黄斑疾病之父GASS
规范的AMD诊治中的问题
•OCT：
视网膜神经上皮层的水肿 与新生血管或出血相对应的高反光灶 色素上皮层反光带完整,色素上皮下无增生性病 变,伴或不伴浆液性色素上皮脱离
•ICGA：中晚期出现的热点
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RAP分期及临床表现
I期：视网膜内新生血管
眼底：
视网膜内水肿，黄斑旁视网膜深层毛细血管扩张 出血多位于视网膜表面或视网膜内 视网膜神经上皮层的水肿与NV或出血相对应的高反光灶 RPE反光带完整,RPE下无增生性病变,不伴浆液性PED
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晚期: 分为干性和湿性
干性AMD或地图状萎缩：
边界清晰的圆形或椭圆形色素脱失灶，直径大于 175um，其内透见脉络膜血管影
湿性AMD
（新生血管性AMD，盘状AMD,渗出性AMD）
RPE脱离（可伴神经上皮脱离） 视网膜下或RPE下新生血管膜 视网膜前、视网膜内、视网膜下或RPE下瘢痕或神 经胶质、纤维组织沉积 视网膜下出血(与其它视网膜血管性疾病无关的) 与上述相关的非其它血管性疾病引起的硬性渗出
PCV与AMD：亚洲及国人统计：占AMD 20％以上
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PCV
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影像学检查特点
FFA：早期：花边斑点状高荧光 晚期：轻渗、染色 RPE萎缩——可见高荧光血管网，滋养血管 ICGA:―金标准” 早期：脉络膜内层分枝状血管网 晚期：血管末梢——多个息肉状扩张灶 OCT：分不出CNV类型
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2005美国眼科临床指南 《年龄相关性黄斑变性》
疾病定义
（>50岁） 年龄相关性黄斑变性（AMD）是一种黄斑部的疾 病，具有下面一个或多个特点：
黄斑裂孔
分期
根据发病机制，Gass将特发性黄斑裂孔分为4 期：
I期为裂孔形成前期，仅中心凹脱离，视力轻 度下降，中心凹可见黄色斑点或黄色小环， 约半数病例会自发缓解；
Ⅱ～Ⅳ期为全层裂孔， Ⅱ期裂孔400μm，呈偏心的半月形、马蹄形 或椭圆形；
Ⅲ期为400μm圆孔(图14—16)，Ⅱ～Ⅲ期时玻 璃体后皮质仍与黄斑粘连；
黄斑裂孔
黄斑裂孔:是指发生于黄斑区的视网膜 裂孔，最初为Knapp在1880年和其后 的 Noyes所描述。为各种原因造成 的黄斑区组织的损伤，在视网膜内界 膜至感光细胞层发生组织缺损，形成
裂孔。
如黄斑区的视网膜 组织完全缺损，称为
全层黄斑裂孔，如黄斑区的视网膜组织 尚有留，未完全 ,则称为板层黄斑孔。板 层孔多为视网膜内层组织的缺失，视网 膜外层组织可有不同程度的保留，此称 为内板层孔；如视网膜内层组织尚完整， 只有外层组织的缺损，则称为外板层孔， 此种情况可见于视乳头小凹合并黄斑浆 液性视网膜脱离的患者，本病女性多见， 占67%~91%，如为特发性黄斑裂孔，其 发病年龄多在60岁以上，也有部分发生
3、自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、 Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结 节病等均可引起视神经的非特特异性炎症。 除以上原因外，临床上约1/3至半数的病例查 不出病因；研究发现其中部分患者可能为 Leber遗传性视神经。
基本症状
（一）视力减退： （二）视野改变： （三）瞳孔改变： 视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如；视 力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续 光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大， 或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大， 遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。
在较年轻的患者。
一、病因和分类
规范的AMD诊治中的问题
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三、湿性AMD的CNV－－分类方法
根据CNV与中心凹的距离： －－中心凹下，中心凹旁，中心凹外
根据CNV与RPE的位置关系： －－RPE上、下、混合（GassⅠ型、Ⅱ型）
根据FFA表现分类：典型性，隐匿性，混合性 根据ICGA表现分类
1）隐匿性CNV分类：焦点状CNV（热点状）、斑状CNV、 结合状CNV、混合状CNV 2）CNV的活动性分类：活动性CNV、静止性CNV
2 原发病变在脉络膜 3 病变特点——息肉状
PCV与AMD：亚洲及国人统计：占AMD 20％以上
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PCV
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影像学检查特点
FFA：早期：花边斑点状高荧光 晚期：轻渗、染色 RPE萎缩——可见高荧光血管网，滋养血管
ICGA:“金标准” 早期：脉络膜内层分枝状血管网 晚期：血管末梢——多个息肉状扩张灶
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视网膜血管瘤样增生
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•FFA：
早期：视网膜内血管性强荧光 晚期：病灶周围水肿，表现为边界不清的局部 组织染色，或浆液性色素上皮脱离
•OCT：
视网膜神经上皮层的水肿 与新生血管或出血相对应的高反光灶 色素上皮层反光带完整,色素上皮下无增生性病 变,伴或不伴浆液性色素上皮脱离
规范的AMD 诊治中的问题
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一、定义－－病名
1905年 Oeller:黄斑盘状变性 1926年 Junius 、Kuhnt:黄斑盘状变性名称描
述本病，“Junius –Kuhnt”变性 1967年 Gass:老年性黄斑变性
病理特点：老年人、黄斑区脉络膜毛细血管、 玻璃膜、色素上皮退行性改变
黄斑区出血
OCT选用原理
OCT原理、应用与研究进展何森信息科学与技术学院09自动化系23220092204372 内容摘要:OCT作为一种光学诊断技术从20世纪90年代中期开始用于眼科临床，逐渐应用于眼底病特别是黄斑部疾病的早期诊断、临床治疗和预后评估，同时对青光眼的早期诊断也具有重要意义。
OCT的工作原理类似超声波，但其用光波代替声波。
OCT利用低相干光对生物组织进行横截面扫描，并将所获取的信息转化为数字，经计算机处理，再以图形或数字形式显示，提供量化诊断指标。
超高分辨率光学相干断层扫描(UHR-OCT)的出现，使我们能够更清晰的观察到视网膜内部的解剖结构，预示(X二T在未来眼科临床中将发挥更加重要的作用。
关键词：OCT;超高分辨率光学相干断层扫描;：光学相干断层扫描；眼科一、OCT的基本原理（一）OCT的工作原理随着激光技术的不断发展,尤其是超快激光技术的发展,一种新的断层扫描成OCT(optical coherence tomography) 发展起来1OCT(通常也称为光学相干CT) 将半导体和超快激光技术、超灵敏探测、精密自动控制和计算机图象处理等多项技术结合为一整体,是继X 射线、CT 和核磁共振成象MRI技术之后,又一新的断层成象技术1 这一技术的应用,可使人们获得微米量级的空间分辨率,并且具有很快的时间分辨本领1OCT在生物医学、材料科学等领域有广泛的应用前景,近年来发展极为迅速。
OCT是基于Michelson的干涉度量学〔’〕，以超发光二极管发光体作为光源。
经光导纤维进人光纤藕联器，光束被分为两束，一束经过眼的屈光介质射向视网膜，另一束进人参照系统。
两个光路中反射或反向散射的光线在光纤藕联器被重新整合为一束并为探测器所探测，对不同深度组织所产生的反向散射强度和延搁时间进行测量。
通过对伪彩色的灰阶值进行实时的显示来获得图像，象红、黄、亮绿这样明亮的颜色代表发射强的区域，而蓝黑等暗色代表低反射区，绿代表中等反射区。
黄斑裂孔 病情说明指导书
黄斑裂孔病情说明指导书一、黄斑裂孔概述黄斑裂孔（macular hole）是指黄斑中心全层神经上皮缺失。
根据发病原因可分为特发性黄斑裂孔和继发性黄斑裂孔，前者较常见于老年女性，其发病原因尚不明，后者则多继发于眼挫伤、长期黄斑囊样变性破裂等，其临床改变与其原发病有关。
英文名称：macular hole。
其它名称：眼底黄斑裂孔。
相关中医疾病：视惑、视瞻昏渺、视直为曲、暴盲。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无结论。
发病部位：头部,眼。
常见症状：视力下降、视物变形、中央暗点、色觉减弱。
主要病因：特发性黄斑裂孔病因尚不明确，继发性黄斑裂孔可由眼外伤、黄斑变性、长期黄斑囊样水肿、高度近视等引起。
检查项目：眼底检查、光相干断层扫描、荧光素眼底血管造影、Amsler表检查、视觉电生理检查。
重要提醒：眼底检查、光相干断层扫描、荧光素眼底血管造影、Amsler表检查、视觉电生理检查。
临床分类：黄斑裂孔分为继发性和特发性两种，特发性是指无明确原因引起的黄斑裂孔，占黄斑裂孔发病总人数的绝大多数。
根据发病机制，Gass将特发性黄斑裂孔分为4期：1、Ⅰ期为裂孔形成前期，仅中心凹脱离，视力轻度下降，中心凹可见黄色斑点或黄色小环，约半数病例会自发缓解。
2、Ⅱ期裂孔＜400，呈偏心的半月形、马蹄形或椭圆形。
3、Ⅲ期为＞400圆孔，Ⅱ～Ⅲ期时玻璃体后皮质仍与黄斑粘连。
4、Ⅳ期为已发生玻璃体后脱离的较大裂孔，可见Weiss环。
二、黄斑裂孔的发病特点三、黄斑裂孔的病因病因总述：黄斑裂孔分为特发性和继发性两种，前者病因尚不明确，后者多由眼部损伤及病变导致。
基本病因：1、特发性黄斑裂孔眼部无其他病变而自行发生，病因不明，目前认为玻璃体后皮质收缩对黄斑的切线向的牵拉力起到重要作用。
2、继发性黄斑裂孔可由眼外伤、黄斑变性、长期黄斑囊样水肿、高度近视眼等引起。
Irvine-Gass
率与性 别及血 型无 关 （ ５ ） 血 糖值 与视 网膜神 经上皮层 厚度 尚不 能认 为有 直线相 关关 系
【 关键 词 】 超 声 乳化 ； 白 内障 ； Ｉ ｒ ｖ ｉ ｎ ｅ — Ｇ ａ ｓ ｓ 综合 征 ； 中 医体质 ； 光 学相 干 断层 成像 术 ； 黄斑 水肿
中图分类号 ： Ｒ ７ ７ ６ ： Ｒ ７ ７ ４ ． ５ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ２ — ４ ３ ７ ９ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ５ — ０ ３ ２ ３ — ０ ４
Ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｎ ｃ ｏ ｎ ｓ ｔ ｉ ｔ ｕ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ＴＣＭ ａ ｎ ｄ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ Ｉ ｒ ｖ ｉ ｎ ｅ － Ｇａ ｓ ｓ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ Ｚ Ｅ ＮＧ Ｄｏ ｎ Ｆ ｘ —
ｉ ｎ ｇ ， Ｑ Ｉ Ｎ Ｗｅ ｉ ， Ｚ Ｈ Ａ ＮＧ Ｙ ｕ ｅ ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｔ Ｃ Ｍ ｆ ｏ Ｚ ｈ ｏ ｎ ｇ ｓ ｈ ａ ｎ ， Ａ ｆ ｉｌ ｆ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ ｔ ｏ Ｇ ｕ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ｆ ｏ Ｔ Ｃ Ｍ，
史国主匡
苤壶 ２ Ｑ １ 生
２ 鲞笠
・
・
３ ２ ３・
论著 ： 临床 研 究 ・
Ｉ ｒ ｖ ｉ ｎ ｅ — Ｇ ａ ｓ ｓ 综合征 中医体质等 相关 因素 的系列调查研究
玻璃体黄斑交界面疾病——知识更新与进展-精品医学课件
• 2004 年，Kusuhara S 等使用 OCT 对 35 眼Ⅱ期和Ⅲ期特发 性黄斑裂孔的最小直径、基底直径、视网膜厚度进行定量 测量。并首次提出黄斑裂孔指数（MHI 裂孔高度与基底径 的比值）的概念。
FTMH）
有玻璃体后脱离，中心凹3 mm半径 内玻璃体与黄斑粘连，中心凹形态发 生变化，视网膜内的结构改变，可有 中心凹的上移，但没有视网膜的全层 缺损。
局限性VMT：≤1500 μm 广泛性VMT：>1500 μm
中心凹处内界膜至色素上皮层视网膜 的全层缺损小
小FTMH：≤250μm 中等FTMH：>250μm，但
玻璃体视网膜界面早期变化的相关危险因素
玻璃体液化与PVD
①年龄：人眼玻璃体4 岁开始液化，青少年中期至后期 液化体积约占总容积的1 /5。随着年龄增长，液化腔体 积增大、数量增多、相互融合，PVD 的发生率随着年 龄增加而增高；
②高度近视：Akibaa 等报道，高度近视眼出现PVD 较 正常眼提前10a；Morita等指出高度近视眼的屈光度和眼 轴长与PVD 呈正相关。
≤400μm 大FTMH：>400 μm
（一）特发性黄斑裂孔
黄斑裂孔分期（ Gass4期分期法）：
• Ⅰ期：为中心凹脱离，黄斑囊样改变。表现为中心凹变浅或消失， 中心凹区可见 100～200μm 直径的黄色斑点（ⅠA期）或 200～ 350μm 直径的黄色环（ⅠB期），此期玻璃体在位，无明显视网 膜组织破损。
湿性年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗
欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉引文格式：张敬法，赵珍珍．湿性年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗［Ｊ］．眼科新进展，２０２２，４２（２）：８５ ９８．ｄｏｉ：１０．１３３８９／ｊ．ｃｎｋｉ．ｒａｏ．２０２２．００１９【述评】湿性年龄相关性黄斑变性发病机制及治疗△张敬法 赵珍珍欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉氉氉氉作者简介：张敬法（ＯＲＣＩＤ：０００００００３ ０６０１ ４３４２），男，１９７９年２月出生，山东青岛人，博士，研究员，副主任医师，副教授，硕士／博士研究生导师，上海市眼科研究所副所长。
中国医师协会眼科医师分会第五届委员会基础研究与临床转化副主任委员，中国老年医学学会眼科分会青年委员会副主任委员，上海市生物医药行业协会精准医疗专业委员会常委，上海市医学会眼科专科分会视觉研究学组副组长。
研究方向：年龄相关性黄斑变性和糖尿病视网膜病变。
Ｅｍａｉｌ：１３９１７３１１５７１＠１３９．ｃｏｍ作者简介：赵珍珍（ＯＲＣＩＤ：０００００００１ ９１２９ ０７７６），女，在读硕士研究生。
研究方向：年龄相关性黄斑变性。
Ｅ ｍａｉｌ：１８３５１９８５９９６＠１６３．ｃｏｍ注：张敬法和赵珍珍为共同第一作者。
收稿日期：２０２１ １１ １５修回日期：２０２１ １２ １８本文编辑：盛丽娜△基金项目：国家自然科学基金项目（编号：８２１７１０６２）作者单位：２０００８０ 上海市，上海市第一人民医院眼科【摘要】 湿性年龄相关性黄斑变性（ＡＭＤ）是导致老年人视力受损甚至失明的重要原因，以黄斑区新生血管为主要病理特征，其发病与年龄、环境、遗传、氧化应激、脂质代谢、免疫机制等多因素相关。
特发性黄斑裂孔
特发性黄斑裂孔概述:概述：黄斑裂孔(macular hole)是指黄斑部视网膜神经感觉层全层发生穿孔，一般可分为特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole，IMH)和非特发性黄斑裂孔。
特发性黄斑裂孔是指眼部无明显相关的原发病变，如屈光不正、眼外伤及其他玻璃体视网膜病变而自行发生的黄斑裂孔，最为常见。
黄斑裂孔最初由Knapp 和Noyes于1869和1871年分别报道，并认为是外伤直接作用的结果。
后来发现黄斑裂孔可发生在无屈光不正、外伤、眼内炎等病史的老年人，才开始称为特发性黄斑裂孔。
但当时对IMH的发生机制不甚了解，许多人认为黄斑囊样变性、色素上皮改变、黄斑区退行性变薄是其危险因素，并认为高血压、动脉硬化、冠心病、子宫切除及全身性雌激素治疗史、高纤维蛋白原水平是发生IMH的全身易感因素。
由于受到研究条件的限制，IMH的研究长期处于停顿状态。
随着世界人口老年化和我国老年人口比例的不断增加，IMH的研究日益受到重视，特别是近10余年来，对黄斑部病变的认识不断深入，对IMH的发病机制与诊断治疗方面也取得了较大的进步。
流行病学:流行病学：特发性黄斑裂孔占所有黄斑裂孔的83%。
IMH多发生于50岁以上的人群，但亦有个别为40岁以下患者，群体发病年龄平均为57～66岁，55岁以上人群患病率约3.3%。
对侧眼患病率为3%～22%。
女性明显多于男性，女性与男性比例约为2∶1。
病因:病因：特发性黄斑裂孔无明显可查的病因，排除眼底本身的疾患而出现的黄斑裂孔，占黄斑孔的大部分。
在此类患者中，心血管病的发病率高，因此认为黄斑裂孔的发病可能与脉络膜缺血有关。
另外发现在用雌激素治疗或者行子宫切除术后的患者，黄斑裂孔的发病率高，因此认为性激素可能与黄斑裂孔的发病有关。
近年强调玻璃体表面玻璃体黄斑牵拉在黄斑裂孔的重要性，认为玻璃体的浓缩和凝聚，对黄斑中心凹切线方向的牵引，在黄斑裂孔形成中起重要作用。
发病机制:发病机制：1.玻璃体前后和切线方向牵拉的作用 20世纪70年代至80年代初，许多学者开始注意到黄斑裂孔形成与黄斑区玻璃体视网膜关系异常有关。
特发性黄斑裂孔
GASS分期-2期
黄斑区视网膜表层光带部分缺失伴小的视网 膜神经上皮光带全层缺损，或 仅有神经上 皮层光带全层缺损，直径 ﹤350um，裂 孔周围神经上皮层内有空腔，RPE/CC光 带正常。
GASS分期-3期
黄斑区神经上皮层光带全层缺损，直 径 ﹥350um。裂孔周围的神经上皮层内可有 囊样水肿，RPE/CC光带完整.
特发性黄斑裂孔
Idiopathic Macular Hole (IMH)
内蒙古自治区红十字会呼和浩特朝聚眼科医院 张贵森
特发性黄斑裂孔
人群患病率 美国（1995） 老年妇女 平均年龄 对侧眼发病
3.3‰ 10万人 66%-91% 57-66岁 3%-22%
IMH 病因研究
玻璃体牵引学说 Gass 1988 黄斑中心凹表面玻璃体后皮质皱缩 前后向和切线向牵拉形成黄斑裂孔 是导致黄斑裂孔 形成的最重要因素
IMH 玻璃体手术理由
Ⅰ期黄斑孔发展扩大 Ⅱ期裂孔视力下降最显著 Ⅲ、Ⅳ期裂孔视力最差 10%-20%双眼发病 解剖成功率58%-100% 视力提高率42%-90%
IMH 玻璃体手术目的
解除玻璃体对黄斑牵拉， 中断病程
促进裂孔愈合 恢复视力
手术适应症
治疗性玻璃体切除术：Ⅱ-Ⅳ期黄斑裂孔， 视力明显下降（0.05-0.4），视物变形， 裂孔形成在一年内
预防性玻璃体切除术：Ⅰ期黄斑裂孔
IMH 手术基本操作
玻璃体切除 玻璃体后皮质分离、切除 黄斑前膜剥离与切除 黄斑区内界膜撕除 完全性气液交换 膨胀气体眼内填充
玻璃体后皮质分离与切除
玻璃体切割头 软胶管的笛形 针吸引 带负压吸引的眼 内膜镊 曲安奈德染色
视网膜黄斑部解剖特点及病变患者的表现
视网膜黄斑部解剖特点及病变患者的表现李迪;毕伏龙;吕广;李立飞;李立飞。
【摘要】黄斑负责中心视力.它对日常生活起着重要作用,对于物体的颜色、精细形态、距离及运动速度等的判断都要借助于黄斑,在多种疾病的眼底检查中起着重要作用,而且黄斑结构上有异于其余地区视网膜,所以特此对黄斑及其作用进行简要综述.%Macula lutea in charge of central vision.It plays an important role in our daily life,we depend on it to determine the colour,form,distance,speed of object,and it is very important in the fundus examination for many eye diseases,moreover,the component of macula lutea is different from other retina parts,so we do a summary on macula lutea and its function.【期刊名称】《内蒙古民族大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2012(027)003【总页数】4页(P351-354)【关键词】黄斑;视网膜【作者】李迪;毕伏龙;吕广;李立飞;李立飞。
【作者单位】内蒙古民族大学医学院,内蒙古通辽028000;内蒙古民族大学医学院,内蒙古通辽028000;内蒙古民族大学医学院,内蒙古通辽028000;内蒙古民族大学附属医院,内蒙古通辽028000;内蒙古民族大学医学院,内蒙古通辽028000【正文语种】中文【中图分类】R779.6视网膜黄斑部一直以来都是医学研究的重点.黄斑在最近几年由于大量的先进仪器的应用，已逐渐被人们所熟知，笔者就黄斑的相关解剖学问题及病变患者的表现的有关资料综述如下.解剖学上将黄斑界限定在以中心凹，直径约5.5mm的范围，呈椭圆形.视盘颞侧边缘的颞侧3.42mm（2.3DD），视盘中心水平线下0.8mm处为中心凹的中心〔1〕，见图1.如图1所示，黄斑区应分为：小凹、中心凹、中心旁凹和中心凹周围.小凹（Foveola）：中心凹中央谷底称之为小凹，直径大约0.35mm，大量的视锥细胞集中于此.中心凹（Fovea）：直径约1.5mm，小凹在中心凹之中，色暗.中心凹旁（Parafovea）：中心凹外，宽约为0.5mm的环状区域.此处的神经节细胞、内核层和Henle层的外丛状层都为最厚.中心凹周围（Perifovea）：环绕在中心凹旁之外，宽为1.5mm的环状区.黄斑区域中心无血管，这样可以维持最好的视觉功能，是产生视觉的最主要、最精细的区域〔2～4〕.但也易造成某些病理变化.荧光素血管造影可见中心凹无血管区（foveal avascular zone，FAZ）或称无毛细血管区（capillary-free zone，CFZ），直径为400-500μm〔5〕.但是目前文献及书本上关于黄斑、中心凹的定义相当混淆〔6～8〕.临床定义与解剖学定义不同，现将黄斑部临床名称与解剖名称进行了对照，见表1，以避免读者混淆.从范围来说：临床的中心凹=解剖学的小凹（foveola）；临床的黄斑=解剖学的中心凹（fovea）；黄斑病权威Gass采用解剖学定义.希望统一用解剖学定义，以免混淆.黄斑中心凹为视力最精细、最敏锐的部分，由于其是视网膜最低点，所以这里的视网膜最薄，其组织学特点如下：（1）中心凹部最薄,因为它只由外核层构成,并且没有其他各层（例如神经纤维层、内丛状层、神经节细胞层和内核层）.也没有苗勒纤维.外核层的神经细胞,只有锥细胞，没有杆体细胞.这里的锥体细胞形态和其他地方的杆体细胞相似.因为在中心凹处每一层的扩散,光直接照射到锥体细胞层,与中心凹处,每个圆锥细胞只和一个双极细胞、一个神经节细胞连接,所以视力最精细、最敏锐；（2）除中心凹以外其他部分,神经节细胞逐渐增多,可达到5～8层.此处的外丛状层也较其他处者较厚，眼底水肿时，黄斑部是最容易发生水肿的部位之一，由于较厚，已引起眼底水肿；有学者认为黄斑水肿引起的视力下降是与黄斑部视网膜的增厚程度有关〔9〕.（3）黄斑本身没有毛细血管.视网膜毛细血管在黄斑周围被终止,故造成黄斑水肿消退较慢.黄斑血液供应多数来自于脉络膜毛细血管,由于血管丰富、吻合较多，所以脉络膜的炎性病变或转移性肿瘤特别容易发生在眼后极部；（4）黄斑部色素上皮细胞比较细长，排列紧密，所以此区眼底较其他处为暗，常呈暗棕色.人死后不久或摘除的眼球经过固定液固定后，此区视网膜即变成黄色，故名黄斑.黄斑部由于地位重要，组织结构纤细娇嫩，血液供应特殊，使它在许多脉络膜视网膜病中均可受累.急性中毒性病变或循环障碍（糖尿病性黄斑水肿多见）多表现为黄斑水肿或出血；慢性病变则多表现为萎缩、变性.有些黄斑病变，过去被认为是炎症，今知是循环障碍或退行性疾病，例如中心性视网膜炎和环形视网膜炎.有些黄斑病变伴有色素沉着，有的则否，这就和病变累及的部位深浅有关.而病变的性质也是一个因素，有的是眼前段炎症引起，有的是视网膜本身病变，有的则是脉络膜炎症的表现.病变累及的组织深浅不同，临床表现各异、后果也不一样.一般来说，水肿仅累及神经纤维层等浅层者（如青光眼急性发作后的视网膜水肿、轻度视网膜震荡伤的Ben水肿）比较容易吸收，痊愈后对视力的影响也较小.液体积存于视网膜深层如外丛状层、外核层者，吸收较缓慢，易发生囊状变性，对视力影响往往较大〔10〕.（1）黄斑血管来源于视网膜中央动脉颞上支和颞下支的血管分支，它们形成辐射状的血管襻.由于视网膜血管属终末动脉，闭塞后血供立即中断，很快失明.但在有的病例中，视网膜中央动脉可分出一个视网膜睫状动脉分支，与睫状后短动脉吻合.眼底检查有时可看到它像一个钩子出现在视乳头外缘，走向黄斑，供应该区的营养.当视网膜中央动脉膜完全阻塞时，视网膜睫状血管吻合支就显出它的作用，在一片灰白色的眼底上，这个吻合支供应的区域表现为舌形的淡红色区，就是从这个循环上得到了血供的结果.在距离视乳头颞侧约2.5～3mm处自颞上和颞下支动脉分别发出2～3支小动脉，从上方和下方向黄斑区走行，呈放射状排列.在中心凹周围，则呈一组小动脉和一组小静脉相交错排列〔11〕.其血管内径为56.82土5.44μm.在中心凹旁区有8～12支粗细均匀的小动脉和小静脉伴行，此区的小血管内径为35.17土6.41μm〔11〕，在距离FAZ边界约180～38μm时，形成双层毛细血管网，在临近中心凹相互结成完整的单层血管拱环.其毛细血管平均内径为12.99土2.2μm.留下中央直径为450～500μm的无血管区.有时从视乳头颞侧有一支小动脉伸向黄斑参与形成黄斑血管拱环及供应黄斑鼻侧.小动脉呈直角从主干分出，小静脉也以直角汇人静脉主干〔11〕.毛细血管集合进入静脉性毛细血管网，其位置较动脉性者稍深、并稍后亦稍靠黄斑中心之外，它们引流人后毛细血管小静脉和集合小静脉，管径比动脉稍粗，数量与小动脉大致相等，约有5～6支，与动脉相间排列如车轮状.动静脉在走行途中彼此交叉.小静脉分别引流人颞上和颞下支视网膜中央静脉.用激光扫描眼底镜观察荧光血管造影的黄斑中心凹周围毛细血管循环情况，血小板或白细胞每秒移动距离3mm.微动脉流速较快，毛细血管内流速较慢，到微静脉又加快.微血管拱环又是血——视网膜内屏障，完成组织细胞物质交换，供养视网膜内层，还起到生物膜作用〔12〕.（2）黄斑区的中心凹约0.5mm直径的范围内为无血管区（FAZ），视网膜毛细血管到此终止.此区的营养主要来自脉络膜，部分来自其外围视网膜毛细血管的渗透.中央视网膜动脉阻塞时，由于中心凹处组织特别薄，背后的毛细血管又异常丰富，常表现为樱桃红点.在其外缘呈中心凹周围区有一微血管拱环存在，为黄斑区视网膜微血管循环的解剖基础.其血管构成，中心凹区有4～6组微动脉、微静脉血管支吻合合成血管网，血管直径平均12.99±2.20μm；中心凹旁区有8～12支小动脉和小静脉，粗细均匀，动、静脉伴行，血管直径平均35.17±6.41μm；中心凹周围区为一组小静脉相互交错排列，血管直径平均56.82±5.44μm，但是这些都有差异.Bligard〔13〕、Mansour〔14〕等也未发现FAZ面积随年龄而发生有意义的改变,FAZ只是个体间也存在较大差异〔15-18〕.微动脉都从粗大的主干侧旁呈90°角直接发出，立即供应黄斑周围毛细血管网.小静脉也呈直角走向汇入静脉主干〔12〕.在微血管循环中存在微动脉与微静脉直接通路.血流注入这些微动脉，必需更大的灌注压力〔12〕.（3）黄斑区视网膜循环时间为1.2秒.正常人Parafovea毛细血管的流血速度为1.01±0.9mm/sec.用激光扫描检眼镜观察荧光血管造影黄斑中心凹周围毛细血管循环情况，正常人血小板（白细胞）每秒钟移动距离为3mm.微动脉流速较快，毛细血管内流速较慢，到微静脉又加快.发生病变时血流速度滞缓，循环时延长〔12〕.黄斑区微血管拱环又是黄斑区血—视网膜内屏障.具有转运功能和屏障作用选择性摄取黄斑视网膜所需的营养物质和排出代谢产物，完成组织细胞物质交换.它还起到生物膜作用，防止外界有害物质的侵入，如果扩张为一种不正常表现〔19，20〕.所以，黄斑微循环对维持黄斑视功能有特殊作用.黄斑由于是视功能的高敏区，该处因疾病发生视功能异常患者多能准确感应.4.1 视力中心视力下降不是黄斑区病变的重要表现，视力下降的程度与眼底所见不一定平行.但矫正的好坏，对估计病变程度及预后还是很重要的.4.2 色觉黄斑区变性及中毒性病变，皆可有继发性色觉障碍，在遗传性黄斑营养不良时可有红绿色觉障碍.在脉络膜的病变可以有蓝黄色觉障碍.4.3 视物变性用Amsler格子测出.在囊样水肿等病变可借助Amsler格子阳性而证实诊断.怀疑有视网膜下新生血管（SRNV）、中心性浆液性视网膜病变者可用Amsler测定.4.4 闪光感当病人见到耀眼光刺激时感到特别不适，有时还可有中心闪光感.在遗传性营养不良、中毒、老年性黄斑变性皆可发生此症状.4.5 光疲劳实验遮盖非测试眼.强光照射一眼15s以漂白视网膜.病人继续注视比原来视力弱一排的视标，测定恢复视力的时间.正常<30s，老年人<50s.再测定另一眼.黄斑病变眼的视力恢复时间较另一眼明显延长或长于60s.视神经病变不延长恢复时间.综上所述，近些年随着医学的进步，特别是眼底荧光造影、光学相干断层扫描以及计算机的应用，使得人们对黄斑区域的解剖有了更一步的认识，黄斑区域的解剖对视网膜移植、糖尿病性视网膜病变、视网膜干细胞移植和实验动物学都有着极为重要的意义.笔者对黄斑的解剖及特点做出的综述，除想揭示黄斑区域的重要性外，更想就黄斑区域的解剖学命名法和临床命名法做更深入的探讨，以避免其他学者对此方面的疑惑.〔责任编辑赵贤芳〕【相关文献】〔1〕施殿雄，实用眼科诊断〔M〕.上海：上海科学技术出版社，2005.763-764〔2〕Zheng Y,Gandhi JS,Stangos AN,et al.Automated segmentation of foveal avascular zone in fundus fluorescein angiography〔J〕.JOVS,2010,51（7）:3653-3659.〔3〕Deepak Gupta.Fundus fluorescein angiography and OCT〔J〕.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol,2011,249（3）:463.〔4〕刘晓玲,林冰,瞿佳,等.正常眼黄斑无血管区的共焦激光扫描眼底血管造影测量〔J〕.中华眼底病杂志,2001,（2）.〔5〕孔祥梅,孙兴怀,郭文毅,等.自适应光学系统在青光眼视网膜毛细血管中的观察〔J〕.中国眼耳鼻喉科杂志,2008,（4）:226-233.〔6〕Scuderi G,Morone G,Brancato R J.Atlas of clinical ophthalmoscopy〔M〕.Milano:MassonS.p.A,1987.1-5.〔7〕Spencer WH,ed.Ophthalmic Pathology（vol 2.3rd ed）〔M〕.Philadelphia:Saunders,1985.590-602.〔8〕Ryan SJ（ed）.Retina（vol 1.2nd ed）〔M〕.St.Louis:Mosby,1994.13-17.〔9〕Hee MR,Puliafito CA,Wong C,et al.Quant it ative assessment of macular edema with optical coherence to mography〔J〕.Arch Ophthalmol,1995,113（10）:1019-1029. 〔10〕倪眼的病理解剖基础与临床〔M〕.上海：上海科学普及出版社，2002.257-258〔11〕陈林.黄斑中心凹无血管区〔J〕.实用眼科杂志，1992,10（7）:386-389.〔12〕曾键.黄斑区微血管循环及临床意义〔J〕.中华眼底病杂志,1993,9（3）:186-188.〔13〕Bligard E,de Venecia G,Wallow I,et al.Aging changes of the parafoveal vasculature 〔J〕.Invest Ophthalmol Vis Sci,1982,22（suppl）:8.〔14〕Mansour AM,Schachat A,Bodiford G,et al.Foveal avascular zone in diabetes mellitus 〔J〕.Retina,1993,13:125-128.〔15〕张勇进.视网膜黄斑中心凹无血管区的解剖研究〔J〕.中华眼底病杂志，2003，19（2）：73-75〔16〕郑玉祥,闫莉.视网膜黄斑分支静脉阻塞病变与视力预后关系的研究〔J〕.中国药物与临床,2007（8）:607-608.〔17〕柴松,马景学,史丰,等.视网膜黄斑分支静脉阻塞的临床观察和中心凹无血管区面积的测定〔J〕.中华眼底病杂志,2003,19（5）:284-287.〔18〕 Matza LS,Rousculp MD,Malley K,et al.The longitudinal link between visual acuity and health-related quality of life in patients with diabetic retinopathy〔J〕.Health Qual Life Outcomes,2008,6（1）:95.〔19〕潘雪梅,毕宏生,王兴荣,等玻璃体腔注射曲安奈德联合激光治疗视网膜黄斑分支静脉阻塞黄斑水肿〔J〕.国际眼科杂志,2009（,7）:1297-1299〔20〕唐万华,俞兴源,路明,等.黄斑拱环血管扩张的临床分析〔J〕.中国中医眼科杂志,2008（,3）:142-143.。
视网膜黄斑部解剖特点及病变患者的表现
视 网膜黄 斑部一直 以来 都是 医学研 究的重点 ．黄 斑在最近 几年 由于大量 的先进仪器 的应用 ，已逐渐被 人们 所熟知 ，笔 者就 黄斑的相关解剖学 问题及 病变患者的表现 的有关 资料综 述如下． １ 解 剖 学定 义
解 剖学上将 黄斑界限定在 以中心 凹 ，直径约 ５．５ｒ ａｍ的范 围 ，呈 椭圆形．视 盘颞侧 边缘的颞侧 ３．４２ｍｍ（２．３ＤＤ），视盘 中心 水平线 下 ０．８ｍｍ处为 中心 凹的 中心“】，见 图 １．
（１．内蒙古 民族 大学 医学院 ，内蒙古 通辽 ０２８０００；２．内蒙古 民族大学 附属医Байду номын сангаас ，内蒙古 通辽 ０２８０ｏｏ）
［摘 要］黄斑 负责 中心视力 ．它对 日常生活起着重要作用 ，对于物体 的颜色 、精细形态 、距 离及 运动速度等的 判 断都要借 助于黄斑 ，在多种 疾病 的眼底 检查 中起 着重要作用 ，而且 黄斑结构上有 异于其余地 区视网膜 ，所 以特 此对 黄斑及其作用进行简要综 述。 ［关键词 ］黄斑 ；视 网膜 ［中图分类号 ］Ｒ７７９．６ ［文献标识ｉｉ￣］Ａ ［文章编 号］１６７１—０１８５（２０１２）０３—０３５１—０４
第 ２７卷 第 ３５Ｊ ２０１２年 ５月
内蒙古 民族 大学学报 （自然科 学版）
Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｉｎｎｅｒ Ｍｏｎｇｏｌｉａ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｆｏｒ Ｎａｔｉｏｎａｌｉｔｉｅｓ
黄斑前膜的诊治
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临床表现
FFA表现： 0期：一般无明显异常。 Ⅰ期~Ⅱ期：可见黄斑区拱环变形、变小，黄斑区视网膜
小血管迂曲，严重者可出现前膜或出血遮蔽性弱荧光，荧 光渗漏，前膜染色及黄斑水肿等。
OCT表现（金标准）：与黄斑区视网膜内层相连的中高度 增强的光带。可伴有黄斑区水肿，周围视网膜被牵拉形成 皱褶，黄斑假孔。
黄斑水肿，点状出血。
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黄斑前膜的分期
Gass分期 0期（玻璃纸样黄斑病变期）：仅于黄斑区表面呈现玻璃
纸样反光而视网膜不变形，视力一般无明显下降。 Ⅰ期（有皱褶的玻璃纸样黄斑病变期）：于黄斑区表面形
成类似揉搓皱褶的玻璃纸样反光，视网膜小血管模糊，黄 斑区拱环变形、变小，周边视网膜细小放射状皱褶形成， 视力一般在0.5以上。 Ⅱ期（黄斑前膜期）：灰白色的前膜形成，视网膜血管被 遮盖，黄斑区拱环明显变形，大而明显的视网膜皱褶形成， 可伴视网膜水肿、出血、渗出、浆液性视网膜脱离，视力 可下降至0.1以下。
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治疗
随访：如视力仅轻度下降或视物变形不明显、前膜稳定， 可定期随访观察。
继发性黄斑前膜需对原发病进行治疗。
手术：视力下降（<0.3）或视物变形明显，或FFA显示荧 光素渗漏或黄斑水肿者可行前膜剥除术。（75%可获视力 增进）
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黄斑前膜
（epiretinal membrane of macula）
病因学
特发性 继发性：视网膜裂孔、视网膜血管性疾病、葡萄膜炎、外
伤和手术。Leabharlann 视网膜裂孔或外伤后，视网膜色素上皮细胞可脱入玻璃体 腔沉积在黄斑表面，衍变形成胶质细胞，形成黄斑前膜。
黄斑前膜的诊治进展
黄斑前膜的诊治进展范丹;于旭辉【摘要】Epiretinal membrane is a disorder of the vitreomacular interface characterized by symptoms of decreased visual acuity and metamorphopsia,the cause of which is diverse and complex.With the incidence of epiretinal membrane increasing year by year,it is stringent to understand the mechanism and to investigate the effective treatments.Researchers are exploring new breakthroughs in this complex pathophysiology.With the progress of medical science,modern optical coherence tomography has been proven to be more sensitive than clinical examination for the diagnosis of epiretinal membrane.Understanding the diagnosis as well as treatment of macular membrane could assist clinicians in preventing the formation of primary epiretinal membrane.%黄斑前膜是一种以视力下降、视物变形等症状为特点的玻璃体视网膜界面异常,其病因表现为多样性及复杂性.近年来该疾病的发病率呈上升趋势,学者们正在努力从复杂的病理生理过程中寻找新的突破,正确认识疾病的发展过程并采取有效的治疗措施.医学技术的进步,使得光学相干断层扫描成像技术成为较临床检查更为敏感的诊断方法,充分了解黄斑前膜的诊治过程可有助于临床医师对黄斑前膜进行早期的预防.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)009【总页数】5页(P1796-1799,1804)【关键词】黄斑前膜;光学相干断层扫描成像技术;玻璃体黄斑界面异常【作者】范丹;于旭辉【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院眼科,哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属第一医院眼科,哈尔滨 150001【正文语种】中文【中图分类】R77黄斑前膜也被称为黄斑视网膜皱褶或玻璃纸样黄斑病变，是玻璃体黄斑界面的内界膜表面出现非血管性的纤维增殖膜，从而引起视觉障碍。
不同染色剂在特发性黄斑裂孔手术中的应用
不同染色剂在特发性黄斑裂孔手术中的应用郭蕴颐;徐国兴【摘要】Internal limiting membrane ( ILM) peeling is commonly used in the operation of idiopathic macular hole ( IMH ) surgery. The success of ILM peeling has been greatly improved with the assistance of vital dyes. Currently, several kinds of vital dyes such as indocyanine green ( ICG ) , brilliant blue G ( BBG ) are applied in the ILM staining. However, all of the vital dyes have potential toxicity and side effects on the retina. In recent years, many kinds of dyes and staining improved emerge in endlessly. This paper reports the progress in the application of different colorants in the operation of IMH.%内界膜(inner limiting membrane,ILM)剥除术是特发性黄斑裂孔手术中普遍使用的主流术式.在各种生物染色剂辅助下,ILM剥除手术相关操作的成功率大大提高.目前应用较多的ILM染色剂有吲哚菁绿(indocyanine green,ICG)、亮蓝G等.但所有生物染色剂都对视网膜存在潜在的不同程度的副作用.近年来各种新兴的染色剂及染色法改良层出不穷,本文报告不同染色剂在特发性黄斑裂孔手术中的应用研究进展.【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2017(017)010【总页数】3页(P1849-1851)【关键词】特发性黄斑裂孔;内界膜;吲哚菁绿;亮蓝G;自体肝素化全血【作者】郭蕴颐;徐国兴【作者单位】350005 中国福建省福州市,福建医科大学附属第一医院福建省眼科研究所;350005 中国福建省福州市,福建医科大学附属第一医院福建省眼科研究所【正文语种】中文内界膜(inner limiting membrane，ILM)剥除术是特发性黄斑裂孔手术中普遍使用的主流术式。
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生平与成就
美国医学会Knapp奖(1966)Wilmer眼科研究所杰出科学奖 20 世纪最有影响力的 10 位眼科医师之一 (1975)Jules Gonin 俱乐部的 Hermann Wacker奖(1980)、 （1999美国眼科学会的最高荣誉 年被美国白内障与屈光手术协会组织由全球 33000 位眼科医生投票推 Luicen Howe奖 (1983) 、视网膜 举） 基金会的视网膜研究荣誉奖(1986 ) Mianzi大学员工杰出 学者奖(1989 )，HeleneKler视觉研究奖( 2001 )，、美国 黄斑疾病之父 眼科学院桂冠奖( 2004)等
特发性黄斑裂孔
1.1880年Knapp首次描述。 2.1988年Gass提出：黄斑中心凹前玻璃体切线方向的牵引是裂孔形成主要病因。 3. 2013年国际玻璃体黄斑牵拉研究组：MH做了新的定义。 4. 2014年Woon等提出双稳态假说。
2014年Woon等提出双稳态假说
治疗
1.观察：＜250微米 2.手术治疗：
生平与成就
1963年-1995年在ami大学医学院眼科工作， Bascomal Palmer 眼科研究所的主要创始人之一 (被“美国新闻与世界报道”评为全国最好的眼科医 院), 任职期间开发并普及了眼底荧光造影技术和眼底 照相技术。（其研究成果与之密不可分） 1995年退休后一直在范德堡大学继续从事研究工 作，期间发表了50多篇研究文献。 2005年2月26日卒（胰腺癌）享年76岁。
生平与成就
临床分期一般按 Gass 所提出的 4期分期法： Irvine-Gass 综合征 ( 白内障摘除术后发生的黄斑囊样水肿 ) Ⅰ期：为中心凹脱离，黄斑囊样改变，表现为中心凹变浅或消失，中 心凹区可见100～200μm直径的黄色斑点(ⅠA期)或200～350μm直径 急性带状隐匿性外层视网膜病变( AZOOR ）。 的黄色环(ⅡB期)，黄色斑点或环是叶黄素浓集后重新分布形成的结 果，此期玻璃体在位，无明显视网膜组织破损。 “ 白点综合征” Ⅱ期：早期裂孔形成阶段，在黄色环的一侧边缘附近开始出现视网膜 破口，然后随之扩大，从新月形发展成马蹄形，后逐渐形成圆形裂孔， 这种从环边开始发展的裂孔常致中心部遗留一片盖膜，盖膜位于前方 1988 年他对特发性黄斑裂孔的发病机制提出了革命性见解, 发 玻璃体后膜上，有的裂孔从两个分离的周边开始再融合成带有盖膜的 现了黄斑裂孔的原因并不是组织丢失, 认为黄斑中心凹前的玻璃体切 裂孔，而从中央部开始的破口则不形成明显的盖膜。 线方向牵拉是裂孔形成的主要原因。 Ⅲ期：黄斑裂孔完全形成，伴有玻璃体中心凹脱离，在可见盖膜的眼 中，用裂隙光后照法检查，当眼球转动时可见盖膜边缘的半透明玻璃 体后膜振荡，由此可推测玻璃体中心凹脱离的程度，裂孔大小约为 400～500μm直径。 Ⅳ期：黄斑裂孔伴有玻璃体后脱离，部分病人发展到Ⅳ期，部分患者 则在Ⅲ期保持不变。
约翰· 唐纳德· 盖斯 （John Donald M.Gass)
主讲：
生平与成就
1.美国著名眼科专家。 2.1928年生于加拿大蒙大拿。 3.其父亲是一位著名的结核病专家（Roydon Simpson Gass）。
生平与成就
1.1950年-1957年于范德堡大学，获得博士学位,期间 与自己的妻子吉安娜· 洛瑟完婚。 2.范德堡大学 建立于1873年，位于美国田纳西州什维尔市著名私 立研究型大学。 2.1根据2015年美国新闻与世界报道，美国范德堡大 学在全美大学综合排名第16名，其医学院排名第14 名。 2.2范德堡大学医学中心(VUMC) 1971年厄尔•威尔伯•萨瑟兰 因环腺苷酸而获诺贝尔 生理奖（医学奖） 1986年斯坦利•科恩（Stanley Cohen）因发明生长 因子而获诺贝尔生理奖（医学奖）
2.1内界膜剥除术。1991年Kelly等首次报道了玻璃体切割术治疗黄斑裂孔。 1997年Eckardt首次介绍了内界膜剥除术，提高手术闭合率。 2.2内界膜瓣翻转技术。 2010年Michalewska首次报道，治疗＞500μm的· 黄斑裂孔。 2.3.保留中央内界膜的剥除术。Ho等2014年提出，术中保留中心凹400μm直径的内界膜。用于治 疗早期黄斑裂孔。 2.4自体内界膜移植术 2014年Morizane等提出，用于治疗难治性黄斑裂孔。
参考文献：
1.Flynn H W, Curtin V T. J. Donald M. Gass, MD (1928-2005)[J]. Archives of Ophthalmology, 2005, 123(7):1023-1023. 2.李建军. 约翰· 唐纳德· 盖斯(John Donald M.Gass)[J]. 眼科, 2007(4):249-249. 3.吴乐正, 胡诞宁. 世界眼科中心介绍之一美国威尔玛(Wilmer)眼科研究所[J]. 眼科新进展, 1981(2). 4.Pandey S K, Vidushi S, O'Day D M, et al. J Donald M Gass MD: father of macular diseases, and one of the ten most influential ophthalmologists of the 20th century.[J]. Supplemental Proceedings Materials Processing & Interfaces, 2011, 39(8):828-31.
3.药物玻璃体溶解术：重组纤溶酶 Ocriplasmin
生平与成就
1962年在Johns Hopkins 医院的Wilmer眼科 研究所（美国威尔玛(Wilmer)眼科研究所） 作住院医师。 在军事病理研究所进行眼科病理训练与研究。
威尔玛(Wilmer)眼科研究所 位于美国巴尔的摩的霍普金斯大学（美国八大名校之一） 在1 9 2 5年成立, 以Wilm e r 名字命名,Wilm er 任第一任 所长。 研究贡献 W i l m e r 的眼底病研究, Woods的萄葡膜炎研究, Friedowald对眼病理学、房水动力学、青光眼及眼压计 的研究(1955年Sohiotz 眼压计换算表即出自他手)Wal s h 的眼神经病学、Sloan 的生理光学, Maunrenee 的角膜移 植免疫学研究,Patz 对晶状体后纤维增殖症、眼底血管病 和激光治疗的研究等等