内脏系统

双氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
• 噻嗪类药物作用于髓袢升支租段皮质部的远 曲小管起始部，抑制Na+-C1-共同转运系统， 使NaCl重吸收减少，可降低肾脏的稀释功能， 但对浓缩功能没有影响。 临床应用 1.高血压、慢性心衰。 2.各种水肿。 3.尿崩症。 不良反应 低血钾，高尿酸，升高血糖。
螺内酯（spironolactone安体舒通）
• 作用于远曲小管远端和集合小管，螺内酯与醛固 酮竞争受体，氨苯喋啶、氨氯吡咪直接抑制Na+ 的再吸收。
临床应用 1. 慢性心衰。 2.肝硬化腹水等。 3.与排钾利尿药合用。 不良反应 高血钾 女性多毛，男性乳房发育。 (氨苯喋啶、氨氯吡咪无激素样作用）
血液 细胞外液组 成 组织间液 淋巴液 体液主要晶体物质含量见P50
3 药物 大输液 血浆代用品 大输液制剂
人血浆白蛋白 新鲜冷冻血浆 血液成分制剂 血浆 红细胞 全血等
三、血型及溶血
1 血型 ABO血型系统：
Rh阳性血型 Rh血型系统 Rh阴性血型
血型的遗传学特征血型是先天遗传的。
2 溶血
红细胞大量破坏，其中血红蛋白大量释出
噻嗪类
++ + ++ + 氯酞酮 螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛尔 乙酰唑胺 + — + 0 ~2 ~8
髓袢升支粗段皮 质部（远曲小管 开始部位）
远曲小管及集合 管
抑 制 NaCl 再 吸 收
竟争Ald受体， 阻Na+通道，抑 制NaCl再吸收 减少胞 内 H+ 形 成
+
++ 0 +++
~4
近曲小管
电四 解种 质利 自尿 尿药 中的 的作 排用 出强 量度
（二）肾小管和集合管的重收与分泌过程
血液流经肾小球毛细血管时,血浆中水和小分 子溶质滤入肾小球囊腔形成原尿。虽然两个 肾脏每昼夜经肾小球滤过的原尿约180L,钠约 500g, 但每 天 最 后 经 膀 胱 排 出 体 外 的 尿 量 约 1.5L,钠约3～5g。说明原尿流经各段肾小管和 集合管时，99%以上的Na+已被肾小管再吸收, 而排出体外的钠量和尿量只有原尿量的1%。 如果抑制肾小管和集合管对钠和水的再吸收 , 使肾小管的再吸收率减少 1%, 则尿量可增加 1 倍 .但若使肾小球的滤过率增加 l0%, 则尿量只 能增加0.2L左右。
三、尿液的生成
肾单位与集合管共同完成泌尿功能。尿 液的生成包括三个过程：肾小球滤过， 肾小管和集合管的重吸收，以及肾小管 和集合管的分泌与交换过程。在尿液的 生成过程中，肾小管的选择性通透和主 动重吸收对最终的尿量和其中的成分起 决定性作用。
（一）肾小球的滤过 血液流经肾小球毛细血管网时,血浆中的水 和小分子溶质,包括少量的分子量较小的血浆蛋 白,都可以进入囊腔形成原尿。分析表明，除蛋 白质含量甚少以外，原尿的各种晶体物质，如 葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和 肌酐等的浓度均与血浆非常接近，即原尿为血 浆的滤过液。 单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称 为 肾 小 球 滤 过 率 (glomerular filtration rate, GFR)。据测定 ,体表面积为 1.73m2 的个体 ,其肾 小球滤过率为125ml/min左右。
, 作 用 持 续 时 间 以 及
呋塞米（furosemide，速尿）
作用机制 是特异性地与Cl-竞争K+-Na+-2Cl-共同 转运载体蛋白的Cl-结合部位，使尿中钠、 钾、氯离子浓度增高，因而降低肾的稀 释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的 尿液，由于K-重吸收减少，导致管腔膜 电位降低，ca2+、Mg2+排泄也增加，但 由于Ca2+在远曲小管可被主动重吸收， 故一般不引起低钙血症。
疾病：红细胞缺陷
药物：伯奎、磺胺
第28章 血液系统药物
• 主要包括防治贫血药物，影响血液凝固 和血栓形成的药物及血容量扩充剂。 • 防治白血病等药物一般归入抗肿瘤药
贫血
• 由于红细胞或血红蛋白减少，使血液供 氧能力减小，导致全身组织器官缺氧。
• 常见贫血和分类：
1按红细胞形态：见 P273 2按贫血机制：
第27章 利尿药及脱水药
肾脏是机体最重要的排泄器官，对维持机 体内环境的稳定起重要作用。肾脏通过尿液的 生成和排出,①排除机体的大部分代谢终产物以 及进入体内的异物（包括药物、毒物等）；② 调节细胞外液量和渗透压；③维持体内的电解 质和酸碱平衡。 另外，肾脏还具有内分泌功能，可产生肾 素和促红细胞生成素等物质，起重要的体液调 节作用。
第4章 血液、体液、内环境及有关药物
一、血液的组成和功能
1 血液的组成 血浆：血浆蛋白、晶体物质溶液、水 血细胞：红细胞、白细胞、血小板
红细胞压积 血沉
体液主要晶体物质含量见P50
各种血细胞 1.2.3.单核细胞 4.5.6.淋巴细胞 7.8.9.10.11.中性粒细胞 12.13.14.嗜酸性粒细胞 15.嗜碱性粒细胞 16.红细胞 17.血小板.
近球小体主要分布在皮质肾单位,因而皮质肾单 位含肾素较多,而近髓肾单位则几乎不含肾素。 肾素分布的这种差异,也提示两种肾单位在功能 上有所不同。
肾 小 体 、 滤 过 膜 和 肾 小 球 旁 器
二、肾的血液供应
肾动脉从腹主动脉垂直分出，其分支经叶间动 脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉。每支入 球小动脉进入肾小体后,又分支成肾小球毛细血管 网,后者汇集成出球小动脉而离开肾小体。出球小 动脉再次分成毛细血管网,缠绕于肾小管和集合管 的周围。 肾血液供应要经过两次毛细血管网,然后才汇合 成静脉,由小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾 静脉。肾小球毛细血管网介于入球小动脉和出球 小动脉之间,而且皮质肾单位入球小动脉的口径比 出球小动脉的粗l倍。因此,肾小球毛细血管内血压 较高,有利于肾小球的滤过作用;肾小管周围的毛细 血管网的血压较低,可促进肾小管的重吸收。
（二）近球小体（肾小球旁器） 近球小体（juxtaglomerular apparatus）由颗粒 细胞、系膜(间质)细胞和致密斑三者组成。 颗粒细胞是位于入球小动脉的中膜内的肌上皮 样细胞,内含分泌颗粒,分泌颗粒内含肾素。 致密斑位于远曲小管的起始部分,此处的上皮细 胞变为高柱状细胞 , 局部呈现斑纹隆起 , 称为致 密斑。致密斑可感受小管液中NaCl含量的变化, 并将信息传递至颗粒细胞,调节肾素的释放。 系膜细胞是入球小动脉和出球小动脉之间的一 群细胞,具有吞噬功能。
造血物质缺乏： – 铁缺乏——缺铁性贫血 – 叶酸、维生素B12缺乏——巨幼细胞贫血 – 内因子、维生素B12缺乏——恶性贫血
骨髓造血功能低下： – 中毒、射线——再生障碍性贫血 各种血红蛋白病：镰状红细胞贫血
抗贫血药
• 铁剂 • 叶酸 • 维生素B12
铁剂
• 硫酸亚铁、右旋糖酐铁、葡萄糖酸铁。 • 枸橼酸铁铵为三价铁制剂，含铁量少，吸 收差，但刺激性小，可制成糖浆应用于儿 童。 • 铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、 金属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。铁缺 乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁 性贫血，严重时也会影响儿童行为和学习 能力。
不易通透
中等通透
易通透 有 ADH 时 水 易 通透
不易通透* Na+主动重吸收
不易通透* 不易通透*
集合管
有 ADH 时 水 易 通透
Na+主动重吸收
皮质和外髓部不 易通透,内髓部易 通透
四、尿液的浓缩和稀释
肾小管髓袢及肾直小血管的“ U” 形结构， 肾小管和集合管对水和各种溶质的选择 性通过，以及肾小管细胞对 NaCl 的主动 重吸收是完成尿液浓缩和稀释的结构和 功能基础。
临床应用 1. 用于各类水肿，特别是心性源性肺水肿 及脑水肿等。消除水肿作用迅速，当其 它利尿药无效时仍有效。 2.急性肾功能衰竭 静脉注射可增加肾皮质 血流量，促进水钠排出而利尿。可防止 肾小管坏死，改善肾功能。也可用于慢 性肾功能衰竭，需大剂量。 3.心功能不全（参见抗心力衰竭药物）。 4.加速毒物从体内排出。
表35-2 常用利尿药对电解质排泄及排钠力比较 药物
尿电解质的排泄 Na+ K+ Cl- HCO3排钠力 占滤过 Na+量% 主要作用部位 机制
高 效
呋塞米 依他尼酸 布美他尼
+++ + +++ 0
~23
髓袢升支粗段髓 质部和皮质部
抑 制 Na+ 、 K+ 、 2Cl- 共 同 转 运系统
中
效 低 效
泌尿系统组成
• • • • 肾脏 输尿管 膀胱 尿道
尿液生成的调节因素: RAAS, 抗利尿激素
肾脏的结构与功能
近 髓 肾 单 位 示 意 图
一、肾脏的基本单位与功能解剖
（一）肾单位和集合管 1．肾脏的基本功能单位是肾单位, 每个肾单 位包括肾小体和肾小管两部分： • 肾小体：包括肾小球和肾小囊两部分。 • 肾小管：由近球小管、髓袢和远球小管三 部分组成。
利尿药
按照利尿药的排钠效能可将它们分为三类 ：
1 ．高效利尿药 ( 髓袢利尿药 ) ：以呋塞米为代表， 还有布美他尼和依他尼酸。 2．中效利尿药：包括噻嗪类利尿药及噻嗪类类似 物,如氯酞酮、吲哒帕胺、美托拉宗等。 3．低效利尿药：包括留钾利尿药螺内酯、氨苯蝶 啶、阿米洛利，以及碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺 等。 4．另有一类称为脱水药或渗透性利尿药的药物， 完全通过提高血浆和肾小管腔液的渗透压而发 挥作用，减少肾小管和集合管对水的重吸收， 产生利尿及脱水作用。
• 不良反应 • 1.水与电解质紊乱 ：常为过度利尿所引起,表现 为低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症等。 • 2. 耳毒性：呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳呜、 听力减退或暂时性耳聋，依他尼酸易引起，且 可发生永久性耳聋。肾功能不全或同时使用其 他耳毒性药物，如氨基苷类抗生素时较易发生 耳毒性。 • 3.高尿酸血症和高氮质血症 • 4 .胃肠道反应 ：表现为恶心、呕吐、上腹部不 适,大剂量时尚可出现胃肠出血。