2015--肺炎
2015年中国急诊社区获得性肺炎临床实践指南
2015年中国急诊社区获得性肺炎临床实践指南中国医师协会急诊医师分会中国急性感染联盟目录/Directory前言疾病基础知识篇-------------------------------------------------------------------------01 诊断篇----------------------------------------------------------------------------------14 治疗篇----------------------------------------------------------------------------------24 预后篇----------------------------------------------------------------------------------40前言/Foreword疾病基础知识篇社区获得性肺炎(Community Acquired Pneumonia,CAP)是急诊常见的感染性疾病,但在全球范围内,其定义、病原学及耐药特点存在地域差异。
现就CAP基础疾病知识,如CAP的不同国家的定义,流行病学,不同地域,不同治疗场所和不同疾病严重程度患者的病原学特点及主要病原体的耐药特点做一简要阐述。
一、CAP相关定义CAP指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。
临床主要表现为新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛;发热;肺实变体征和(或)闻及湿性啰音;白细胞异常;胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。
但由于不同地域,不同国家,不同的医疗卫生状况,其定义也有所差异(各国家的定义见:附录-A)1-4。
二、CAP流行病学特点CAP在全球的发病率和死亡率高,无论在发达国家还是发展中国家,CAP都是导致死亡的重要原因之一。
呼吸机相关性肺炎(2015年)
PCT与肺部感染密切相关,其水平升高常提示机体存在 细菌感染,且随着病原微生物被清除,PCT的水平下降
在疾病治疗过程中动态监测PCT的变化有助于指导抗菌药 物的使用及缩短其使用周期
PCT敏感性较低,并缺乏高质量的RCT研究,目前还无证 据支持 Intern Med, June 2013,Vol. 52, No. 6
VAP的诊断
临床诊断 病原学诊断 其它:感染生物标志物
临床诊断
临床表现:
(1)体温>38 ℃或<36℃ (2)外周血白细胞计数>10×109/L或<4×109/L (3)气管支气管内出现脓性分泌物 (4)胸部X线影像可见新发生的或进展性的浸润 阴影 -- 需除外肺出血、急性呼吸窘迫综合征、肺不
1,3-β—D葡聚糖(BG)和 半乳甘露聚糖(GM)
协助临床诊断侵袭性真菌感染常用的生物标志物 支气管肺泡灌洗液中的GM对鉴别曲霉菌引起的VAP有较好
的敏感性和特异性(免疫功能抑制患者) BG和GM在免疫功能正常的机械通气患者中研究少,能否
Joseph NM,Sistla S,Dutta TK,et a1.Ventilator-associated pneumonia:a review.Eur J Intern Med,2010,21:360-368
流行病学
VAP
发病率
国外
6~52%
我国
4.7~55.8 %
病死率
14~50 %
19.4~51.6 %
呼吸机相关性肺炎
(Ventilator-associated pneumonia VAP) 诊治进展
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• 2、适当饮水,配合呼吸运动,促进痰液排出,
减少并发症。教会患者有效咳嗽及腹式呼吸的 方法。
• 3、指导患者遵医嘱按时服药,配合吸氧,了解
各项治疗用药的作用、不良反应。严格控制输 液速度,发现问题及时报告。
• 4、预防跌倒坠床,遵循起床三部曲,睡觉时上
床栏,下床活动应有人陪护。
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• 预期目标:患者住院期间营养足够,不继续消 瘦
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14
护理措施
• 1、指导病人进食低盐低脂、易消化的优质蛋白, 新鲜水果蔬菜,以补充维生素类;也可适当加 食蘑菇,黑木耳,银耳,百合等增强免疫的食 物。
• 2、进食前后漱口,保持口腔湿润,清洁,以增 进食欲。
• 3、防止餐前发生不愉快或痛苦的事件;提供良 好的就餐环境
⑴环境:为病人提供安静、整洁、舒适的病房,保持
室内空气新鲜、洁净,注意通风。维持室温 ( 18~20℃ )和湿度(50%~60%)
⑵饮食护理:慢性咳嗽者,能量消耗增加,应与高蛋
白、高维生素、足够热量的饮食。注意饮食习惯,避 免油腻、辛辣刺激食物,影响呼吸道防御能力。每天 饮水1500ml以上,足够的水分可保证呼吸道黏膜的湿 润和病变黏膜的修复,利于痰液稀释和排出。
• 效果评价:患者住院期间未出现进一步营养不
良
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护理诊断 • 3、知识缺乏:缺乏疾病预防和保健知识。
• 预期目标:患者了解肺炎疾病预防和保健相关 知识
•
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护理措施:
• 1、向病人及其家属讲解肺炎的病因和诱因,注
意保暖,预防感冒。不去人多的场合,注意自 我保护。卧床休息,适当活动但应限制活动量。
肺炎的护理教学查房PPT课件
肺炎的护理查房
大叶性肺炎
按解剖学分类
小叶性肺炎
间质性肺炎
又叫肺泡性肺炎 又叫支气管肺炎 呼吸道症状轻,异常
以肺实变为主
因支气管内有分泌 体征少,肺换气功能 物,常闻及湿罗音 障碍明显
临床表现
•诱因:淋雨,疲劳,醉酒等。
病史汇报
现患者仍神志不清,喉中时有痰鸣,氧 气持续吸入中,鼻饲管在位畅,无胃潴 留,保留导尿管在位畅,定时予翻身拍 背,按需吸痰,仍予一 级护理,心电监护示:窦性 心律,心率90次/分左右。 指脉氧在93%-99%,24 小时尿量1050-1150ml。
护理诊断
慢性 咳嗽
咳痰
寒战高热
咳嗽咳痰
COPD 症状
症状
气短或
呼呼吸吸困困难
难
喘息和
胸痛胸闷
临床表现
体征:肺实变体征
视诊:患侧呼慢吸性地运动减弱 咳嗽
触诊:患侧语颤增强
COPD 叩诊:浊音或实音 症状
咳痰
听诊:呼吸音气减短弱或或闻及湿罗音
呼吸困 难
护理措施
5、用药护理
(1)按医嘱使用抗生素、祛痰剂,注意观察口腔黏膜有 无真菌感染等药物不良反应; (2)使用利尿剂期间注意观察患者的液体出入量,注意 有无低血钾、低血钠等电解质紊乱; (3)鼻饲期间,口服药磨成粉末,用温开水调和,经胃 管注入。
护理措施
2、病情观察
(1)做到每小时巡视一次, 严密观察患者神志、面色、 心率、血压、呼吸、体温、脉氧、脉搏等变化; (2)保持呼吸道通畅,按需吸痰,吸痰时监测脉氧的变 化,并适当提高吸入氧的浓度,避免吸痰引起低氧血症; (3)严格无菌操作,避免呼吸道交叉感染,尤其手卫生。 并注意观察痰液的颜色、性质、量、气味,正确采集痰标 本并及时送检; (4)密切观察患者尿量的变化,并做好记录,发现尿量 异常时,及时汇报医生,配合处理。
2015-2019年我院肺炎克雷伯菌的感染特征与耐药机制
文章编号:1001-8689(2021)05-0468-06收稿日期:2020-10-29作者简介:黄晓琳,生于1922年,女,在读硕士研究生,主要研究方向临床微生物检验和耐药机制,E-mail:********************通讯作者:E-mail:*****************2015—2019年我院肺炎克雷伯菌的感染特征与耐药机制黄晓琳1 李明2 范晓怡1 刘菊珍1 黄云祖1 李小丽1 邹海珠1*(1 暨南大学附属第一医院临床检验中心 广州 510630; 2 东莞市滨海湾中心医院 东莞 523000)摘要:目的 分析2015—2019年广州暨南大学附属第一医院肺炎克雷伯菌的感染情况和耐药性变迁,并进一步探讨其耐药机制,为临床防治肺炎克雷伯菌感染用药提供实验室依据。
方法 采用回顾性分析方法,对我院2015—2019年分离的1514株肺炎克雷伯菌进行标本来源、科室分布、耐药性变化等分析,并对其中123株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)采用改良碳青霉烯类失活法(mCIM)和EDTA 碳青霉烯类失活法(eCIM)进行碳青霉烯酶表型筛选试验,并通过PCR 方法检测bla KPC 、bla VIM 、bla IMP 和bla NDM 4种最常见的碳青霉烯酶耐药基因。
结果 2015—2019年期间我院肺炎克雷伯菌每年的平均分离率为9.44%,从临床标本分布来看,主要分离自痰液(47.36%)、尿液(23.51%)和血液(16.51%);从临床科室分布来看,分离率最高的依次是ICU 病区(17.83%)、呼吸病房(17.83%)和神外病房(9.11%)。
肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的耐药率相对较低(10%~30%),但在2019年明显上升;对喹诺酮类、头孢类、单环类、四环素类、磺胺类药物耐药率较高(30%~50%);除头孢哌酮/舒巴坦和复方磺胺甲噁唑外,对其他抗菌药物的耐药率均呈上升趋势。
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia,CAP)的重要病原之一,肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)占住院儿童CAP的10%~40%[1-2],是儿科医师广泛关注的临床问题。
近年来,儿童MPP呈现不少新的特点,有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。
为此,中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论,对儿童MPP的诊治形成了如下共识,供临床医师参考。
1 病原及发病机制MP属于柔膜体纲,支原体属,革兰染色阴性,难以用光学显微镜观察,电镜下观察由3层膜结构组成,内外层为蛋白质及多糖,中层为含胆固醇的脂质成分,形态结构不对称,一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器,黏附于呼吸道上皮。
MP直径为2~5μm,是最小的原核致病微生物,缺乏细胞壁,故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。
MP感染致病机制复杂,可能与以下因素有关:(1)MP侵入呼吸道后,借滑行运动定位于纤毛之间,通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面,抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬;(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应,并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤;(3)MP感染除引起呼吸系统症状外,同时也能引起其他系统的表现,提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。
2 流行病学MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体,广泛存在于全球范围,从密切接触的亲属及社区开始流行,容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。
经飞沫和直接接触传播,潜伏期1~3周,潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。
每3~7年出现地区周期性流行,流行时间可长达1年,流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4-5]。
2015年支原体肺炎专家共识
为了规范支原体肺炎的诊断 和治疗,提高临床医生的诊 治水平,专家们制定了《 2015年支原体肺炎专家共识 》。
目的意义
01
规范支原体肺炎的诊断标准、治疗方案和疗效评估,
提高临床医生的诊治水平。
02
提供一套实用、简便、有效的支原体肺炎诊疗方法,
为患者带来更好的治疗效果和生存质量。
03
为进一步研究和探讨支原体肺炎的发病机制、流行病
关注并发症
对于重症和并发呼吸衰竭的患者,应积极采取机械通 气等措施,防止病情恶化。
加强抗菌药物管理
合理使用抗菌药物,避免滥用和过度使用,减少耐药 菌株的产生。
研究展望
探索新的治疗方法
进一步探索免疫调节、支气管肺泡灌洗等新 方法,提高治疗效果。
加强病因研究
深入研究支原体肺炎的病因和发病机制,为 预防和治疗提供更多理论依据。
避免感染源
避免与患有支原体肺炎的人接触,以减 少直接传染的风险。
保持良好的室内空气流通,避免在密闭、拥 挤的环境中长时间停留。
注意个人卫生,勤洗手、戴口罩, 避免触摸口鼻眼等易感染的部位。
提高免疫力
均衡饮食,摄入足够的 蛋白质、维生素和矿物 质,增强身体免疫力。
01
02
保持良好的作息和充足 的睡眠,避免过度疲劳 和熬夜。
完善临床路径
通过实践和研究,不断完善支原体肺炎的临 床路径,提高诊疗水平。
发展前景
深化基础研究
加强支原体肺炎的基础研究,深入了解其发病机制和病理生理过程 。
推广经验
将成功的经验和诊疗技术推广到基层医院和医疗机构,提高整体诊 疗水平。
加强国际合作
加强国际交流与合作,共享研究成果和经验,推动支原体肺炎研究 的进展。
婴儿肺炎临床路径
婴儿肺炎临床路径流程(2015年版)一、婴儿肺炎临床路径标准住院流程(一)适用对象。
第一诊断为婴儿肺炎(ICD–10:J18.903)。
(二)诊断依据。
根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。
1.一般临床表现:起病或急或缓,常伴有发热,热型不定,新生儿或体弱儿亦可不发热。
患儿常有烦躁不安、精神萎靡、食欲减退或呕吐、腹泻等症状。
2.呼吸道症状与体征:咳嗽、气促,重症表现为鼻翼扇动、口周和指(趾)端发绀及三凹征。
部分患儿两肺可闻及固定性细湿罗音。
叩诊多正常,但当病灶融合累及部分或整个肺叶时,可出现肺实变体征。
3.其他系统症状与体征:重症肺炎可出现呼吸困难、三凹征及紫绀,并伴发其他系统功能异常,如心率增快、烦躁不安、意识障碍、昏迷、惊厥、肠鸣音消失等临床表现时,警惕在支气管肺炎过程中发生心力衰竭、呼吸衰竭、DIC、中毒性脑病、胸腔并发症等情况。
4.胸部X线:沿支气管分布的小斑片状肺实质浸润阴影,以两肺底部、中内带及心膈角较多,由于细支气管的阻塞,可发生局部肺不张或肺气肿。
也可以表现为节段性和大叶性肺部实变或不张。
5.实验室检查:(1)外周血常规和CRP:细菌感染时,白细胞总数和中性粒细胞增多,CRP有不同程度升高;病毒性肺炎时,白细胞总数正常或减少,CRP正常或轻度升高。
(2)呼吸道病原学检测:本病可由不同病原所致,需要进行常见的呼吸道病毒检测、支原体、衣原体、细菌培养和药敏试验。
(三)治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。
1.一般治疗:保持适当的室温(18-20℃)及湿度(55%)注意休息,保持呼吸道通畅。
如患儿烦躁不安,可给适量镇静药物。
供给充足水分,给热量丰富、易于消化的食物。
2.支持疗法:病情较重、病程较久、体弱、营养不良者可考虑输血浆等支持疗法,提高机体抵抗力。
3.抗生素治疗:合理选用敏感抗生素,选择最佳给药方案,及时、足量、必要时联合应用。
肺炎教学查房汇总.
结果
与对照组相比,模型组、干预组RAGE、NF-κB的mRNA 、蛋白表达水平明显增高(F=24.84,P<0.01;F=3.85, P<0.05),血清中sRAGE含量明显升高(F=345.85,P< 0.01),肺泡灌洗液中sRAGE含量下降(F=7.91,P< 0.01),而干预组与模型组相比,RAGE、NF-κB的mRNA 、蛋白表达水平明显下降(P<0.05),血清中sRAGE含量 明显升高(P<0.05),而肺泡灌洗液中sRAGE含量明显 下降(P<0.05)。
辅助检查
即其本质是在遗传易感性的基础上,由氧中毒、气压伤或
容量伤以及感染或炎症等多种不利因素对发育不成熟的肺
造成的损伤,以及损伤后肺组织异常修复,
其中高浓度氧所致的氧化应激损伤在BPD的发生和发展中 仍起着至关重要的作用。
诊断
晚期系统糖皮质激素激素治疗疗可改善不能撤机患儿肺功
能、降低对氧的依赖性、促进拔管和缩短机械通气时间。
0.038
三组RAGE、NF-κB蛋白水平表达
1:高氧模型组;2:激素干预组;3:空气对照组
肺组织损伤评分
对照组,肺组织结构完整,基本无炎性细胞渗出;激素干 预组,可见炎性细胞渗出、肺泡间隔水肿增厚;模型组, 水肿、炎细胞浸润以及出血等病均较干预组重。三组肺组 织损伤评分差异有统计学意义(F=37.68,P<0.01)
但目前作用机制仍不明确。
诊断依据
晚期糖基化终末产物受体(RAGE )是免疫球蛋白超家族
的成员之一,是细胞表面模式识别受体。在肺部的表达非
常丰富,主要在肺部的Ⅰ型上皮细胞有较高水平的基础表 达。
鉴别诊断?
鉴别诊断
护理记录查房-坠积性肺炎
护理业务查房记录效,气管及双肺小气道的纤毛运动障碍,咳嗽、喷嚏反射等保护性反射减弱,患者不能将痰液、分泌物有效排出。
5 侵入性操作:部分患者需气管切开、全麻气管插管等,破坏了呼吸道原有的屏障功能,增加细菌侵入呼吸道几率,造成肺部感染。
严重者炎性充血,水肿渗出,并发坠积性肺炎。
6 全身性因素:如昏迷等。
三、临床表现:临床症状以发热、咳嗽和咳痰为主,尤以咳痰不利,痰液粘稠而致呛咳发生为其主要特点。
四、辅助检查1.痰培养2.肺部X线检查五、治疗要点:坠积性肺炎一旦确诊,要积极治疗,选择有效抗菌素以控制病情,鼓励患者咳嗽,咯出痰液并给予祛痰药,特别注意局部引流。
如体位排痰,翻身拍背,病情严重要吸氧、吸痰,对活动不便的老年人要定期翻身,多饮水,进食高热量、低流质饮食,并保持大便通畅,防止食道、胃返流。
如饭后保持2小时的坐势,还应充分保持口腔清洁。
对食道、胃返流严重者应对其有效治疗。
另外尚要加强对原有基础疾病的治疗。
六、护理措施1保持呼吸道通畅①翻身拍背:由于患者长期卧床,久病体弱,咳嗽无力,护士应翻身1次/1~2h,拍背3~4次/ll.②拍背的方法:患者取侧卧位或坐位时,护士一手扶住肩膀,右手掌屈曲呈15.角,由外向内,由下向上,有节奏的轻轻拍打背部或胸前壁,不可用掌心或掌根,拍打时用腕力或肘关节力,力度应均匀一致,以患者能忍受为度,3~5min/次。
③吸痰:患者咳嗽无力,呼吸道分泌物易潴留,吸痰是关键。
吸痰的顺序是:先吸气管内的痰,然后再吸口腔或鼻腔内的分泌物,顺序不可颠倒。
吸痰时一律用无菌镊夹取吸痰管吸痰。
吸痰管尽可能插深,便于吸出深部痰液,螺旋向外抽出黏附在气管内侧的痰液。
避免导管在气管内反复上、下提插而损伤气道黏膜,每次吸痰不超过。
105.10s,最多连续不超过2次。
④湿化气道:痰液黏稠不易咯出的患者,采用生理盐水中加入适量抗生素、化痰及抗支气管痉挛药,以起到抗菌、消炎、解痊、湿化气道黏膜、减轻呼吸道黏膜水肿、稀化痰液、促进排痰的作用,在雾化吸入的过程中护士要注意患者的病情变化,严密观察其反应、面色、心率、呼吸。
中国成人重症肺炎临床实践专家共识指南解读
20
21
叁 病毒检测
检测流感病毒特异性IgM与lgG抗体水平。动态检测得IgG抗体水平 恢复期比急性期有4倍或以上升高有回顾性诊断意义
肆
肺炎支原体(MP)检测
• MP抗体检测方法主要包括酶联免疫吸附试验(ELISA)、颗粒凝集试验、补体结合试验、
间接免疫荧光试验等,目前多采用颗粒凝集法测定IgM抗体、国内研究显示,颗粒凝集法得
• CRP>10 mg/L提示急性炎 症反应,可以用于病情评估与 预后判断。
C反应 蛋白
实验室检查
动脉血气 • SP患者应第一时间检查并连续多
分析
次监测动脉血气分析,同时记录标 本采集时得吸氧浓度
凝血功能
• 凝血四项及D-二聚体等检查应做为SP患
者得常规检测与监测指标。
辅助检查:病原学诊断
病原学 诊断
HAP
医院获得性肺炎
hospital-acquired pneumonia
VAP
SP病死率高达30-50%
SP
重症肺炎
severe pneumonia
呼吸机相关性肺炎
ventilator associated pneumonia
4
5
重症肺炎得诊断
肺炎(pneumonia):具备下述前4项中任何1项加上第5项
• 其她还有胶体金试验,一般能获得结果
对快速检测结果得解释应结合患者得 流行病史与临床症状综合考虑: • 在非流行期,阳性筛查结果有可能
就是假阳性 • 在流行期,阴性得筛选检测结果可
能就是假阴性 • 这两种情况均应考虑使用RT-PCR
或病毒分离培养作进一步确认
22
23
真菌检测
• G试验对除隐球菌与接合菌以外得侵袭性真菌感染得诊断有参考价值,血液标本G试验连续2 次阳性具有诊断意义
药历-社区获得性肺炎
呼吸科药历建立日期: 2015 年 09月 09日建立人:姓名性别男年龄(岁)82 住院号住院时间: 2015 年 09月09 日出院时间 2015年09月16日籍贯:山东民族:汉工作单位:花山矿联系方式身高(cm) 175cm 体重(kg) 57kg 血压mmHg 110/70mmHg吸烟60+年,10-30支/天,偶饮酒。
不良嗜好(烟、酒、药物依赖)既往病史:10+年有脑出血、高血压病史,目前未服用降压药,糖尿病病史服用二甲双胍未监测血糖,前列腺病史。
否认肝炎、结核病史。
否认外伤、手术及输血史。
否认慢性腹痛、腹泻病史。
否认贫血、出血史。
既往用药史:二甲双胍家族史:无家族遗传病史。
过敏史:否认药物、食物过敏史。
药物不良反应及处置史:无入院诊断:1.双肺肺炎;2.帕金森综合征;3.血管性痴呆;4.2型糖尿病;5.高血压病3级(极高危组);6.前列腺增生。
出院诊断:1.双肺肺炎;2.帕金森综合征;3.血管性痴呆;4.2型糖尿病;5.高血压病3级(极高危组);6.前列腺增生;7.双肾肾囊肿;8.皮疹待查:多形性红斑?临床诊断要点:1.入院前1+天,患者无明显诱因出现畏寒、发热,最高体温39℃,伴有轻微咳嗽、咳痰,咯白粘痰,当地医院就诊(具体不详)未见缓解。
患者因行动迟缓3+年,记忆力下降,生活不能自理1+年,加重伴反应迟钝,胡言乱语于我院神经科就诊诊断“帕金森综合征血管性痴呆 2型糖尿病高血压病3级(极高危组)右侧硬膜下积液前列腺增生”,目前长期卧床。
2.辅助检查:急诊入院血常规:白细胞计数:18.09×10^9/L↑,中性细胞比率72.6↑,C反应蛋白105.36↑,胸片示双肺感染,肾功两项:钾:2.99mmol/L↓;钠:134.8mmol/L↓,血糖、肾功能未见异常。
治疗原则:1.呼吸内科护理常规:一级护理。
2.完善辅助检查(急查血常规、血糖、肾功能、电解质、肌钙蛋白,予生化全套、大小便常规、痰培养、有创前五项、凝血四项、心电图、彩超等检查)。
病例分析 支原体肺炎
禁用原因
牙釉质发育不良 四环素牙 灰婴综合征 高胆红素血症
影响软骨发育、心脏毒性、跟腱断裂 耳毒性、肾毒性
肝脏毒性、肾脏毒性 瑞氏综合征、血小板降低
严重肝损伤 中枢神经系统不良反应 长期大量使用引起生长发育迟缓 中枢体统不良反应如嗜睡、呆滞、共济失调
锥体外系反应
01 儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)
门诊检查:肺炎支原体抗体: 1:160 阳性 胸部平片:左下肺炎症
既往史:既往体健。 个人史:生于原籍,无外地居住史,无烟酒等不良嗜好。 过敏史:无是无药物过敏史。 月经婚育史:月经正常,无痛经现象,经期规律,未婚未育。
T:37.5℃,BP:109/72 ,P:82次/分,R: 19次/分
左下肺叩诊实音,听诊左肺呼吸音低,心音低钝, 其他无异常。
✓年龄越小,体液占比重越大——水溶性药物浓度低 ✓新生儿血浆蛋白含量少——易出现药源性高胆红素血症 ✓药物血浆蛋白结合率对药物分布的影响
• 耐酶青霉素
• 其他
– 氯唑西林、双氯西林、萘夫
– 夫西地酸
西林、苯唑西林
• 抗真菌药物
• 三代头孢 – 头孢曲松
– 唑类:伊曲康唑、酮康唑、 泊沙康唑
• 碳青霉烯 – 厄他培南
儿童支原体肺炎治疗原则
♥ 抗菌药物治疗 1.大环内酯类抗菌药物是目前治疗儿童MPP的首选抗菌
药物,临床主要选用1代红霉素,2代阿奇霉素、克拉霉素、 罗红霉素。3代泰利霉素尚未用于儿童MP治疗。
2.耐大环内酯类抗菌药物者:体外研究表明四环素类、 氟喹诺酮类对MP有较强的抑菌活性。四环素类因影响牙齿 发育主要适用于8岁以上儿童。喹诺酮类因影响骨骼发育因 此18岁以下儿童应用受限。
肺炎入院记录及首次病程记录
入院记录姓名:XXX职业:农民性别:女住址:XXXXXXX年龄:76岁病史供述者:患者本人婚姻:已婚民族:汉族入院时间:2015年02月05日11时24分籍贯:四川省邻水县记录时间:2015年02月05日19时27分主诉:咳嗽,咯痰,发热3天。
现病史:入院前3天,患者因淋雨受凉后出现咳嗽,咳痰,咯出黄色粘稠样痰,伴头昏、头痛,以及全身多处疼痛不适,伴畏寒,发热,体温39℃左右,无胸痛、咯血.在当地诊所经输液治疗,病情无好转,仍咳嗽,咯痰,伴咽痛,发热时有气促,心慌,心累,且症状逐渐加重,病员于今日来我院求治。
门诊以"肺部感染?”收入我科治疗。
发病以来,患者神清,纳差,小便正常,入睡欠佳,体重无明显减轻,无盗汗。
过去史:既往体质一般,否认有”肝炎、结核、伤寒、菌痢”等传染病史;无慢支炎史,无高血压病史;重大外伤及手术史;无输血及应用血制品史;否认药物、食物过敏史;预防接种史不详.个人史:生于原籍,否认疫水、疫源接触史.否认毒物及放射性物质沾染史。
否认特殊嗜好。
无精神创伤史及冶游史.已婚,夫妻关系和睦.婚育史:已婚已育,爱人及子女体健,夫妻关系和睦。
月经史:16(5-7/28—30)48,既往月经正常。
家族史:否认家族中”精神病”"高血压”等遗传病史。
体格检查T39.4℃ P106次/分 R22次/分 BP91/64mmHg发育正常,营养中等,急性病容,神志清楚,步入病房,自动体位,查体合作。
全身皮肤、粘膜无出血黄染、未见水肿及瘀点瘀斑,全身浅表淋巴结未扪及肿大。
头颅五官端正,无畸形,双眼巩膜无黄染,结膜无充血,眼球活动自如,瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反射灵敏。
外耳道无分泌物,双耳听力粗测无异常,双乳突区无压痛。
鼻腔通畅,鼻中隔无偏曲,各副鼻窦区无压痛。
唇无苍白,未见疱疹,口腔粘膜无出血溃疡,伸舌居中无震颤,咽部充血,双侧扁桃体无肿大。
颈软对称,气管无偏斜,未见颈静脉怒张,肝颈静脉回流征(—),双侧甲状腺无肿大,气管无偏斜。
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)群中传播。
MPP主要发生在5岁以上儿童和青少年中,但也可见于幼儿和成人。
在我国,MPP的发病高峰期为冬春季节,但近年来也有夏秋季节发病率上升的趋势。
MPP的流行具有周期性,一般为3-7年的周期,但不同地区和年份的流行情况可能有所不同。
在我国,MPP的发病率呈逐年上升趋势,已成为儿童CAP的重要原因之一。
3临床表现MPP的临床表现多样,常见症状包括咳嗽、发热、喉痛、流涕、咳痰等,病程多为数周至数月。
MPP的临床表现因年龄、免疫状态、感染剂量等因素而异,5岁以上儿童和青少年多表现为上呼吸道感染症状,如喉痛、咳嗽、流涕等,也可表现为肺炎症状,如发热、咳嗽、咳痰、胸痛等。
幼儿常表现为上呼吸道感染症状和全身症状,如发热、食欲不振、乏力等,肺部体征不明显。
成人MPP多表现为上呼吸道感染症状和全身症状,如发热、咳嗽、乏力等,也可表现为肺炎症状,如咳嗽、咳痰、胸痛等。
4诊断MPP的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。
临床表现不典型,需结合实验室检查和影像学检查。
实验室检查包括血常规、血生化、血清学检查、痰液检查等,其中血清学检查是目前诊断MPP最常用的方法,包括补体结合试验、酶联免疫吸附试验等。
影像学检查包括X线胸片、CT等,其中CT检查对MPP的诊断价值更高,可明确诊断MPP并判断病情严重程度。
5治疗MPP的治疗主要包括抗菌治疗、对症治疗和支持治疗。
对于轻型MPP,可采用对症治疗和支持治疗,如退热、止咳、补液等,一般不需抗菌治疗。
对于中重型MPP,应采用抗菌治疗,目前常用的抗菌药物包括大环内酯类、氟喹诺酮类、四环素类等,疗程一般为7-14天。
在抗菌治疗中,应注意药物的选择、用药剂量和疗程的控制,避免滥用抗菌药物。
对于合并CARDs综合征的MPP患儿,可考虑使用糖皮质激素治疗,但应谨慎使用,避免副作用的发生。
6预防MPP的预防主要包括个人防护和群体预防。
个人防护包括勤洗手、避免接触患者等措施。
特发性间质性肺炎病理特征及分类(2015)
“蜂窝肺”形成 • 病变时相不一, 新老病变并存,病变中既
可见大量的胶原纤维沉积,又可见纤维母 细胞灶(fibroblast foci)
UIP的病理诊断需要外科肺活检
孟XX,男56岁
Peripheral accentuation Normal lung
肌硬化
Fibroblast focus
Normal lung
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AIP病理特征: 弥漫性肺泡损伤机化期
• 透明膜 • 肺泡间隔增宽有纤维母细胞及散在淋巴细胞,浆
细胞浸润 • 肺泡II型上皮 细胞增生 • 肺小动脉内可见透明血栓。
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弥漫性肺泡损伤可见于以下情况:
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五、临床表现:症状
细菌性肺炎的症状变化较大,可轻可重, 决定于病原体和宿主的状态。 大多数患者有发热。 咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重 并出现脓痰或血痰, 伴或不伴胸痛。 病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。
五、临床表现:体征
早期、轻症患者可无明显体征。 重症患者可有呼吸频率加快、翼扇动、 发绀。 典型者出现肺实变体征:叩诊浊音,触诊 语颤增强,听诊支气管呼吸音。可闻及湿 啰音。 并发胸腔积液者则出现胸腔积液征象:叩 诊浊音,语颤减弱,呼吸音减弱。 。
六、诊断与鉴别诊断
(一)确定肺炎诊断 (二)评估严重程度 (三)确定病原体
(二)评估严重程度
肺炎严重性决定于三个主要因素:局 部炎症程度,肺部炎症的播散,全身炎症 反应程度。
重症肺炎诊断标准 (IDSA/ATS)
主要标准 ① 需要机械通气; ② 感染性休克需要收缩剂治疗。 次要标准 ①呼吸频率>30次/分 ② 氧合指数 PaO2/FiO2 ≤250 ③多肺叶浸润
经皮细针吸检:少用 血和胸腔积液 尿抗原试验:军团菌和肺炎链球菌尿抗原
检查的局限性:虽然目前有许多病原学诊断方法,
但仍有40-50%CAP不能确定相关病原体。标本 污染、病原体低检出率、病原学诊断在时间上的 滞后性是大多数肺部感染抗菌治疗特别是初始治 疗都是经验性的,相当一部分病例的抗菌治疗始 终是在没有病原学诊断的情况下进行的。 根据临床和放射学特征估计可能病原体
病理特征:
气道炎症明显,分泌物多;可累及肺实质
X线胸片特征
沿肺纹理分布的 不规则斑片状阴 影,边缘密度浅 而模糊,无实变 征象,下叶常累 及。
间质性肺炎
病原体侵袭过程:常局限在肺间质; 病理特征:肺间质炎症为主,水肿明显; 累及支气管及其周围组织,肺泡壁增生; 体征:较少,无实变体征; 病原体:细菌、肺炎支原体、衣原体、病 毒或卡氏肺囊虫等; X线胸片特征:一侧或双侧肺下部不规则的 条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状, 其间可有小片状肺不张阴影。
HAP临床诊断依据
X线检查出新的或进展的肺部浸润影加上以 下三个临床征候中两个或以上可以诊断肺 炎: ①发热超过38℃; ②血白细胞增多或减少; ③脓性气道分泌物。 应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基 础疾病侵犯、药物性侵犯、药物性损伤、 肺栓塞和ARDS等鉴别。
CAP常见病原体
(三)确定病原体
纤支镜或人工气道吸引:受口咽部细菌污 染机会小,如吸引物细菌浓度》105cfu/ml 可认为致病菌,低于此浓度多为污染菌。 防污染样本毛刷(PSB) ≥103cfu/ml为致病菌。 支气管肺泡灌洗(BAL) ≥104cfu/ml,防污染BAL≥103cfu/ml 为致病菌。
六、诊断与鉴别诊断
肺结核
右上叶大叶性肺炎
1.肺结核 多有午后低热、盗汗、乏力、体重减 轻、失眠、心悸等全身中毒症状。X线胸片见病灶 多位于肺尖或锁骨上下,密度不均,消散缓慢, 且可形成空洞或肺内播散。痰中找到结核分枝杆 菌可确诊。一般抗菌治疗无效。
六、诊断与鉴别诊断
2.肺癌 可有咳嗽、咯血,常无急性感染中毒症状。 外周血象不高; 痰中找到癌细胞可确诊。 阻塞性肺炎的特点有:经抗生素治疗后炎 症消退,反复出现,而肿瘤阴影渐趋明显, 或可见肺门淋巴结肿大,有时出现肺不张。
肺炎球菌,约占 40% ; 非典型病原体(支原体、衣原体) 流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌 呼吸道病毒
HAP常见病原体
无感染高危因素患者常见病原体依次为肺 炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球 菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆 菌属等。 有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠 杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等,金黄色葡萄 球菌的感染有明显增加趋势。
六、诊断与鉴别诊断
左上肺中央型肺癌: 左肺门区核桃大小肿 块,边缘呈分叶状, 右侧气管旁淋巴结增 大。病理证实为腺癌。
右下肺中央型肺癌: 右下肺肿块,边缘有 细小毛刺。肿块内有 厚壁空洞。
六、诊断与鉴别诊断
左上肺周围型肺癌
右下肺中央型肺癌
左图CT平扫肺窗示肿块周边有短的棘状突起,并 有长的细线影与侧胸壁胸膜相连。 右图CT平扫纵隔窗示肿块明显呈分叶状,中心有 不规则低密度区。)
病理特征:累及整个肺段或肺叶
↑
←
大叶性肺炎
大体病理标本
X线胸片特征:
肺段或肺叶的实变阴影
右中叶肺炎 CT片肺窗
右中叶肺炎 CT片纵隔窗
小叶性(支气管性)肺炎
常继发于其他疾病---支气管炎、支扩、上感、长期 卧床的危重患者。 病原体侵袭过程:支气管—细支气管、终末细支气管、 肺泡的炎症; 病理特征:气道炎症明显,分泌物多;可累及肺实质; 体征:湿罗音,无实变体征; 病原体:有肺炎链球菌、葡萄球菌、肺炎支原体、军 团菌、病毒等; X线胸片特征:沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影, 边缘密度浅而模糊,无实变征象,下叶常累及。
六、诊断与鉴别诊断
3.急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎球菌肺炎相 似。随着病程进展,咳出大量脓痰。X线显示脓腔 及液气平,易与肺炎鉴别。
(左图:胸片示右上肺阴影,边缘较稀疏,中间密 度较高;右图:局部高千伏摄片,示在第4后肋上 缘水平有短液平。)
六、诊断与鉴别诊断
4.肺血栓栓塞症 多有静脉血栓的危险因 素。呼吸困难较明显,可有胸痛,或咯血、 晕厥;颈静脉充盈。X线显示区域性肺纹理 减少,典型者可见尖端指向肺门的楔型阴 影。动脉血气分析常见低氧血症和低碳酸 血症。肺动脉造影、MRI等可协助诊断。 5.非感染性肺部浸润 如肺间质纤维化、 肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症 和肺血管炎等。
④ 意识障碍/定向障碍; ⑤ 氮质血症(BUN ≥20mg/dL); ⑥白细胞减少(WBC﹤4.0×109/L); ⑦血小板减少(血小板﹤10.0×109/L); ⑧低体温(T ﹤36℃); ⑨低血压,需要强力液体复苏。 符合1项主要标准或3项次要标准以上者可 诊断重症肺炎,考虑收入ICU治疗
六、诊断与鉴别诊断
方法
痰:采集后2小时内送检。 合格标本:鳞状上皮细胞<10个/LP,WBC>25 个/LP,或鳞/WBC<1:2.5; 痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度》 107cfu/ml—肺部感染的致病菌《104—污染 菌;介于两者之间,建议重复痰培养;如连 续分离到相同细菌,浓度105— 106连续两 次以上,也可认为是致病菌。
(一)确定肺炎诊断 (二)评估严重程度 (三)确定病原体
(三)确定病原体
正常菌群:上呼吸道粘膜表面及其分泌物 含有许多微生物。 定植菌:有慢性气道疾病,如慢支、支扩、 老年人、危重疾病患者呼吸道定植菌增多。 痰标本易受污染影响痰液致病菌的分离和 判断。 抗菌药物应用后影响细菌培养结果。 采集标本:用药前避免污染,及时送检。
三、病因、发病机制和病理
正常的呼吸道气管隆凸以下保持无菌。 肺炎的发生取决于两个因素
病原体
数量多、
毒力强
宿主
呼吸道局部免疫力 全身免疫力
肺炎
病原体感染途径
CAP的病原体感染 途径有 ①空气吸入; ②血流播散; ③邻近感染部位蔓延; ④上呼吸道定植菌的 误吸。
HAP的病原体感染 途径有 同CAP,另有 ①误吸胃肠道的定植 菌(胃食管反流); ②人工气道吸入环境 中的致病菌。
第三章 肺部感染性疾病
第一节 肺炎概述
一、定义 二、流行病学 三、病因、发病机制和病理 四、分类 五、临床表现 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗 八、预防
一、定义
肺炎(Pneumonia)包括终末气道、肺泡腔 及肺间质等在内的肺实质炎症。 病因以感染最多见,病原体尤以细菌最为 常见。其他尚可由理化因素、免疫损伤、 过敏及药物引起。
(二)病因分类
1.细菌性肺炎(bacterial pneumonia) 2.非典型病原体所致肺炎:支原体、衣 原体等 3.病毒性肺炎(viral pneumonia) 4.真菌性肺炎( fungal pneumonia) 5.其他病原体所致肺炎: 原虫、寄生虫等 6.非感染性:理化因素所致肺炎如放射 性肺炎、化学性肺炎
六、诊断与鉴别诊断
(一)确定肺炎诊断 (二)评估严重程度 (三)确定病原体
六、诊断与鉴别诊断
(一)确定肺炎诊断 临床表现结合胸部X线检查初步明确肺炎诊 断。 鉴别诊断:首先通过胸部X线检查与上下呼 吸道感染相鉴别(无肺实质侵润,胸部X线 可鉴别) 。 其次必须与其他类似肺炎的疾病及肺结核 等以下疾病相鉴别。
间质性肺炎 病理切片
间质性肺炎X片
一侧或双侧肺下部不 规则的条索状阴影, 从肺门向外伸展,可 呈网状,其间可有小 片状肺不张阴影。
寻常型间质性肺炎CT和病理表现
四、分类
(一)按解剖分类 (二)病因分类 (三)按患病环境分类
四、分类
(二)病因分类
更有利于临床选用抗生素
感染性(细菌性、病毒性、支原体、真菌性等) 肺炎。其中细菌性肺炎约占肺炎的 80% 非感染性(放射性、化学性、过敏性、药物性等) 肺炎。
常见肺炎的症状、体征及X线表现