【文献】2012年第三次心肌梗死全球通用定义(中译全文)

2012年第三次心肌梗死全球通用定义（中译全文）2013-07-08 05:58:24| 分类：冠心病| 标签：|举报|字号大中小订阅
ESC/ACC/HAH/WHF心肌梗死全球通用定义工作组
柳州市人民医院心内科
胡世红教授译自：European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567
内容表
缩略语和词头语
心肌梗死的定义
急性心肌梗死的定义
既往心肌梗死的定义
引言
心肌缺血和梗死的病理特征
心肌损伤伴坏死的生物标志物的检出
心肌缺血和心肌梗死的临床特征
心肌梗死的临床分型
自发性心肌梗死（1型心肌梗死）
继发于氧供需不平衡的心肌梗死（2型心肌梗死）
由于心肌梗死所致的心脏死亡（3型心肌梗死）
与血运重建术相关的心肌梗死
心肌梗死的心电图检出
既往心肌梗死
无症状性心肌梗死
与心肌梗死心电图诊断相混淆的情况
成像技术
超声心动图
放射性核素成像
磁共振成像
计算机体层摄影术
应用于急性心肌梗死的成像
应用于心肌梗死晚期表现的成像
伴随PCI的心肌梗死诊断的诊断标准（4型心肌梗死）
伴随CABG的心肌梗死的诊断标准（5型心肌梗死）
对拟行其它心脏手术患者心肌梗死的评估
与非心脏手术相关的心肌梗死
在重症监护病房的心脏梗死
再发心肌梗死
与心力衰竭相关的心肌损伤或心肌梗死
在临床试验中心肌梗死的应用和质量保证
方案
调整心肌梗死定义的公共政策意义
心肌梗死定义的全球看法
利益冲突
致谢
参考文献
缩略语和词头语
ACCF 美国心脏病学院基金会
ACS 急性冠脉综合征
AHA 美国心脏病协会
CAD 冠心病
CABG 冠状动脉旁路移植术
CKMB 肌酸激酶MB同工酶
cTn 心肌肌钙蛋白
CT 计算机体层摄影
CV 变异系数
ECG 心电图
FDG 氟脱氧葡萄糖
HF 心力衰竭
LBBB 左束支传导阻滞
LV 左心室
LVH 左心室肥厚
MI 心肌梗死
mIBG 间碘苯甲胍
MONICA 心血管病趋势和决定因素的多国监测MPS 心肌灌注闪烁扫描术
MRI 磁共振成像
mV 毫伏
Non-Q MI 无Q波型心肌梗死
NSTEMI 非ST-段抬高型心肌梗死
PCI 经皮冠状动脉介入治疗
PET 正电子发射断层摄影
Q wave MI Q波型心肌梗死
RBBB 右束支传导阻滞
SPECT 单光子发射计算机断层摄影
STEMI ST-段抬高的心肌梗死
ST-T ST-段-T波
URL 参考值上限
WHF 世界心脏病联盟
WHO 世界卫生组织
心肌梗死的定义
急性心肌梗死的诊断标准
在符合急性心肌缺血的临床情况下，当存在心肌坏死的证据时，应当使用急性心肌梗死（MI）的术语。

在这些情况下，下述标准任何1项均符合MI的标准：·心脏生物标志物值[首选心肌肌钙蛋白（cTc）的升高及/或下降的检出，至少有1次值超过99％参考值上限（URL）并且至少有如下1项：
◆心肌缺血的症状；
◆新的或推测新的明显ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)；
◆ECG发生病理性Q波；
◆有活力的心肌新近损失的影像证据，或新的局部室壁运动异常；
经血管造影或尸检证明冠脉内血栓。

·提示心肌缺血症状的心脏死亡，和推测新的ECG改变或新的LBBB，但死亡发生在获得心脏生物标志物之前，或在心脏生物标志物值升高之前。

·对cTn基线值正常(<99％URL)或升高>20％的患者，如果基线值是升高的和是稳定或逐步下降的，与PCI相关的心肌梗死是根据cTn值升高>5 x99％URL
任意确定的。

此外，需要存在如下任何一项：（1）提示心肌缺血的症状；或（2）新发的缺血性ECG改变或新发的LBBB；或（3）血管造影见一条主要冠脉或一条边支通畅丢失或持续性慢血流或无血流或栓塞；或（4）影像证实有活力的心肌新的丢失或新发的局部室壁运动异常。

·通过冠脉造影或尸检在有心肌缺血和有心肌生物标志物值升高及/或下降，至少有一次值超过99％URL，可检出与支架内血栓形成相关的心肌梗死。

·对cTn基线值正常(<99％URL)的患者，与CABG相关的心肌梗死是根据cTn 值升高>10 x99％URL任意确定的。

此外，需要存在如下任何一项：（1）新发的病理性Q波或新的LBBB；或（2）血管造影证实移植或自然冠状动脉新的闭塞；或（3）有活力的心肌新的丢失或新的局部室壁运动异常的影像证据。

既往心肌梗死的标准
下述标准任何1项都符合既往心肌梗死的诊断：
·在没有非缺血原因的情况下，有或没有症状的病理性Q波。

·在没有非缺血原因的情况下，表明一个区域心肌变薄且不能收缩，有活力的心肌损失的影像证据。

·既往心肌梗死的病理学发现。

引言
心肌梗死（MI）可通过临床特征包括心电图（ECG）表现、心肌坏死生化标志物（生物标志物）数值的升高和通过影像来识别，或通过病理来确定。

它是全世界死亡和残疾的一个主要的原因。

MI可以是冠心病（CAD）的首次表现，或者在确诊CAD的患者，它可反复发生。

MI发生率的信息可提供整个人群中CAD负担的有用的信息，特别是以能区别偶发和复发事件的方式收集的标准化的数据。

根据流行病学的观点，在一个人群中MI的发病率可被用作在该人群中CAD患病率的一个替代指标。

“心肌梗死”的术语对个体和社会可能都有重要的心理和法律意义。

它是在世界上可引起健康问题的一项指标，而在临床试验、观察性研究和质量保证方案中，它是一项预后测评指标。

这些研究和方案需要一种精确而一致的心肌梗死定义。

在过去，对诊断为MI的临床综合征存在一种普遍的共识。

在疾病患病率的研究中，世界卫生组织（WHO）根据症状、ECG异常和心肌酶来定义心肌梗死。

然而，曾经开发了更为敏感的和心肌组织特异的心脏生物标志物和更敏感的成像技术，如今允许检出极少量的心肌损伤或坏死。

另外，对MI患者的管理已经显著改善，使得心肌损伤和坏死减轻，尽管临床表现相似。

而且，区别可引起MI的不同的情况如“自发性”和“操作相关性”MI，看来是必要的。

因此，医师、其他的医疗保健提供者和患者都需要一种更新的MI定义。

在2000年，全球MI工作组第一次提出了一个MI的新定义，意味着在心肌缺血的情况下发生的任何心肌坏死应当标以MI（1）。

这些原则由全球MI工作组第二次进一步细化，在2007年形成了心肌梗死全球通用定义的共识文件（2）。

这个文件得到了欧洲心脏病学会、美国心脏病学院基金会、美国心脏协会和世界心脏病联盟的认同，已为医学界所接受，并为WHO所采纳（3）。

然而，甚至更加敏感的心肌坏死标志物试验的开发，特别是当这些坏死发生在危重症的情况下，或在经皮冠脉手术或外科手术后，要求共识进一步改版。

全球MI 工作组第三次继续联合ESC/ACCF/AHA/WHF努力整合这些见解和新数据成为当前的文件，现在认识到，通过生化标志物及/或成像技术可检出极少量的心肌损伤或坏死。

心肌缺血和梗死的病理特征
在病理上MI被定义为由于长期缺血所致的心肌细胞死亡。

心肌缺血发生后，组织细胞死亡并不是即刻发生的，而是需要一段明确的时间——至少20分钟，在某些动物模型或许更短（4）。

心肌坏死能通过宏观或微观验尸识别出来要几个小时。

存在危险的心肌细胞的完全坏死至少需要2-4小时或更长时间，这取决于到达缺血区的侧支循环的存在、冠状动脉
闭塞是持续性还是间歇性、心肌细胞对缺血的敏感性、预适应和个体对氧和营养物质的需求（2）。

导致梗死愈合的完整过程通常需要至少5-6周。

再灌注可以改变宏观和微观的面貌。

心肌损伤伴坏死的生物标志物检出
当敏感而特异的生物标志物例如cTn或肌酸激酶的MB部分的血清水平升高时，可检出心肌损伤（2）。

心肌肌钙蛋白I和T是心肌细胞收缩装置的成分，并且几乎只在心脏表达。

虽然血清中这些生物标志物的升高可反映导致心肌细胞坏死的损伤，但其并不指明基本的机制（5）。

已经提出了结构蛋白从心肌释放出来的各种可能性，包括心肌细胞的正常周转、凋亡、肌钙蛋白降解产物的细胞释放、细胞壁通透性增加、胞膜小泡的形成、释放和心肌细胞坏死。

无论病理如何，由于心肌缺血所致的心肌坏死被认定为MI。

另外，在主要与非缺血性心肌损伤相关的临床情况下，可以检出伴有坏死的心肌损伤的组织学证据。

与心力衰竭、肾脏衰竭、心肌炎、心律失常、肺动脉栓塞或其它平常的经皮或外科冠脉动手术相关的少量心肌损伤伴坏死，都可被检出。

正如图1所列举的，这些不应标为MI或操作的一种并发症，而应当称为心肌损伤。

还需认识到的是，临床情况的复杂性有时可能使人们难以确定个体的情况可能位于图1的椭圆形框内。

在这种情况下，重要的是区别cTn升高的急性原因与慢性升高，前者需要cTn值的升高及/或逐步下降，后者往往不需要急速的改变。

一组这样与cTn值升高相关的临床情况列于表1。

引起心肌损伤的多因素原因应当在患者的病历中描述。

首选的生物标志物——总体和MI的每一特异种类——是cTn (I or T)，具有高度心肌组织特异性以及高度的临床敏感性。

cTn升高及/或逐步降低的检出对AMI的诊断是必不可少的（7）。

cTn浓度增高的定义是超过正常参考人群99％的数值[参考值上限（URL）]。

这种有差异的99％被认定为诊断的决断水平，每个实验室必须用适当的质量控制来确定每一次特定的化验（8，9）。

99％URL值由制造商定义，包括在开发中的很多高敏检测试剂，可见于产品包装插件或近期的出版物中（10，11，12）。

图1 本幅图显示各种临床实体:例如,肾功能衰竭,心力衰竭,过速/过缓型心律失常、以心肌肌钙蛋白升高为标志的可能与心肌损伤伴心肌细胞死亡相关的心脏或非心脏手术。

然而，在急性心肌缺血伴心肌肌钙蛋升高及/或下降趋势临床证据存在的情况下，这些实体可能也伴有MI。

检测值应表达为毫微克每升(ng/L)或皮克每升(pg/mL)构成完整的数字。

cTn值升高的标准呈检测依赖性，但可根据每一个人检测的精确度，包括高敏分析来定义（10，11）。

正如由每一检测99％URL的变异系数（CV）所描述的最佳精确度，应当定义为≤10％。

较好的精确度（CV≤10％)允许更敏感的检测和促进变化值的检出（13）。

使用没有最佳精确度的检测(在99％URL的CV>10％)使得确定明显变化较困难，但不引起假阳性结果。

在99％URL 的CV>20％的检测不应当使用（13）。

应当承认分析前和分析的问题可能引起cTn值的升高和降低（10，11）。

首次评估时应抽取血液样本检测cTn，并在3-6小时后复查。

如果进一步发生缺血发作，或当症状发作的时间不明时，还需采集随后的血液标本（14）。

为了确诊MI，与临床高度可疑相结合，检测值的升高及/降低，需要至少有一个值高于决定水平。

为了区别cTn浓度的急性升高与慢性升高，需要确定升高及/或下降趋势的模式。

慢性升高与结构性心脏病相关（10，11，15-19）。

例如，有肾衰或心衰的患者，cTn可能有明显的慢性升高。

这些升高可能象在很多MI患者见到的那样显著，但没有急性变化（7）。

然而，一个cTn升高或下降的模式对做MI的诊断不是绝对必须的，例如，一个有MI高预测风险的患者，在症状发作后就诊较晚，接近cTn时间-浓度曲线的高峰，或者处于曲线的缓慢下降部分，此时要检出一个变化模式可能会有问题。

在心肌细胞坏死发作后2周或更久，cTn值可以仍然升高（10）。

对高敏肌钙蛋白的检测可以推荐性别依赖的测值（20，21）。

一次升高的cTn值（>99％URL），有或没有一个动态的cTn值模式，或不存在缺血的临床证据，应当考虑其它与心肌损伤相关的诊断如心肌炎、主动脉夹层、肺动脉栓塞或心衰。

肾功能衰竭和其它更多可能与cTn水平升高相关的非缺血慢性疾病状态，列于表1（10，11）。

如果没有cTn检测可用，最好的替代检测是CKMB（通过质量分析测定）。

象肌钙蛋白一样，CKMB值升高的定义是检测值高于99％的URL，被认定为MI的诊断水平（22）。

应当使用性别值（22）。

心肌缺血和梗死的临床特征
心肌缺血的发作是MI发生的始动步骤，并且是氧供需不平衡的结果。

在临床情况下，心肌缺血通常可根据患者的病史和ECG来识别。

可能缺血的症状包括胸部、上肢、下颌或上腹部不适（用力或静息时）的各种组合，或一种缺血的等同症状如呼吸困难或疲乏。

与AMI 相关的不适通常持续20分钟以上。

这种不适常常是弥漫性的——非定位的，也不受局部移动的影响——而且可伴有出汗、恶心或昏厥。

然而，这种症状并不是心肌缺血特异的。

因此，可能被误诊和归因于胃肠道的、神经学上的、肺部的或肌肉骨骼的疾病。

MI可伴随不典型的症状发生——例如心悸或心脏停搏——甚或没有症状；例如在妇女、老年人、糖尿病患者或术后和危重症患者（2）。

建议对这些患者仔细评估，尤其是当心脏生物标志物存在升高及/或下降趋势的模式时。

MI的临床分类
为了即时治疗的策略如再灌注治疗，通常的实践是对有胸部不适的患者认定为MI，或在两个相邻的导联（见ECG部分）发生ST段抬高的其它缺血症状，认定为一种“ST段抬高的MI（STEMI）”。

很多MI患者发生Q波（Q波型MI），但另一些患者不发生Q波（无Q 波型MI）。

生物标志物值没有升高的患者可被诊为不稳定型心绞痛。

除了这些分型外，根据病理、临床和预后差异与不同的治疗策略一起，MI被分成各种类型（表2）。

自发性MI（1型MI）
这是一种与动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、裂开、糜烂或夹层相关的事件，导致一支或多支冠状动脉内血栓，引起心肌血流降低或远端血小板栓塞接着发生心肌坏死。

患者可能有严重的基础CAD，但有时（5-20％）冠脉造影可能没有发现梗阻或CAD，特别是在妇女（23 -25）。

继发于氧供需不平衡的MI（2型MI）
在心肌损伤伴坏死的情况下，除了CAD外，一种引起心肌氧供应及/或需求不平衡的情况，应用“2型MI”的术语（图2）。

在危重症患者或在进行大型（非心脏）手术的患者中，由于内源性或外源性较高的循环儿茶酚胺水平的直接毒性作用，可出现心脏生物标志物值升高。

还有冠脉痉挛及/或内皮功能不全都可能引起MI（26-28）。

图2 根据冠状动脉情况MI1型与2型的区别
由于MI所致的心脏死亡（3型MI）
因心脏死亡的患者，具有提示心肌缺血的症状，伴有推测的新发缺血性ECG改变或新发的左束支传导阻滞（LBBB）——但没有可用的生物标志物数值——代表了一个诊断有挑战性的病人组。

这些个体可能在能获得生物标志物的血液样本前，或者在能识别的心脏生物标志物升高之前已经死亡。

如果患者表现有心肌缺血的临床特征，或有推测的新发缺血性ECG改变，即使缺乏MI的心脏生物标志物的证据，他们也应当被分为曾有致命性MI。

与血运重建手术相关的MI（4型和5型MI）
在经PCI或冠状动脉旁路术（CABG）行机械性血运重建过程中，围术期心肌损伤或梗死可以发生
在需要心脏仪器的某个阶段。

在这些手术之后，可以检出cTn值升高，因为术中可能发生导致心肌损伤伴坏死的各种损害（29-32）。

限制这样的损伤可能对患者是有益的；然而，在未发生手术并发症的情况下，与一种心脏生物标志物值无症状性升高相关的致预后不良的一个域值，尚未完全明确（3 3-35）。

在直接PCI后发生的PCI相关的MI亚组，与支架内血栓形成和再狭窄有关。

MI的心电图检出
ECG是疑似MI患者诊断检查不可分割的一部分，并应当在症状发作后及时（即目标在10分钟内）获得和解读（2）。

在急性心肌缺血发作期间，ECG波形的动态变化常常需要获得多份ECG，尤其是在初次表现的ECG不能作出诊断时。

对于有症状的初次ECG不能作诊断的患者，应当间隔15-30分钟做系列的记录，或者如果有仪器可用，应当做连续的计算机辅助的12导联ECG记录。

在一个无症状期后的症状复发是重复描记的指征，而对于有演进性ECG异常的患者，应做一份出院前的ECG作为将来对比的基线。

ST-T波形的急性或演进性变化和出现Q波时，可允许临床医师推测事件发生的时间、识别梗死相关动脉、估计存在危险的心肌的数量及预后、并确定治疗策略。

涉及多个导联或区域的更显著的ST段偏移或T波倒置，与更大程度的心肌缺血和不良预后相关。

与急性心肌缺血相关的其它ECG信号包括心律失常、室内和房室传导延迟和心前区R波振幅的丢失。

冠状动脉大小和动脉节段的分布、边支血管、冠脉狭窄的部位、范围和严重程度、既往MI都能影响心肌缺血的ECG表现（36）。

因此，当可用时，就诊时的ECG应当始终与既往的ECG描记相比较。

ECG本身常常不足以诊断急性心肌缺血或梗死，因为ST偏移可见于其它的情况，如急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada综合征、应激性心肌病和早复极综合征模式（37）。

长时间新发的ST-段抬高（即≥ 20 min)，特别是当伴有对应性ST-段压低时，通常反映急性冠脉闭塞并引起心肌损伤伴坏死。

当不存在CAD时，如心肌病由于心肌纤维化也可发生Q波。

心肌缺血或梗死的ECG异常，可以表现在PR段、QRS复合波、ST段或T波。

心肌缺血最早的表现，典型的是T波和ST-段改变。

超急性期T波振幅升高，在两个相邻的导联上出现具有显著对称的T波，是一种可能先于ST-段抬高的早期征象。

在急性缺血发作期间或（罕见的）在成功实施了再灌注的AMI期间，可观察到短暂的Q波。

表3列出了可以或不可以导致MI的诊断急性心肌缺血的ST-T 波标准。

J-点被用于确定ST-段移动的幅度。

除了V2和V3导联外，新发或推测新发的J-点抬高，在所有导联都需要≥0.1mV。

在小于40岁的健康男性中，在V2或V3导联的J-点抬高可能多达0.25 m V，但随着年龄增大，它会降低。

性别差异对女性需要不同的切点，因为在V2和V3导联健康女性的J-点抬高低于男性（38）。

“相邻的导联”指的是导联组例如前壁导联（V1-V6）、下壁导联（II、III、 aVF）或侧壁/心尖导联（I、 aVL）。

补充导联例如V3R和V4R反映右室的游离壁，而V7-V9反映下基底壁。

既往MI
如表4所示，对有缺血性心脏病的患者，无论症状如何，如无QRS干扰因素的存在出现Q波或QS复合波，是能确定既往MI诊断的（46，47）。

当Q波见于几个导联或导联组时，ECG诊断MI的特异性是最大的。

当在相同的导联Q波伴有ST-段抬高或T波改变时，MI的可能性增高；例如，如果在相同的导联组伴有T波倒置，≥0.02秒<0.03秒和深度≥0.1mV 的小Q波，提示既往MI。

其它经过验证的MI编码演算法，例如明尼苏达编码和WHO MONIC A已被用于流行病学研究和临床试验（3）。

表4 与既往MI相关的ECG改变
在V2-V3导联出现的≥0.02秒的任何Q波或V2-V3导联出现的QS复合波。

在I, II, aVL, aVF或V1–V6导联以相邻导联组(I,aVL;V1–V6;II,III,aVF)a中任何两个导联上出现的≥0.03秒和深度≥0.1mV的Q波或QS复合波。

在没有传导阻滞的情况下，在V1-V2导联R波≥0.04秒和R/S≥1，伴有一致的正向T波。

A：对补充导联V7-V9应用相同的标准
无症状MI
在常规ECG随访过程中被检出发生了新的符合MI标准的病理性Q波的无症状患者，或通过心脏成像显示MI证据不能直接归因于冠脉血运重建术的患者，应当称之为“无症状MI”（48-51）。

在研究中，无症状Q波型MI占所有非致命性MI事件的9-37％，并与死亡风险显著增高相关（48，49）。

导联放置不当或QRS干扰，与既往的描记相比，可引起新Q波或QS复合波的出现。

因此，一次新的无症状Q波型MI的诊断应当通过正确放置导联复查ECG、或通过成像检查和重点询问患者其间的缺血症状来证实。

与心肌梗死ECG诊断相混淆的情况
在V1导联出现的QS波是正常的。

如果额面QRS电轴在-30度和0度之间，III导联的Q波<0.03秒和<R波振幅的25％是正常的。

如果额面QRS电轴在60度和90度之间， aVL 导联出现Q波也是正常的。

在 I、aVL、aVF和V4-V6导联的间隔Q波是小的、<0.03秒和< R波振幅的25％的非病理性Q波。

在没有MI的情况下，预激综合征、梗阻性、扩张性、或应激性心肌病、心肌淀粉样变性、LBBB、左前半支阻滞、左室肥厚、右室肥厚、心肌炎、急性肺心病或高钾血症，可伴有Q波或QS复合波。

类似心肌缺血或MI的ECG异常列于表5。

超声心动图
超声心动图的优势是评估心脏的结构和功能，特别是心肌厚度、增厚和运动。

超声对比剂可改善心肌边缘的可视化并能用于评估心肌灌注和微血管栓塞。

组织多普勒和应力成像允许量化心脏整体和局部的功能（53）。

针对特异分子过程的血管内超声心动对比剂已经得到研发，但在MI的情况下，尚未应用这些技术（54）。

放射核素成像
几种放射核素示踪剂允许有活力的心肌细胞直接成像，包括SPECT示踪剂铊-201、锝-99m MIBI和替曲膦，以及PET示踪剂F-2-氟脱氧葡萄糖（FDG）和铷-82（18-52）。

SPECT 技术的优势是唯一经常可用的直接评估心肌存活的方法，尽管相对低的成像分辨率使其对检出小面积的MI存在不足。

常用的SPECT的放射性药品还是心肌灌注的示踪剂，从而这种技术容易检出MI的区域并可诱发灌注异常。

ECG-门控成像可对心肌运动、增厚和整体功能进行可靠的评估。

与MI评估相关的先进的放射核素技术，包括使用碘-131标记的间位碘代苄胍(mIBG)（55）行交感神经分布成像、心室重构过程中基质金属蛋白酶活性成像（56，57）和精确评估心肌功能（58）。

磁共振成像
心脏MRI的高组织对比可对心肌功能进行精确评估，而且它对疑似的AMI具有与超声心动图相似的能力。

顺磁性对比剂可用于评估心肌灌注和既往MI纤维化相关的的细胞间隙的增多。

在AMI的情况下（59，60），已经应用这些技术，而且通过对比剂增强延迟的心肌纤维化成像，甚至能够检出很小区域的心内膜下MI。

它对检出可能类似MI的心肌疾病状态如心肌炎也具有价值（61）。

计算机断层摄影（CT）
梗死的心肌起初可见左室局部区域增强减低，但晚期成像如经MRI用钆延迟成像，则显示过增强（62）。

这些所见临床上是相关的，因为对疑似肺动脉栓塞和主动脉夹层可能要做对比剂增强的CT——其临床特征与AMI的特征会有重叠——但这种技术不常规使用。

同样，心肌灌注的CT评估在技术上是可行的，但至今未经过充分的验证。

成像技术在AMI的应用
成像技术对AMI的诊断可能是有用的，因为当存在心脏生物标志物值升高时，成像技术能检出室壁运动异常或有活力的心肌的丧失。

如果由于某种原因生物标志物没有检测或者检测结果正常，那么在没有非缺血原因的情况下，新发心肌活力丧失的证实也可满足MI的诊断标准。

心功能和心肌活力正常有极高的阴性预测价值，而且实际上可排除AMI（63）。

因此，成像技术对疑似MI患者的早期分类和出院是很有用的。

然而，如果在适当的时间已经检测了生物标志物并且是正常的话，这就可排除AMI并优先于成像标准。

局部心肌运动异常和增厚可能因AMI或一种或多种其它原因所致，包括既往MI、急性缺血、心肌顿抑或冬眠。

非缺血性情况例如心肌病和炎症或浸润性疾病，也可能导致局部存活心肌的丧失或功能异常。

因此，成像对AMI的阳性预测价值是不高的，除非能排除这些情况，要么在有AMI其它特征的情况下，一种新的异常被检出或者能被推测已经出现。

超声心动图可对急性胸痛的很多非缺血性原因提供评价，例如心包/心肌炎、瓣膜性心。