外科术后的多数应先排除我们在此强调尿钠浓度包括瞬时和24h尿渗透压和比重的检查经济有效应予重视以尿钠为例常可对下列情况做出判断见表1SIADH的诊断标准19①血清钠<135mmoI/L ②血浆渗透压<270!280m0sm/(kg H20)③高尿钠尿钠浓度>20mmoI/L④尿渗透压>300m0sm/(kg H20)尿渗/血渗>1⑤肾肾上腺及甲状腺等功能正常⑤限水后病情好转血浆渗透压可按公式19计算血浆渗透压=2"血钠mmoI/L+血糖mmoI/L/18+BUN mmoI/L/2.8CSWS尚无统一诊断标准下列情况有助于诊断①低血钠伴多尿②尿钠升高尿量增加而尿比重正常③低血容量中心静脉压下降常<6cm H20脱水征心率快体位性低血压红细胞压积和血BUN增高④补水补钠后病情好转SIADH与CSWS的鉴别常有困难血清ADH ANP可作为鉴别诊断的依据但其分泌受多因素影响低血容量疼痛恶心呕吐以及某些药物均可致ADH分泌增加7;CSWS早期可有ANP增高,ADH也升高后期ANP增高而ADH下降SIADH因高血容量也可致ANP升高鉴别要点依据文献#021并略作修改见表2三治疗预防是治疗的关键高危患者应定期检测电解质渗透压情况手术及危重患者输液内容应合理对肿瘤患者应早期诊断及做相应手术切除或放疗化疗可疑引起SIADH的药物及时停用长期卧床者应注意改善静脉回流尽快撤除呼气末正压PEEP等降低手术损伤是神经外科医师尤其应注意的问题低血容量无症状低钠血症患者可予等渗盐水恢复血容量尽量减少自由水摄入急性有症状低钠血症者一般通过中心静脉予3%盐水严格控制高渗盐水输入是安全有效的方法少数严重患者予1.5%盐水可能更佳呋噻米可产生低渗尿低钠血症因自由水摄入过多引起及症状不太严重时可只用呋塞米过快纠正低血钠可能形成逆转的细胞内外渗透梯度脑细胞脱水萎缩致一种罕见不可逆转的中央脑桥桥外脱髓鞘病centraI pontine or extrapontine myeIinoIysis22该病发生率可占尸检中的0.25%现推荐纠正低血钠速度为24h内血钠上升8!10mmoI/L症状严重开始几小时速度可稍快1!2mmoI/L但仍应保持靶目标下列公式1可确定已选液体输入速度血清钠变化=补充液中钠-血清钠浓度/总体含水量+1如选1.5%钠溶液治疗血清钠浓度120mmoI/L体重60kg50岁男患者血清钠变化=256-120mmoI/L/0.6"60+1=3.7 mmoI/L用1L1.5%钠溶液可提升血清钠3.7 mmoI/L纠正低钠速度为每24h8mmoI/L约需该溶液2.2L/24h或90mI/h表!低钠血症的不同特点诊断细胞外液尿钠mmoI/L尿崩失水钠摄入不足!<10充血性心力衰竭肝硬化"<10肾肾上腺疾病利尿剂治疗,CSWS!>20 SIADH#或">20表"CSWS与SIADH的鉴别要点项目CSWS SIADH血容量减少增加盐平衡负平衡不定脱水症状与体征明显无体重减少增高或不变肺毛细血管楔压降低增高或正常中心静脉压CVP降低增高或正常红细胞压积HCT降低增高或不变渗透压增高或正常下降血尿素氮和肌酐增加正常血清蛋白增加正常血钠下降下降尿钠降低或增高增高血钾增高或不变降低或不变血尿酸正常降低CVP监测行试验性治疗对SIADH与CSWS有鉴别作用,可防止因盲目限制液体入量而进一步降低CSWS患者血容量,致脑缺血~脑梗死的危险CVP在0!5cm H20时,低钠血症可能与CSWS有关,行补液补钠治疗;CVP在6!10cm H20时,低钠血症可能与SIADH或CSWS有关,应先予补液补钠,如短期内低钠血症未能纠正则改行限制液体入量并可适当利尿;CVP>11cm H20时,低钠血症可能与SIADH有关,可采用限制液体入量及利尿治疗SIADH在限液补钠同时运用袢利尿剂疗效会更佳此外,大剂量的盐皮质激素(醛固酮1mg/d~ 9"-氟氢可的松2!8mg/d>也有提高血钠的作用近年来,精氨酸加压素受体亚型!-拮抗剂(SR121463)为SIADH的治疗开辟了新的途径22]对CSWS应根据脱水的严重程度决定口服补盐~静脉补充生理盐水~高渗盐水(3%>或联合应用原发病治疗很重要,尤其对脑积水和颅内压增高相关CSWS,脑脊液引流或降低颅内压可很快治愈另外,盐皮质激素活性药物如氟氢可的松也可应用23]文献报道,低钠血症的儿童和成人相似,血中抗利尿激素浓度均增高,此时在ADH分泌增多的基础上,静脉内如输入低渗液,可出现严重低钠血症儿童与成人对补液耐受程度不同,成人可承受较大的静脉输液量,其体内净潴留空间为63ml/(kg~d>,而儿童仅为28ml/(kg~d>,因此与成人相比,儿童只要稍微多输入低渗液体即可能导致致命的低钠血症对此,临床医师应予高度重视参考文献1]Adrogu#HJ,Madias NE.Hyponatremia.N Engl J Med,2000, 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王强作者单位：武元星(首都医科大学附属北京天坛医院急诊科,100050)， 王强(首都医科大学附属北京天坛医院ICU,100050)刊名：北京医学英文刊名：BEIJING MEDICAL JOURNAL年，卷(期)：2007,29(3)被引用次数：3次1.Adrogué HJ;Madias NE Hyponatremia[外文期刊] 20002.祝源;孙世远神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理[期刊论文]-中华神经医学杂志 2004(2)3.翟旭;魏炳杰;刘兴波神经外科患者低钠血症的病因分析[期刊论文]-锦州医学院学报 1999(2)4.陈洪;陈建良;吴耀晨神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗[期刊论文]-中国临床神经外科杂志 2004(1)5.Berkenbosch JW;Lentz CW;Jimenez DF Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy[外文期刊] 20026.Coenraad MJ;Meinders AE;Taal JC Hyponatremia in intracranial disorders[外文期刊] 2001(3)7.Betjes M Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2002(1)8.Kwon TH;Hager H;Nejsum LN Physiology and pathophysiology of renal aquaporins[外文期刊] 2001(3)9.Ecelbargar CA;Murase T;Tian Y Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape[外文期刊] 200210.Tan S Recognition and treatment of oncologic emergencies[外文期刊] 200211.Miehle K;Paschke R;Kodh DA Citalopram 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脑外伤低钠血症
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS为8%。 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗
定义
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后，约25%的患者为原发性。
CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱；
解读-神经外科低钠血症的临床诊疗指南--图文.
解读-神经外科低钠血症的临床诊疗指南--图文.收稿日期 :2010-01-17; 修回日期 :2010-03-15作者简介 :范存刚 (1978-, 男 , 硕士 , 主治医师 ,研究方向为脑血管病及颅内肿瘤的诊断和治疗。
通讯作者 :张庆俊 , 男 , 博士 ,教授 , 博士生导师 , 研究方向 :脑血管病和颅内肿瘤的显微外科治疗。
解读 5神经外科低钠血症的临床诊疗指南 6范存刚综述张庆俊审校n北京大学人民医院神经外科 , 北京 100044摘要 :低钠血症是临床常见的电解质紊乱 , 在神经外科中尤以脑性盐耗和抗利尿激素不适当分泌综合征常见 , 但二者在病因、临床表现和治疗上均有本质区别。
如对低钠血症认识不足或治疗不当可引起多种并发症。
2009年美国弗洛里达大学的多学科工作组制定的 5神经外科低钠血症的临床诊疗指南 6对神经外科低钠血症的分类诊断、病因分析及治疗方案均进行了详细论述 , 现解读如下 , 以作为神经外科低钠血症诊疗时的参考。
关键词 :低钠血症 ; 循证医学 ; 脑性盐耗 ; 抗利尿激素不适当分泌综合征低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱 , 在神经外科常见疾病如垂体瘤、蛛网膜下腔出血和严重颅脑外伤等中的发生率甚至高达 50%[1-6]。
低钠血症常可引起脑水肿、精神异常、癫痫、血管痉挛等并发症 , 甚至导致患者死亡 [6]。
同时 , 低钠血症的治疗不当也可引起一系列并发症 , 如低钠血症纠正过快或过慢可引起脑水肿、癫痫、渗透压性脱髓鞘综合征 (os motic de m yeli nati ng syndr o me , ODS 甚或患者死亡[6, 7]。
为此 , 2009年美国弗洛里达大学的多学科工作组在回顾大量文献的基础上总结出以循证医学为基础的诊疗方案 , 并制定了抗利尿激素不适当分泌综合征 (syndr o m e of inappr opri ate ant-i diureti c hor m one , SI AD H 和脑性盐耗 (cerebral salt w asti ng , CS W 的诊疗标准[8], 对神经外科患者低钠血症的诊疗具有重要参考价值。
中枢性低钠血症
颅内压增高；
颅内肿瘤手术后；
蛛网膜下腔出血后。
2）中枢神经系统以外的病变
肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；
肺结核；
肺曲霉病
贫血
严重创伤、恶痛、低血压等；
急性间隙性卟啉病；
3）药物：
氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性；
催产素与ADH有交叉活性；
双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。
19
（二）CSWS
32
• 对SIADH病人主要采用限水，将每日液体 入量控制在1000ml左右，而谨慎补钠，因 为大量补钠不仅不能有效地纠正SIADH的 低钠，反而还会引起ADH的释放，加重病 情，因此在限制入水量的同时应用速尿可 促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血 钠的明显效果；
33
• 低钠伴有多尿（>5000ml/day或>250ml/hr 或3ml/kg/hr）时应先在中心静脉压、血钠 和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予 长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确 为SIADH后应该慎用抗利尿激素类药；
34
• 重型颅脑损伤后的CSWS是由于损伤导致 分泌细胞内的ANP、BNP和EDLS直接入 血所致，故重型颅脑损伤后CSWS持续的 时间取决于那些受损的分泌ANP、BNP和 EDLS神经元的修复，血中强力排钠因子 减少且恢复到正常水平，使肾小管重吸收 钠的能力恢复，尿钠减少，血钠回升，达 到机体钠盐的生理平衡，因此对重型颅脑 损伤后合并中枢性低钠血症者治疗的关键 是正确而有效地治疗颅脑损伤。
23
• 中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低 钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂 体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功 能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高 钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀 释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠 血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效 尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避 免低钠血症的发生
脑外伤后低钠血症的诊治
References： Disorders of water homeostasis in neurosurgical patients. J.Clin.Endocrinol.MeTable. 2012;97:1423–1433. Neurosurgical Hyponatremia.J Clin Med. 2014 Dec; 3(4): 1084–1104.
CSWS
1.定义：是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少， 渗透压增高，中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。 （肾性失盐）
2.病理生理：颅脑损伤导致肾性盐耗的机制尚不明确。 脑可以通过体液或神经机制影响肾对钠的重吸收，其中任何 一个或两者的紊乱，都可导致CSWS的发生。 体液因素如： （1）心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）的不适当分泌。 （2）内源性钠-钾泵抑制因子—地高辛样物（DLS）分泌增多。
低钠血症分度： 轻度 ：130-135mmol/L 中度：125-129mmol/L 重度：<125mmol/L
流行病学现状
1.低钠血症是住院患者常见的电解质失衡，在脑外伤和颅脑手术 患者中尤其常见。
2.颅脑外伤（TBI）患者约15%-20%发生低钠血症。 其中创伤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者中发生率高达50%以上。
谢谢
SIADH ADH分泌增多 水潴留，稀释性低钠 高/正常血容量
增高 增高 降低 减少或正常 正常或升高
CSWS ANP、BNP和EDLS 分泌增多
肾性失盐 低血容量
增高 增高 正常或升高 增多 下降
上升或正常 不定
症状无改善
血浆渗透压增加，尿 钠减少
下降 负 症状改善 症状加重
临床医学中神经外科的低钠血症的分析
临床医学中神经外科的低钠血症的分析岂洪刚【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2015(7)13【摘要】目的：分析神经外科低钠血症发病机理和诊断方法。
方法将我院神经外科2012年6月～2014年6月收治218例颅脑损伤患者列为研究组，细分为轻-中型组（122例）和重型组（96例），另选100名健康人员列入对照组，比较各组指标差异。
结果研究组与对照组、轻-中型组和重型组的血钠、尿钠、尿渗透压比较，P＜0.05，差异具有统计学意义；CSWS患者（26例）与SIADH患者（15例）的发病时间、血红蛋白、红细胞压积比较，P＜0.05，差异具有统计学意义。
结论颅脑损伤患者，尤其是重度颅脑损伤患者容易出现低钠血症，可由CSWS和SIADH引起，有必要对这两种病症进行综合分析。
%Objective Analyze the mechanism and diagnosis method of hyponatremia in Department of neurosurgery. Methods 218 cases of craniocerebral injury patients from June 2012 to 2014 June in our hospital of neurosurgery department divided into moderate group (122 cases) and severe group (96 cases), selected 100 health personnel included in the control group, comparing the differences of groups. Results The study group and the control group, mild to moderate group and the severe group of blood sodium, urinary sodium, urine osmotic pressure, P<0.05, had difference statistically significance. CSWS group (26 cases) and the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) group (n=15) the onset time,hemoglobin, red blood cell hematocrit, P<0.05, had difference statistically signiifcance. Conclusion Patients with craniocerebral trauma, especially severe craniocerebral injury prone to hyponatremia, can be caused by CSWS and SIADH, it is necessary to carry out a comprehensive analysis of these two diseases.【总页数】2页(P81-82)【作者】岂洪刚【作者单位】150001黑龙江省哈尔滨正阳河木材综合加工厂职工医院【正文语种】中文【中图分类】R605【相关文献】1.神经外科住院病人低钠血症的原因分析及护理 [J], 姚秋近2.神经外科中的低钠血症 [J], 刘恩重3.神经外科低钠血症的临床分析 [J], 刘辉4.神经外科疾病引起低钠血症并发症的分析 [J], 范大伟5.神经外科患者并发低钠血症的原因和护理分析 [J], 徐兰英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
神经外科患者术后低钠血症诊断及治疗
神经外科患者术后低钠血症诊断及治疗摘要：目的:探讨神经外科患者术后低钠血症的常见病因、发病机理、鉴别诊断和治疗方法。
方法:回顾性分析80例神经外科术后低钠血症患者的临床表现、实验室检查结果,根据病因分为4种类型并分别采用不同的治疗方法。
结果:80例低钠血症患者中营养性或利尿性低钠血症37例,脑性盐耗综合征26例,抗利尿激素分泌异常综合征13例,尿崩症4例。
所有患者的低钠血症均得到纠正,取得良好效果。
结论:营养性和利尿性低钠血症给予补钠即可,脑性盐耗综合征患者需要补充钠盐,同时补足血容量,抗利尿激素分泌不当综合征患者则需要限水治疗。
尿崩症患者应用激素替代治疗。
低钠血症是颅脑外伤特别是重型颅脑损后患者的常见并发症，是脑外伤后加重脑水肿和神经功能损害的主要原因之一。
而老年颅脑损伤病人由于肾脏保钠功能减退等原因，伤后更易出现水电解质紊乱，致使病情恶化。
1资料与方法1.1一般资料本组80例,男47例,女33例;年龄6～75岁,平均43.9岁。
其中非鞍区肿瘤34例,蛛网膜下腔出血17例,鞍区肿瘤13例,颅脑损伤12例,高血压脑出血4例。
临床表现:除原发病表现以外,低钠血症多表现为昏迷、昏睡、烦躁不安、妄想、精神萎靡、抽搐、发热、心率加快、食欲不振、呕吐、频繁恶心、癫疒间、乏力、腱反射减弱、皮肤干燥或全身浮肿等1.2实验室检查血清钠浓度134～125mml/L45例,124～105mml/L24例,低于105mml/L11例;其中急慢性肾小管损害4例,一过性尿崩7例,其余患者肾功能检查均正常,或血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)一过性增高,治疗后恢复正常。
血钠低于120mml/L的病人均行尿钠、中心静脉压(VCP)、红细胞压积、血浆渗透压测定。
1.3临床分型、按病因为四型①营养性或利尿性低钠血症组179例;②抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)68例;③脑性耗盐综合症(CSWS)124例;④尿崩症和肾功能损害所致共11例。
低钠血症
颅脑外伤后钠的代谢异常详解
诊断标准
（一）SIADH
低钠血症(<130 mmol/L)； 尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24h,这是确定尿钠增多的标准，一天按4L算的)； 尿渗透压/血浆渗透压>1； CVP>12 cmH2O ； 血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常； 红细胞比容<0.35； 周围组织水肿。
低血容量，CVP低。
（三）CSWS与SIADH的鉴别
血ANP、BNP和EDLS浓度 血ADH浓度 血容量 盐平衡 脱水征 体重 肺毛细血管楔状压（PCWP）
中心静脉压（CVP） 直立性低血压
CSWS 上升 正常 下降
负 有 下降 下降 （<8mmHg） 下降(<6mmHg) 有
SIADH 正常 升高 上升 不定 无
（二） CSWS
目前机制不是很明确，认为颅脑损伤可能破坏含有ANP（心钠素）和BNP（脑钠素）的细胞， 同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种 内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而 使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年代初提出，但在八十年代 前人们多将CSWS等同于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为CSWS的发病原因与中 枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造 成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
神外病人每日钠、钾和糖需要量 电解质 钠 钾 糖
需要量 50mEq/m2/day 40mEq/m2/day 100g/m2/day
常用静脉用液的电解质含量
溶液
渗透压 (mOsm/L)
低钠血症
2. 头颅MRI
脑桥基底中央部长 T1和长T2信号， DWI 呈稍高信号，在一些病 例几周后才能显示。
轴位上病灶通常呈 对称的三角形或蝴蝶形， 矢状位上呈卵圆形，冠 状位上呈蝙蝠翼形。
2. 头颅MRI
病变在丘脑、内囊、 纹状体、皮层下白质、小 脑、膝状体、穹窿、小脑 脚、外囊
4. 共济失调可能是由于小脑、 脑桥或小脑脚髓鞘溶解。
（二） 临床特点
5. 肌张力障碍，如舞蹈、 手足徐动症，帕金森 综合征可能是由于基 底节受累所致。
6. 部分患者可能发生癫 痫性抽搐
7. 全身震颤和肌阵挛可 能与基底节和小脑有 关
（三） 辅助检查
1． CT 是脑桥中央对称低密度改变。常有患者
诊治流程
病因治疗
临床症状
测血钠↓
计算补钠量
急性失钠
慢性失钠
1/2～2/3 24小时 1/3～1/2 24小时
（五） 预后
1/3 死亡，常发生在7天之内 1/3 严重的残疾：四肢强直，构音障
颅压高
1. 头痛：头痛是常见症状，发生率约为 80～90%，初时较轻，以后加重，并呈 持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特 点，头痛与病变部位常不相关，多在前额 及双颞
2. 呕吐: 当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。 呕吐呈喷射性，易发生于饭后
3. 眼底水肿：发生率约为60～70%一般只 有一过性视力模糊，色觉异常
入院当天外科手术治疗
术后血钠132mmol/L，继续补钠治疗 术后第三天（病后5天）出现头晕，行走困难 术后第四天（病后6天）出现嗜睡，复视，饮水
呛咳，吞咽困难，双下肢无力 神经科会诊：核间性眼肌麻痹，Ⅺ、Ⅹ颅神经麻
498例闭合性脑外伤病人低钠血症发生率分布情况分析
低钠血症是颅脑外伤常见 的并 发症之 一 ， 资 料显示 ， 住
率进行 比较 。 １ ． ３ 统计 学方 法
２ 结 果
数据处理用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ６ ． ０统计 软件 ， 显著性
检验采用 检验 ， 检验水准 ＝ ０ ． ０ ５ 。
Ｇ Ｃ Ｓ评分 ｌ ３—１ ５分组 （ 轻型组 ） 共３ ０ ９例 ， 低钠 血症 ３ ６ 例， 低钠血症 发 生 率 １ １ ． ６ ５ ％； Ｇ Ｃ Ｓ评 分 ９—１ ２分 组 （ 中型 组） 共８ ７例 ， 低钠 血症 ２ ７例 ， 低钠血症 发生率 ３ １ ． ０ ３ ％； Ｇ Ｃ Ｓ
低 钠血症的发生 。通过对 我 院收治 的 ４ ９ ８例 闭合性 脑外伤
１ ． ２ 病人分组方 法
根据 Ｇ Ｃ Ｓ评 分将 病人 分 为轻 中重三
组， 轻 型组 ｌ ３—１ ５分 ， 中型组 ９～１ ２分 ， 重 型组 ３—８分 ， 对 其低钠 血症 发生率进行 比较 ； 根据 病人人 院时 头颅 Ｃ Ｔ检查
【 中图分类号】 Ｒ ６ ５ １ ． １ 【 文献标识 码】 Ｄ 【 文章 编号 】 １ ６ ７ ２ ￣ ７ ７ ０ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ３ － ０ １ ８ ２ － ０ ２
脑性盐耗综合征是下丘脑受 到直接 或间接损伤或水肿 、 缺血 致使心钠素或脑钠素等利尿钠 因子 的分 泌增 多 ， 通过竞 争性
证 实
生率１ ２ ． ３ ５ ％ 。经 检验发现 ， 两 组 比较 尸＜ ０ ． ０ ０ ５ ， 提示 额 叶及前颅底损伤病人更易发生低钠血症 。
病例讨论-低钠血症的诊断与治疗
病历摘要
❖ 辅助检查：
1.颈椎MR示：颈椎病；颈3/4、颈4/5椎间盘突出，颈3-7水平椎体后缘异常 信号影，考虑后纵韧带钙化可能，建议CT检查明确，颈髓变性。（201406，本院）
2.血常规示：白细胞计数13.13*10^9/L，中性粒细胞绝对值 11.13*10^9/L，中性粒细胞百分率84.7%。（2014-06，本院）
低钠血症
LOGO
第一页，编辑于星期二：二十一点 三十八分。
病历摘要
❖ 患者叶x，男性，81岁，因“双下肢活动不利，伴言语不利5月” 于2014-07-01 11：00入院。
❖ 现病史：患者今年2月无明显诱因出现右侧肢体活动不利，伴言语不利 ，查头颅MRI示：双侧基底节区、放射冠新鲜梗塞。在我院给予活血化 瘀，改善脑循环等治疗，症情稳定后出院，遗留右侧肢体乏力，言语欠 清。数月来一直在各医院行针灸、推拿等康复治疗，病情有所改善。6 月22日家属搀扶拄拐行走时不慎跌倒，致四肢肌力下降，行颈椎CT提示 颈髓变性；予颈托制动，激素、甘露醇、七叶皂苷钠、神经修复剂等治 疗。07-01由针灸科出院收入本病区进一步治疗。
进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不 能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入 或排泄。
❖ 慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由 水的排泄。应当注意的是：血[Na ]纠正速率不要超过1mmol/(L·h)；
肾水丢失速率为250ml/h。
第二页，编辑于星期二：二十一点 三十八分。
病历摘要
❖ 入院时见：神志清，精神尚可，双侧肢体活动不利，双下肢无力，左
肩关节活动疼痛、活动不能，言语欠清，偶见下肢抽搐，无明显胸痛， 无心慌气短，无黑朦晕厥，无恶寒发热，无咳嗽咳痰，无恶心呕吐，无 腹痛腹泻，食纳一般，有饮水呛咳，进食干、硬食物困难，夜寐不安， 大小便失禁。
神经外科疾病中低钠血症的护理干预论文(共2篇)
神经外科疾病中低钠血症的护理干预论文（共2篇）本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！第1篇：神经外科疾病护理中的针对性干预措施河南宏力医院所处地理位置为起重防腐之乡，人均生活水平较高，交通管制较弱，城乡居民安全意识薄弱，因此硕脑损伤及高血压脑出血患者也呈现增加趋势。
与其他疾病相比，神经外科疾病病情重、变化快，随时可能有发生脑疝、呼吸骤停的风险。
临床实践发现，在神经外科疾病护理中存在若干不安全因素，对患者身心康复造成了负面影响。
因此，准确认识神经外科护理中的不安全因素并提出针对性的干预措施，对于本科室临床护理工作的改善有着十分重要的研究价值。
1资料与方法一般资料河南宏力医院2014年3月至2015年3月所收治的1265名神经外科患者中，随机抽取186例作为分析对象。
其中男104例，占%；女82例，占%。
患者年龄（±)岁。
患者病程（±)个月。
186例患者中，颅脑损伤74例，基底节区脑出血54例，蛛网膜下腔出血27例，动脉瘤19例，颅内肿瘤12例。
将186例患者随机分为观察组93例和对照组93例。
在年龄、性别、疾病类型、疾病程度等方面，两组之间差异无统计学意义（P>)。
方法对观察组采用改良护理，即根据对不安全因素采取针对性的护理措施，包括心理疏导、定期健康宣教并评估等。
对照组采用常规护理，即常规的药物与饮食护理。
通过问卷调查，了解两组患者对神经外科护理的满意程度，根据结果进行比较分析。
调查结果分为80~100分（非常满意）、60~79分（比较满意）及60分以下（不满意）3个层次。
干预措施建立健全护理规章制度，规范护理记录；提高护理服务水平；加强护理人员的岗位培训0；改善医院环境4。
数据处理利用软件对数据结果进行统计分析。
数据采用例数U)、百分比（％)表示；使用/检验进行组间对比，P经济压力及不满情绪。
用不同补钠方法治疗脑出血并发低钠血症的效果研究
用不同补钠方法治疗脑出血并发低钠血症的效果研究发表时间：2016-12-05T15:56:21.057Z 来源：《心理医生》2016年24期作者：王安帮马小虎董发达谢煜高长庆杨少伟[导读] 研究用不同补钠方法治疗脑出血并发低钠血症的效果。
（陕西省咸阳市第一人民医院神经外科陕西咸阳 712000）【摘要】目的：研究用不同补钠方法治疗脑出血并发低钠血症的效果。
方法：将我院于2013年1月—2015年1月收治的92例脑出血并发低钠血症患者，依据患者血清钠浓度和不同补钠方法将患者分为静脉组和口服组，口服组患者予以口服5%生理盐水溶液的方式补钠，静脉组患者予以静脉滴注5%～15%的生理盐水溶液。
对比两组患者的补钠效率。
结果：静脉组患者补钠总效率为96.0%，口服组患者的补钠总效率为76.4%，组间对比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：脑出血并发低钠血症患者采用静脉补钠法可有效提高补钠效率，具有推广使用的临床价值。
【关键词】补钠方法；脑出血并发低钠血症；效果【中图分类号】R741.05 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）24-0024-02脑出血是一种具有常见性、高致残率、高致死率的危重急症[1]。
患者常常合并较多并发症，低钠血症是脑出血后最严重的并发症，随着病情进展，机体血钠过低，会造成水分子大量进入细胞内，增高颅内压，影响中枢神经对血钠平衡的调节作用，导致脑水肿、组织结构移位等病变。
低钠血症的致病原因多为颅内疾病引发，部分患者在应用利尿剂、甘露醇、激素或者补液后也可能会出现低钠血症[2]。
如果患者无法得到及时的治疗，病情恶化后会严重威胁患者的生命安全。
本次研究以我院收治的92例脑出血并发低钠血症患者为研究对象，研究用不同补钠方法治疗脑出血并发低钠血症的效果，现报道如下。
1.资料和方法1.1 一般资料选择2013年1月—2015年1月我院收治的92例脑出血并发低钠血症患者为研究对象，患者均经过头颅CT、MRI进行确诊。
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描述：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后患者血浆脑钠素水平和低钠血症（hyponatremia，HN）的关系。
方法测量92例aSAH后患者第2、7、13 d血浆BNP水平和血钠浓度，分别进行组...
摘要：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后患者血浆脑钠素水平和低钠血症（hyponatremia，HN）的关系。
方法测量92例aSAH后患者第2、7、13 d血浆BNP水平和血钠浓度，分别进行组间和组内比较并对血浆BNP水平和血钠浓度进行相关分析。
结果 HN组血浆BNP值明显高于非HN组，血钠浓度明显低于非HN组（P<0.05）；第7、13 d血浆BNP值与血钠浓度相关分析r值分别为-0.635，-0.416（P<0.05）。
结论血浆BNP水平和血钠浓度负相关，BNP 升高可能在aSAH 后HN的发病机制中起重要作用。
低钠血症（hyponatremia，HN）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血
（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）后的常见并发症，其发生率约为9%～40%。
普遍认为aSAH后发生HN主要是由抗利尿激素分泌不当综合
症（SIADH）和脑耗盐综合症（CSWS）引起[1]，Kurocawa等[2]认为CSWS起着更重要的作用，而钠肽是引起CSWS的主要原因。
研究表明SAH后HN由钠肽分泌增多引起的CSWS的发生率高于SIADH[3]，而Berendes认为，BNP是引起CSWS 最主要的钠肽[4]。
因此笔者对2012年3月～12月本单位治疗的92例aSAH患者血浆脑钠素（Brain Natriuretic Peptide，BNP）水平和HN的相关性进行了研究，现总结报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择笔者单位2012年3月～12月治疗的92例aSAH患者作为研究对象，其中男49例，女43例；年龄38～71岁，平均（59.6±9.4）岁。
共有29例出现HN，为HN组，其他63例为非HN组。
两组在性别、年龄、病情严重程度和治疗方法等方面比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法 HN组和非HN组患者均于发病后第2、7、13 d采血化验血浆BNP 和血钠浓度。
清晨空腹状态下于抽取静脉血5 mL，分成2份置入2个抗凝管内，其中1管摇匀后在4℃温度下4000 r/min离心15 min，分离患者血浆取500 uL，采用ELISA法测定血浆BNP含量；另1管应用全自动生化分析仪测定血清钠，血清钠<135 mmol/L为低钠血症。
1.3统计学处理采用SPSS 19.0统计软件处理数据，计量资料采用t检验，计数资料应用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组血浆BNP值的比较两组血浆BNP值3个时间点组间比较P值均为0.000，差异有统计学意义（P<0.05）。
HN组第7 d BNP值明显高于第2 d和第13 d，组内比较差异均有统计学意义（P<0.05），而非HN组BNP浓度呈下降趋势，见表1。
2.2两组血钠浓度的比较两组血钠浓度3个时间点组间比较P值均为
0.000，差异有统计学意义医学统计源（P<0.05）。
HN组第7 d的血钠浓度明显低于第2 d和第13 d，第2、7 d，7、13 d组内比较差异均有统计学意义（P<0.05），第2、13 d组内比较差异无统计学意义（P>0.05），见表2。
2.3血浆BNP值与血钠浓度的相关分析第2 d血浆BNP值与血钠浓度的相关系数r=-0.114，P=0.278，无相关性（P>0.05）；第7 d r=-0.635，P=0.000，第13 d r=-0.416，P=0.000，均有相关性（P<0.05）。
3讨论
CSWS是指由于颅内病变引起的肾性失钠，导致低钠血症、细胞外液量减少、渗透压增高、中心静脉压降低的一种综合征。
CSWS引起低渗性脱水性HN的机制尚不清楚，研究认为与钠肽有关，其中与BNP的相关性受到更多的关注并且已经达成共识[5-6]。
本研究结果显示在发生aSAH后第7 d、第13 d血浆BNP 水平与血钠浓度的相关分析r值分别为-0.635和-0.416，说明BNP水平与HN具有负相关性。
aSAH后BNP分泌增加可通过促进水、钠排出造成CSWS，其可能机制是：中枢神经系统中BNP可直接作用于下丘脑抑制ADH的分泌、抑制水、盐摄取；外周血液中的BNP的可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、提高肾小球滤过率、抑制集合管对Na+和Cl-重吸收。
aSAH后BNP分泌增加与以下原因有关：SAH后因化学性刺激或机械压迫等引起丘脑下部损害或功能紊乱，内分泌调节障碍，促使BNP分泌增加；HN导致去甲肾上腺素明显升高，引起心室负荷增加，刺激心室分泌BNP增多，而BNP浓度升高能诱导CSWS，进而诱发或加重脑血管痉挛，脑血管痉挛又加剧下丘脑缺血，诱发BNP分泌，从而造成恶性循环。
本研究结果显示非HN组在aSAH后血浆BNP 水平呈逐渐降低趋势，而HN组在aSAH后第7 d血浆BNP水平显著升高，第13 d 仍明显高于第2 d，而同期血钠浓度则明显降低，与BNP水平呈显著负相关，也支持BNP浓度升高能诱导HN。
所以BNP可作为临床观察aSAH后HN严重程度的实验室指标，定期检测BNP有助于评估病情和指导治疗。