高尿酸血症与痛风的规范化诊治
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
• 将“在关节或滑膜液中发现尿酸钠结晶，或出现痛风石” 作为确诊的充分条件。
• 若不符合此项充分条件，则依据症状、体征、实验室及 影像学检查结果累计赋分，≥８分可临床诊断痛风。
高
01
02
尿 肾脏排泄不良型 肾脏负荷过多型
03 混合型
酸
UUE≤600且
UUE＞600且
UUE＞600且
血 症
FEUA＜5.5%
8、难治性痛风旳定义和治疗原则。
见
9、高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物旳选择。
10、高尿酸血症与痛风患者有合并症时有关药物旳选择。
推荐意见
问题1: 痛风旳诊疗及高尿酸血症旳临床分型。 • 痛风旳诊疗推荐采用2023年ACR/EULAR旳分类原则(1B)； • 无症状高尿酸血症患者, 关节超声、双能CT或X线发觉尿酸钠晶体沉积
糖皮质激素治疗(2B)； • 疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分≥７分, 或≥２个大关节受累, 或多关节炎,
或一种药物疗效差旳患者, 提议两种抗炎镇痛药物联合治疗 • 如小剂量秋水仙碱与NSAID或小剂量秋水仙碱 • 与全身糖皮质激素联用(2C)。
小剂量秋水仙碱：有效且不良反应明显减少，尽早使用。
痛
够维持长期尿酸达标且没有
用降尿酸药物
痛风石的证据，可尝试停药
总则3
应告知全部患者高尿酸血症 和痛风是一种慢性、全身性疾病, 可造成多种靶器官旳损伤, 可能 影响预期寿命, 应定时监测靶器 官损害并及时处理有关合并症。
定
时
痛风
筛
查
与 监 测
慢性肾病
肾结石
高尿酸血症
靶
器
官 损
心脑血管 病
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，因此XXX制订了本指南，以提供基于国人研究证据的临床循证指南。
本指南采用国际通用GRADE分级方法，并由多学科专家参与制订，包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，旨在为临床医生和相关从业者提供最佳依据。
高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征，无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L，称之为高尿酸血症。
血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发痛风；可在肾脏沉积引发尿酸性肾病。
高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子。
因此，高尿酸血症和痛风已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。
高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表现具有显著的异质性。
随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊。
因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。
高尿酸血症在不同种族患病率为2.6%～36%，痛风为0.03%～15.3%，近年呈现明显上升和年轻化趋势。
Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为 1.1%，已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。
然而，目前我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况。
因此，本指南的制订对于提高医务工作者的诊疗水平，改善患者的预后具有重要意义。
近年来，临床循证指南已成为发达国家临床决策的主要依据，为临床医生提供了合理、安全、规范的诊疗准则。
目前全球影响力的痛风诊疗指南主要为2012年XXX(ACR)和2015年ACR/欧洲抗风湿联盟(EULAR)制订的指南，但未涉及无症状高尿酸血症。
中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读
中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读中国高尿酸血症和痛风诊疗指南(2024)是中国医学会风湿病学分会关于高尿酸血症和痛风的一项权威指南。
该指南的发表旨在提供最新的诊断和治疗建议给临床医生和患者，以便改善患者的治疗效果和预后。
以下是对该指南的解读。
首先，该指南明确了高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准。
高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围，而痛风是一种由于尿酸沉积在关节和软组织中引起的尖锐性关节炎。
对于高尿酸血症的诊断，指南建议男性血尿酸水平超过420μmol/L，女性超过360μmol/L，或伴随尿酸结石或尿酸性肾病。
而痛风的诊断则需要临床症状和相关实验室检查，如关节液抽取检查或尿酸结晶证实。
其次，该指南详细介绍了高尿酸血症和痛风的流行病学和病因。
高尿酸血症和痛风在中国的发病率正在逐年增加，与人口老龄化、饮食结构的改变、肥胖等因素有关。
另外，该指南还指出一些遗传和环境因素对高尿酸血症和痛风的发生起着重要作用。
此外，该指南列出了高尿酸血症和痛风的评估和治疗的原则。
对于高尿酸血症的一般评估，包括了详细的病史询问、体格检查以及实验室检查，包括血尿酸测定、尿尿酸测定、肾功能检查等。
在治疗方面，该指南推荐了药物治疗和非药物治疗两种方法。
药物治疗包括使用尿酸降低药物（如别嘌醇等）和尿酸排泄药物（如丙磺舒等）来调节尿酸水平。
非药物治疗主要包括饮食控制（限制高嘌呤食物摄入、减少饮酒等）和生活方式改变（减轻体重、增加运动等）。
最后，该指南还强调了高尿酸血症和痛风的并发症的预防和管理。
高尿酸血症和痛风患者容易发生心血管疾病、糖尿病和慢性肾脏病等并发症。
因此，早期的诊断和积极的治疗对于预防和管理这些并发症非常重要。
综上所述，中国高尿酸血症和痛风诊疗指南（2024）为临床医生和患者提供了一份权威的诊断和治疗建议。
通过遵循该指南，可以更好地管理和控制高尿酸血症和痛风患者的疾病，提高患者的生活质量和预后。
高尿酸血症和痛风的诊治进展
代谢综合征患者中70%同时合并HUA， 因此提出代 谢综合症概念的Reaven教授提出将HUA纳入代谢综 合征 。 我国一项1600人的横断面调查显示，在我国代谢性 危险因素人群中HUA的患病率男性和女性分别为 20.58%和30.55%。 HUA合并3种以上代谢性危险因素（肥胖、高血压、 高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血 症）的比例男性和女性分别高达76.92%和67.64%。 提示高尿酸血症与代谢性心血管危险因素存在着密切 的复杂联系
Drugs. 1999, 58 suppl1: s19-s20 首都医科大学学报. 2005，26（4）：520-524
尿酸是心血管事件的独立危险因素素干预研究）入选中老年男性 12866例随访16年 PIUMA研究（原发性高血压患者并发症和死亡率观察登 记研究）入选2363例无并发症的中年高血压患者随访 14年（平均5年） 荷兰Erasmus大学医学中心的Rottedam队列研究入选 年龄大于55岁老年人4395例随访8.4年， 美国worksite研究（收缩压治疗计划）入选7978例轻 中度高血压患者随访6.6年
从 头 合 成 鸟苷酸 补 救 合 成 鸟嘌呤 降 解
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
腺嘌呤
XOR
次黄嘌呤 黄嘌呤 尿酸
8-羟基腺嘌呤
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
◆ 尿酸的分解
1/3尿酸在消化道由大肠细菌分解排出
急性发作期
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) 及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始给予降尿酸药 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药
高尿酸血症和痛风诊疗与防治
（二）控制相关代谢性及心血管危险因素
（二）、积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血 管危险因素
积极控制肥胖、MS、T2DM、高血压、高脂血 症、CHD或卒中、慢性肾病等。
二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨 氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程度的 降尿酸作用，指南建议优先选择。
影响。因此注意对这些患者进行SUA检测，及早发现HUA。 （三）避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物：建议经
过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如噻嗪类及袢利尿 剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。对于需服用利尿剂且合并HUA的患 者，避免应用噻嗪类利尿剂。指南推荐小剂量阿司匹林 （<325mg/d)尽管升高SUA，但作为心血管疾病的防治手段不建议 停用。
性
四、筛查和预防
HUA的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、 静坐的生活方式等。对于高危人群，建议定期进行筛查，通过检 测SUA，及早发现HUA。
避免各种危险因素： （一）饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，
饮酒（尤其是啤酒）等均可使SUA水平升高。 （二）疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作用，相互
促进尿酸分解的药物——尿酸氧化酶
1．抑制尿酸合成的药物——黄嘌呤氧化酶 抑制剂( xanthine oxidase inhibitors, XOI)
1.1 别嘌呤醇：
适应证：①慢性原发性或继发性痛风的治疗，控制急性痛风发作时， 须同时应月秋水仙碱或其他消炎药，尤其是在治疗开始的几个月 内；②用于治疗伴有或不伴有痛风症状的尿酸性肾病；③用于反 复发作性尿酸结石患者；④用于预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤 在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南引言：高尿酸血症和痛风是一类常见的代谢性疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。
鉴于目前国内外对于高尿酸血症和痛风的研究进展及诊疗策略的不断更新，中国痛风与高尿酸血症专家组根据现有的循证医学证据和专家共识，在2024年制定了中国高尿酸血症与痛风诊疗指南，旨在规范和提升国内高尿酸血症与痛风的诊断和治疗水平。
诊断与评估：高尿酸血症的定义为血尿酸超过男性420μmol/L或女性360μmol/L。
而痛风的诊断标准为：1. 存在急性关节炎发作；2. 肾盂肾炎样复发性肾小球肾炎或间质性肾炎；3. 尿酸性结石；4. 经组织活检证实尿酸盐沉积石或痛风结节；5. 化验检测尿酸超过40 mg/dl。
痛风的诊断主要基于临床表现和尿酸水平的检测。
治疗原则：治疗高尿酸血症和痛风的原则是降低血尿酸水平，防治痛风发作，预防尿酸结石和尿酸肾病的发生。
治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两大方面。
非药物治疗：非药物治疗主要包括生活方式干预、饮食控制和体重管理。
生活方式干预包括戒酒、戒烟、减少咖啡因和糖摄入等。
饮食控制主要包括限制高嘌呤食物（如动物内脏、红肉、海鲜等）和限制高糖食物的摄入。
体重管理主要是通过保持适当的体重，减轻肥胖对尿酸代谢的影响。
药物治疗：药物治疗主要包括尿酸降低治疗和痛风发作治疗。
尿酸降低治疗目标是将血尿酸水平降至正常范围（男性360-420μmol/L，女性300-360μmol/L）。
常用的药物包括利尿剂、尿酸合成酶抑制剂和尿酸排泄剂等。
痛风发作治疗主要是通过非甾体消炎药，如非布洛芬和吲哚美辛等，或糖皮质激素的使用来缓解关节炎发作的症状。
并发症及预防：高尿酸血症和痛风患者常伴随一系列的并发症，如尿酸结石、肾功能损害、心血管疾病和代谢综合征等。
预防并发症主要依赖于有效的尿酸降低治疗和生活方式改变。
结语：中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）是在卫生部门和专家共同努力下制定的，对于规范和提高高尿酸血症与痛风的诊断和治疗具有重要意义。
痛风与高尿酸血症的诊治指南
肥胖痛风病人常反复发生睑缘炎 部分患者反复发作性结膜炎、角膜炎、巩膜炎
实验室检查
血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液 X线－骨质破坏 超声-关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、尿路结石等
血尿酸
成年男性血尿酸值约为3.5-7.0mg/dl（1mg/dl=60μmol/L），女性约为2.5-6.0mg/dl 绝经后和一样 急性发作时也可正常
痛风急性发作诱因
饮酒 过度疲劳 创伤 受凉 药物 高嘌呤饮食 手术（术后3～5天） 放疗
尿尿酸
低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量＞600mg为尿酸生成过多型（约占10%）；＜600mg提示尿酸排泄减少型（约占90%），但不能除外同时存在两方面缺陷的情况。 在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分
急性痛风性关节炎治疗的注意事项
及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始进行降尿酸治疗 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药 降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应
间歇期及慢性期的治疗
生活方式调整 在开始降尿酸治疗的同时，可预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs
关节液
量增多，乳白色不透明 细胞数常>50 000/ul,中性粒细胞>75％ 细菌培养阴性 偏振光显微镜下表现为针状或杆状的尿酸盐结晶
X线
早期正常 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 关节面不规则 穿凿样、虫蚀样骨质缺损
B超
可发现关节积液、滑膜增生及骨质破坏等 尿酸性尿路结石
痛风诊断
高尿酸血症 痛风
高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子
华医网-高尿酸血症与痛风的研究进展及规范化诊疗参考答案
高尿酸血症与痛风的研究进展及规范化诊疗2019年华医网参考答案一、高尿酸血症和痛风的发病机制探讨1、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于血管壁，增加（）C、冠心病、高血压、脑卒中等风险2、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐诱发和加重胰岛素抵抗，增加（）C、糖尿病和代谢综合征风险3、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于肾脏，诱发（）D、尿酸性肾病和肾衰4、人体尿酸的来源中，（）来源于内源性嘌呤代谢，来源于富含嘌呤或者核酸蛋白食物占（）B、80%，20%5、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于关节，导致（）A、痛风发作，关节变形二、高尿酸血症与肾脏疾病1、2017年“中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南”中高尿酸血症的诊断标准描述正确的是（）D、男性及绝经后女性--血尿酸浓度>420 μmol／L(7.0mg/dl)，绝经前女性--血尿酸浓度>360 μmol／L(6.0mg/dl)2、碱化尿液有利于尿酸盐晶体溶解和从尿液排出，高尿酸血症患者应将尿pH维持在什么范围最为适宜（）B、6.2-6.93、CKD非透析痛风患者，当血尿酸值为（）时，应该给与药物治疗，同时应把血尿酸控制目标为（）D、D.血尿酸≥360μmol/L；血尿酸＜360μmol/L4、非糖尿病肾病、高龄、营养不良的患者，透析前血尿酸指标在（），应给予降尿酸治疗C、C.SUA ≥540μmol/L5、CKD非透析无痛风发作患者，非药物治疗3个月后，当血尿酸值为（）时，应该给与药物治疗，同时应把血尿酸控制目标为（）C、血尿酸≥420μmol/L；血尿酸＜420μmol/L三、高尿酸血症与内分泌代谢风险认知1、尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素，血尿酸每升高1mg/dL，心血管死亡率和缺血性心脏病死亡率，男性会增加（），女性会增加（）A、9%，26%2、高尿酸血症的分型有哪些（）D、以上都是3、下述结论对于高尿酸血症与代谢综合征的相关性危害，哪一项是错误的（）D、痛风患者不容易发生心梗和心衰，高尿酸也不会增加高血压、糖尿病、脑中风、肾病、心肌梗死和心衰等疾病的患病率4、高尿酸血症的诱发因素，以下因素正确的是（）D、药物因素5、痛风一般分四个病程，分别包括：（）；急性发作期；间歇期；慢性痛风石B、无症状高尿酸血症四、基于最佳循证证据立足中国临床实践2016中国痛风诊疗指南解读1、2016中国痛风诊疗指南指出在痛风急性发作期，推荐首先使用（）缓解症状A、NSAIDs2、开始使用降尿酸药物时，必然带来血尿酸波动，诱发或加重痛风性关节炎。
中国高尿酸血症和痛风诊疗指南( 2019)解读
流行病学
• 高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%～36%，痛风为0.03%～ 15.3%，近年呈现明显上升和年轻化 趋势。
• Meta分析显示，中国高尿酸血症的 总体患病率为13.3%，痛风为1.1%。 已成为继糖尿病之后又一常见代谢性 疾病。
病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害(≥CKD2期)。
*血尿酸每增加60 μmol/L，高血压发病相对危险增加1.4倍，新发糖尿病的风险增加17%，冠心病死 亡风险增加12%。
推荐意见
• 问题2：无症状高尿酸血症患者起始降尿酸药物治疗的时机和控制目标 B.控制目标： a.无合并症者，建议血尿酸控制在<420 μmol/L； b.伴合并症时，建议控制在<360 μmol/L(2C)
*证据显示，患者血尿酸<360 μmol/L，1年内痛风复发率<14%，血尿酸>480 μmol/L，年复发率超 过50%。 *血尿酸长期控制在<360 μmol/L时，不仅可使尿酸盐结晶溶解，晶体数量减少、体积缩小，同时还可 避免新的结晶形成
推荐意见
• 问题4：高尿酸血症与痛风患者降尿酸药物的选择 选择降尿酸药物时，应综合考虑药物的适应证、禁忌证和高尿酸血症的分型。
碱化尿液药物
• 碳酸氢钠
a.碳酸氢钠适用于慢性肾功能不全合并代谢性酸中毒患者 b.剂量0.5～1.0 g口服，3次/d c.不良反应主要为胀气、胃肠道不适；长期应用需警惕血钠升高及高血压。 d.血中碳酸氢根浓度>26mmol/L，将增加心力衰竭的风险；血碳酸氢根浓度<22mmol/L， 则增加肾脏疾病的风险。 e.血中碳酸氢根浓度应该维持在22～26mmol/L。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读PPT课件
患者教育及心理支持
提高患者对疾病的认识
向患者详细解释高尿酸血症和痛风的病因、症状、治疗及预防措 施，提高患者对疾病的认识和重视程度。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等不良情绪，增强治疗信心。
生活方式指导
指导患者改善生活方式，包括饮食调整、增加运动、保持充足睡眠 等，以降低尿酸水平并减少痛风发作。
预防复发和并发症管理
1 2 3
复发预防
针对痛风患者，积极采取措施预防复发，包括持 续降尿酸治疗、避免诱发因素、调整生活方式等 。
并发症管理
高尿酸血症和痛风患者可能伴有肾脏损害、心血 管疾病等并发症，应积极治疗并发症，降低患者 风险。
多学科合作
对于复杂病例或伴有多种并发症的患者，建议多 学科团队合作，制定个性化的治疗方案，提高治 疗效果。
将指南征求意见稿发送 给全国范围内的相关领 域专家征求意见和建议 ，对反馈意见进行汇总 和分析，对指南进行相 应修改和完善。
经过多轮修订和完善后 ，形成《中国高尿酸血 症与痛风诊疗指南》最 终版，并在全国范围内 推广实施。
02 高尿酸血症与痛风概述
定义与发病机制
高尿酸血症定义
高尿酸血症（Hyperuricemia） 是指血液中尿酸浓度超过正常范 围的一种代谢性疾病。
新指南不仅关注疾病的治疗，还重视患者的生活质量，提出了相应的评估和改善措施。
未来研究方向探讨
深入研究高尿酸血症和痛风的发病机制
01
进一步探讨高尿酸血症和痛风的发病机制，有助于发现新的治
疗靶点和方法。
开展大规模的临床研究
02
通过大规模的临床研究，评估不同治疗方案的疗效和安全性，
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2023年)
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)1000字
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）是由中国医学会代谢病学分会编写的疾病诊疗指南。
该指南主要介绍了高尿酸血症和痛风的临床表现、诊断、治疗和预防等方面的内容，为临床医师提供了参考。
一、高尿酸血症的诊断
高尿酸血症一般指血尿酸浓度在男性≥420μmol/L，女性≥360μmol/L，或在正常饮食和生活习惯下，血尿酸浓度较高。
高尿酸血症的诊断应当同时注意与痛风等疾病的鉴别。
二、痛风的诊断
痛风一般通过临床表现和尿酸水平的检测来诊断。
鉴别诊断中，应当注意与类风湿性关节炎和化脓性关节炎等疾病相鉴别。
三、高尿酸血症和痛风的治疗
高尿酸血症和痛风的治疗应当因人而异，根据患者的具体情况选择制定合适的治疗方案。
治疗原则应当包括缓解急性症状，防止病情加重，降低尿酸水平，促进尿酸排泄，预防并发症等。
四、高尿酸血症和痛风的预防
高尿酸血症和痛风的预防应当从生活方式和饮食等方面开始，控制和改善饮食结构，避免过多的肉类和海鲜等高嘌呤食品的摄入，保持适当的体重和运动，控制饮酒等有害的生活习惯。
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南
高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南一、本文概述《高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南》旨在提供一份全面、系统的高尿酸血症和痛风病的诊疗参考。
高尿酸血症是一种因体内尿酸排泄减少或合成增多导致血液中尿酸水平升高的代谢性疾病，而痛风则是其最常见的临床表现。
本指南结合中医和西医的理论与实践，深入探讨高尿酸血症和痛风的发病机制、诊断方法、治疗策略及预防措施，以期为临床医生提供科学、有效的诊疗依据。
在编写过程中，我们参考了国内外最新的研究成果和临床实践，结合高尿酸血症和痛风病的实际情况，力求使本指南既具有理论深度，又具有实用性。
我们希望通过本指南的推广和应用，能够进一步提高高尿酸血症和痛风病的诊疗水平，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
二、高尿酸血症与痛风的发病机制高尿酸血症与痛风的发病机制复杂且相互影响，主要涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要由肝脏合成，通过肾脏排泄。
当尿酸合成过多或排泄减少时，血尿酸水平会升高，形成高尿酸血症。
长期高尿酸血症可导致尿酸盐在关节、肾脏等部位沉积，引发炎症反应，进而发展为痛风。
痛风的发病机制主要包括尿酸盐结晶形成、炎症反应和免疫机制。
尿酸盐结晶形成是痛风发病的直接原因。
当血尿酸水平超过溶解度时，尿酸盐可在关节液、滑膜、软骨等部位沉积，形成结晶，引发炎症反应。
炎症反应是痛风发作的核心环节，涉及多种炎症细胞和炎症因子的参与，如中性粒细胞、巨噬细胞、IL-TNF-α等。
免疫机制在痛风发病中也起着重要作用，免疫系统可识别尿酸盐结晶并产生特异性抗体，进一步促进炎症反应。
遗传因素在高尿酸血症和痛风的发病中占据重要地位。
多项研究表明，高尿酸血症和痛风的发生与遗传基因密切相关，部分人群存在尿酸代谢相关基因的突变，导致尿酸排泄减少或合成增多，从而增加高尿酸血症和痛风的风险。
高尿酸血症与痛风的发病机制涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。
深入了解这些机制有助于制定更为有效的诊疗策略，为高尿酸血症和痛风患者提供更为精准的治疗方案。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
一、《指南》首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见；首次对碱化尿液相关问题进行了推荐；首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。
1.首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见：无症状高尿酸血症和痛风是一连续的病理过程，部分无症状高尿酸血症患者关节内也存在尿酸盐晶体，甚至出现周围组织的损伤，如骨侵蚀可以作为亚临床痛风的依据（2C）。
难治性痛风的诊断需要具备以下三条中至少一条:(1)单用或联用常规降尿酸药物足量、足疗程血尿酸仍≥6mg/dL；(2)接受规范化治疗痛风仍发作≥2次/年；(3)存在多发性和/或进展性痛风石（2C）。
2.首次对碱化尿液相关问题进行了推荐：建议晨尿pH值<6.0的高尿酸血症和痛风患者尤其是正在服用促尿酸排泄药物的患者定期监测晨尿pH值(2C);可应用简易尿pH仪自行监测晨尿pH值(2C)；pH值<6.0时建议服用枸橼酸制剂、碳酸氢钠碱化尿液使晨尿pH值维持在6.2～6.9以降低尿酸性肾结石的发生风险和利于尿酸性肾结石的溶解(2C)。
3.首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐：高尿酸血症和痛风患者合并高血压时，建议降压药物首选氯沙坦和/或钙通道阻滞剂(2C)不推荐噻嗪类和袢利尿剂等用于降压治疗(1C);高尿酸血症和痛风患者合并高甘油三酯血症时，调脂药物建议首选非诺贝特；高尿酸血症和痛风合并高胆固醇血症患者，调脂药物建议首选阿托伐他汀钙(2B)；高尿酸血症和痛风合并糖尿病的患者，降糖药建议优先选择兼有降尿酸作用的药物，次选不升高血尿酸的药物(2C)。
二、部分临床问题1无症状高尿酸血症患者起始降尿酸药物治疗的时机和控制目标根据合并症情况对无症状的高尿酸血症患者进行区分，无合并症患者药物起始时机和控制目标分别为比有合并症患者更宽松，有1个单位的差别。
2、痛风患者起始降尿酸药物治疗的时机根据具体情况划分为3类，痛风急性发作患者，常规痛风患者以及含有特殊情况的痛风患者，对每类进行了不同的推荐。
中国高尿酸血症及痛风诊疗指南(2019)解读
中国高尿酸血症及痛风诊疗指南（2019）解读高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)是一类嘌呤代谢性疾病。
既往定义为正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L,女性>360 μmol/L。
由于尿酸盐在血液中的饱和度为420 μmol/L,并不受性别影响，且超过此值尿酸盐可析出造成组织沉积。
因此《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》及《中国高尿酸血症及痛风诊疗指南(2019)》(本文将简称为“2019中国痛风指南”或“指南”)均把HUA定义为：无论男女性别，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L。
HUA发病率高，除可引起痛风外，还与肾脏、心血管、脑卒中、代谢综合征等多系统疾病发生发展密切相关。
1 推荐总则强调终身管理、监控合并症的理念推荐总则强调了要让高尿酸血症及痛风患者知晓并终生关注血尿酸水平，控制影响因素使血尿酸持续达标；患者也应了解疾病可能出现的靶器官损害，做好定期筛查与监测，以期早发现早治疗，才能改善整体预后。
除此之外，总则推荐中还存在以下两个特别之处。
1.1不推荐也不限制豆制品的摄入建议所有高尿酸血症及痛风患者保持健康的生活方式，要求控制饮食、体重及规律运动。
既往各指南对豆制品的推荐意见略有不同，2019中国痛风指南指出目前证据不够充分，且豆类食品的嘌呤含量因加工方式而异，因此不推荐也不限制豆制品的摄入。
1.2 停用降尿酸药物的建议总则首次给出了停药建议，指出大部分患者需要终生降尿酸治疗，部分患者若低剂量药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石的证据，可尝试停用降尿酸药物，但仍需要定期检测血尿酸水平，维持血尿酸水平在目标范围。
2 新概念新定义1 亚临床痛风2019中国痛风指南首次提出了亚临床痛风概念，认为无症状高尿酸血症患者，如影像学检查发现尿酸盐结晶沉积和(或)痛风性骨侵蚀，定义为亚临床痛风，并应启动相应治疗。
2 难治性痛风难治性痛风并不是一个新概念，只是缺乏国内外共识,2019中国痛风指南结合现有文献与共识意见给出难治性痛风的定义，是指具备以下三条中至少一条：①单用或联用常规降尿酸药物足量足疗程，但血尿酸仍≥360 μmol/L。
【全文】中国痛风与高尿酸血症临床诊治指南
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合
成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
APRT
补
HGPRT
救 合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积， 保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病 的发病。
3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风
理想血尿酸值为300 umol/L以下
一般治疗
• 低嘌呤饮食 • 多饮水 • 碱化尿液 • 急性期休息 • 避免外伤，受凉，劳累 • 避免使用影响尿酸排泄的药物 • 相关疾病的治疗
急性痛风性关节炎的治疗（1）
按照痛风自然病程，分期进行药物治疗 没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) AGA禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且 还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成 不溶性结晶而加重炎症反应
急性痛风性关节炎的治疗（2）
及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始给予降尿酸药 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药
间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗
生活方式调整 预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs在开始降
高尿酸血症与痛风的研究进展及规范化诊疗-721-2019年华医网继续教育答案
2019年华医网继续教育答案-721-高尿酸血症与痛风
的研究进展及规范化诊疗
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)高尿酸血症和痛风的发病机制探讨
1、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于血管壁，增加（）
A、糖尿病和代谢综合征风险
B、尿酸性肾病和肾衰
C、冠心病、高血压、脑卒中等风险[正确答案]
D、以上都不是
2、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐诱发和加重胰岛素抵抗，增加（）
A、痛风发作，关节变形
B、冠心病、高血压、脑卒中等风险
C、糖尿病和代谢综合征风险[正确答案]
D、以上都是
3、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于肾脏，诱发（）
A、冠心病、高血压
B、糖尿病
C、痛风发作
D、尿酸性肾病和肾衰[正确答案]
4、人体尿酸的来源中，（）来源于内源性嘌呤代谢，来源于富含嘌呤或者核酸蛋白食物占（）
A、90%，10%
B、80%，20%[正确答案]
C、10%，90%
D、20%，80%
5、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于关节，导致（）
A、痛风发作，关节变形[正确答案]。
高尿酸血症和痛风的规范化诊治培训课件
高尿酸血症和痛风的规范化诊治
9
禁忌证
美国肝病研究学会(AASLD)实践指南
高尿酸血症和痛风的规范化诊治
10
术前准备
择期病人术前准备 术前2天低蛋白饮食, 避免应用含氨浓度高的血制品。 穿刺部位备皮。 术前1天 做好碘过敏试验。 术前6小时, 禁食水。 向患者本人及家属说明手术目的、方法和可能出现的各
种并发症并签署病人知情同意书。同时强调术后长期 保肝、抗凝治疗的必要性, 以及随访和分流道再次介 入手术修正的重要性。 术前给予镇静, 必要时可给予止痛处理。
高尿酸血症和痛风的规范化诊治
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术前准备
急诊病人术前准备 急诊病人应尽可能完成择期病人的术前准备, 尤应行急
诊CT以明确肝脏及门脉血管情况可否行TIPS, 并于术 中行间接门脉造影, 以确定穿刺角度。
TIPS可有效预防胃和异住曲张静脉(包括小肠、人工瘘和肛门直肠曲张静 脉)的破裂再出血，也是预防这类的曲张再出血的首先选方法。(证据级 别-Ⅱ-3)
高尿酸血症和痛风的规范化诊治
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适应证
美国肝病研究学会(AASLD)实践指南 首要适应证: 预防静脉曲张的再出血
对于肝功能良好的患者出现药物无法控制的静脉曲张破裂再出血时，TIPS 或外科分流手术都是预防再出血适当方法。(证据级别-I)
• 美国肝病研究学会(AASLD)实践指南: 经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 在治疗门脉高压症中的作用
高尿酸血症和痛风的规范化诊治
2
基本原理
• 是采用特殊的介入治疗器械, 在X线 透视导引下,
• 经颈静脉入路, • 建立肝内的位于肝静脉及门静脉主要
分支之间的人工分流通道, 并以金属 内支架维持其永久性通畅, • 达到降低门脉高压后控制和预防食道 胃底静脉曲张破裂出血、促进腹水吸 收的目的。
高尿酸血症及痛风诊治专家共识PPT
治疗情况
及时诊断和治疗高尿酸血症及痛风，可有效 改善预后。
预防与控制并发症的措施
控制尿酸水平
通过饮食控制、药物治疗等手段，将尿 酸水平控制在正常范围内，预防并发症
的发生。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如合理饮食、 适量运动、戒烟限酒等，有助于预防
高尿酸血症及痛风的发生。
定期检查
定期进行肾功能、尿常规等检查，及 早发现肾脏病变等并发症。
提高公众对高尿酸血症及痛风的认识和预防意识
1 2
健康教育
通过媒体、网络等多种渠道，普及高尿酸血症及 痛风的知识，提高公众的认知水平。
预防措施推广
倡导健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、 控制体重等，预防高尿酸血症及痛风的发生。
3
定期筛查与早期干预
鼓励高危人群定期进行尿酸检测，及早发现并干 预高尿酸血症及痛风，降低疾病对生活质量的影 响。
痛风的概念和分类
总结词
痛风是由于尿酸盐结晶沉积在关节和周围组织而引发的炎症反应，可分为急性痛 风和慢性痛风两类。
详细描述
痛风发作时，患者通常会感到关节剧烈疼痛、红肿和炎症，通常在夜间发作。急 性痛风如果不及时治疗，可能会发展为慢性痛风，导致关节变形和功能受损。
高尿酸血症及痛风的发生机制
总结词
高尿酸血症及痛风的发生与多种因素相关，包括遗传、饮食 、生活方式和疾病等。
随着人们生活水平的提高，高尿酸血症及痛风发 病率呈逐年上升趋势，严重影响患者生活质量。
目前，高尿酸血症及痛风诊治存在一定误区和不 足，需要制定专家共识以规范诊治。
目的和意义
制定高尿酸血症及痛风诊治专家共识，旨在为临床医生提供科学、规范的诊治依据。 提高高尿酸血症及痛风诊治水平，减少误诊、误治，降低并发症发生率。
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安全性 较好
抑制尿酸合成 别嘌呤醇
尿尿酸≥1000mg/24h 肾功受损、泌尿系结石史 排尿酸药无效
有严重事 件报告
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总结：强化治疗 追求临床治愈
高尿酸血症与痛风的发病率逐年升高
痛风发生的主要原因是占体内尿酸来源80%的内源性尿酸
80%—90%高尿酸血症发生的直接机制是肾脏排泄减少
最佳治疗方案是非药物治疗+药物治疗
多饮水:每日饮水量1.5升以上，保证每日 尿量达2000-2500ml, 增加尿酸排泄。
坚持运动，控制体重
无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识
a
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高尿酸血症的治疗建议
积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危 险因素
2006年欧洲抗风湿联盟（EULAR） 关于痛风防治建议强调，积极控制与 HUA相关的心血管危险因素如高血脂症、 高血压、高血糖、肥胖和吸烟，应作为 HUA治疗的重要组成部分
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急性痛风发作的治疗
2011 Recommendations for the Diagnosis ana d Management of Gout and Hyperuricemia 19
慢性痛风和高尿酸血症的处理
2011 Recommendations for the Diagnosis ana d Management of Gout and Hyperuricemia 20
a
5
尿酸与心血管疾病、慢性肾病的发生与不良预后 有关
高尿酸增加亚洲人群高血压发生风险57% 增加总死亡风险8% 增加心血管疾病死亡风险21%
高尿酸增加冠心病发生风险9% 增加冠心病死亡风险16%
高尿酸增加肾功能降低风险21% 增加因慢性肾病死亡风险68%
高尿酸增加卒中发生风险47% 增加卒中死亡风险26%
对高危人群进行降尿酸治疗，目标：357 umol/L以下；
使用立加利仙时注意大量饮水，保持尿量﹥2000ml及碱化尿 液，使尿pH维持于6.5左右
降尿酸需要长期甚至终身使用
通过纠正高尿酸血症，逆转和治愈痛风
理想血尿酸值为300 umol/L以下
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attention!
慢性痛风和高尿酸血症的处理
2011 Recommendations for the Diagnosis ana d Management of Gout and Hyperuricemia 21
常用的降尿酸药物
种类
促尿酸排出 苯溴马隆 丙磺舒
适用于
肾功正常或轻度受损 尿尿酸＜600mg/24h 无肾石
a
2
16.00% 12.00% 8.00% 4.00% 0.00%
流行病学
中国高尿酸血症与痛风发病率
10.10%
2% 13.30%
1.33% 1%
高尿酸血症 痛风
1%
1.40% 1980
0.34%
0%
1998（上海）
0% 2003（南京）
发病率
[1]朱深银,周远大,杜冠华.防治痛风药物的研究进展.医药导报，2006，25：803-805. [2]邵继红,徐耀初,莫宝庆,等. 痛风与高a尿酸血症的流行病学研究进展. 疾病控制3杂 志,2004,8 : 152-154.
高尿酸血症及痛风的 规范化诊疗
a
1
定义
高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)： 是指37℃时血清中尿酸含量
男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓 度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积 在组织中，造成痛风组织学改变。
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15
高尿酸血症的治疗建议
避免应用使血尿酸升高的药物
如噻嗪类利尿剂、环孢霉素、他克莫司、尼 古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。
对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免 应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保 持每日尿量在2000ml以上。对于高血压合并HUA 患者，首选噻嗪类利尿剂以外的降压药物。
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16
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6
痛风病程的分期
无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期
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7
发病机制---尿酸盐沉积
持续的血尿酸升高可导致尿酸盐结晶（MSU）在关节 或其他结缔组织中沉积，导致痛风，表现为关节炎、 尿酸性肾病和痛风石。
显微镜下的关节液中发现尿酸盐结晶体（针尖状） --痛风诊断的金标准
a
12
高尿酸血症的治疗建议
改善生活方式 积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性
危险因素 避免应用使血尿酸升高的药物 应用降低血尿酸的药物
无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识
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高尿酸血症的治疗建议
饮食控制：
• 低嘌呤饮食（特别要避免动物内脏、海鲜！） • 多吃新蔬菜，水果（豆类适量） • 避免酒精饮料（ 特别要避免饮用啤酒！）
血清尿酸值78mg/dl
血清尿酸值 8mg/dl以上来自血清尿酸值79mg/dl
血清尿酸值 9mg/dl以上
生活指导 3-6月 无效
药物治疗
药物治疗联合 生活指导
生活指导3-6月 无效
药物治疗
药物治疗联合 生活指导
危险因素包括：高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症，代谢综合征，
心血管疾病包括：冠心病，脑卒中，心力衰竭，肾功能异常
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痛风性肾病
慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血 尿，逐渐出现夜尿增多，尿比重下降。最终 发展为尿毒症。
急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅 速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最 终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。
尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路 结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症 状。
心血管疾病合并高尿酸血症诊治建议中国专家共识
HUA治疗目标值：血尿酸<357umol/l(6mg/dl)
常规检测血尿酸，尽早发现无症状HUA。 所有无症状HUA患者均需进行治疗性生活方式改变；
尽可能避免应用使血尿酸升高的药物。
无症状HUA合并心血管危险因素或心血管疾病时 （包括高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症， 冠心病，脑卒中，心力衰竭或肾功能异常），血尿 酸值>8mg/dl(476umol/l)给予药物治疗；
高尿酸血症≠痛风
5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型
痛风—临床疾病
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4
高尿酸血症与痛风
1. 高尿酸血症是痛风最重要的生化基础； 2. 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果； 3. 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。
痛风石形成：
最常见关节内及其附近，如软骨、粘液 囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也 常见拇跖、指腕、膝肘等处。
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10
痛风发作间歇期与痛风石
痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增 高，无明显临床症状。此期如能有效控制血 尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。
痛风石形成：最常见关节内及其附近，如 软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳 轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
无心血管危险因素或心血管疾病的HUA，血尿酸值 >9mg/dl(535.5umol/l)给予药物治疗。
积极控制无症状HUA患者并存的心血管危险因素。
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无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议流程图
无症状高尿酸血 症
无痛风发作但合
并心血管危险因 素或心血管疾病
无痛风发作无心
血管危险因素或 心血管疾病
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痛风性关节炎临床特点
急、快、重、单一（戏剧性）、非对称 第一跖趾关节多见， 数日可自行缓解 反复发作，间期正常 反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形
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痛风发作间歇期与痛风石
痛风发作间歇期：
仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床 症状。此期如能有效控制血尿酸浓度， 可减少和预防急性痛风发作。