药物中毒的诊断及治疗ppt课件
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最新47药物中毒与解救课件PPT
• ②神经障碍（性欲减退、醒：促使呕吐，生理盐水或1％～4 ％鞣酸溶液洗胃，硫酸镁导泻，静滴10％葡萄糖 注射液等。
• （2）严重中毒者：静注烯丙吗啡减轻呼吸抑制， 总量不应超过40mg。
• （3）心动过缓及传导阻滞：用阿托品。
• （4
• （5）造血系统障碍：用肾上腺皮质激素、重组人 粒细胞集落刺激因子等。
• （4）输液保持体液平衡并促进药物从肾脏排出。 • （5）呼吸抑制：给氧，酌用呼吸中枢兴奋药尼可
刹米、二甲弗林、戊四氮等
• 三环类抗抑郁药是丙咪嗪、阿米替林、多 塞平和氯丙咪嗪
• （一）阿米替林的中毒症状 • （1）狂躁发作或使分裂情感性精神病患者
• （2）老年患者可引起中毒性精神症状。 3）在肝内解毒较快，严重中毒所致昏迷
度中毒缓慢静注1.0～1.2g • （4 • （5）对症治疗：维持呼吸功能，防治脑水肿、心搏骤停及感染。中毒症状
缓解后免费在线模拟试题再继续观察3～5
• 1. • （1）解毒机制 • • ②对烟碱样作用无效，不能制止肌肉纤维震颤及抽搐，对呼吸肌麻痹也无效。
• ③不能破坏磷酸酯类，不能使抑制的胆碱酯酶恢活或分解乙酰胆碱。 • • （2 • ①轻度中毒可单用阿托品；中度与重度中毒必须与解磷定等同时应用。 • ②与解磷定等胆碱酯酶复活剂合用时，阿托品剂量应适当减少 • ⑧伴有体温升高者（应物理降温）慎用阿托品。 • • • ⑥阿托品中毒（出现谵妄、躁动、幻觉、全身潮免费在线模拟试题红、高热、
• • （1）高锰酸钾溶液或氯化钙溶液洗胃，禁用碳酸
氢钠溶液；口服氢氧化铝凝胶或蛋清保护消化道
• （2）特殊解毒剂：肌内注射乙酰胺（解氟灵）； 剂量过大时可出现出血。
• （3）对症治疗：镇静剂（抽搐、惊厥者）、阿托 品（腹痛者）、普鲁卡因酰胺或利多卡因（频繁 室性早搏或室颤时）；心脏损害者禁用钙剂。
• （2）严重中毒者：静注烯丙吗啡减轻呼吸抑制， 总量不应超过40mg。
• （3）心动过缓及传导阻滞：用阿托品。
• （4
• （5）造血系统障碍：用肾上腺皮质激素、重组人 粒细胞集落刺激因子等。
• （4）输液保持体液平衡并促进药物从肾脏排出。 • （5）呼吸抑制：给氧，酌用呼吸中枢兴奋药尼可
刹米、二甲弗林、戊四氮等
• 三环类抗抑郁药是丙咪嗪、阿米替林、多 塞平和氯丙咪嗪
• （一）阿米替林的中毒症状 • （1）狂躁发作或使分裂情感性精神病患者
• （2）老年患者可引起中毒性精神症状。 3）在肝内解毒较快，严重中毒所致昏迷
度中毒缓慢静注1.0～1.2g • （4 • （5）对症治疗：维持呼吸功能，防治脑水肿、心搏骤停及感染。中毒症状
缓解后免费在线模拟试题再继续观察3～5
• 1. • （1）解毒机制 • • ②对烟碱样作用无效，不能制止肌肉纤维震颤及抽搐，对呼吸肌麻痹也无效。
• ③不能破坏磷酸酯类，不能使抑制的胆碱酯酶恢活或分解乙酰胆碱。 • • （2 • ①轻度中毒可单用阿托品；中度与重度中毒必须与解磷定等同时应用。 • ②与解磷定等胆碱酯酶复活剂合用时，阿托品剂量应适当减少 • ⑧伴有体温升高者（应物理降温）慎用阿托品。 • • • ⑥阿托品中毒（出现谵妄、躁动、幻觉、全身潮免费在线模拟试题红、高热、
• • （1）高锰酸钾溶液或氯化钙溶液洗胃，禁用碳酸
氢钠溶液；口服氢氧化铝凝胶或蛋清保护消化道
• （2）特殊解毒剂：肌内注射乙酰胺（解氟灵）； 剂量过大时可出现出血。
• （3）对症治疗：镇静剂（抽搐、惊厥者）、阿托 品（腹痛者）、普鲁卡因酰胺或利多卡因（频繁 室性早搏或室颤时）；心脏损害者禁用钙剂。
急性中毒的药物治疗PPT课件
如有帕金森综合征可选用盐酸苯海索，口服每次2mg，每日2-3次，服 用2-3天。
若有肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25-50mg口服或20-40mg肌注； 若有心律失常可选用利多卡因等；
若出现过敏反应选用大剂量激素治疗。
【中毒机制】 酒精代谢产生大量自由基，可破坏铜锌超氧化物歧化酶活
性中心金属配位场引起酶受损，清除自由基能力下降，导 致自由基数量过多，当超过了机体的清除能力时，就会造 成机体组织损伤。 酒精也可直接作用于神经细胞膜，使其发生变性，导致髓 鞘形成障碍。长期的酒精刺激造成慢性胃炎，导致维生素 等物质的吸收障碍而发生神经炎。 酒精对心血管系统也有损害作用，重度饮酒与高血压、心 肌衰弱相关并增加脑出血、心律失常的危险。 酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇的毒性大，它是乙醇毒 性的10倍。
2.深度昏迷、呼吸明显抑制 尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25-0.5g，必要时，
每1-2小时重复一次。 贝美格50mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注； 纳洛酮每次0.4-0.8mg，必要时每30分钟重复一次。
【中毒机制】 阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦
虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症 状。 药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优 势，出现锥体外系兴奋症状；出现低血压 甚至休克。 对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时可发 生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药 物热、低血压和突然窒息而死亡。
慢性酒精中毒临床表现如幻听、幻视，妄想、智 障，以及戒断综合征；肢体震颤，走路不稳，肢 体感觉减退，共济失调，癫痫。
首先保持呼吸道通畅，头偏向一侧，避免 呕吐物阻塞呼吸道，或误吸呕吐物导致窒 息；吸氧，低流量氧气吸入。
对于深昏迷着，确定在饮酒后1小时内无呕 吐者，建议采取洗胃；如有呕吐者，一般 不采用洗胃。其次是大量补液。补充维生 素及电解质，加用利尿剂，促进酒精分解 代谢，维持水电解质、酸碱平衡。
若有肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25-50mg口服或20-40mg肌注； 若有心律失常可选用利多卡因等；
若出现过敏反应选用大剂量激素治疗。
【中毒机制】 酒精代谢产生大量自由基，可破坏铜锌超氧化物歧化酶活
性中心金属配位场引起酶受损，清除自由基能力下降，导 致自由基数量过多，当超过了机体的清除能力时，就会造 成机体组织损伤。 酒精也可直接作用于神经细胞膜，使其发生变性，导致髓 鞘形成障碍。长期的酒精刺激造成慢性胃炎，导致维生素 等物质的吸收障碍而发生神经炎。 酒精对心血管系统也有损害作用，重度饮酒与高血压、心 肌衰弱相关并增加脑出血、心律失常的危险。 酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇的毒性大，它是乙醇毒 性的10倍。
2.深度昏迷、呼吸明显抑制 尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25-0.5g，必要时，
每1-2小时重复一次。 贝美格50mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注； 纳洛酮每次0.4-0.8mg，必要时每30分钟重复一次。
【中毒机制】 阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦
虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症 状。 药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优 势，出现锥体外系兴奋症状；出现低血压 甚至休克。 对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时可发 生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药 物热、低血压和突然窒息而死亡。
慢性酒精中毒临床表现如幻听、幻视，妄想、智 障，以及戒断综合征；肢体震颤，走路不稳，肢 体感觉减退，共济失调，癫痫。
首先保持呼吸道通畅，头偏向一侧，避免 呕吐物阻塞呼吸道，或误吸呕吐物导致窒 息；吸氧，低流量氧气吸入。
对于深昏迷着，确定在饮酒后1小时内无呕 吐者，建议采取洗胃；如有呕吐者，一般 不采用洗胃。其次是大量补液。补充维生 素及电解质，加用利尿剂，促进酒精分解 代谢，维持水电解质、酸碱平衡。
临床常见药物中毒及解救ppt课件
1.基本药物 中等毒类：敌敌畏、乙硫磷等 低毒类：敌百虫、马拉硫磷等
2.中毒表现
M样：内脏平滑肌、腺体兴奋 N样：神经节及横纹肌兴奋 中枢症状：眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
.
19
一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
.
3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用
药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定 量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
.
1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
.
2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变 化的物质，称之为毒物。
（加速毒物分解） 抽搐：镇静剂
（3）对症治疗 流涎，分泌物多：阿托品 心血管损害严重：皮质激素
.
27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
.
28
一、抗凝血类灭鼠药中毒
2.中毒表现
M样：内脏平滑肌、腺体兴奋 N样：神经节及横纹肌兴奋 中枢症状：眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
.
19
一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱过量蓄积，
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
.
3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况，有无接触毒物，最近患病及用
药情况，病前吃过哪些食物及吃后反应如何，有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析（包括定性和定 量检查），并根据毒物的中毒原理，再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
.
1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
.
2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变 化的物质，称之为毒物。
（加速毒物分解） 抽搐：镇静剂
（3）对症治疗 流涎，分泌物多：阿托品 心血管损害严重：皮质激素
.
27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
.
28
一、抗凝血类灭鼠药中毒
中毒 PPT课件
影响毒物作用的因素
毒物的理化性质 进入途径及进入量 机体状况和耐受性 环境因素
中毒机制
局部刺激、腐蚀：强酸强碱 缺氧：CO 硫化氢 氰化物 麻醉：有机溶剂 麻醉剂 干扰细胞或细胞器的生理功能： 四氯化碳， 受体竞争：阿托品， 抑制酶的活性：有机磷
急性中毒临床表现
毒物主要在肝脏代谢
氧化 还原 水解 结合 绝大多数毒物经过肝脏代谢， 其毒性下降。 如大分子变成小分子；脂溶性 变成水溶性， 仅少数毒性增强 如对硫磷— 对氧磷
毒物排泄的途径
肾脏(绝大多数) 肠道 呼吸道：气体 挥发性毒物 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、 胆道等 胃
2.按性质分: 自杀性:安定、农药等 事故性：工厂气体泄露等，误服 环境污染：工厂有害气体或废水排放 犯罪性：摇头丸、白粉等，投毒
毒物进入人体的途径
（吸 收） 经胃肠道进入：口服毒物 经呼吸道吸入：挥发性气体或烟 尘 毒物，如CO，氯气 经皮肤吸收：脂溶性毒物如有机 磷农药 直接进入血液：注射毒品，毒蛇 咬伤
酚钠
心动过缓 血压上升 血压下降
洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血管收缩药、烟碱、有机磷等 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪
闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、 苯、氰化物等
泌尿系统
尿路刺激症状及血尿
农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等
尿色异常
蓝：亚甲蓝 绿：麝香草酚 橘黄：氟乐灵 黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕→黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红→棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物
血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、 毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳等 中毒； 血肌酐、尿素氮升高见于砷化物、 甲苯、汞、乙二醇及鱼胆等中毒； 窒息性、刺激性毒物中毒可产生低 氧血症； 甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出现代 谢性酸中毒；
药物中毒的处理ppt课件
谢谢
急性中毒的治疗
三、促进已吸收毒物的排出 1、利尿； 2、供氧； 3、透析疗法； 4、血液灌流
急性中毒的治疗
四、特殊解毒药的应用 1、金属中毒解毒药； 2、高铁血红蛋白血症解毒药； 3、氰化物中毒解毒药； 4、有机磷农药中毒解毒药； 5、中枢神经抑制剂解毒药
急性中毒的治疗
急性中毒表现 一、皮肤黏膜：1、皮肤及口腔黏膜灼伤； 2、发绀；3、黄疸 二、眼：1、瞳孔扩大；2、瞳孔缩小；3、 视神经炎 三、神经系统：1、昏迷；2、谵妄；3、肌 纤维颤动；4、惊厥；5、瘫痪；6精神失常 四、呼吸系统：1、呼吸气味；2、呼吸加 快；3、呼吸减慢；4、肺水肿
临床表现
急性中毒的治疗
一、立即停止毒物接触：如立即脱去污染 的衣服，清洗接触部位的皮肤。对有机磷、 汽油、氯化锌等酸性特殊毒物宜用5%碳酸 氢钠溶液或肥皂冲洗后再用大量清水冲洗 干净。
急性中毒的治疗
二、清除体内尚未吸收的毒物 1、催吐：患者神志清楚能合作时让患者先 饮300—500ml温水然后诱发呕吐，反复进 行，直到胃内容物完全呕出，患者处于昏 迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物和腐蚀剂 者不应催吐 2、洗胃：一般在服毒6小时内洗胃有效， 即使超过6小时仍有洗胃必要，但吞服腐蚀 性毒物的患者，不宜洗胃
临床表现
定向力障碍、近记忆力障碍、言语散漫、 错觉、幻觉、刻板动作或冲动行为。呈意 识模糊、谵妄状态等。可伴有脉速、出汗、 震颤、构音不清、扩瞳等症状。如为中枢 性抗胆碱能作用所致，毒扁豆碱可逆转
心血管系统
1、体位性低血压:多发生在治疗初期，以年 老体弱、基础血压偏低者多见，与药物种 类、剂量、给药途径有关，发生机制可能 为a1-肾上腺素能受体阻滞。表现为在突然 改变体位时，出现头晕、眼花、心率加快、 面色苍白、血压下降，可引起晕厥、摔伤 和休克。轻者置病人头低足高位，重者可 用a1-肾上腺素能受体激动剂间羟胺10-20mg 肌内注射，禁用肾上腺素。
药物中毒 PPT课件
药物中毒的处理
中毒的概念
某些有毒物质进入人体后，达 到中毒量而对机体的器官和组织 造成损害，引起功能性和器质性 病变，称为中毒 。
总论 中毒机制
靶分子
细胞膜表面蛋白,受体
解剖部位 中枢神经系统
如:海洛因 →脑细胞阿片类受体
循环系统 呼吸系统 血液系统
安眠药→脑细胞苯二氮卓受体
细胞内,外酶,蛋白质
循环、呼吸功能衰竭 瞳孔散大
下丘脑
( 体温调节中枢)
体温下降
直接作用: 心肌,心脏传导系统 血管平滑肌 呼吸肌 间接作用: 神经系统
(心血管,呼吸中枢)
自分泌,旁分泌
循环、呼吸系统毒性
循环 系统 毒性
(晚期)
临床表现 心率增快
脉搏细弱 血压下降
心动过缓
呼吸
系统 规则
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不
“
急性中毒 潜伏期→临床表现(临床分期) 慢性中毒 长期少量接触 成瘾性及戒断症状 阿片类;酒精 迟发性表现 迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)
”
处理步骤
一. 迅速确定诊断,估计中毒程度
一般情况:
“
意识,血压,呼吸,脉搏,体温等 重要器官功能情况:
心功能,肺功能,肝功能,肾功能
其它系统毒性
“ 血液系统毒性
临床表现 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变
消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、
腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑
病
肾毒性
肾衰竭 、电解质紊乱
代谢,内分泌
低血糖 ,代谢性酸中毒注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性
中毒的概念
某些有毒物质进入人体后，达 到中毒量而对机体的器官和组织 造成损害，引起功能性和器质性 病变，称为中毒 。
总论 中毒机制
靶分子
细胞膜表面蛋白,受体
解剖部位 中枢神经系统
如:海洛因 →脑细胞阿片类受体
循环系统 呼吸系统 血液系统
安眠药→脑细胞苯二氮卓受体
细胞内,外酶,蛋白质
循环、呼吸功能衰竭 瞳孔散大
下丘脑
( 体温调节中枢)
体温下降
直接作用: 心肌,心脏传导系统 血管平滑肌 呼吸肌 间接作用: 神经系统
(心血管,呼吸中枢)
自分泌,旁分泌
循环、呼吸系统毒性
循环 系统 毒性
(晚期)
临床表现 心率增快
脉搏细弱 血压下降
心动过缓
呼吸
系统 规则
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不
“
急性中毒 潜伏期→临床表现(临床分期) 慢性中毒 长期少量接触 成瘾性及戒断症状 阿片类;酒精 迟发性表现 迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)
”
处理步骤
一. 迅速确定诊断,估计中毒程度
一般情况:
“
意识,血压,呼吸,脉搏,体温等 重要器官功能情况:
心功能,肺功能,肝功能,肾功能
其它系统毒性
“ 血液系统毒性
临床表现 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变
消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、
腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑
病
肾毒性
肾衰竭 、电解质紊乱
代谢,内分泌
低血糖 ,代谢性酸中毒注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性
精神科常见药物中毒急救与护理课件
精神科常见药物中毒急救与 护理课件
contents
目录
• 精神科药物中毒概述 • 急救处理措施 • 药物治疗与护理 • 预防与康复指导 • 案例分析与实践经验分享
01
精神科药物中毒概述
定义与分类
定义
精神科药物中毒是指患者因过量 服用精神药物而引发的中毒症状 。
分类
根据药物种类和中毒程度，精神 科药物中毒可分为轻度、中度和 重度。
心理护理
关注患者的心理状态，提供心 理支持和疏导，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等情绪问题。
生活护理
指导患者保持良好的生活习惯 ，如规律作息、适度运动等，
以促进康复。
04
预防与康复指导
预防措施与教育
药物管理
确保精神科药物存放在安全的地方，避免儿 童和宠物接触。
定期检查
定期检查患者的药物使用情况，确保患者按 照医嘱正确用药。
避免自行调整药物剂量
保持沟通
家庭成员应避免自行调整患者的药物剂量 ，以免影响治疗效果。
家庭成员应与医生保持沟通，了解患者的 病情和治疗情况，以便更好地照顾患者。
05
案例分析与实践经验 分享
典型案例分析
案例一
患者因服用过量抗抑郁药物导致中毒 ，出现恶心、呕吐、头晕等症状，经 及时洗胃、导泻等处理后康复。
常见原因与症状
常见原因
患者自行超量服用、误服、药物混合 使用等。
症状
恶心、呕吐、头晕、头痛、嗜睡、肌 肉无力、心律失常等，严重者可能出 现昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者病史、临床表现和实验室检查进行诊断。
鉴别诊断
需与其他原因引起的中毒症状进行鉴别，如其他药物中毒、食物中毒等。
contents
目录
• 精神科药物中毒概述 • 急救处理措施 • 药物治疗与护理 • 预防与康复指导 • 案例分析与实践经验分享
01
精神科药物中毒概述
定义与分类
定义
精神科药物中毒是指患者因过量 服用精神药物而引发的中毒症状 。
分类
根据药物种类和中毒程度，精神 科药物中毒可分为轻度、中度和 重度。
心理护理
关注患者的心理状态，提供心 理支持和疏导，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等情绪问题。
生活护理
指导患者保持良好的生活习惯 ，如规律作息、适度运动等，
以促进康复。
04
预防与康复指导
预防措施与教育
药物管理
确保精神科药物存放在安全的地方，避免儿 童和宠物接触。
定期检查
定期检查患者的药物使用情况，确保患者按 照医嘱正确用药。
避免自行调整药物剂量
保持沟通
家庭成员应避免自行调整患者的药物剂量 ，以免影响治疗效果。
家庭成员应与医生保持沟通，了解患者的 病情和治疗情况，以便更好地照顾患者。
05
案例分析与实践经验 分享
典型案例分析
案例一
患者因服用过量抗抑郁药物导致中毒 ，出现恶心、呕吐、头晕等症状，经 及时洗胃、导泻等处理后康复。
常见原因与症状
常见原因
患者自行超量服用、误服、药物混合 使用等。
症状
恶心、呕吐、头晕、头痛、嗜睡、肌 肉无力、心律失常等，严重者可能出 现昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者病史、临床表现和实验室检查进行诊断。
鉴别诊断
需与其他原因引起的中毒症状进行鉴别，如其他药物中毒、食物中毒等。
药物中毒 PPT课件
重要器官功能情况: 心功能,肺功能,肝功能,肾功能
昏迷的诊断,鉴别诊断: 脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎 低血糖症 肝性,尿毒症性昏迷
中毒药物的确定: 病史 特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘 膜樱桃红色 实验室检查
二. 尽速排除尚未吸收的毒物
根据进入途径: 经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧 经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附 经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不规则 潮式呼吸甚至呼吸停止 (晚期)
其它系统毒性
临床表现
血液系统毒性 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变 消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑病
肾毒性 代谢,内分泌
血液系统
细胞内,外酶,蛋白质
消化系统
如:CO→红细胞内血红蛋白
肝毒性
细胞膜脂质
肾 代谢,内分泌系统
如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白 微环境改变→膜蛋白功能抑制
中枢神经系统毒性
解剖部位 大脑 抑制中枢 兴奋中枢
临床表现
兴奋,躁动 头晕,嗜睡
小脑
共济失调
延脑 网状结构 神经核团
(心血管,呼吸中枢)
四.积极支持疗法
低血压
容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药
心律失常 毒物直接作用于心肌及传导系统 心肌缺氧,代谢紊乱
按心律失常的治疗 方法处理
心搏骤停
毒物直接作用于心肌及传导系统
(β肾上腺素受体等)
毒物引起低血钾
心肺复苏
毒物导致迷走神经反射增强
昏迷的诊断,鉴别诊断: 脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎 低血糖症 肝性,尿毒症性昏迷
中毒药物的确定: 病史 特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘 膜樱桃红色 实验室检查
二. 尽速排除尚未吸收的毒物
根据进入途径: 经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧 经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附 经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不规则 潮式呼吸甚至呼吸停止 (晚期)
其它系统毒性
临床表现
血液系统毒性 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变 消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑病
肾毒性 代谢,内分泌
血液系统
细胞内,外酶,蛋白质
消化系统
如:CO→红细胞内血红蛋白
肝毒性
细胞膜脂质
肾 代谢,内分泌系统
如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白 微环境改变→膜蛋白功能抑制
中枢神经系统毒性
解剖部位 大脑 抑制中枢 兴奋中枢
临床表现
兴奋,躁动 头晕,嗜睡
小脑
共济失调
延脑 网状结构 神经核团
(心血管,呼吸中枢)
四.积极支持疗法
低血压
容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药
心律失常 毒物直接作用于心肌及传导系统 心肌缺氧,代谢紊乱
按心律失常的治疗 方法处理
心搏骤停
毒物直接作用于心肌及传导系统
(β肾上腺素受体等)
毒物引起低血钾
心肺复苏
毒物导致迷走神经反射增强
药物中毒护理查房PPT课件
D-二聚体：9.11ng/ml，电解质：钾 3.6mmol/l， 钠 149mmol/l，氯 99mmol/l，空腹血 糖:7.2mmol/l，肝功能：ALT 14U/L，AST 20.0U/L,肾功能：Cr 52umol/l，胆碱酯酶 5483U/L,心肌酶谱：CK-MB 0.492U/L，肌钙蛋白T 0.011ng/ml,MYO 159.7ng/ml，血气分析：PH 7.29，PCO2 8.29KPa，PO2 27KPa，HCO325.5mmol/L，BE 1.2，血氨9umol/L,心电图：窦 性心动过速；偶发房性早搏；偶发室性早搏；胸 部CT（2231462）：两侧胸腔少量积液。右肺中叶、 左肺上叶下舌段及两肺下叶基底段纤维增殖灶。
该患者因误服过量的阿普唑仑片而引起药物中毒
阿普唑仑片ห้องสมุดไป่ตู้
别名：甲基三唑安定、三唑安定、佳乐定
属苯二氮卓类药物，临床常用于焦虑、紧张、激 动，也可用于催眠或作为抗惊恐药，并能缓解急 性酒精戒断症状。口服吸收迅速与完全。对有精 神抑郁患者应慎用。
中毒的临床表现：
中枢神经系统抑制较轻，主要症状是嗜睡、头晕、 言语含糊不清、意识模糊、共济失调、体温降低、 反射减退，偶发急性肌张力障碍，但很少出现死 亡。老年体弱者可发生晕厥。同时摄取其他中枢 抑制药、吗啡或乙醇时可使其毒性增加
4、13 X片示：右下肺炎症，右侧少量胸腔积液 可能
一 肺部感染 与肺部炎症及长期卧床四肢无活动机体抵抗 力下降有关
二 清理呼吸道无效 与意识障碍、痰液粘稠无力咳痰有关 三 自理能力缺陷 与肢体无活动有关 四 营养失调 低于机体需要量 与消化功能下降 进食量少有
关 五 进食模式的改变 留置胃管有关 六 呼吸模式的改变 与呼吸机的使用有关 七 排便异常 与长期卧床，肠蠕动减少有关 八 皮肤完整性受损的危险 与长期卧床，肢体无活动有关 九 废用综合症 与患者无意识四肢无活动有关
《呋喃类药物中毒》课件
分类
根据其结构可分为呋喃唑酮、呋 喃西林、呋喃妥因等。
呋喃类药物中毒的症状
消化系统症状
神经系统症状
呼吸系统症状
循环系统症状
食欲不振、呕吐、腹泻 等。
精神萎靡、嗜睡、抽搐 等。
呼吸困难、咳嗽、呼吸 急促等。
心跳加快或减慢、心律 不齐等。
呋喃类药物中毒的危害
01
02
03
04
对肝肾功能的损害
长期或过量使用呋喃类药物可 能导致肝肾损伤，引起转氨酶 升高、黄疸、蛋白尿等症状。
治疗措施
洗胃治疗
用大量清水或生理盐水洗胃， 以清除胃内残留的毒物。
利尿治疗
通过大量饮水和使用利尿剂， 增加尿量，加速毒物从肾脏排 出。
催吐治疗
通过刺激咽喉部引起呕吐，以 排出胃内残留的毒物。
导泻治疗
给予患者泻药，以促进肠道内 残留毒物的排出。
血液透析
对于严重中毒患者，可采用血 液透析的方法清除血液中的毒 物。
诊断标准
根据患者的接触史、症状 和体征，以及实验室检查 结果，综合判断是否为呋 喃类药物中毒。
治疗原则
尽快清除毒物
通过催吐、洗胃、导泻等 方法清除体内残留的呋喃 类药物。
支持治疗
给予患者对症治疗，如补 液、利尿、保肝等，以维 持生命体征的稳定。
特殊治疗
针对呋喃类药物的特性和 毒性机制，采取特殊的治 疗方法，如血液透析等。
宣传教育
培训教育
通过媒体、宣传册、讲座等形式，向 公众普及呋喃类药物中毒的危害和预 防措施。
对医护人员进行培训，提高他们对呋 喃类药物中毒的认知和应急处理能力 。
警示标识
在药品包装和说明书上设置警示标识 ，提醒使用者注意药品的安全性和使 用方法。
根据其结构可分为呋喃唑酮、呋 喃西林、呋喃妥因等。
呋喃类药物中毒的症状
消化系统症状
神经系统症状
呼吸系统症状
循环系统症状
食欲不振、呕吐、腹泻 等。
精神萎靡、嗜睡、抽搐 等。
呼吸困难、咳嗽、呼吸 急促等。
心跳加快或减慢、心律 不齐等。
呋喃类药物中毒的危害
01
02
03
04
对肝肾功能的损害
长期或过量使用呋喃类药物可 能导致肝肾损伤，引起转氨酶 升高、黄疸、蛋白尿等症状。
治疗措施
洗胃治疗
用大量清水或生理盐水洗胃， 以清除胃内残留的毒物。
利尿治疗
通过大量饮水和使用利尿剂， 增加尿量，加速毒物从肾脏排 出。
催吐治疗
通过刺激咽喉部引起呕吐，以 排出胃内残留的毒物。
导泻治疗
给予患者泻药，以促进肠道内 残留毒物的排出。
血液透析
对于严重中毒患者，可采用血 液透析的方法清除血液中的毒 物。
诊断标准
根据患者的接触史、症状 和体征，以及实验室检查 结果，综合判断是否为呋 喃类药物中毒。
治疗原则
尽快清除毒物
通过催吐、洗胃、导泻等 方法清除体内残留的呋喃 类药物。
支持治疗
给予患者对症治疗，如补 液、利尿、保肝等，以维 持生命体征的稳定。
特殊治疗
针对呋喃类药物的特性和 毒性机制，采取特殊的治 疗方法，如血液透析等。
宣传教育
培训教育
通过媒体、宣传册、讲座等形式，向 公众普及呋喃类药物中毒的危害和预 防措施。
对医护人员进行培训，提高他们对呋 喃类药物中毒的认知和应急处理能力 。
警示标识
在药品包装和说明书上设置警示标识 ，提醒使用者注意药品的安全性和使 用方法。
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急性中毒诊断
中毒病人注意检查 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难， 肺部有无罗音，呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无 心律失常，以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜 色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛
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急性中毒 性肝炎
• ：卧床休息，供 足热量，积极解 毒和保肝治疗
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镇静催眠药中毒
苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等
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吸入毒物的急救： 应立即将病人脱离中毒现场，搬至空 气新鲜的地方，同时可吸入氧气
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解 毒
毒物 铅 砷、汞 解毒剂 依地酸钙钠 二巯丙醇、二巯丙磺钠
亚硝酸盐、苯胺 氰化物 有机磷 吗啡 苯二氮卓类
亚甲蓝（美蓝） 亚硝酸盐-硫代硫酸钠 碘解磷定 纳诺酮 氟马西尼
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询问中毒病史
询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒 量 发病原因 呕吐物性状，特 殊气味 生活情况、精神 状况
发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
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临床表现
皮肤粘膜症状 眼部症状 烧灼伤 瞳孔改变 皮肤颜色的改变 瞳孔缩小 发红、紫绀、黄染 瞳孔散大 色视改变 各种皮炎
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中毒有急性和慢性两大类
急性中毒
短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严 重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命
慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢， 病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于 急诊范畴
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毒物代谢
毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出
失明 眼部器官损害
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临床表现
神经系统及精神症状
昏迷 谵妄 惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等
呼吸系统症状
异常呼吸气味 呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等来自Company Logo
临床表现
循环系统症状
心律失常 心脏骤停 休克
泌尿系统症状
尿色改变 尿道炎症状 急性肾功能不全
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临床表现
血液系统症状
贫血 白细胞减少 出血 发生白血病
消化系统症状
急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常
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急性中毒诊断
中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气 味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮 肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍 白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无 减退或突然失明
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中毒机制
解剖部位 中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 血液系统 消化系统 肝毒性 肾 代谢,内分泌系统 靶分子
细胞膜表面蛋白,受体 如:海洛因 →脑细胞阿片类受体 安眠药→脑细胞苯二氮卓受体 细胞内,外酶,蛋白质 如:CO→红细胞内血红蛋白 细胞膜脂质 如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白微环 境改变→膜蛋白功能抑制
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病情严重程度评估
一
二
三
四
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洗胃液选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡 10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾 2%碳酸氢钠 10%氢氧化镁悬液 3%~5%醋酸、食醋 生理盐水 石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸钠 0.3%过氧化氢 常见毒物 腐蚀性毒物 汽油、煤油、甲醇等 河豚、生物碱及其他多种毒物 镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰 化物等 有机磷杀虫药、苯、汞等 硝酸、盐酸、硫酸等 氢氧化钠、氢氧化钾等 砷、硝酸银等 氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等 对硫磷中毒禁用 敌百虫及强酸中毒禁用 口服液体石蜡后再用清水洗胃 注意事项
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急性中毒治疗
• 脱水药物、降温 和冬眠疗法，肾 上腺 皮质激素、 高压氧、保护脑 细胞药物等 • 增加肺泡气体交 换，减少渗出、 纠正缺氧。激素、 气管解痉药、抗 感染、利尿剂等
中毒 脑水肿
中毒 肺水肿
中毒
肾功能衰 竭
• 由急性溶血致肾衰者， 静滴低分子右旋糖酐， 应用碳酸氢钠碱化尿液。 • 解除血管痉挛，增加肾 血流量 • 必要时透析治法
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药物中毒的诊断及治疗
中毒概念
定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物 质进入人体后，达到中毒量而产生全身性 损害 根据来源和用途不同可将毒物分为：
工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物
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中毒急救原则及顺序
维持生命 脱离毒源 清除毒物 解毒治疗 对症治疗 防止缓效
去除毒物
清除眼内毒物： 迅速0.9%温盐水或清水冲洗15分钟。 酸性毒物用2%碳酸溶液冲洗，碱性中毒用 3%硼酸溶液冲洗。然后可点0.25%氯霉素眼 药水，或0.5%金霉素眼药膏以防止感染。 无药液时，只用微温清水冲洗亦可 。
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去除毒物
清除皮肤毒物： 迅速使中毒者离开中毒场地，脱去 被污染衣物，用微温水反复冲洗身体，清 除沾污的毒性物质。如为碱性物中毒，可 用醋酸或1%~2%稀盐酸、酸性果汁冲洗； 如为酸性物中毒，可用石灰水、小苏打水、 肥皂水冲洗。敌百虫中毒忌用碱性溶液冲 洗。