“第三次全球心肌梗死定义”五大亮点

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肌钙蛋白 注重时机选择 实施有效鉴别
检测方案：对临床表现疑似ACS 的所有患者均应立即进行cTn检测， 患者的临床表现和心电图特征应该与cTn 检测值结合起来，用于建立 或排除ACS 的诊断。在首次采血后，连续监测cTn 变化， 根据患者 发病时间、首次hs-cTn 检测值、症状、体征、心电图变化等情况， 灵活掌握采血的时间间隔。例如患者胸痛发病1 h 内，高度怀疑非ST 段抬高型ACS， cTn 为参考范围上限的临界值，由于cTn 初始升高 发生在发病4 h内，对此患者就需尽快（1 ～ 2h）再次检测cTn，获 得cTn的变化情况，以建立或排除心肌梗死的诊断。 鉴别诊断：除了A C S， 很多疾病都会出现c T n 升高， 而随着检测 敏感性的提高，c T n 低水平的升高将更为多见。以胸痛症状就诊、 危及生命的主动脉夹层和肺动脉栓塞， 都会出现c T n 的升高。急性 和慢性心衰时，c T n 都有升高，而A C S 可能是急性或慢性心衰加 重的原因， 应区别c T n 的升高是单纯来自于心衰时的心肌损伤还是 A C S 导致的心肌坏死。c T n 升高时应仔细鉴别多种病因（表1）。
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高敏肌钙蛋白 拓宽心肌梗死早期诊断能力
近年来，新的高敏感方法检测cTn 的技术在临床实践中日渐增多。hs-cTn 较传统检测 方法的检测下限低10 ～ 100 倍，能在表面健康人群中检出cTn，同时满足在参考对照 人群第99 百分位值时变异系数（CV）≤ 10% 的分析精密度要求，敏感性升高。 目前国内外临床应用的hscTn诊断试剂有许多种。从本质上来说，cTnT 与cTnI 无差 别。商业化的hs-cTnT 诊断试剂只有一个制造厂商，因此不存在标准化的问题。商业 化的hs-cTnI 诊断试剂却有多种， 在cTnI 抗原表位的选择、一抗/ 二抗材料的选择以
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诊断标准更具针对性
PCI 相关性和支架内血栓相关性心肌梗死在2007 版 中生物标志物诊断标准定义为较99% 正常上限值升高3 倍， CABG 相关性心肌梗死的诊断为升高5 倍。但在2012 版 心肌梗死新定义中，PCI 相关性心肌梗死定义为肌钙蛋白 （cTn）较99% 正常上限值升高需达5 倍，如果基线值原 本已升高，cTn 再升高20% 并稳定且有下降趋势，也具 有诊断价值；支架内血栓相关性心肌梗死的诊断应有冠状 动脉造影或尸检证据，cTn 升高1 倍则可诊断；CABG 相 关性心肌梗死的诊断则要求cTn 升高值超过99% 正常上 限值的10 倍。
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五大亮点
强调心肌生物标志物升高要素 细化心肌梗死分类诊断标准
拓展影像学诊断内容
增补心电图诊断内容
阐述不同病理状态下心肌梗死特点
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亮点1：细化心肌梗死分类诊断标准
2007 版心肌梗死定义打破了以往心肌梗死分类的类型， 将心肌梗死分为了五类：自发性心肌梗死（1 型）、供血 不平衡性心肌梗死（2 型）、猝死型心肌梗死（3 型）、 PCI 相关性（4a 型）和支架内血栓相关性心肌梗死（4b 型）、CABG 相关性心肌梗死（5 型），后三种类型心肌 梗死诊断的提出极具时代感，使心肌梗死的诊断更加与冠 脉再灌注技术的应用紧密相连，但由于缺乏更充分循证医 学证据，对其定义仅仅停留在一般性描述和探索性标准。 然而在第三次全球心肌梗死定义中，对这三种类型心肌梗 死的诊断进行较大的变更。
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cTn 不仅用于诊断ACS，也是危险分层的重要标志。临床研究表明， 非ST段抬高型ACS 患者“罪犯”血管病变的复杂和严重程度与cTn 的升高相关，升高的cTn 还与更多肉眼可见的血栓、更严重的血液动 力学障碍相关。cTn 与心肌组织的微循环灌注异常相关，是远端血管 微血栓形成的标志。ACS 患者cTn 检测到的最高值高于参考对照人 群第99 百分位值，预示死亡和缺血事件高复发的风险（Ⅰ，A）。
新定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发 生心肌梗死后在就诊的过程中，应积极行冠状动脉造影来 验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在通的治疗。从07 版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对 诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升 高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏 死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如 果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋 白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白 水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉 综合症病人的血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）水平的 变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。
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亮点2：强调心肌生物标志物升高要素
在2012 版定义中，与2007 版有所不同的是没有提及 乳酸脱氢酶，仅仅指出肌酸激酶同工酶（CK-MB）和cTn 可以作为心肌梗死诊断的生物标志物，另外新定义特别强 调cTn 的高敏感性和特异性。作为心肌的结构蛋白，多种 原因可以使其从心肌中释放，包括细胞凋亡、cTn 降解产 物的释放、细胞通透性增加、细胞膜小泡的形成/ 释放、 心肌细胞坏死。在临床状态下，除心肌梗死外，还有多种 情况可导致cTn 升高，如肾功能衰竭、心功能衰竭等。
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Fra Baidu bibliotek肌梗死的临床分型
新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。 1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从 而导致自发性心肌梗死； 2型：继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼 衰、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死； 3型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG 缺血变化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已经发生，患者来不 及采集血样进行心肌标志测定。 4型（4a和4b）：与PCI相关的心肌梗死，其中将4型心肌梗死分为 4a型和4b型； 5型：与CABG相关的心肌梗死。
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诊断定义与技术指标
新版心肌梗死诊断的技术指标和标准与2007年定义大致相同。心电图标准和 超声心动图标准都没有变化。 沿用的定义还有： 再梗（Reinfarction）：心梗后28天内再次发生的急性心肌梗死； 心梗复发（Recurrent MI）： 急性心梗28天后再次发生的心肌梗死； 静息性心梗（Silent MI）：病人的ECG出现了符合心梗诊断的病理性Q波或 影像学证实为心梗，但无临床症状。 但是，在新版中增加了以下定义：与手术操作相关的心梗，如TAVI（经皮穿 刺瓣膜成形术）手术所致的心梗、二尖瓣抓捕（Mitral clip）术所致的心梗、 心律失常射频治疗所致的心梗；非心脏手术所致的心梗；ICU内发生的心梗； 心衰相关的心肌缺血或心梗。这些心梗都冠以了导致心梗发生的原因的名字， 提醒我们在很多情况下都可以发生心梗，在诊断和处理心梗时一定要弄清诱 发心梗的原因，才能达到正确治疗的目的。
新定义不仅增加导致心肌生物标志物升高的影响因素， 还将其进行了清晰的功能分类，这使临床医生能够更好地 理解这些因素。
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心肌损伤标志物 敏感检测 合理分层
当血液中具有较高敏感性和特异性的 cTn 或肌酸激酶同工酶 （CK-MB）升 高时提示心肌有损伤，但这并不意味着一定经历了冠脉内血栓形成的病理生 理过程。多种影响心肌结构蛋白释放的因素均可导致其升高，如心肌炎、心 肌病等，但只有与心肌缺血相关的心肌坏死才成为心肌梗死。当然少量的心 肌细胞坏死也有可能被发现，如与心力衰竭、肾功能衰竭、心律失常、肺栓 塞以及与心脏有创检查治疗相关等。这不应被诊断为心肌梗死或是手术并发 症，而是心肌有损伤。
及校准材料的选择上都无法统一，因此至今无法形成关于hs-cTnI 诊断试剂的标
准。目前的认识是，检测试剂能称为高敏感，应该在参考对照人群第99 百分位值时，
能够达到检测精密度CV ≤ 10%。 在理想状态下，各临床实验室应该选择足够样本量的参考对照人群，该人群应年轻、 健康、无心脏疾病史，且无任何其他急慢性疾病和手术外伤史。对该参考人群，以实 验室所用的hs-cTn 检测试剂，建立第99 百分位值。确定检测试剂的不精密度是否达 到了在第99百分位值时CV ≤ 10%。各实验室在选择不同检测方法时，应对各种检测试 剂的检验性能进行合理评估。在没有通用标准的情况下，美国学者Apple 提出了一个 方案，根据检测方法在第99 百分位值的CV分为指南可接受（CV ≤ 10%）、临床可接 受（10%<CV ≤ 20%）和不可接受（CV ＞ 20%）。 应认识到，来自不同实验室、不同检测试剂的hs-cTn 绝对值没有可比性，这在进行多 中心的临床试验时尤为重要。
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诊断标准细化
PCI 相关性心肌梗死是指在PCI 后48 h 内，除心肌生物标志物升高外， 还应具备以下几条标准之一：（1）缺血性胸痛超过20 min；（2）缺 血性ST 段改变或新发病理性Q 波；（3）冠脉造影证实有血运障碍， 如边支闭塞、持续性血流缓慢/ 无血流、栓塞；（4）影像学证实新发 的存活心肌丢失或室壁运动异常。 支架内血栓相关性心肌梗死则根据学术委员会的建议推荐了一种临时 分类法，即0 ～ 30 d 发生的定义为“早期”，31 d 至1 年为“晚 期”，1 年以上为“极晚期“。CABG 相关性心肌梗死则是至在 CABG 术后48 h 之内，除心肌生物标志物升高外，还应具备以下标 准之一：（1）新发的病理性Q 波或左束支阻滞（LBBB）；（2）冠 脉造影显示新的移植血管或原冠状动脉闭塞；（3）影像学证实新发 的存活心肌丢失或室壁运动异常。
临床情况的复杂性导致临床决策的困难，区分导致cTn 升高的急危重症非常 重要，这就要求观察的连续性，如cTn 是慢性升高还是急性变化。 临床心肌坏死标志物的应用经历了从天冬氨酸氨基转移酶（AST）到乳酸脱 氢酶（LDH），再到CK、CK-MB， 直到心肌cTn 的进化过程。当心肌缺血 导致心肌坏死时，cTn 迅速从心肌细胞浆释放进入血液循环，外周血浓度迅 速升高，在发病后4 h 内即可测得。由于心肌肌丝缓慢而持续的降解，cTn 升高持续时间可长达2 周，有很长的诊断窗口期。cTn 对心肌坏死具有很高 的敏感性和特异性，已取代CK-MB 成为急性冠脉综合征（ACS）诊断的首 选心脏标志物。
“第三次全球心肌梗死定义”五大亮 点
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2012年心肌梗死新定义
血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99％ 参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标： （1） 缺血症状； （2） 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传 导阻滞（LBBB）]。 （3） ECG病理性Q波形成； （4） 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室 壁运动异常； （5） 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
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1型和2型心肌梗死的区别在于：1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的， 血栓形成是心梗发生的主要原因，需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等 积极治疗；2型心梗则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善心肌供氧 是治疗的主要措施。 4型心肌梗死与PCI相关，现在将4型心肌梗死分为4a型和4b型。4a型 心梗定义为PCI过程所致的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程， 标准是：术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99％参考值上限的5倍， 并且有其中之一：心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管 缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。4b型 心梗定义为支架血栓形成的心肌梗死，标准是：冠脉造影或尸检所见 有缺血相关血管有血栓形成，血清心肌标志物升高至少超过99％参考 值上限。 5型心肌梗死定义为：心肌梗死与CABG有关，患者的肌钙蛋白要超 过99％参考值上限10倍，并伴有一下之一：ECG新出现的病理性Q波 或LBBB、造影证实新的桥（静脉桥或动脉桥）内堵塞、新的心肌活 性丧失或新发的局部室壁运动异常。