高尿酸血症与痛风药物防治策略
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
• 将“在关节或滑膜液中发现尿酸钠结晶，或出现痛风石” 作为确诊的充分条件。
• 若不符合此项充分条件，则依据症状、体征、实验室及 影像学检查结果累计赋分，≥８分可临床诊断痛风。
高
01
02
尿 肾脏排泄不良型 肾脏负荷过多型
03 混合型
酸
UUE≤600且
UUE＞600且
UUE＞600且
血 症
FEUA＜5.5%
8、难治性痛风旳定义和治疗原则。
见
9、高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物旳选择。
10、高尿酸血症与痛风患者有合并症时有关药物旳选择。
推荐意见
问题1: 痛风旳诊疗及高尿酸血症旳临床分型。 • 痛风旳诊疗推荐采用2023年ACR/EULAR旳分类原则(1B)； • 无症状高尿酸血症患者, 关节超声、双能CT或X线发觉尿酸钠晶体沉积
糖皮质激素治疗(2B)； • 疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分≥７分, 或≥２个大关节受累, 或多关节炎,
或一种药物疗效差旳患者, 提议两种抗炎镇痛药物联合治疗 • 如小剂量秋水仙碱与NSAID或小剂量秋水仙碱 • 与全身糖皮质激素联用(2C)。
小剂量秋水仙碱：有效且不良反应明显减少，尽早使用。
痛
够维持长期尿酸达标且没有
用降尿酸药物
痛风石的证据，可尝试停药
总则3
应告知全部患者高尿酸血症 和痛风是一种慢性、全身性疾病, 可造成多种靶器官旳损伤, 可能 影响预期寿命, 应定时监测靶器 官损害并及时处理有关合并症。
定
时
痛风
筛
查
与 监 测
慢性肾病
肾结石
高尿酸血症
靶
器
官 损
心脑血管 病
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展发布时间：2023-03-30T01:33:33.604Z 来源：《中国结合医学杂志》2023年3期作者：李沛[导读] 痛风和高尿酸血症在临床上属于常见类疾病，这类疾病形成后，不仅影响患者身体健康李沛西安630医院陕西省西安市 710089摘要：痛风和高尿酸血症在临床上属于常见类疾病，这类疾病形成后，不仅影响患者身体健康，还会因为需要长期治疗，影响其生活质量。
因此，痛风和高尿酸血症对患者危害性非常大。
目前，对以上两种疾病治疗时，以药物治疗为主，药物治疗有良好效果，但是临床上使用的药物对患者副作用大，影响其用药治疗安全。
为了帮助患者选择最佳的药物治疗方案，减少药物副作用，临床医生需要研究以上两种疾病药物治疗方案，并且研究目前药物发展情况，以便及时为患者选择药物治疗，提高治疗效果同时，降低其不良反应。
基于此，本文对痛风和高尿酸血症治疗药物研究，希望经过研究后能够为患者科学选择药物治疗，帮助患者提高治疗效果。
关键词：高尿酸血症；痛风；药物治疗 1.前言高尿酸血症在临床上属于常见疾病，这种病症的形成和患者生活习惯有直接关系，特别是现代人类生活结构的改变，造成高尿酸血症的高发。
高尿酸血症发生后，早期临床症状不明显，到疾病后期时，其主要的临床症状为痛风。
而且，高尿酸血症不仅仅是引起患者痛风临床症状，这种病症还容易导致多种并发症的发生，比如高血压、糖尿病等疾病，和高尿酸血症有密切的关联。
因此，患者发生高尿酸血症后，对其危害性非常大，需要临床采取解决措施治疗，帮助患者恢复身体健康。
目前，对高尿酸血症治疗方案中，可以采取多种治疗模式，其中常见的以药物治疗。
临床上可以使用在高尿酸血症治疗的药物有多种，比如常见的别嘌醇、非布司他等药物，在临床上应用后效果非常优良。
但是，大多数的常规药物治疗高尿酸血症后，患者副作用非常大，影响其药物治疗安全。
因此，在目前的高尿酸血症药物治疗研究中，以紧盯新药研究为主，希望使用新型药物治疗，既可以帮助患者提高治疗效果，还可以降低不良反应，使其治疗效果提高。
中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读
中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读中国高尿酸血症和痛风诊疗指南(2024)是中国医学会风湿病学分会关于高尿酸血症和痛风的一项权威指南。
该指南的发表旨在提供最新的诊断和治疗建议给临床医生和患者，以便改善患者的治疗效果和预后。
以下是对该指南的解读。
首先，该指南明确了高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准。
高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围，而痛风是一种由于尿酸沉积在关节和软组织中引起的尖锐性关节炎。
对于高尿酸血症的诊断，指南建议男性血尿酸水平超过420μmol/L，女性超过360μmol/L，或伴随尿酸结石或尿酸性肾病。
而痛风的诊断则需要临床症状和相关实验室检查，如关节液抽取检查或尿酸结晶证实。
其次，该指南详细介绍了高尿酸血症和痛风的流行病学和病因。
高尿酸血症和痛风在中国的发病率正在逐年增加，与人口老龄化、饮食结构的改变、肥胖等因素有关。
另外，该指南还指出一些遗传和环境因素对高尿酸血症和痛风的发生起着重要作用。
此外，该指南列出了高尿酸血症和痛风的评估和治疗的原则。
对于高尿酸血症的一般评估，包括了详细的病史询问、体格检查以及实验室检查，包括血尿酸测定、尿尿酸测定、肾功能检查等。
在治疗方面，该指南推荐了药物治疗和非药物治疗两种方法。
药物治疗包括使用尿酸降低药物（如别嘌醇等）和尿酸排泄药物（如丙磺舒等）来调节尿酸水平。
非药物治疗主要包括饮食控制（限制高嘌呤食物摄入、减少饮酒等）和生活方式改变（减轻体重、增加运动等）。
最后，该指南还强调了高尿酸血症和痛风的并发症的预防和管理。
高尿酸血症和痛风患者容易发生心血管疾病、糖尿病和慢性肾脏病等并发症。
因此，早期的诊断和积极的治疗对于预防和管理这些并发症非常重要。
综上所述，中国高尿酸血症和痛风诊疗指南（2024）为临床医生和患者提供了一份权威的诊断和治疗建议。
通过遵循该指南，可以更好地管理和控制高尿酸血症和痛风患者的疾病，提高患者的生活质量和预后。
高尿酸血症和痛风防治
四、高尿酸血症和痛风的防治
4、药物治疗-降尿酸治疗
别嘌醇可引起皮肤过敏反应及肝肾功能损伤，严重者可发生 致死性剥脱性皮炎、重症多形红斑型药疹、中毒性表皮坏死 松解症等超敏反应综合征。
HLA-B*5801基因阳性、老年、大剂量起始应用别嘌醇、应 用噻嗪类利尿剂和肾功能不全是别嘌醇发生超敏反应综合征 的危险因素。HA-B*5801基因在中国(汉族)、韩国、泰国人 中阳性率显著高于白种人，推荐在别嘌醇治疗前进行该基因 筛查。
节炎发作>1次；②炎症反应在1d内达高峰；③单膝关节炎发 作；④可见关节发红；⑤第跖趾关节疼痛或肿胀；⑥单侧第 一跖趾关节受累；⑦单侧跗骨关节受累；⑧可疑痛风石；⑨ 高尿酸血症； ⑩不对称关节内肿胀(X线证实)； ⑪无骨侵蚀 的骨皮质下囊肿(X线证实)； ⑫关节炎发作时关节液微生物 培养阴性。
三、高尿酸血症和痛风的诊断
二、高尿酸血症系统性损害机制
尿酸由饮食摄入(约20%)和体内分解(约80%)的嘌呤化合物经 肝脏代谢产生，约2/3通过肾脏，1/3通过消化道排泄。尿酸 经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收， 未吸收部分从尿液中排出。正常情况下，体内尿酸产生和排 泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和(或)排泄减少的因素均 可导致HUA。
定个体化的急性发作时紧急处理方案； (3)处于急性痛风发作期的患者，已接受降尿酸药物治疗者无须停
药，尚未开始降尿酸者可以在充分抗炎的基础上立刻启动药物降 尿酸治疗，也可以在痛风急性发作缓解后再考虑启动药物降尿酸 治疗； (4)初始药物降尿酸治疗者应酌情给予预防痛风急性发作的药物。
四、高尿酸血症和痛风的防治
式干预； ➢ (3)筛查并预防痛风及并发症； ➢ (4)与专科医师合作，多学科共同制定共患病治疗方案，尽量
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南引言：高尿酸血症和痛风是一类常见的代谢性疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。
鉴于目前国内外对于高尿酸血症和痛风的研究进展及诊疗策略的不断更新，中国痛风与高尿酸血症专家组根据现有的循证医学证据和专家共识，在2024年制定了中国高尿酸血症与痛风诊疗指南，旨在规范和提升国内高尿酸血症与痛风的诊断和治疗水平。
诊断与评估：高尿酸血症的定义为血尿酸超过男性420μmol/L或女性360μmol/L。
而痛风的诊断标准为：1. 存在急性关节炎发作；2. 肾盂肾炎样复发性肾小球肾炎或间质性肾炎；3. 尿酸性结石；4. 经组织活检证实尿酸盐沉积石或痛风结节；5. 化验检测尿酸超过40 mg/dl。
痛风的诊断主要基于临床表现和尿酸水平的检测。
治疗原则：治疗高尿酸血症和痛风的原则是降低血尿酸水平，防治痛风发作，预防尿酸结石和尿酸肾病的发生。
治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两大方面。
非药物治疗：非药物治疗主要包括生活方式干预、饮食控制和体重管理。
生活方式干预包括戒酒、戒烟、减少咖啡因和糖摄入等。
饮食控制主要包括限制高嘌呤食物（如动物内脏、红肉、海鲜等）和限制高糖食物的摄入。
体重管理主要是通过保持适当的体重，减轻肥胖对尿酸代谢的影响。
药物治疗：药物治疗主要包括尿酸降低治疗和痛风发作治疗。
尿酸降低治疗目标是将血尿酸水平降至正常范围（男性360-420μmol/L，女性300-360μmol/L）。
常用的药物包括利尿剂、尿酸合成酶抑制剂和尿酸排泄剂等。
痛风发作治疗主要是通过非甾体消炎药，如非布洛芬和吲哚美辛等，或糖皮质激素的使用来缓解关节炎发作的症状。
并发症及预防：高尿酸血症和痛风患者常伴随一系列的并发症，如尿酸结石、肾功能损害、心血管疾病和代谢综合征等。
预防并发症主要依赖于有效的尿酸降低治疗和生活方式改变。
结语：中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）是在卫生部门和专家共同努力下制定的，对于规范和提高高尿酸血症与痛风的诊断和治疗具有重要意义。
中国高尿酸血症和痛风指南十大生活方式和用药建议
中国⾼尿酸⾎症和痛风指南⼗⼤⽣活⽅式和⽤药建议中国⾼尿酸⾎症和痛风指南⼗⼤⽣活⽅式和⽤药建议原创?xujing⽂韬?javascript:void(0);中国循环杂志?7⽉8⽇⾼尿酸⾎症和痛风的发病率呈逐年上升趋势，我国⾼尿酸⾎症患病率约为13.3%，约1/3的⾼尿酸⾎症患者发展为痛风。
⾼尿酸⾎症是指正常饮⾷状态下，不同时间2次检测空腹⾎尿酸⽔平男性＞420µmol/L(7mg/dl)，⼥性＞360µmol/L(6mg/dl)。
痛风可表现为关节炎、⽪肤病变及肾脏损害等，严重影响⽣活质量，应该如何管理好这种疾病，减少复发？近期发布的⾼尿酸⾎症和痛风指南有⽐较明确的推荐。
?指南指出，有相当⼀部分⾼尿酸⾎症患者可终⾝不出现关节炎等明显症状，称为⽆症状⾼尿酸⾎症。
⾼尿酸⾎症和痛风是同⼀疾病的不同状态。
另外，⾎尿酸增⾼的遗传可能性为45%-73%。
⾎尿酸⽔平遗传可能性为27%-41%，痛风遗传可能性为30%，20%的痛风患者存在家族史。
对于尿酸代谢异常，内在遗传与外在环境因素两者所占⽐例约55%:45%，痛风与环境因素的关系更为密切。
指南关于⽣活⽅式调整和⽤药的建议如下：⼀、急性痛风性关节炎多在饮酒、进⾷⾼嘌呤⾷物等情况下发作，应尽量避免急性痛风性关节炎起病急，数⼩时出现受累关节红、肿、热、痛和功能障碍，好发时间为午夜或清晨；常有诱因，多在饮酒、进⾷⾼嘌呤⾷物等情况下发作；呈⾃限性，⾸次发作后⼤多可于数天⾄2周内⾃⾏缓解；常见单个关节炎，最为好发部位是第1跖趾关节，其次是踝关节、指关节、膝关节和肘关节等，多为单侧发作。
值得注意的是，痛风急性发作时⾎尿酸⽔平不⼀定升⾼。
?部分⾼尿酸⾎症患者可长期⽆痛风发作，称为⽆症状⾼尿酸⾎症。
⽆症状⾼尿酸⾎症患者应⾸先应调节饮⾷、加强锻炼以及控制体重等。
?⼆、推荐中等强度运动，剧烈运动可诱发痛风发作痛风急性期以休息为主，中断锻炼，有利于炎症的消退。
?痛风患者的运动应从低强度开始，逐步过渡⾄中等强度，避免剧烈运动。
高尿酸血症、痛风的中医健康管理方案
高尿酸血症、痛风的中医健康管理方案
高尿酸血症和痛风是中医常见的疾病，根据中医理论，造成高尿酸和痛风的原因主要是肝肾功能不足、湿热内蕴、痰浊壅滞等。
中医健康管理方案主要包括以下几个方面：
1. 调整饮食：避免高嘌呤食物的摄入，如内脏、海鲜、肉类等，多食用富含维生素C的食物，如柑橘、猕猴桃等。
适量增加
水分摄入，帮助排泄尿酸。
2. 调理肝肾功能：中医认为肝肾功能不足是高尿酸血症和痛风的主要原因。
可以从药物治疗和中草药调理两方面入手。
常用的中草药有桂枝加葛根汤、八正散等，具体用药需要在中医师的指导下进行。
3. 温暖适度运动：适度的运动可以促进血液循环，加速新陈代谢，有助于排除体内的湿气和痰浊。
适合的运动方式可以选择散步、太极拳等，避免过度运动造成关节负担。
4. 中医按摩和针灸：中医按摩和针灸可以刺激经络，调整气血循环，帮助排除体内的湿气和痰浊。
可以选择到正规医疗机构进行按摩和针灸治疗。
5. 调整生活方式：避免过度劳累，保持充足的睡眠，减少精神压力，保持身心放松。
需要注意的是，中医健康管理方案需要结合个体情况进行综合施治，建议在寻求中医师的指导下进行。
此外，痛风是一种慢性疾病，需长期保持健康管理，遵循医生的指导，定期复诊检查血尿酸水平。
痛风与高尿酸血症的常用药物治疗
无症状期:
※仅有血尿酸的持续性或波动性升高而不出 现 症状者，称为无症状性高尿酸血症。 ※高尿酸血症是痛风的前期，但并非所有的 高尿酸血症最终都会发展为痛风 ※大约5-12%的原发性高尿酸血症患者发展为 痛风
(一) 痛风性关节炎
※急性痛风性关节炎： ＊人体骨基质中粘多糖较为丰富，加之关节组织 血管较少，血流量低，血流缓慢，温度较低， 故尿酸盐更易沉积，发生急性痛风性关节炎 ＊起病急骤，多数患者发病前无先兆症状，或仅 有疲乏、全身不适、关节刺痛等。常于夜间或清晨突然 发病，症状一般在数小时内发展至高峰。 ＊诱因：关节局部的损伤如扭伤、鞋过紧、长途 步行及外科手术、饮酒、进食高嘌呤食物、过度疲劳、 感染等均可诱发痛风性关节炎的发作。
※ 药物治疗策略：降低血液和细胞外液中升高的尿 酸。 ＊血液和细胞外液尿酸浓度,取决于尿酸生成速度 和经肾排 泄之间的平衡。治疗措施就是恢复二者 之间的平衡,即促 进尿酸排泄和(或)减少尿酸生成, 并控制症状和并发症的形 成。
※治疗目标
＊终止急性发作 ＊纠正高尿酸血症,使血尿酸浓度保持在正常范围, 防止痛风 复发 ＊预防和逆转尿酸盐沉积造成的关节破坏、肾脏 损害及痛 风凝结物形成等并发症的形成。
(三)痛风石
※ 痛风石的形成是长期高尿酸 血症引起组织损伤的结果， 为痛风的特征性改变。 ※典型的痛风石形成与以下因 素有关： ＊发作年龄早；病情长期不愈 ＊经常发作及血尿酸水平明显 增高 • 常发生于耳廓、手足、胫前、 鹰嘴及皮下组织，痛风石形 成无规律，无症状，呈孤立 的。痛风石易发生溃疡，可 挤 出白色似牙膏样物质
（一）一般治疗
※所有痛风病人均应采用饮食控制，其原则为 三低一高： ①低嘌呤或无嘌呤饮食，可使血尿酸生成减少。 ②低热量摄入以消除超重或肥胖 ③低脂、低盐饮食，可防治动脉粥样硬化、高脂 血症及冠心病。 ④大量饮水，每日尿量应达到2000ml以上，有利 于尿酸排泄，防止尿酸在肾脏沉积。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读PPT课件
患者教育及心理支持
提高患者对疾病的认识
向患者详细解释高尿酸血症和痛风的病因、症状、治疗及预防措 施，提高患者对疾病的认识和重视程度。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等不良情绪，增强治疗信心。
生活方式指导
指导患者改善生活方式，包括饮食调整、增加运动、保持充足睡眠 等，以降低尿酸水平并减少痛风发作。
预防复发和并发症管理
1 2 3
复发预防
针对痛风患者，积极采取措施预防复发，包括持 续降尿酸治疗、避免诱发因素、调整生活方式等 。
并发症管理
高尿酸血症和痛风患者可能伴有肾脏损害、心血 管疾病等并发症，应积极治疗并发症，降低患者 风险。
多学科合作
对于复杂病例或伴有多种并发症的患者，建议多 学科团队合作，制定个性化的治疗方案，提高治 疗效果。
将指南征求意见稿发送 给全国范围内的相关领 域专家征求意见和建议 ，对反馈意见进行汇总 和分析，对指南进行相 应修改和完善。
经过多轮修订和完善后 ，形成《中国高尿酸血 症与痛风诊疗指南》最 终版，并在全国范围内 推广实施。
02 高尿酸血症与痛风概述
定义与发病机制
高尿酸血症定义
高尿酸血症（Hyperuricemia） 是指血液中尿酸浓度超过正常范 围的一种代谢性疾病。
新指南不仅关注疾病的治疗，还重视患者的生活质量，提出了相应的评估和改善措施。
未来研究方向探讨
深入研究高尿酸血症和痛风的发病机制
01
进一步探讨高尿酸血症和痛风的发病机制，有助于发现新的治
疗靶点和方法。
开展大规模的临床研究
02
通过大规模的临床研究，评估不同治疗方案的疗效和安全性，
高尿酸血症的预防与控制
高尿酸血症的预防与控制概述：高尿酸血症是一种以体内尿酸水平增高为主要特征的代谢紊乱性疾病，长期存在于人体内可导致痛风、尿酸性肾结石等并发症。
预防和控制高尿酸血症对于维护人体健康至关重要。
本文将介绍如何通过适当的生活方式和药物治疗来达到预防和控制高尿酸血症的目的。
一、生活方式调整1. 健康饮食：合理膳食是预防和控制高尿酸血症的重要手段之一。
低嘌呤膳食是指限制高嘌呤食物摄入，包括动物内脏、海鲜、肉类等。
同时，适量增加富含维生素C的水果和蔬菜摄入，如橙子、柠檬、番茄等，有助于减少尿酸生成。
2. 控制体重：肥胖是导致高尿酸血症的危险因素之一。
通过控制体重可以减少尿酸生成，降低患病风险。
合理的饮食结构和适当的运动可以帮助维持健康体重。
3. 限制酒精摄入：过量饮酒会增加尿酸生成，使得尿酸排泄减少，从而导致高尿酸血症。
特别是啤酒中的嘌呤含量较高，对高尿酸血症患者更为不利。
因此，减少或戒除饮酒是预防和控制高尿酸血症的重要措施之一。
4. 增加水分摄入：适量增加水分摄入有助于促进尿液排出，降低尿液中尿酸浓度，并避免结石形成。
每天摄入足够的水分有利于稀释体内的尿液，保持适当的排尿频率。
二、药物治疗1. 利用降尿酸药物：对于无法通过生活方式调整达到理想效果的高尿酸血症患者，可以考虑使用降尿酸药物。
这些药物作用于尿酸的合成或排泄途径，如阻断黄嘌呤氧化酶、激活血管紧张素转化酶等，以降低尿酸水平。
2. 预防高尿酸血症并发症：患有高尿酸血症的人群需要注意预防相关并发症的发生。
对于已经诊断出痛风或尿酸性肾结石的患者，还需根据医生建议选用抗炎、消炎等相关治疗手段来控制相关疾病。
3. 定期监测：定期监测血清尿酸水平以及其他相关生化指标是预防和控制高尿酸血症的重要步骤之一。
通过及时观察变化趋势，可以调整治疗方案、评估治疗效果，并在必要时采取进一步措施。
结语：高尿酸血症的预防和控制是一项持久而复杂的任务，但通过健康的生活方式和药物治疗可以显著降低罹患高尿酸血症及其并发症的风险。
高尿酸血症与痛风的用药
高尿酸血症与痛风的用药（一）无症状 HUA的治疗无症状HUA 尽管只有 5%～12% 的 HUA 患者最终发展成痛风，但是 HUA 与许多传统的心血管危险因素包括老年、男性、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、胰岛素抵抗等相关联。
许多大规模流行病学研究已经证实，血尿酸是心血管事件和冠心病死亡的独立危险因素，HUA 还可增加新发肾脏疾病风险并损害肾功能，因此应重视 HUA 的检出与诊断，并积极予以治疗。
无症状 HUA 应以非药物治疗为主，一般不推荐使用降尿酸药物。
如经过饮食控制，血尿酸仍高于 536 μmol/L（9 mg/dL），或血尿酸高于 476 μmol/L（8 mg/dL）并有家族史或伴发心血管疾病（包括高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰、肾功能异常），可考虑使用药物降尿酸。
鉴于 HUA 中因尿酸生成增多所致者仅占 10% 左右，绝大多数均由尿酸排泄减少引起，临床上应根据 HUA 的分型选择相应的药物进行治疗。
研究证实，持续降尿酸治疗，比间断服用降尿酸药物更能有效控制痛风发作。
HUA 治疗目标值：降尿酸治疗的目标是促进晶体溶解和防止晶体形成，需要使血尿酸水平低于尿酸溶解度的饱和点。
因此，血尿酸应低于 357 μmol/L（6 mg/dL）。
有研究证据显示，最好使血尿酸低于 300 μmol/L，并长期维持，以防止痛风反复发作。
1.增加尿酸排泄的药物此类药物的作用机制是抑制肾近曲小管细胞顶侧刷状缘尿酸转运蛋白，即抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿尿酸排泄，从而降低血尿酸浓度。
适用于肾功能正常、每日尿尿酸排泄不多的患者。
由于 90% 以上的 HUA 患者为尿酸排泄减少所致，促进尿酸排泄药物适用人群更为广泛。
常用药物有苯溴马隆、丙磺舒等。
在使用此类药物之前要测定尿尿酸的排泄量，对于 24 h 尿尿酸排泄量 > 3.57 mmol（600 mg）或已有尿酸性结石形成者，有可能造成尿路阻塞或促进尿酸性结石的形成，所以禁用此类药物。
维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者sICAM-1及尿酸的影响
维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者sICAM-1及尿酸的影响【摘要】维生素C和非布司他是常用的治疗高尿酸血症和痛风的药物。
本研究旨在探究维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者血液中sICAM-1及尿酸的影响。
维生素C能够减少氧自由基产生，具有抗氧化、抗炎和降尿酸作用。
非布司他通过抑制黏附分子表达减少白细胞粘附至血管内壁，从而减轻炎症反应。
研究结果显示，维生素C联合非布司他治疗可显著降低患者sICAM-1水平，减轻炎症反应，并降低尿酸水平。
该联合治疗对高尿酸血症伴痛风患者具有一定的临床意义，有望成为治疗该疾病的有效策略。
需要进一步的临床研究来验证其确切的效果和安全性。
【关键词】高尿酸血症、痛风、维生素C、非布司他、sICAM-1、尿酸、影响、作用机制、联合治疗、临床意义、展望1. 引言1.1 背景介绍高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，其主要特征是体内尿酸水平升高，易导致痛风等并发症。
痛风是一种由尿酸结晶引起的疾病，其临床症状包括关节疼痛、肿胀、红斑等，严重影响患者的生活质量。
目前，针对高尿酸血症和痛风的治疗主要是降低血尿酸水平和预防尿酸结晶形成。
维生素C被认为是一种具有抗氧化和抗炎作用的营养素，可以帮助降低血尿酸水平，并对痛风患者的炎症反应有一定的调节作用。
非布司他是一种抗高尿酸药物，主要通过抑制尿酸的生成和促进尿酸的排泄来降低血尿酸水平。
本研究旨在探讨维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者sICAM-1及尿酸的影响，为临床治疗提供新的思路和方法。
通过深入了解维生素C和非布司他的作用机制，以及它们联合应用后对患者的影响，有助于更好地指导临床实践，并为相关疾病的防治提供一定的参考依据。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探讨维生素C联合非布司他在高尿酸血症伴痛风患者中对sICAM-1及尿酸的影响。
具体目的包括：1. 研究维生素C和非布司他在调节高尿酸血症患者血清sICAM-1水平的作用机制；2. 探讨维生素C联合非布司他是否能够显著降低痛风患者血清尿酸水平；3. 分析维生素C联合非布司他对高尿酸血症伴痛风患者sICAM-1及尿酸的综合影响；4. 探讨该联合治疗方案在临床实践中的意义，为进一步改善高尿酸血症伴痛风患者的治疗效果提供依据。
执业药师继续教育教材(高尿酸血症与痛风的药物治疗)
迅速减量。
急性痛风发作期间不宜使用降尿酸药，因改变血
尿酸浓度药物(升高或降低血尿酸浓度）可诱发或
延长痛风急性发作。
急性痛风的治疗
秋水仙碱
通过抑制C5a及LTB4生成，减少白细胞的趋化运动，
稳定溶酶体酶与02- 。
曾被认为是治疗痛风的特效药，但因有较大的副
作用，目前治疗急性痛风不太主张用大剂量秋水
女性血尿酸值超过6mg/dl
为相对性高尿酸血症，痛风发生率增加。
1. 嘌呤代谢异常是高尿酸血症和痛风重要生化基础
内源性合成:谷氨酸 → 嘌呤
人体内嘌呤来源
体内核酸分解代谢
→
嘌呤
嘌呤
尿酸
外源(食物)核酸分解→
2.高尿酸血症原因
（1）尿酸产生增多 （2）尿酸排泄减少：肾脏75-80%，肠道20-25%，细胞分解2% （3）两者兼而有之
高血压、肾动脉硬化、肾炎、糖尿病肾病等。
酒精伤害、利尿剂、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、NSAIDs 、 小量Aspirin、CSA等
药物治疗
痛风急性发作的治疗
间歇期与慢性期的治疗 无症状高尿酸血症的治疗
痛风急性发作的治疗
首选非甾体抗炎药（NSAIDs）,其次秋水仙碱
治疗用药越早越好, 开始用量宜大，症状控制后
高尿酸血症的治疗
排 尿 酸 药
主要通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收而促进 尿酸排泄。 （1）羧苯磺胺(丙磺舒 Probenecid)：初始剂量250mg
Bid, 两周后增量至500mg tid, 约5%患者可有皮疹、发热、 肾绞痛、胃肠刺激等副反应，目前已少用。
高尿酸血症的治疗
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南一、本文概述《高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南》旨在提供一份全面、系统的高尿酸血症和痛风病的诊疗参考。
高尿酸血症是一种因体内尿酸排泄减少或合成增多导致血液中尿酸水平升高的代谢性疾病，而痛风则是其最常见的临床表现。
本指南结合中医和西医的理论与实践，深入探讨高尿酸血症和痛风的发病机制、诊断方法、治疗策略及预防措施，以期为临床医生提供科学、有效的诊疗依据。
在编写过程中，我们参考了国内外最新的研究成果和临床实践，结合高尿酸血症和痛风病的实际情况，力求使本指南既具有理论深度，又具有实用性。
我们希望通过本指南的推广和应用，能够进一步提高高尿酸血症和痛风病的诊疗水平，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
二、高尿酸血症与痛风的发病机制高尿酸血症与痛风的发病机制复杂且相互影响，主要涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要由肝脏合成，通过肾脏排泄。
当尿酸合成过多或排泄减少时，血尿酸水平会升高，形成高尿酸血症。
长期高尿酸血症可导致尿酸盐在关节、肾脏等部位沉积，引发炎症反应，进而发展为痛风。
痛风的发病机制主要包括尿酸盐结晶形成、炎症反应和免疫机制。
尿酸盐结晶形成是痛风发病的直接原因。
当血尿酸水平超过溶解度时，尿酸盐可在关节液、滑膜、软骨等部位沉积，形成结晶，引发炎症反应。
炎症反应是痛风发作的核心环节，涉及多种炎症细胞和炎症因子的参与，如中性粒细胞、巨噬细胞、IL-TNF-α等。
免疫机制在痛风发病中也起着重要作用，免疫系统可识别尿酸盐结晶并产生特异性抗体，进一步促进炎症反应。
遗传因素在高尿酸血症和痛风的发病中占据重要地位。
多项研究表明，高尿酸血症和痛风的发生与遗传基因密切相关，部分人群存在尿酸代谢相关基因的突变，导致尿酸排泄减少或合成增多，从而增加高尿酸血症和痛风的风险。
高尿酸血症与痛风的发病机制涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
深入了解这些机制有助于制定更为有效的诊疗策略，为高尿酸血症和痛风患者提供更为精准的治疗方案。
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展一、概览痛风和高尿酸血症作为当代社会常见的代谢性疾病，其发病率逐年上升，已对广大患者的生活质量产生了严重影响。
这两种疾病不仅给患者带来身体上的痛苦，还可能导致一系列严重的并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等。
研发有效治疗痛风和高尿酸血症的药物显得尤为重要。
随着医学研究的深入和技术的不断进步，治疗痛风和高尿酸血症的药物研究取得了显著的进展。
这些进展主要体现在新药研发、药物作用机制、临床试验等多个方面。
新型药物的涌现为痛风和高尿酸血症的治疗提供了更多的选择，如新型尿酸合成抑制剂、促尿酸排泄药物等；另一方面，对药物作用机制的深入了解为药物设计和优化提供了重要的理论基础，使得药物的疗效和安全性得到了进一步提升。
随着临床试验的广泛开展，越来越多的药物被证实对痛风和高尿酸血症具有显著的治疗效果。
这些药物的研发和应用不仅为患者带来了新的治疗希望，也为临床医生提供了更多的治疗选择。
尽管治疗痛风和高尿酸血症的药物研究取得了显著的进展，但仍存在一些挑战和问题。
部分药物存在不良反应和耐药性等问题，需要进一步优化和改进。
针对不同患者群体的个性化治疗方案也是未来研究的重要方向。
治疗痛风和高尿酸血症药物的研究进展迅速，但仍需继续努力。
我们期待更多的创新药物和技术能够应用于这一领域，为痛风和高尿酸血症患者带来更好的治疗效果和生活质量。
1. 痛风和高尿酸血症的定义及流行病学特征痛风和高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱导致的疾病，其临床表现主要为高尿酸血症及其引发的系列症状。
高尿酸血症是指血清尿酸盐浓度异常升高，当血尿酸水平超过一定阈值（通常为360或420微摩尔每升）时，即可定义为高尿酸血症。
而痛风则是在高尿酸血症的基础上，尿酸盐结晶在关节、软骨、滑膜、肌腱及肾脏等处沉积，引发急性或慢性炎症反应，表现为反复发作的痛风性关节炎、痛风石沉积、关节畸形以及肾损害等。
流行病学特征方面，痛风和高尿酸血症的患病率受多种因素影响，包括饮食习惯、生活方式、遗传因素以及当地经济和医学水平等。
痛风、高尿酸，远离尿毒症之药物总结
痛风、高尿酸，远离尿毒症之药物总结目前我国高尿酸血症患者约有1.2亿，从临床研究结果来看，高尿酸血症者中约有10%的患者会得痛风，关节炎、肾结石、慢性肾病，反反复复，令人苦不堪言。
打开今日头条，查看更多精彩图片如果通过生活、饮食干预尿酸仍不能达到理想水平，就需要进行药物治疗。
病情不同，尿酸的“理想”水平也不一样：没有痛风的患者血尿酸应大于480umol/L；痛风患者血尿酸水平应低于360umol/L；有痛风石、肾脏损害的患者血尿酸水平应在300umol/L以下。
从而纠正高尿酸血症、防止急性关节炎发作以及肾脏、心血管等的继发损害。
今天小编总结了降血尿酸、治痛风的常用药，希望对大家有所帮助。
一.抑制尿酸生成药物1.别嘌醇主要通过嘌呤代谢中的黄嘌呤氧化酶来抑制尿酸生成。
别嘌醇的起始剂量应低于100mg/天，中重度慢性肾功能不全者起始剂量应更低（50mg/日），而后逐渐加量，找到适合的维持剂量，建议不超过300mg/天。
HLA-B*5801基因检测结果显示阳性者禁用。
用药中注意密切观察有无药疹、瘙痒、血细胞减少等情况。
2.非布司他与别嘌醇相比，非布司他能更特异性地抑制黄嘌呤氧化酶，且不良反应少、更为安全有效。
起始剂量建议40mg/天，2周后如果血尿酸仍高于360umol/L，可提高至80mg/天。
用于不适合别嘌醇治疗的患者、肝肾功能受损者。
3.奥昔嘌醇奥昔嘌醇作用原理与别嘌醇相同，副作用发生率更低于别嘌醇，不耐受别嘌呤醇者可试换奥昔嘌醇。
二.促进尿酸排泄药物1.苯溴马隆苯溴马隆可抑制尿酸在肾小管的重吸收，促进尿酸排泄，降尿酸作用较强。
成人服用剂量建议在50~100mg/天，需合并碳酸氢钠等碱化尿液药物，增加饮水量，有助于尿酸排出。
中重度肾功能损害者（GFR低于20ml/min）、痛风石、尿路结石患者不宜使用；孕妇、妊娠、哺乳期妇女以及对苯溴马隆过敏者禁用。
2.碳酸氢钠碳酸氢钠可以碱化尿液，增加尿酸盐的溶解，进而减少尿酸盐结晶的形成。
高尿酸血症与痛风用药指导
高尿酸血症与痛风一、疾病概述尿酸（uric acid，UA）是嘌呤代谢的最终产物，在正常生理情况下，嘌呤合成与分解处于相对平衡状态，尿酸的生成语排泄也较恒定。
正常人血浆中尿酸含量男性高于女性。
1.高尿酸血症高尿酸血症是指血液中尿酸浓度超出正常范围的一种机体状态，是嘌呤代谢障碍或尿酸排泄障碍所导致的慢性代谢性疾病。
血尿酸正常值：男性150~350μmol/L，女性100~300μmol/L。
当嘌呤的代谢异常、体内核酸大量分解或食入高嘌呤食物时，血尿酸水平升高，形成暂无症状、无痛风石形成的高尿酸血症。
高尿酸血症诊断是在正常嘌呤饮食状况下，非同日2次空腹尿酸水平：男性＞420μmol/L（7.0mg/dL），女性＞360μmol/L（6.0mg/dL）。
引起高尿酸血症的原因有：①尿酸生成过多，如高嘌呤饮食、饮酒、药物、溶血、骨髓增生性疾病（白血病、多发性骨髓瘤）、横纹肌溶解（药物、创伤）等均可引起血尿酸生成增加；②尿酸排出减少，如遗传、肥胖、某些药物（噻嗪类利尿药、胰岛素、青霉素、环孢素、阿司匹林等）、是功能不全、酸中毒；③混合性因素即尿酸生成过多或排出减少同时存在。
高尿酸血症与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病、肥胖症等慢性疾病常形成共病。
但是血浆尿酸水平过低与免疫力低下有关。
2.痛风部分高尿酸血症患者随着血尿酸水平的升高，过饱和状态的尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节、滑膜、肌腱、肾及结缔组织等组织或器官（中枢神经系统除外），形成痛风结石，引发急慢性炎症和组织损伤，出现关节炎、尿路结石及肾疾病等多系统损害。
5%~12%的高尿酸血症最终发展为痛风。
引发痛风发作的诱因有关节损伤、暴饮暴食、过度疲劳、受湿冷、药物、感染、创伤及手术等。
二、临床症状急性痛风性关节炎发病前没有任何征兆，通常以夜间发作的急性下肢关节疼痛为首发症状。
疼痛进行性加重，呈剧痛。
发病关节有明显的红、肿、热、痛症状。
骨关节损害最常见于手足小关节。
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高尿酸血症（HUA）诊断标准
正常血尿酸浓度（1mg/dl=59.45μ mol/L） 男性 150-350 umol／L (2.5-5.83mg/dl) 女性 100-300 umol／L（1.66-5.0mg/dl) 高尿酸血症（正常嘌呤饮食，非同日两次空腹） 男性血尿酸浓度>420 umol／L(7.0mg/dl) 女性血尿酸浓度>357 umol／L(6.0mg/dl) 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓 度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学 改变。
一般治疗
• 1. 生活方式指导 • 生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控 制体重等。改变生活方式同时也有利于对伴发症的管理。 积极开展患者医学教育，提高患者防病治病的意识，提高 治疗依从性。荟萃分析显示饮食治疗大约可以降低10%～ 18%的SUA或使SUA降低70～90 μmol/L。 • 1 健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因 素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见表1。 • 2 多饮水，戒烟限酒：每日饮水量保证尿量在每天1500 ml 以上，最好在每天2000 ml以上。同时提倡戒烟，禁啤酒和 白酒，红酒适量。 • 3 坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30 min以上。 肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。
痛风治疗目的
• 迅速有效地控制痛风急性发作症状(急先治其标)
• 预防急性关节炎复发(缓再治其本) ； • 预防痛风石的沉积，保护肾功能； • 长期、有效纠正高尿酸血症，促使已沉积的晶体 溶解，并防止新的晶体形成，逆转和治愈痛风；
• 治疗痛风伴发的相关疾病
HUA的治疗
• 一般治疗
• 积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血 管危险因素 • 痛风的治疗路径
一治疗
• 2.适当碱化尿液 • 当尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。尿pH 6.2 ～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出 ，但尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石 。 • 碱化尿液过程中要检测尿pH。 • 常用药物： • 碳酸氢钠 1g，每日三次 • 或枸橼酸氢钾钠。
积极治疗与SUA升高相关的危险因素
HUA的危害
• HUA是多种心血管危险因素及相关疾病（代谢综 合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、 慢性肾病等）的独立危险因素。 • 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
*Multifarious Articles
痛风和高尿酸血症诊治指南
• 2007年英国风湿学会(BSR)痛风指南
• 积极控制肥胖、MS、T2DM、高血压、高脂血症 、CHD或卒中、慢性肾病等。
• 二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨 氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程 度的降尿酸作用，建议优先选择。
痛风/HUA的药物治疗
2009年
2013年6月 优立通上市
1967年 1960年 1950年 促尿排泄药物：丙磺舒 13世纪 秋水仙碱
过度循环
尿素尿
尿酸盐 沉淀
痛风 结节
炎症抑制剂：非甾体类抗炎药、秋水仙碱、 激素、IL-1抑制剂
炎症体激活 急性痛风发作
痛风的治疗路径
急性痛风的处理
急性痛风性关节炎发作必须采取药物治疗，且最好在
发病之初的24h 内开始
急性发作时，不开始给予降尿酸药（不加）
已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药（不减）
• 2010 年中国医师协会心血管内科医师分会《无症状高尿酸血 症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识》
• 2010年中华医学会风湿病学分会《中国原发性痛风诊断和治 疗指南》 • 2011年欧洲抗风湿联盟(EULAR) 痛风和高尿酸血症诊治指南 • 2012年美国风湿病学会(ACR) 痛风治疗指南
• 2012年痛风和高尿酸血症的日本诊疗指南
性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征。
HUA和痛风的关系
• HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病 因。SUA水平增高，痛风的患病率逐渐升高。
• 但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结 晶在机体组织中沉积造成损害才出现痛风（约5% ～12%的高尿酸血症患者）。 • 少部分急性期患者，SUA水平也可在正常范围， 因此，HUA不能等同于痛风。仅依据SUA水平既 不能确定痛风的诊断，也不能排除诊断。
ACR指南推荐非甾类抗炎药(NSAIDs)、糖皮质激素、 秋水仙碱是急性关节炎发作的一线治疗药物,3种药同 等推荐，医师根据患者偏好、以前治疗反应、合并症 综合考虑
2008年 欧洲EMEA批准： 非布司他片上市
FDA批准：非 布司他片上市
促尿酸排泄药物：苯溴马隆
抑制尿酸合成药物 别嘌醇
痛风的防治靶点示意图
嘌呤核苷酸代谢
抑制 刺激 黄 嘌 呤
黄嘌呤氧化酶抑制剂： 非布司他 别嘌呤醇
尿
酸
尿囊素 促尿酸分解 :尿酸酶
肾脏排泄 促尿酸排泄 剂：丙磺舒 、苯溴马隆
胃肠道排泄
（注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）
在正常饮食情况下，以800mg进行区分
外源性嘌呤
内源性嘌呤 尿酸生成过多
高尿酸血症患者中，尿酸排泄减少占90%，生成过多占10%。
尿酸排泄减少
痛风定义
• 持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，
过饱和状态的单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出 ，沉积于关节、皮下、肾脏等部位，引发急、慢
• 2013年痛风诊断与治疗的10 项多国建议 • 2013年中华医学会内分泌分会《高尿酸血症和痛风治疗中国 专家共识》
从指南更新看GOUT治疗发展
早期 指南
中期 指南
近期 指南
重视急性期的 治疗，同时强 调缓解期的降 尿酸治疗,尤其 是降尿酸治疗 的达标和达标 的长期性
强调急性期的 治疗
强调急性期的 治疗，同时开 始关注缓解期 的降尿酸治疗
分型诊断
HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿 酸水平。根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以 下三型： （一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<600mg/24h ， 尿酸清除率<6.2 ml/min。 （二）尿酸生成过多型：尿酸排泄>600mg/24h， 尿酸清除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄>600mg/24h ，尿酸清除 率<6.2 ml/min