中毒总论教案2014

科目；内科学任课老师：黄存军授课对象：2011级预防医学本科（1）班人数：115人章节标题：中毒概述授课时数：3学时授课地点：北湖校区501 授课日期：2014.5.29 讲授课题：中毒概述教学目的：1．掌握急性中毒的诊断和治疗。

2．熟悉急性中毒的临床表现。

3．了解中毒的病因的中毒机制，慢性中毒的临床表现和治疗。

教学重点：急性中毒的诊断和急诊处理。

教学难点：急性中毒的诊断。

教学方法：1、讲评式与提问式相结合2、典型临床病例教具：光盘、激光笔导入：人们在日常生活中，因不慎而造成中毒的事件时有发生。

由于急性中毒病情变化迅速，而不少毒物目前尚无特效解毒药，因此，普通群众了解中毒防治知识，学习急性中毒的预防与救助具有重要意义。

教学内容：[病因]1. 职业性中毒主要是在生产过程中，有些原料、中间产物和成品是有毒的。

如果不注意劳动保护，在生产中与有毒物质密切接触可发生中毒。

这类病人主要以接触（呼吸道、皮肤）为主。

在城市里以接触工业原料为主，在农村以接触农药为主。

2. 生活性中毒生活性中毒又分为：自杀性中毒：这类病人主要是因为情绪变化（吵架、恋爱失恋、厌世等）、精神失常者自服中毒；其中在农村地区多以有机磷中毒为多见，在城市以镇静药或精神病类药物为主，也有自服常规治疗药物如：降压药、降血糖药物、解仍或痛药物、解痉药物及消毒类清洁剂等。

[中毒机制]一、毒物种类有毒物质的种类繁多，中毒的机制主要分为以下几类：1）局部刺激、腐蚀作用：强酸和强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性或（和坏死）；2）缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。

脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害；3）麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。

脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。

4）抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。

如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶等；5）干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质化氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。

酚类如二硝基酚、五氯酚、棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，妨碍三磷酸腺苷的形成和贮存而释放热能；6）受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。

二、毒物的吸收、代谢和排出: 有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。

在工农业生产中，毒物主要以粉尘、烟雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入，肺泡的吸收能力很强。

生活性中毒时，毒物大多数是经口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要是一氧化碳。

少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、有机磷农药等可通过完整的皮肤和（或）粘膜侵入。

毒蛇咬伤时，毒液可经伤口进入体内。

毒物的代谢: 毒物被吸收后进入血液，分布于全身。

主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。

大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加。

如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。

（在解毒过程中，肝脏的作用最大，肾脏次之，其它如肠粘膜等，也有解毒作用。

但机体的解是有一定限度的，且与中毒病人的健康状况及各脏器的机能状态有关。

故在抢救中毒病人时，必须注意保护机体的各脏器的功能，使之发挥最大的解毒作用。

）毒物的排泄途径: 1）肾脏: 肾脏是排泄毒物的主要脏器，一切非挥发性或挥发性低的毒物，绝大部分经肾脏排泄。

当毒物经过肾脏时，可使肾脏受到不同程度的损害，严重时可使肾小管上皮混浊肿胀、变性与坏死，进而发生急性肾功能衰竭。

2）肠道: 金属毒物如铅、汞、猛、砷等，极少数生物碱如吐根碱、吗啡等，能从肠道排泄出体处。

3）呼吸道:具有挥发性的毒物如汽油、乙醚、氯仿、苯等从肺部吸收后，大部分再经肺呼出。

4）皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等这些部分也能排泄少量的毒物，因此，吗啡、砷、催眠药等可随乳汁分泌而引起乳儿中毒。

三、影响毒物作用的因素: 1）毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。

2）个体的易感性：个体对毒物的敏感性不同，这也性别、年龄、营养、健康状况生活习惯等因素有关。

[临床表现]一、急性中毒急性中毒可产生严重的发绀昏迷惊厥呼吸困难休克少尿等1.皮肤粘膜灼伤发绀黄疸.2. 眼瞳孔变化视神经炎3.神经系统昏迷谵妄肌纤维颤动惊厥瘫痪精神失常4.呼吸系统呼吸气味呼吸加快呼吸减慢肺水肿5.循环系统心律失常心脏骤停休克6.泌尿系统肾小管中毒肾缺血肾小管堵塞7.血液系统溶贫白细胞减少再障出血凝血障碍8.发热见于抗胆碱能药（阿托品等）、二硝基酚、棉酚，以及金属烟热。

二、慢性中毒长期接触较小剂量的毒物，可引起慢性中毒。

慢性中毒多见于职业中毒和地方病。

1.神经系统1）痴呆；见于四乙铅、一氧化碳等中毒；2）震颤麻痹综合症：见于锰、一氧化碳、吩噻嗪等中毒。

3）周围神经病：见于铅、砷、铊有机磷杀虫药等中毒。

2.消化系统中毒性肝病：见于砷、四氯化碳、三硝基甲苯等中毒。

3.泌尿系统中毒性肾病：见于镉、汞、铅中毒等。

4.血液系统白细胞减少和再生障碍性贫血：见于苯、三硝基甲苯等中毒。

5.骨骼系统氟可引起氟骨病；黄磷可引起下颌骨坏死。

[实验室和其他检查] 主要有(1)急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如测定患者血、尿、粪、唾液、呕吐物等材料中毒物的品种及含量。

测定血或尿中毒物在机体内的代谢或结合产物。

毒物分析虽然很重要，但不能等待检查结果报告后才开始治疗。

(2)对于慢性中毒，检查环境和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。

[诊断] 主要根据毒物接触史和临床表现，结合有关实验室检查作出诊断。

[治疗] 根据毒物的种类，进入途径和临床表现进行治疗。

一、治疗原则：终止接触、消除毒物、有效解毒、对症治疗。

*立即脱离中毒现场：将患者移离毒物污染场地，尤其是气体毒物呼吸道进入人体时更为重要。

毒物污染的衣物要立即脱掉，并用清水洗拭接触毒物的皮肤。

二、急性中毒的治疗：1. 终止毒物接触：①撤离中毒场所。

②脱去污染衣物。

③清洗接触皮肤。

2.清除胃肠道内未吸收毒物：（一）消除未吸收的毒物: 1. 口服中毒清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。

早期清除毒物可使病情明显改善，愈早愈彻底愈好。

（1）诱发呕吐：用于神志清醒病且能配合的病人，病人处于昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸镏物或腐蚀剂者不应催吐。

吞服腐蚀性毒物者，催吐可能引起出血或食管、胃穿孔。

严重心脏病、动脉瘤、食道静脉曲张、溃疡病患者不宜催吐。

最简单的方法用手指、压舌板、棉签、筷子、勺柄等刺激咽后壁或舌根催吐。

如因食物过稠不易吐出时或空腹服毒者，可让患者饮温水300~500ml后，再促使呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全呕吐为止。

催吐过程尽量使胃内容物排空，且严防吸入气管导致窒息或吸入性肺炎，故需头侧位。

严格掌握催吐禁忌证与适应证。

（2）洗胃：洗胃原则应尽早、反复、彻底。

洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效。

即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。

洗胃时插管方法：插胃管时应该避免误入气管。

为了保证安全，如有可能，可先插入带气囊的气管插管。

胃管选用粗大者，胃管头部涂石蜡油润滑。

由口腔向下插进50cm左右，吸出100~200ml胃液以证明胃管确在胃内，并可留作毒物分析。

如果不能肯定插管在胃内，可向胃管注入适当空气，同时在胃区听到“咕噜”声，即可证明插管确在胃内。

吸出全部胃内容物。

洗胃时，患者取左侧卧位，头低位并转向一侧，以免洗胃液误入气管内。

洗胃液的量：洗胃液一般可用温开水。

如已知毒物的种类，也可选用适当的洗胃液。

每次注入200~300ml，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。

每次灌液后尽量排出。

为了使毒物排尽，需要反复灌洗，直至回收液澄清为止。

洗胃液总量至少2~5L，甚至可用到6~8L，必要时还可增多。

拔管时，要先将胃管前部夹住，以免在拔管过程中管内液反流进入气管内，导致吸入肺炎，甚至窒息。

洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：1）保护剂：吞服腐蚀性毒物后，为了保护胃肠粘膜，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等。

2）溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可先用液体石蜡150~200ml，使其溶解而不被吸收，然后进行洗胃。

3）吸附剂：活性碳是强有力的吸附剂，可吸附很多种毒物，一般可用20~30克加水200ml，由胃管注入。

4）解毒药：解毒药可通过与体内存留的毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用，改变毒物的理化性质，使其失去毒性。

根据毒物种类的不同，可选用1：5000高猛酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化解毒；5）中和剂：吞服强酸时可采用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和，不要用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气膨胀，有造成穿孔的危险。

强碱可用弱酸类物质（如食醋、果汁等）中和。

(3) 导泻：洗胃后进行，灌入泻药以清除进入肠道内的毒物。

一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。

注：硫酸镁如吸收过多，镁离子对中枢神经有抑制作用。

肾功能不全、呼吸抑制、昏迷者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用。

（4）灌肠：除于中毒时间较长，超过6小时的中毒病人（*腐蚀性毒物中毒除外，导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物如巴比妥类、颠茄类、阿片类）。

常用微温肥皂水1000ml高位连续灌肠。

3. 促进已吸收毒物的排出：利尿、供氧、透吸疗法、血液灌流。

4. 特殊解毒药的应用。

特效解毒剂指对某些毒物有特异解毒作用的药物，但不少毒物并无特效解毒剂，主要依靠一般急救措施。

常用特效解毒剂见下：特效解毒药适应证注意事项解磷定、氯磷定、双复磷有机磷中毒禁与碳酸氢钠合用阿托品有机磷中毒接触毒物9小时内达阿托品化吸氧、高压氧急性一氧化碳中毒、敌鼠中毒维生素K1 敌鼠中毒先静脉注射而后肌内注射纳络酮阿片类、吗啡、二氢埃托菲亚甲蓝(美蓝) 亚硝酸盐、苯胺、硝酸基化合物小剂量、低浓度、反复使用，中毒所致的高铁血红蛋白血症维生素C 安易醒苯二氮卓类中毒维生素B6 急性异烟肼中毒抗毒血清肉毒、蛇毒、毒蕈中毒二巯基丙醇急性砷、汞中毒二巯丙磺酸钠急性锑、汞、砷中毒亚硝酸盐急性氰化物中毒3%亚硝酸钠10ml缓慢静脉，随即25%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射5. 对症治疗：抗惊厥、脱水、纠正水电解质紊乱。

维持特呼吸循环功能、保护重要器官。

三、慢性中毒的治疗：解毒、对症治疗。

[预防] 强调中毒是可以预防的，工矿加强安全生产，农村加强执行农药的安全使用和管理制度，预防食物中毒和药物的中毒。

思考题1．急性中毒的诊断标准？2．如何处理急性中毒？课后分析本次课利用先进的多媒体技术，在中毒的发病机理的讲解中，加入图片、设计流程图，并适当总结图表，简化了课本烦琐的内容，使讲课内容直观、生动，加深了同学们的印象。