高尿酸血症与痛风治疗 PPT课件
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高尿酸血症与痛风PPT医学课件
• 生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策 略。
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
高尿酸血症与痛风PPT课件-高尿酸血症特色ppt
临床研究结果显示，90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型
原发性
（先天性嘌呤代谢异常）
3
继发性
（系统性疾病或药物）
高尿酸血症≠痛风
痛风（gout）是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下
等，引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直
接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风，确切 原因不清
4
高尿酸血症的流行病学及危害
高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势
尿酸生成过多型
混合型
>0.51mg•kg-1•h-1
>0.51mg•kg-1•h-1
≥6.2ml／min
<6.2ml／min
>10％
5％～10％
(注：尿酸清除率（Cua）=
尿尿酸 X 每分钟尿量／血尿酸] 考虑到肾功能对尿酸
排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据 CuafCcr 比值对 HUA 分型)
有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐
向外排出
部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与 巩膜炎
23
实验室检查
血尿酸增高
男性＞420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.5 - 6.4 mg/dl）
女性＞360μmol/L（6mg/dl）
（N 100 - 300μmol/L， 1.6 – 5.0mg/dl）
周围，以及鹰嘴、跟腱、
髌骨滑囊等处
20
慢性痛风性关节炎期
关节内大量沉积的痛风石 可造成关节骨质破坏、关 节周围组织纤维化、继发 退行性改变
高尿酸血症与痛风PPT课件
培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读PPT课件
患者教育及心理支持
提高患者对疾病的认识
向患者详细解释高尿酸血症和痛风的病因、症状、治疗及预防措 施，提高患者对疾病的认识和重视程度。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等不良情绪，增强治疗信心。
生活方式指导
指导患者改善生活方式，包括饮食调整、增加运动、保持充足睡眠 等，以降低尿酸水平并减少痛风发作。
预防复发和并发症管理
1 2 3
复发预防
针对痛风患者，积极采取措施预防复发，包括持 续降尿酸治疗、避免诱发因素、调整生活方式等 。
并发症管理
高尿酸血症和痛风患者可能伴有肾脏损害、心血 管疾病等并发症，应积极治疗并发症，降低患者 风险。
多学科合作
对于复杂病例或伴有多种并发症的患者，建议多 学科团队合作，制定个性化的治疗方案，提高治 疗效果。
将指南征求意见稿发送 给全国范围内的相关领 域专家征求意见和建议 ，对反馈意见进行汇总 和分析，对指南进行相 应修改和完善。
经过多轮修订和完善后 ，形成《中国高尿酸血 症与痛风诊疗指南》最 终版，并在全国范围内 推广实施。
02 高尿酸血症与痛风概述
定义与发病机制
高尿酸血症定义
高尿酸血症（Hyperuricemia） 是指血液中尿酸浓度超过正常范 围的一种代谢性疾病。
新指南不仅关注疾病的治疗，还重视患者的生活质量，提出了相应的评估和改善措施。
未来研究方向探讨
深入研究高尿酸血症和痛风的发病机制
01
进一步探讨高尿酸血症和痛风的发病机制，有助于发现新的治
疗靶点和方法。
开展大规模的临床研究
02
通过大规模的临床研究，评估不同治疗方案的疗效和安全性，
高尿酸血症和痛风ppt课件
口服枸橼酸盐和碱化尿液
➢ 口服枸橼酸盐：枸橼酸根可干扰结石形成， 常用枸橼酸钠、枸橼酸钾（10-20毫升,3/日） ➢ 碱化尿液:将尿pH维持在6.2-6.9，增加尿酸 盐溶解度，常用的碱性药物为碳酸氢钠或枸橼 酸钠
急性期治疗
➢ 卧床休息、抬高患肢，避免负重。暂缓使用降尿酸药物 ➢ 秋水仙碱：0.5mg，1/h；1mg，1/2h；总量4-8mg 注意骨
慢性肾功能不全时痛风的治疗
➢ GFR > 20ml/min时，可使用别嘌呤醇或苯溴 马隆等药物
➢ 严重肾衰时，可用别嘌呤醇，但应低于常规 用量（300mg/日），一般初始50mg/日，以 50mg为单位逐渐增加，直到尿酸水平正常
➢ 终末期肾衰：血透亦有助于控制高尿酸血症
纠正高尿酸血症
➢减少生成 ➢促进排泄
➢ 抑制尿酸生成：别嘌呤醇 100mg，3/日
上述药物均需小剂量逐渐增加生效后改为维持量长期服用
其它药物
➢ 尿酸酶 Uricase——强效降尿酸药物 将尿酸分解为溶解度更高的形式，在美
国用于肿瘤溶解综合征中的高尿酸血症， 对于原发性痛风中的应用有待研究 副作用：过敏反应、溶血、高铁血红蛋白 血症 ➢ 奥昔嘌醇 已获准应用，但过敏反应较多
现皮疹等过敏反应，应立即停药 ➢ 长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成
促进排泄
➢ 多饮水 ➢ 碱化尿液: 尿PH 6.2-6.8 ➢ 避免使用影响尿酸排泄的药物 ➢ 促排药物
促进排泄 苯溴马隆（立加利仙）
➢ 作用：抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低 1. 作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌 呤醇快2~3倍） 2. 对肾小球滤过率无影响 3. 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 4. 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用
高尿酸血症与痛风ppt课件
14
痛风的诱因
• 痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物
及相关疾病可诱发急性关节炎。
---任何的外伤，均可以使痛风发作。即使一些轻微的创 伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履 不适，可致急性发作。 • ---第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关 节，常有慢性损。因此，第一跖趾关节是 首次发病及发作频率最高的关节。 • ---特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作， 比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。
• 其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。高尿 酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。
5
血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义
• 多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值 • 男性150～380μmol/L（2.4～6.4 mg/dl）， • 女性100～300μmol/L（1.6～3.2 mg/dl）。
2
痛风是一种“富贵病”
• 痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、 12%是技术工人、9%是牧师和职员。
• 随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动与脑 力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越 来越小，已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛 风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风 的发病率明显降低，而成为少见病。而当饮食蛋白质含量 丰富时，其发病率又恢复到高水平。 ----上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋 白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。 ----上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化 也证实这一观点。
• 促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应 • 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清
痛风的诱因
• 痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物
及相关疾病可诱发急性关节炎。
---任何的外伤，均可以使痛风发作。即使一些轻微的创 伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履 不适，可致急性发作。 • ---第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关 节，常有慢性损。因此，第一跖趾关节是 首次发病及发作频率最高的关节。 • ---特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作， 比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。
• 其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。高尿 酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。
5
血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义
• 多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值 • 男性150～380μmol/L（2.4～6.4 mg/dl）， • 女性100～300μmol/L（1.6～3.2 mg/dl）。
2
痛风是一种“富贵病”
• 痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、 12%是技术工人、9%是牧师和职员。
• 随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动与脑 力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越 来越小，已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛 风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风 的发病率明显降低，而成为少见病。而当饮食蛋白质含量 丰富时，其发病率又恢复到高水平。 ----上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋 白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。 ----上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化 也证实这一观点。
• 促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应 • 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清
《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
高尿酸血症和痛风的治疗ppt课件
O C o C2H5 Br Br OH
苯溴马龙是强力促尿酸排泄药，治疗剂量能降 低正常人和高尿酸血症患者SUA浓度的1/3到 1/2。口服单剂量100mg后，3h血清尿酸浓度开 始下降，4-5h尿酸廓清达最大值。
2016/12/12 28
分泌 50%
尿酸自由滤过 40~44 %重吸 收 6~12%
苯溴马龙使用原则及注意事项
常规饮食， 24h 尿尿酸排泄低于 800mg ， 限制嘌呤饮食低于600mg者。 GFR≥20ml/min，BUN＜40mg/dl者, 但Ccr <60ml/min者疗效不佳 。 有肾结石者慎用。治疗早期稳定之前， 肾结石形成的危险性高达9％。 多喝水，保持每日尿量在 1500ml 以上。 调节尿PH值，晨尿宜在6.0-6.8。
2016/12/12 3
痛风和高尿酸血症的一般治疗
• 营养素的组成 ：在限定的总热量中，50％的 热量是碳水化合物，20％的热能由蛋白提供， 30％为脂肪提供。脂肪主要以不饱和脂肪酸为 宜。 痛风病人有伴发病时摄取热量[Kcal.d] 消瘦 正常 肥胖 轻度体力劳动 35 30 20-25 中度体力劳动 40 35 30 重度体力劳动 45-50 40 35
2016/12/12 25
降尿酸治疗的注意事项-2
降尿酸治疗前2周开始予小剂量秋水仙碱 (0.6-1.2 mg/d)或NSAIDs预防痛风发作 。预防疗程说法不一，一般推荐3-12个 月。有人建议预防疗程应在尿酸水平达 目标值后持续3-6个月，且在此期间无痛 风发作。 降尿酸治疗后痛风可随时发作，除非关 节内无痛风结晶，所以预防应持续到结 晶溶解。
每日总剂 (mg)
180 75-150 1000-2000 200-400 75-150
苯溴马龙是强力促尿酸排泄药，治疗剂量能降 低正常人和高尿酸血症患者SUA浓度的1/3到 1/2。口服单剂量100mg后，3h血清尿酸浓度开 始下降，4-5h尿酸廓清达最大值。
2016/12/12 28
分泌 50%
尿酸自由滤过 40~44 %重吸 收 6~12%
苯溴马龙使用原则及注意事项
常规饮食， 24h 尿尿酸排泄低于 800mg ， 限制嘌呤饮食低于600mg者。 GFR≥20ml/min，BUN＜40mg/dl者, 但Ccr <60ml/min者疗效不佳 。 有肾结石者慎用。治疗早期稳定之前， 肾结石形成的危险性高达9％。 多喝水，保持每日尿量在 1500ml 以上。 调节尿PH值，晨尿宜在6.0-6.8。
2016/12/12 3
痛风和高尿酸血症的一般治疗
• 营养素的组成 ：在限定的总热量中，50％的 热量是碳水化合物，20％的热能由蛋白提供， 30％为脂肪提供。脂肪主要以不饱和脂肪酸为 宜。 痛风病人有伴发病时摄取热量[Kcal.d] 消瘦 正常 肥胖 轻度体力劳动 35 30 20-25 中度体力劳动 40 35 30 重度体力劳动 45-50 40 35
2016/12/12 25
降尿酸治疗的注意事项-2
降尿酸治疗前2周开始予小剂量秋水仙碱 (0.6-1.2 mg/d)或NSAIDs预防痛风发作 。预防疗程说法不一，一般推荐3-12个 月。有人建议预防疗程应在尿酸水平达 目标值后持续3-6个月，且在此期间无痛 风发作。 降尿酸治疗后痛风可随时发作，除非关 节内无痛风结晶，所以预防应持续到结 晶溶解。
每日总剂 (mg)
180 75-150 1000-2000 200-400 75-150
高尿酸血症和痛风健康教育PPT课件
痛风和高尿酸血症防治
成都市洗面桥横街 20号
LOGO
1
王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血
压、高尿酸血症，但是自己并没有在意，喝酒、 应酬更是家常便饭。
可有一天半夜，他被痛醒了。自己的大脚趾关
节竟然又红又肿，无法着地。
第二天到医院，医生诊断他
为痛风。 了
为痛风。吃了药，3天就好 了，他没在意。半年后关节
痛风发作时需用青霉素消炎
❖ 痛风为无菌性炎症，抗生素对其无效 ❖ 痛风发作可在3-5天自然缓解
40
高尿酸血症与痛风的误区 3
只要控制饮食就能防止痛风发作
❖ 血尿酸升高，只有20%来源于摄入增加， 80%都来源于生成增多
❖ 痛风患者严格限制饮食后，只能降低最多 20%尿酸水平，要控制尿酸水平需饮食和 药物共同控制
16
急性痛风性关节炎
❖ 最常见的首发症状 ❖ Gout第一次发作通常在40岁左右 ❖ 诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、
创伤等 ❖ 机制：关节内痛风晶体表面有一层保护性蛋白外
衣，当外伤、手术、麻醉、饮酒等导致静止的蛋 白外衣脱落，使关节内痛风石破裂暴露新的表面 而诱发发作。血尿酸水平增高导致新的晶体形成 也可诱发发作。 ❖ 发生急性痛风，可用一些消炎镇痛药物很快缓解， 即使不用任何药物，3-5天也可自行缓解。
47
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
48
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
成都市洗面桥横街 20号
LOGO
1
王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血
压、高尿酸血症，但是自己并没有在意，喝酒、 应酬更是家常便饭。
可有一天半夜，他被痛醒了。自己的大脚趾关
节竟然又红又肿，无法着地。
第二天到医院，医生诊断他
为痛风。 了
为痛风。吃了药，3天就好 了，他没在意。半年后关节
痛风发作时需用青霉素消炎
❖ 痛风为无菌性炎症，抗生素对其无效 ❖ 痛风发作可在3-5天自然缓解
40
高尿酸血症与痛风的误区 3
只要控制饮食就能防止痛风发作
❖ 血尿酸升高，只有20%来源于摄入增加， 80%都来源于生成增多
❖ 痛风患者严格限制饮食后，只能降低最多 20%尿酸水平，要控制尿酸水平需饮食和 药物共同控制
16
急性痛风性关节炎
❖ 最常见的首发症状 ❖ Gout第一次发作通常在40岁左右 ❖ 诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、
创伤等 ❖ 机制：关节内痛风晶体表面有一层保护性蛋白外
衣，当外伤、手术、麻醉、饮酒等导致静止的蛋 白外衣脱落，使关节内痛风石破裂暴露新的表面 而诱发发作。血尿酸水平增高导致新的晶体形成 也可诱发发作。 ❖ 发生急性痛风，可用一些消炎镇痛药物很快缓解， 即使不用任何药物，3-5天也可自行缓解。
47
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
48
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
2024儿童高尿酸血症与痛风的药物治疗PPT
适用于肾尿酸排泄减少者
苯溴马隆尤其适用于肾尿酸排泄减少的高 尿酸血症和痛风患者。
非布索坦的抑酸降酸作用
苯溴马隆的降尿酸水平
促进尿酸排泄
苯溴马隆能增加尿酸在肾脏的排泄，进一步降低血尿酸水 平。
抑制尿酸重吸收
苯溴马隆能抑制尿酸在肾脏中的重吸收，从而降低血尿酸 水平。
适用于肾尿酸排泄减少者
苯溴马隆尤其适用于肾尿酸排泄减少的高尿酸血症和痛 风患者。
尿酸结石者、透析、急性尿酸性肾病者禁用。
《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》的指引
儿童高尿酸血症的诊断
儿童非同日2次空腹血尿酸水平>420µmol/L，可诊断为高尿酸血症。
儿童高尿酸血症的治疗
对经严格的营养干预后血尿酸>540-600µmol/L者，建议加用降尿酸药物治疗。
常用的降尿酸药物介绍
常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成药物黄嘌呤氧化酶抑制剂、促进尿酸排泄 药物、尿酸氧化酶。
黄嘌呤氧化酶抑制剂的注意事项
促进尿酸排泄药物的注意事项
解释内容一：可引起肾损害、肾绞痛 、肾结石，eGFR<20ml/min、有肾结 石高危风险者、有泌尿系尿酸结石者 、透析、急性尿酸性肾病者禁用。解 释内容二：可引起肝损害，白种人有 致爆发性肝坏死的报道，禁用于严重 肝损伤者。慎用于慢性肝病者。用药 过程中若转氨酶超过正常值2倍时需 停药。解释内容三：尿酸合成增多者
促进尿酸排泄药物
苯溴马隆的降尿酸水平
苯溴马隆能抑制尿酸在肾脏中的重吸 收，从而降低血尿酸水平。
抑制尿酸重吸收
苯溴马隆尤其适用于肾尿酸排泄减少 的高尿酸血症和痛风患者。
适用于肾尿酸排泄减少者
苯溴马隆的降尿酸水平
促进尿酸排泄
高尿酸血症与痛风最新PPT课件【34页】
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
《痛风与高尿酸血症》PPT课件
患者为年轻男性，长期高嘌呤饮食，反复发 作关节疼痛。
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
相关主题
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52
小结：
• 针对中国人，尚缺乏大型循证医学证据 • CKD患者，建议首先了解尿酸排泄情况，根据CCR校正，
在整个代谢过程中嘌呤环始终未打开。
• 人类缺少尿酸酶，因此尿酸不能进一步代谢为尿囊素，尿
酸是人类嘌呤代谢的最终产物；
3
嘌呤的代谢过程
• 内源性80%：来自于DNA RNA等核酸物质的代谢产物 • 外源性20%：饮食摄入 • 体内存在一个尿酸池：1000-1200mg，内源性和外源性尿
酸共更新尿酸池中600-800mg尿酸；
8
影响尿酸的转运的因素
•年龄：年龄增加，尿酸清除率下降 •细胞外液体积：血容量不足，尿酸清除率下降 •尿流率：尿流率低，尿酸清除率下降 •酸碱平衡：酸性内环境易形成结晶，碱性环境易溶解 •乳酸蓄积：影响尿酸在肾小管中的再分泌，尿酸排泄减少，如：缺氧状
态
•药物：NSAIDs、利尿剂（尤其噻嗪类）、环孢素，影响尿酸代谢 •内分泌：绝经后女性易升高，男性较女性易患HUA •成人尿酸水平升高，80-90%为排出减少所致
• 类神经递质作用：与咖啡因的结构和其他神经刺激剂类似，
参与智力的进化，增加敏捷和智慧；
• 抗氧化：抗脂质过氧化，参与DNA修复；
• 维持血压：提高脑的血供，在人类直立行走后有重要意义；
• 尿酸如果太低，死亡率同样是增加的；
5
高尿酸血症（HUA）
• 定义 • 尿酸与酸碱度的关系 • 影响尿酸转运的因素 • 尿酸升高给机体带来的不利影响 • 流行病学特点 • 临床上的隐形杀手 • 治疗的时机
27
28
29
30
痛风石
31
痛风石
32
影像学所见
33
34
关节镜下所见
35
36
37
38
39
40
秋水仙碱、NSAIDs、糖皮质激素均可选
41
42
43
苯溴马隆、非布司他、别嘌醇均可选
44
高尿酸血症的分型诊断
• 尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48mg/kg/h，尿酸清除率
<6.2ml/min
20
高尿酸血症引起的肾损伤
• 高尿酸血症可引起肾脏损伤：血尿酸急剧增加，大量尿酸
结晶沉积在集合管、肾盂肾盏、输尿管，引起、少尿型急性 肾损伤（急性尿酸盐肾病）；
• 尿酸结晶的微结石沉积于肾间质，引起慢性炎症反应，间
质纤维化，引起慢性肾功能不全（慢性尿酸盐肾病）
21
小结：
• HUA患者中90%合并高血压
6
高尿酸血症的定义 •根据中国 2015 高尿酸血症和痛风治疗的专家共识，
给出下面的定义：
•正常嘌呤饮食 非同日 两次 空腹 血尿酸测定 男
>420umol/l（7mg/dl）女>360umol/l （6mg/dl）；
7
尿酸的生理特点
•尿酸的等电点（PKa）5.75，在碱性环境
中，Ph7.4时，99%以上是呈现离子形式， 即尿酸盐的形式溶解在血中；酸性尿时， Ph5.0 85%呈非离子形式，即尿酸的形式 析出，每100ml尿液仅能溶解15mg尿酸； 碱化尿液后，Ph7.0时，尿酸的溶解度可 增加10倍；
• 尿酸池存在一个动态平衡的代谢：其中60%参与代谢，即
600-800mg；其中肾脏排泄占2/3，肠道排泄占1/3；
• 尿酸：小分子物质，在肾小球100%滤过，在肾小管中是一
个先分泌、再重吸收、再分泌的过程；
4
• 尿酸的生理作用：必需物质
• 尿酸是人体代谢中所必需的一种物质，有其正常的生理功
能，是不可缺少的，在人类的进化过程中起重要的作用；
50-70%合并超重或肥胖 67%以上合并高脂血症
• 血尿酸每升高1mg/dl，代谢综合征患病率增加2倍 • 尿酸升高是心血管事件的独立危险因素 • 尿酸升高是卒中的独立危险因素 • 尿酸升高是高血压的独立危险因素
22
隐形的杀手——无症状的HUA!
• 高尿酸血症的患病率：在人群中约占20-30%，并不低，但
19
流行病学特点
• 发病率逐年升高、有年轻化趋势、男>女，但女性发病也呈
现升高趋势
• 地区差异：发达地区、沿海城市高发
• 饮食、环境与生活习惯：内脏、饮酒、肉类、海鲜、多坐
少动、肥胖
• HUA的筛查和预防：关注高危人群：高龄（多合并有2型
DM、高血压、高血脂，或因心脏疾病、卒中史而长期服用 阿司匹林、利尿剂）、中青年（男性 高嘌呤饮食 肥胖 少运 动 一级亲属中有痛风史）
高尿酸血症与痛风治疗
2016
1
•尿酸的化学结构 •尿酸的代谢特点 •尿酸的生理作用 •高尿酸血症与代谢性疾病的关系
2
尿酸的化学结构：
• UA（uric acid）2,6,8位-三氧嘌呤结构 白色晶体 核酸分解
代谢→次黄嘌呤→黄嘌呤→uric acid（非溶解状态）及urateh+（溶解状态）
• 嘌呤是核酸氧化分解的产物、尿酸是嘌呤代谢的终产物，
• 尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51mg/kg/h，尿酸清除率
>=6.2ml/min
• 混合型：尿酸排泄>0.51mg/kg/h，尿酸清除率<6.2ml/min • 尿酸清除率（cua）=尿尿酸*每分钟尿量/血尿酸
45
肾功能不全的患者需校正
• 肾功能不全会影响尿酸排泄，需以ccr校正 • cua/ccr（两个清除率的比）
>10% 为尿酸生成过多型 <5% 为尿酸排泄不良型 5-10%为混合型
46降尿酸的ຫໍສະໝຸດ 机47具体的降尿酸药物
48
别嘌醇
49
非布司他
50
排尿酸药物
51
小结：
• 降尿酸治疗在痛风急性期缓解后
一线用药：别嘌醇 二线用药：苯溴马隆 剂量均由小计量起始 血尿酸达标<6mg/dl，<5mg/dl更有利
9
尿酸升高会带来什么影响呢？
10
11
12
RI与HUA互为因果
13
14
15
16
高 尿 酸 是 高 血 压 独 立 危 险 因 素
17
•高尿酸血症与肥胖、BMI升高、血
脂升高（尤甘油三酯）呈正相关：
•核心环节是胰岛素抵抗和高胰岛素
血症
18
高尿酸血症是 高血压、心血管事件、脑卒中的 独立危险因素！
痛风发生仅占这些患者的3%！因此，临床上因痛风就诊而 被发现HUA的，仅仅是冰山一角！
• 那些隐藏在人群中的无症状性HUA，因其影响糖、脂代谢，
引起高血压及动脉硬化，引起胰岛素抵抗及代谢综合征，因 此会严重影响人类的健康
23
24
25
26
高尿酸血症的治疗
•治疗的时机 •治疗的方法 •各国指南的解读
小结：
• 针对中国人，尚缺乏大型循证医学证据 • CKD患者，建议首先了解尿酸排泄情况，根据CCR校正，
在整个代谢过程中嘌呤环始终未打开。
• 人类缺少尿酸酶，因此尿酸不能进一步代谢为尿囊素，尿
酸是人类嘌呤代谢的最终产物；
3
嘌呤的代谢过程
• 内源性80%：来自于DNA RNA等核酸物质的代谢产物 • 外源性20%：饮食摄入 • 体内存在一个尿酸池：1000-1200mg，内源性和外源性尿
酸共更新尿酸池中600-800mg尿酸；
8
影响尿酸的转运的因素
•年龄：年龄增加，尿酸清除率下降 •细胞外液体积：血容量不足，尿酸清除率下降 •尿流率：尿流率低，尿酸清除率下降 •酸碱平衡：酸性内环境易形成结晶，碱性环境易溶解 •乳酸蓄积：影响尿酸在肾小管中的再分泌，尿酸排泄减少，如：缺氧状
态
•药物：NSAIDs、利尿剂（尤其噻嗪类）、环孢素，影响尿酸代谢 •内分泌：绝经后女性易升高，男性较女性易患HUA •成人尿酸水平升高，80-90%为排出减少所致
• 类神经递质作用：与咖啡因的结构和其他神经刺激剂类似，
参与智力的进化，增加敏捷和智慧；
• 抗氧化：抗脂质过氧化，参与DNA修复；
• 维持血压：提高脑的血供，在人类直立行走后有重要意义；
• 尿酸如果太低，死亡率同样是增加的；
5
高尿酸血症（HUA）
• 定义 • 尿酸与酸碱度的关系 • 影响尿酸转运的因素 • 尿酸升高给机体带来的不利影响 • 流行病学特点 • 临床上的隐形杀手 • 治疗的时机
27
28
29
30
痛风石
31
痛风石
32
影像学所见
33
34
关节镜下所见
35
36
37
38
39
40
秋水仙碱、NSAIDs、糖皮质激素均可选
41
42
43
苯溴马隆、非布司他、别嘌醇均可选
44
高尿酸血症的分型诊断
• 尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48mg/kg/h，尿酸清除率
<6.2ml/min
20
高尿酸血症引起的肾损伤
• 高尿酸血症可引起肾脏损伤：血尿酸急剧增加，大量尿酸
结晶沉积在集合管、肾盂肾盏、输尿管，引起、少尿型急性 肾损伤（急性尿酸盐肾病）；
• 尿酸结晶的微结石沉积于肾间质，引起慢性炎症反应，间
质纤维化，引起慢性肾功能不全（慢性尿酸盐肾病）
21
小结：
• HUA患者中90%合并高血压
6
高尿酸血症的定义 •根据中国 2015 高尿酸血症和痛风治疗的专家共识，
给出下面的定义：
•正常嘌呤饮食 非同日 两次 空腹 血尿酸测定 男
>420umol/l（7mg/dl）女>360umol/l （6mg/dl）；
7
尿酸的生理特点
•尿酸的等电点（PKa）5.75，在碱性环境
中，Ph7.4时，99%以上是呈现离子形式， 即尿酸盐的形式溶解在血中；酸性尿时， Ph5.0 85%呈非离子形式，即尿酸的形式 析出，每100ml尿液仅能溶解15mg尿酸； 碱化尿液后，Ph7.0时，尿酸的溶解度可 增加10倍；
• 尿酸池存在一个动态平衡的代谢：其中60%参与代谢，即
600-800mg；其中肾脏排泄占2/3，肠道排泄占1/3；
• 尿酸：小分子物质，在肾小球100%滤过，在肾小管中是一
个先分泌、再重吸收、再分泌的过程；
4
• 尿酸的生理作用：必需物质
• 尿酸是人体代谢中所必需的一种物质，有其正常的生理功
能，是不可缺少的，在人类的进化过程中起重要的作用；
50-70%合并超重或肥胖 67%以上合并高脂血症
• 血尿酸每升高1mg/dl，代谢综合征患病率增加2倍 • 尿酸升高是心血管事件的独立危险因素 • 尿酸升高是卒中的独立危险因素 • 尿酸升高是高血压的独立危险因素
22
隐形的杀手——无症状的HUA!
• 高尿酸血症的患病率：在人群中约占20-30%，并不低，但
19
流行病学特点
• 发病率逐年升高、有年轻化趋势、男>女，但女性发病也呈
现升高趋势
• 地区差异：发达地区、沿海城市高发
• 饮食、环境与生活习惯：内脏、饮酒、肉类、海鲜、多坐
少动、肥胖
• HUA的筛查和预防：关注高危人群：高龄（多合并有2型
DM、高血压、高血脂，或因心脏疾病、卒中史而长期服用 阿司匹林、利尿剂）、中青年（男性 高嘌呤饮食 肥胖 少运 动 一级亲属中有痛风史）
高尿酸血症与痛风治疗
2016
1
•尿酸的化学结构 •尿酸的代谢特点 •尿酸的生理作用 •高尿酸血症与代谢性疾病的关系
2
尿酸的化学结构：
• UA（uric acid）2,6,8位-三氧嘌呤结构 白色晶体 核酸分解
代谢→次黄嘌呤→黄嘌呤→uric acid（非溶解状态）及urateh+（溶解状态）
• 嘌呤是核酸氧化分解的产物、尿酸是嘌呤代谢的终产物，
• 尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51mg/kg/h，尿酸清除率
>=6.2ml/min
• 混合型：尿酸排泄>0.51mg/kg/h，尿酸清除率<6.2ml/min • 尿酸清除率（cua）=尿尿酸*每分钟尿量/血尿酸
45
肾功能不全的患者需校正
• 肾功能不全会影响尿酸排泄，需以ccr校正 • cua/ccr（两个清除率的比）
>10% 为尿酸生成过多型 <5% 为尿酸排泄不良型 5-10%为混合型
46降尿酸的ຫໍສະໝຸດ 机47具体的降尿酸药物
48
别嘌醇
49
非布司他
50
排尿酸药物
51
小结：
• 降尿酸治疗在痛风急性期缓解后
一线用药：别嘌醇 二线用药：苯溴马隆 剂量均由小计量起始 血尿酸达标<6mg/dl，<5mg/dl更有利
9
尿酸升高会带来什么影响呢？
10
11
12
RI与HUA互为因果
13
14
15
16
高 尿 酸 是 高 血 压 独 立 危 险 因 素
17
•高尿酸血症与肥胖、BMI升高、血
脂升高（尤甘油三酯）呈正相关：
•核心环节是胰岛素抵抗和高胰岛素
血症
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高尿酸血症是 高血压、心血管事件、脑卒中的 独立危险因素！
痛风发生仅占这些患者的3%！因此，临床上因痛风就诊而 被发现HUA的，仅仅是冰山一角！
• 那些隐藏在人群中的无症状性HUA，因其影响糖、脂代谢，
引起高血压及动脉硬化，引起胰岛素抵抗及代谢综合征，因 此会严重影响人类的健康
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高尿酸血症的治疗
•治疗的时机 •治疗的方法 •各国指南的解读