心衰合并肾衰资料

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心力衰竭合并肾功能不全的诊断和治疗(上篇)

心力衰竭合并肾功能不全的诊断和治疗(上篇)

心力衰竭合并肾功能不全的诊断和治疗(上篇)作者:哈尔滨医科大学附属第二医院心内科张瑶教授编者按:心力衰竭(HF)常与其他疾病共存,合并肾脏疾病预后不良,则更备受关注。

早在1836年,Robert Bright描述了肾脏与心脏之间存在高度依存的关系,他发现晚期肾脏疾病患者存在明显的心脏结构变化。

从那时起,人们便不断探索和总结心脏疾病和肾脏疾病之间的关系,也取得了诸多成绩。

疾病的复杂性和认识的有限性增加了心肾交集性疾病诊断和治疗的难度,《国际循环》邀请哈尔滨医科大学附属第二医院心内科张瑶教授对HF合并肾功能不全诊治中需注意的问题作综述。

一、急性肾损伤(AKI)、急性肾脏疾病(AKD)和慢性肾脏病(CKD)AKI原称急性肾衰竭,是肾功能在7天内急进性下降导致的氮质产物和其他废物的潴留。

AKI者并不一定有肾实质损伤,肾前性和肾后性因素也能导致AKI。

AKI属于临床诊断,特征是血尿素氮(BUN)和/或血肌酐(sCr)升高,常伴尿量减少。

2012年改善全球肾脏疾预后组织(KDIGO)指南将AKI分为3期:1期:48 h内,sCr升高至1.5~1.9倍基线或增加≥0.3 mg/dl,或尿量<0.5 ml/kg/h,持续6~12 h;2期:sCr升高至2.0~2.9倍基线,或尿量<0.5 ml/kg/h,持续12 h以上;3期:sCr至3倍基线以上,或增加至4 mg/dl以上,或需要急诊启动肾脏替代治疗,或患者<18岁肾小球滤过率(eGFR)<35 ml/min/1.73m2;或尿量<0.3 ml/kg/h持续24 h以上,或无尿持续12 h以上。

CKD是持续存在超过3个月的eGFR<60 ml/min/1.73 m2和/或持续性肾脏损害(尿白蛋白与肌酐比(UACR)≥30 mg/g,尿沉渣异常,组织学异常,影像学所见结构异常,肾移植病史)。

根据肾脏疾病的严重程度,CKD分为五个阶段(见表1)。

晚期CKD(定义为较低的eGFR或较高的UACR)与较差的预后(包括进展为终末期肾脏病(ESKD))有关。

心衰合并肾功能不全护理查房

心衰合并肾功能不全护理查房

患者满意度评价
并发症预防与控制评价
通过问卷调查或访谈的方式,了解患者对 护理服务的满意度,包括护理人员的态度 、技能和服务质量等方面。
评估患者并发症的发生情况,如肺部感染 、下肢静脉血栓等,以及并发症控制的效 果。
评价标准与指标
护理操作规范性标准
护理人员操作规范,遵循护理 技术操作规程,无违规操作。
从性。
未来研究方向与展望
个体化护理方案
进一步研究不同病情、不同年龄段患者对护理的 需求,制定个体化的护理方案。
长期随访研究
对心衰合并肾功能不全患者进行长期随访,评估 不同护理措施的远期效果。
多学科合作
加强多学科合作,整合医疗、护理、康复等资源 ,为患者提供全方位的护理服务。
对护理实践的影响与启示
肾功能分级
根据慢性肾脏病(CKD)分期标准进 行分级。
评估流程与注意事项
评估流程
先进行基本信息收集,再进行心脏和肾功能检测,最后进行液体平衡评估。
注意事项
确保评估过程中患者的安全,避免剧烈运动或情绪波动;及时发现并处理病情 变化。
03
心衰合并肾功能不全的护理措 施
基础护理措施
01
02
03
监测生命体征
转变护理观念
从传统的疾病护理向全面关注患者身心健康转变,注重个体化护 理。
提高专业素养
加强对心衰合并肾功能不全患者的专业培训,提高护士的护理技能 和理论水平。
强化团队合作
加强医护之间的沟通与协作,共同为患者制定最佳治疗方案和护理 计划。
THANKS
感谢观看
特点
病情复杂、治疗难度大、预后较差, 需要综合治疗和护理。
病因与病理生理机制
病因

心衰合并肾衰讲述

心衰合并肾衰讲述

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日期
N型脑钠 血肌酐 胱抑素 治疗方案 肽 (umol/ C (pg/ml ) L) (mg/L) 呋塞米40mg qd 呋塞米20mgqn 余同上 17040 294.5 4.1 同上
病情发展
2.15
心累气促较前有所加重 ,尿量2350ml ,颈静脉稍充 盈,双肺可闻及湿罗音, 双下无肢水肿 心累气促有所缓解,尿量 2200ml,颈静脉稍充盈, 双肺可闻及湿罗音,双下 无肢水肿 心累气促有所缓解,尿量 2250ml,颈静脉充盈,双 肺可闻及湿罗音,双下肢 无水肿
病情发展
呋塞米20mg bid 心累气促较前有所缓解 螺内酯10mgqd 氯 ,尿量2700ml ,颈静脉充 化钾缓释片1.0gtid 盈,双肺可闻及湿罗音, 双下无肢水肿 停硝甘,余同上 心累气促稍有缓解,尿量 2750ml,颈静脉充盈, 双肺可闻及湿罗音,双下 肢无水肿
2.11
2.12
呋塞米40mg bid 心累气促有所缓解,尿量 停托拉塞米静脉用 2200ml,颈静脉充盈, 药 ,余同上 双肺可闻及湿罗音,双下 肢无水肿
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心和肾,同在循环系统,互相影响,你中有我,我中有你
心力衰竭
心排量降低
循环容量减少
肾功能衰竭
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肾灌注减少
心、肾功能评估
评价心脏功能 NT-proBNP、Troponins、C-reactive protein 的生物标记物 (HF 合并 CRD 时 NT-proBNP 升高,慢性肾脏疾病患
30735 183.3 2.3 呋塞米20mg qd 螺内 酯10mgqd 氯化钾缓 释片1.0gtid 呋塞米注 射液2ml iv 硝酸甘油 持续泵入 呋塞米20mg bid 呋 塞米注射液4ml iv (9:50)托拉塞米 20mg iv(18:27) 余同上 呋塞米20mg bid 螺 内酯10mgqd 氯化钾 缓释片1.0gtid托拉塞 米20mg iv 硝甘泵入

慢性心力衰竭合并轻度肾功能不全30例临床分析

慢性心力衰竭合并轻度肾功能不全30例临床分析

慢性心力衰竭合并轻度肾功能不全30例临床分析目的分析肾功能不全对慢性心力衰竭住院患者治疗的影响。

方法随机选取本院2005年1月至2009年1月慢性心力衰竭住院病例100例,根据血清肌酐水平分为A组(肾功能正常组)和B组(轻度功能不全组)二组,比较二组的临床特点及治疗情况。

结果A组与B组比较,性别比、年龄≥65岁、以及心功能III级以上例数和左室射血分数(LVEF)差异无统计学意义(P>0.05)。

入院平均年龄、住院平均天数和住院病死率两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。

结论慢性心力衰竭合并轻度肾功能不全患者年龄大,住院时间长,住院病死率高,肾功能不全是增加慢性心力衰竭患者住院病死率的独立危险因素。

标签:轻度肾功能不全; 慢性心力衰竭; 临床特点慢性心力衰竭是严重危害人类健康的疾病,是大多数心血管疾病的终末阶段,也是老年人死亡的主要原因之一。

慢性心力衰竭合并肾功能不全在临床上常见。

本文通过研究慢性心力衰竭合并轻度肾功能不全的临床特点及治疗情况,旨在提高临床医生对慢性心力衰竭合并肾功能不全患者的重视。

1 资料与方法1.1 一般资料研究对象选自我院2005年1月至2009年1月入住我院临床诊断为慢性心力衰竭的患者100例,其中肾功能正常患者70例,轻度肾功能不全患者30例,男51例,女49例,年龄39~87岁,平均(71.6±10.5)岁。

其中第一诊断冠心病患者38例,高血压病29例,风湿性心脏病17例,扩张型心肌病16例。

1.2 慢性心力衰竭的诊断标准[1] ①有基础心脏疾病;②有慢性心力衰竭症状;③至少具有一项下列心血管异常的客观指标:病因心脏形态和心脏功能性指标[X线胸片和(或)心脏超声心动图]。

入选标准如下:为出院确诊为慢性心力衰竭且心功能为NYHA III、IV级的成年患者,多次住院以最后一次为准。

排除标准如下:①急性心肌梗死发作6个月以内;②严重主动脉瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、入院时有血流动力学改变的恶性心律失常;③伴有恶性肿瘤的终末期患者;④有明显的肝或肾原发疾病的慢性心力衰竭患者;⑤其他明确原因所致的肾功能不全;⑥尿毒症期和肾功能衰竭期,即血清肌酐>221 μmol/L。

心衰合并肾功能不全护理查房ppt课件

心衰合并肾功能不全护理查房ppt课件
分类
心衰合并肾功能不全可分为急性和慢性两种类型,其中急性 类型起病急骤,病情严重,需要及时抢救;慢性类型则病程 较长,病情相对稳定,但需要长期治疗和护理。
病因与病理生理
病因
心衰合并肾功能不全的病因较为复杂,主要包括原发性心脏和肾脏疾病、高血 压、糖尿病、免疫系统疾病等。
病理生理
心衰时心脏泵血功能下降,肾脏灌注不足,导致肾小球滤过率降低;肾功能不 全时则肾脏排泄功能受损,水分和代谢产物在体内潴留,加重心脏负担,形成 恶性循环。
03 心衰合并肾功能不全的护理措施
CHAPTER
基础护理措施
病情观察
密切观察患者的心率、呼吸、血压等 生命体征,以及有无呼吸困难、水肿 等症状,及时发现病情变化。
休息与活动
根据患者的病情和心功能分级,合理 安排休息与活动,避免过度劳累。
饮食护理
给予低盐、低脂、优质蛋白的饮食, 控制液体摄入量,减轻心脏负担。
并发症发生率指标 统计患者接受护理期间的并发症 发生情况,如肺部感染、下肢静 脉血栓等,以评估护理措施的安 全性和有效性。
护理效果指标 包括患者心功能改善情况、肾功 能恢复情况、生活质量提高程度 等,用于评估护理措施的有效性。
患者满意度指标 通过问卷调查、访谈等方式了解 患者对护理服务的满意度,包括 护理人员的专业水平、服务态度、 沟通技巧等方面。
功能不全的具体情况。
评估结果与处理
根据评估结果,确定患者心衰和肾功 能不全的严重程度,制定相应的护理 计划。
对于肾功能不全症状明显的患者,应 采取措施保护肾脏功能,如控制血压、 血糖等指标,避免使用肾毒性药物等。
对于心衰症状明显的患者,应采取措 施减轻心脏负担,如控制液体摄入量、 调整饮食结构等。

慢性充血性心衰合并肾衰的诊治原则课件

慢性充血性心衰合并肾衰的诊治原则课件
慢性充血性心衰合并肾衰J的A诊m治C原oll Cardiol, 2008, 52:1527-3292

IV 型心肾综合征
IV型CRS(慢性肾-心综合征): 慢性原发性肾脏疾病导致心功能减退、左心室
肥厚、左心室舒张功能减退和/或不良心血管事 件增加。
肾脏功能与不良心血管事件呈显著的负相关
慢性充血性心衰合并肾衰J的A诊m治C原oll Cardiol, 2008, 52:1527-3293
慢性充血性心衰合并肾衰的诊治原
13

100
98Kg
95
90
体重变化
89Kg
85
2009-6-7
2 0 0 9 - 6 - 1 2慢性充2 0血0 9性- 6心- 1衰7 合并肾2 0衰0 9的- 6诊- 2治2 原 2 0 0 9 - 6 - 2 7
14

实验室检查
5303
1680
ProBNP
ScrBiblioteka 11则调整治疗方案
改善心肾功能
纠正贫血
EPO 3000U,皮下注射,2/周 口服补充铁剂
维持酸碱平衡
纠正高二氧化碳血症: 叩背、排痰、雾化、解痉
控制入量
每日入量:1800ml-2100ml 每日尿量:1700ml-1900ml
慢性充血性心衰合并肾衰的诊治原
12

病情变化
喘憋有所好转,可间断平卧2-4小时 体重下降,精神好转,食欲改善 血压波动于110-130/55-65mmHg 每日出入量平衡
药物对肾脏影响
适当活动;下肢按摩
利尿剂 抗菌素
慢性充血性心衰合并肾衰的诊治原
16

EuroHeart Failure survey program: 115 医院的 11,327 HF 病人中18%发生肾功

心衰合并肾衰详解

心衰合并肾衰详解
有意义。在慢性肾脏疾病患者,BNP水平与心血管疾病病死率 、总病死率和肾脏疾病的进展相关
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白:
存在于血液和尿液中,可用于造影剂引发的急性肾损 伤和重症患者急性肾损伤的检测,在早期诊断和早期 干预治疗方面具有重要意义
第7页,共35页。
生物标记物——早期发现CRS
胱抑素C:较血清肌酐更早发现肾小球功能异常,检测
第23页,共35页。
心衰合并肾衰治疗策略——CRS Ⅱ型
CIBIS-Ⅱ研究(比索洛尔):
LVEF< 35%,NYHA Ⅲ/Ⅳ级,血清肌酐<300umol/L
按eGFR值分为<45,45-60,60-75,75 ml/min.1.73m2 四组(Cockcroft-Gault公式)
结果:比索洛尔治疗组全因死亡率、心衰再入院及联合终点均 较安慰剂组下降,在左室收缩功能不全的患者,无论肾功能 如何,比索洛尔治疗均有效,合并肾衰的患者获益更多
第17页,共35页。
心衰合并肾衰治疗策略——CRSⅠ型
ACEI及醛固酮受体拮抗剂:
CRSⅠ型患者常联合使用ACEI和醛固酮受体拮抗剂,
但应注意监测肾功能和血电解质。
心肾综合征患者应从小剂量起始,避免脱水及 同时应用非甾体类抗炎药
造影剂:
在急性心脏疾病的情况下,对肾脏危害比较肯定
的是造影剂,应尽量避免使用
结果不受年龄、性别、种族和肌肉容积的影响,可在1h发现
急性肾损伤,与中性粒细胞明胶酶相关脂质转运蛋白联合应用, 可发现肾脏结构和功能的早期损伤
肾脏损伤分子1:是缺血或肾毒性损伤近曲小管后在尿液
中检测到的蛋白质,对缺血性急性肾损伤有特异性,与中性粒细 胞明胶酶相关脂质转运蛋白联用的敏感性较高,是早期急性肾损 伤的重要标记物

心力衰竭合并慢性肾功能衰竭临床分析

心力衰竭合并慢性肾功能衰竭临床分析

心力衰竭合并慢性肾功能衰竭临床分析【摘要】目的探讨心力衰竭合并慢性肾功能衰竭的发病机制、临床特征及其临床治疗方法。

方法收集我院收治的心力衰竭合并慢性肾功能衰竭患者100例,对其临床资料进行回顾性分析,分析发病机制、临床特征并探讨其防治措施,比较治疗前后患者各生化指标和生命体征变化情况。

结果经针对性处理和积极治疗后患者的尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、K+、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)、呼吸(R)和血氧饱和度(SPO2)均明显改善,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。

结论心力衰竭合并慢性肾功能衰竭的发病机制较为复杂,临床应加强防范,积极进行针对性治疗,以缓解心力衰竭合并慢性肾功能衰竭患者的临床症状,改善预后。

【关键词】心力衰竭;慢性肾功能不全;临床分析心力衰竭为心肌收缩能力下降所致心脏病的严重阶段,此时心脏血液输出量减少,难以满足机体正常需要,进而引发一系列症状及体征。

而慢性肾功能衰竭(chronic rend failure,CRF)是多种肾脏疾病发展的结局,其危害性大,严重影响患者的身体健康和生活质量[1]。

近年来,心力衰竭合并慢性肾功能衰竭的发病率呈明显增长趋势,导致心衰的治疗更加棘手,已引起了医学界的广泛关注。

本研究选取我院收治的心力衰竭合并慢性肾功能衰竭病例,对其临床诊治资料进行回顾性分析,现总结报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料收集我院2014年6月~2015年6月收治的心力衰竭合并慢性肾功能衰竭患者100例,均符合心力衰竭的诊断标准,血肌酐检测为415~1440μmol/L,患者均签署知情同意书,排除其他原因所致的慢性肾功能衰竭以及存在意识障碍、沟通障碍或其他系统严重障碍患者,心功能分级:Ⅰ级19例,Ⅱ级32例,Ⅲ级35例,Ⅳ级14例。

1.2 方法所有患者均取坐位,双腿呈下垂状态,给予吸氧,有尿的患者给予静脉注射处理,采用药物(硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油等)降压,监测其心率(HR)水平,多于120次/min则缓慢滴注西地兰0.2mg,为避免发生洋地黄蓄积中毒,应酌情少量使用。

5 图读懂心衰和肾衰的相互作用 - 副本

5 图读懂心衰和肾衰的相互作用 - 副本

5 图读懂心衰和肾衰的相互作用心力衰竭(HF)是临床常见疾病,由于其预后差,经常合并多种并发症,死亡率高,因此也是医疗中的重要疾病。

HF 常常合并肾脏疾病,心肾相互影响,进入恶性循环,最终加快心肾功能恶化,那么其内在机制是什么呢?来自瑞士伯尔尼大学医院的 Joerg C. Schefold 医生在最近一期的 Nature Reviews Nephrology 上,向我们展示了心衰与肾衰如何相互作用。

心脏及肾脏疾病之间有多重共同相互作用通路(图 1)。

心肾间的相互作用包括炎症、细胞免疫介导的免疫反应、神经内分泌机制、矿物质及骨质代谢异常等代谢营养变化、液体及酸碱平衡改变等。

图 1 为心肾相互作用的主要机制引发或加重心肾功能不全的三大主要机制:血流动力学机制(haemodynamic mechanisms)、神经内分泌机制(neuro hormonal mechanisms)和心血管疾病相关机制(cardiovascular disease-associated mechanisms)。

这三者间相互作用,同时影响心肾功能。

血流动力学机制包括水钠潴留引起液体超负荷,导致心肾静脉淤血。

肾静脉淤血是加速肾功能不全的主要原因。

神经内分泌机制包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统等经典代偿通路。

心血管疾病相关机制包括系统性和局部性炎症机制、先天性及获得性免疫应答、骨与矿物质代谢异常、酸碱平衡异常、贫血和恶病质。

图 2 为心肾综合征的定义心肾综合征共有五种类型。

每种类型是根据作用的方向(从心到肾:1 型和 2 型;从肾到心:3 型和4 型;系统性的:五型)和作用的因素(急性或慢性)来定义的。

每种类型导致器官衰竭的病理作用机制各不相同,例如 5 型心肾综合征中,重症脓毒血症或脓毒性休克等系统性因素将导致急性的心肾损害。

图 3 为心肾相互作用中的血流动力学机制心衰导致肾衰的传统假说是心衰导致肾脏血流的低灌注状态。

心力衰竭合并肾功能不全患者的药学监护

心力衰竭合并肾功能不全患者的药学监护

心力衰竭合并肾功能不全患者的药学监护一、案例背景知识心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。

在20世纪末的10年,心力衰竭作为主要的健康问题在发达国家十分突出。

欧洲的统计数字显示用于心力衰竭患者的国家医疗保健预算约为1%。

在美国每年大约79万住院患者的主要出院诊断是心力衰竭,且在65岁以上的住院患者中是第一诊断。

在我国,心血管病的死亡率已自1957年的86人/10万(占总死亡人数的12.1%)增加至2010年的314人/10万(为总死亡数的35.8%),其中心力衰竭是死亡的主要原因之一。

本监护案例中,药师针对患者心力衰竭的药物治疗,积极开展药学监护工作,与医师和护士一起组成专业团队,共同为患者服务,确保临床用药的安全、合理、有效。

二、案例基本情况患者,女,80岁,因“发作性胸闷2年余,加重伴双下肢水肿2个月”于2010年11月22日入院。

现病史:患者于2008年9月出现持续性胸前区疼痛,诊断为急性前壁心梗,行急诊PCI术,于前降支植入支架2枚。

2008年11月开始出现胸闷、憋气,夜间不能平卧伴双下肢水肿,就诊于外院给予强心、利尿等治疗患者喘憋症状好转,但肌酐升高,后就诊于本院给予强心、利尿、降压、抗感染、床旁血滤等治疗,好转出院。

后患者反复胸闷,夜间不能平卧,坐起后缓解,伴双下肢水肿,时有恶心、呕吐、乏力等症状。

患者于3周前无明显诱因再次出现胸闷,夜间不能平卧,坐起可缓解,伴咳嗽、咳痰,为白色泡沫样痰,多在夜间及晨起时出现,双下肢、腰骶部及双侧乳房重度水肿,为进一步检查及治疗入院。

患者自发病以来偶有夜间阵发性呼吸困难、憋醒出现。

患者目前精神状态差,乏力,食欲尚可,睡眠差,体重无明显变化,近一星期来患者夜间大便次数增多,为7~8次,口服利尿药物后小便约1000ml。

入院查体:体温:37.6℃,脉搏:80次/分,呼吸:18次/分,血压:153/70mmHg。

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Байду номын сангаас
• 既往史:既往有高血压病史20余年,自诉最高180+/?
mmHg,未规律服用降压药,平日血压不详、慢性肾功不全20+ 天,口服肾衰宁治疗,有睡眠障碍,间断口服右佐匹克隆帮助 睡眠,有贫血、胃炎、高尿酸血症、慢支炎、维生素B12减少 病史,既往否认“糖尿病”病史,否认“肝炎、结核、伤寒” 等传染病史,否认外伤手术及输血献血史,否认有药物食物过 敏史,预防接种史不详。
米注射液4ml iv(9:50)尿量3300ml,颈静脉

入院治疗
一般治疗:给予低盐低脂饮食、卧床休息、吸氧、心
电监护、记24小时尿量。
针对心衰:硝酸甘油泵入、静推联合口服呋塞米; 针对肾衰:优质低蛋白饮食(酮酸片)、避免肾毒性
药物、积极治疗原发病;
针对冠心病:硫酸氢氯吡格雷片75mg qd,瑞舒伐他
汀钙片10mg qn,复合辅酶200单位 ivgtt qd
降压等其他治疗治疗措施:苯磺酸左旋氨氯地平片
5mgqd,哌拉西林钠他唑巴坦钠4.5g ivgtt q12h,雷贝 拉唑肠溶片20mg qd,非那雄胺5mgqd,坦洛新0.2mgqn

入院后心衰病情变化
日 N型脑钠肽 血肌酐 胱抑素C 治疗方案 期 (pg/ml ) (umol/L)(mg/L)
• 个人史:有吸烟嗜好,吸烟50年,20支/日,无戒烟,余无
特殊。
• 家族史:否认遗传及传染病史。

❖ 体温:36.5℃ 脉搏:76次/min 呼吸:20次/min 血压:120/80mmHg
❖ 体型肥胖,慢性痛苦面容,神清,自动体位,扶入病房。高枕卧位,眼 睑浮肿,结膜稍苍白,口唇无紫绀,颈软,颈静脉怒张,气管居中,甲 状腺无肿大;胸廓无畸形,双肺呼吸运动平稳,呼吸音清晰,双肺可闻 及干湿性罗音;心前区无隆起,心尖搏动位于左侧第Ⅴ肋间锁骨中线内 0.5cm,未触及震颤,心界扩大,心率76次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻 及杂音;腹平软,全腹无压痛和反跳痛,肝脾肋下未触及,无移动性浊 音,双肾区无叩痛,肠鸣音正常;双下肢轻度浮肿。

入院辅助检查
腹部彩超:(2016年1月21日我院):双 肾、输尿管、膀胱、前列腺未见明显异 常。
胸片:1、双下肺感染 2、双侧肋膈角区 胸膜增厚。

辅助检查
心脏彩超:(2016年1月21日我院): EF 51% 左房增大、左室稍大(LV54 LA43) 二尖瓣、主动脉瓣轻度返流 左室壁运动不协调 左室舒张顺应性 降低

入院情况
• 患者吕某,老年男性,84岁,退休工人,南充市人 • 主诉:反复活动后心累、气促半年,加重3天 • 现病史:患者于入院前半年,无明显诱因出现活动后心累、气促,曾于
我院门诊就诊,行心脏彩超检查提示LV49,EF68%,院外服药治疗(具体治疗 不详),病程中患者活动上述症状反复发作,活动耐量减低,伴间断双下肢 水肿,夜间高枕位,服用利尿剂后症状可缓解;20天前患者因胸痛入住我院 心血管内科,诊断“急性心肌梗死”,未行冠脉造影及支架植入术,行药物 保守治疗,住院期间复查心脏彩超EF 51% ,LV54,LA43,肾功:肌酐 183.3↑ umol/L,经治疗好转出院。出院后患者未坚持服用利尿剂,3天前因 受凉感冒后出现阵发性气促、呼吸困难,伴咳嗽、咳白色泡沫痰,无明显胸 痛、胸闷,无畏寒、发热,今为进一步诊治入院。自患病以来,患者精神饮 食差,小便量少,大便正常,体重未监测。

心电图:1.窦性心律 2.完全性右束支传导阻滞
泌尿系彩超:无明显异常;
病史特点
• 患者老年男性,起病缓,病程长,既往有长期高血压病 史,并且未规律控制血压;
• 既往冠心病病史,但因患者高龄以及患者肾功能受损, 未予溶栓及冠脉造影及支架植入等检查和治疗。给予了 规律的抗凝、抗血小板聚集、降脂稳定斑块,控制心室 率等治疗;

入院实验室检查
血常规:中性粒细胞率 83.6 ↑ %,红细胞计数 3.09 ↓ 10^12/L 3.50-5.50 13 HGB 血红蛋白 89 ↓ g/L
脑钠肽示:30735 pg/ml 心肌损伤标志物:肌钙蛋白T(高敏) 0.166 ↑ ng/ml 肾功:尿素氮 14.2 ↑ mmol/L,肌酐 183.3↑ umol/L, 尿酸 695 ↑ umol/L,胱抑素C 2.3 ↑ mg/L 尿常规示:红细胞 266 ↑ ul 隐血 3+ 10.0 尿蛋白 1+ 0.3 叶酸、维生素B12、肝功、电解质、 甲功三项、凝血未见 明显异常。
病情发展
2.2 30735
183.3 2.3
2.3
2.4

呋塞米20mg qd 螺内 酯10mgqd 氯化钾缓 释片1.0gtid 呋塞米注 射液2ml iv 硝酸甘油 持续泵入
心累气促明显 ,尿量2100ml ,颈静脉 充盈,双肺可闻及大 量湿罗音,双下肢水 肿
呋塞米20mg bid 呋塞 心累气促稍有缓解,

病史特点
既往患者慢性心力衰竭病史,此次患者突发心衰 加重(停服用呋塞米;受凉感冒);
查体:颈静脉怒张,双肺可闻及干湿性罗音,心 界扩大,双下肢轻度浮肿;
辅查:N型脑钠肽30735 pg/ml,肌酐 183.3↑ umol/L

入院诊断
1. 冠心病 陈旧性心肌梗塞 心脏扩大 心功能III级 2. 高血压 3级 很高危组 3. 慢支炎 肺部感染 4. 慢性肾功能不全 CKD3b期 肾性贫血 5. 慢性胃炎 6. 高尿酸血症 7. 高同型半胱氨酸血症 8. 前列腺增生 9. 失眠症
• 既往慢性肾衰竭病史,2016年1月15日肾功:尿素氮 9.8↑ mmol/L 肌酐 145↑ umol/L 尿酸681↑ umol/L 胱抑素C 2.5↑ mg/L。 • 血常规: 血红蛋白 84 g/l 小便常规:隐血 3+ 10.0 尿蛋白 1+ 0.3。 • 肾内科会诊后在心内科治疗基础上给与了肾衰宁治疗;
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