糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷

合集下载

糖尿病酮症酸中毒的诊治与病例分析

糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。

2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。

[病例介绍]患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。

化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值 3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。

诊断：糖尿病酮症酸中毒治疗(1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。

补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。

患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。

（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。

（3）纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水纠正低钠、低氯患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。

每1-2小时监测电解质。

（4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。

转归：患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L，【病理生理】在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。

糖尿病酮症酸中毒及高渗状态分析

DKA的诱因

急性感染胃肠疾病（呕吐，腹泻等）创伤，手术胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障精神应激有时可无明显诱因
DKA的发病机理
激素异常胰岛素水平降低（绝对或者相对）
代谢紊乱 •严重脱水 •电解质代谢紊乱 •代谢性酸中毒 •多脏器病变
（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。（4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。（5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在1～2周内视物不清。
DKA的诊断

根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验室检查所见，不难及时做出正确诊断。
诊断注意事项

一、血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
临床表现

1.血糖常>33.6mmol/L（600mm/dl），尿糖强阳性。 2.血酮体正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。 3.电解质血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。 4.血浆渗透压 >330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。 5.血pH值或二氧化碳结合力正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 6.血尿素氮、肌酐因脱水、休克可增高。 7.白细胞计数因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。 8.心电图可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。

糖尿病酮症酸中毒及高渗性脱水昏迷的急救护理体会

饥饿、晕、睡，至昏迷等症状，及时报告医眩嗜甚应
条静脉通道。首先，输人等渗液，一般使用生理盐水，同时急查血气分析、血生化、血糖、血常规，留置导尿管并留取新鲜尿液急查尿常规等，以供医生了解该患者的血糖浓度、中毒程度、酸血浆渗透压等。根据化验结果按医嘱应用降血糖药物。用药过程中遵医嘱每隔１２ｈ￣复查血糖、血气分析和电解质、尿糖、酮体等检验，尿以指导临床治疗，至患者清直醒，血糖下降至满意，酸中毒纠正为止。胃扩张者插
血容量及失水纠正程度。
本组１例患者中，１例，５；５男０女例年龄２５３６岁。其全部患者昏迷１６。￣人院检查：．３．ｈＴ７８ ℃，３４５
Ｐ８４４１０次／，脉细，Ｐ５８／３５ｍｇ２分Ｂ０６０４ｍＨ，
维普资讯
医学杂志２００７年５月第５卷第３期ＣｉｅｅＪｕａｏｕａｈｎｓｏｒｌｆｎＲｒＭｅｉｉＭａ２０ｏ．ｏｌｄｎｃｅｖ０７Ｖ１．Ｎ．５３
・
临床护理・
ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病酮症酸中毒及高渗性脱水昏迷的急救护理体会
胃管。
生并立即测血糖，必要时推注高渗糖。２应积极补钾在糖尿病酮症酸中毒时，．４由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，离子进人细胞内，因酮症酸中毒得到纠钾又正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此缺钾为本

糖尿病酮症和高渗的区别

，降低并发症风险。
03
细胞移植与再生医学
细胞移植和再生医学技术的发展为糖尿病治疗带来了新的希望。未来，
这些技术有望应用于糖尿病酮症和高渗的治疗，帮助患者恢复胰岛功能
，实现长期稳定的血糖控制。
提高患者自我管理能力
加强健康教育通过开展健康教育活动，使患者了解糖尿病酮症和高渗的危害、预防措施和治疗方法，提高患者的自我保健意识。定期监测血糖患者应定期监测血糖水平，以便及时发现血糖异常并采取措施进行调整。同时，定期监测也有助于评估治疗效果和调整治疗方案。合理饮食与运动患者应保持合理的饮食结构和适量的运动习惯，以控制血糖水平并预防并发症的发生。建议患者在专业人士的指导下制定个性化的饮食和运动计划。
VS
高渗性非酮症高血糖状态
根据严重高血糖、高血浆渗透压、脱水的临床表现，结合血糖、血浆渗透压等实验室检查结果进行诊断，同时排除酮症酸中毒和其他原因引起的高渗状态。
治疗方法比较
糖尿病酮症
首要任务是补充胰岛素和纠正脱水，同时去除诱因，治疗并发症。对于轻度酮症患者，可给予口服补液和胰岛素治疗；对于重度酮症患者，需立即给予静脉补液和胰岛素治疗。
临床表现与诊断
糖尿病酮症患者可能出现口渴、多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状，呼气中带有烂苹果味；高渗患者则可能出现严重脱水、意识障碍、癫痫样发作等症状。两者均可通过血糖、血酮、电解质等检测进行诊断。
治疗原则
糖尿病酮症和高渗的治疗原则均为补液、降糖、纠正电解质及酸碱平衡紊乱。但具体治疗方案需根据患者病情和医生建议进行。
新型的不断发展，新型降糖药物不断涌现，为糖尿病酮症和高
渗的治疗提供更多选择。这些药物具有更好的降糖效果、更低的副作用

糖尿病急性并发症

纠正酸中毒(3) 纠正酸中毒(3) • • 一般经输液后，血CO CP可上升, 一般经输液后，血CO2-CP可上升,酮体消失后酸中毒可自行纠正如血PH＜7.1 如血PH＜输等渗碳酸氢钠 5%NaHCO3 相当于 • 84 ml 溶于注射用水至 300ml 1.4% 碳酸氢钠 HCO3-＜5mmol/L
(三)防止漏诊
1. 所有昏迷或偏瘫病人均应查血糖和尿酮 2. 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 3. 所有使用肾上腺皮质激素的病人，均应测血糖
(四) 鉴别诊断 1. 与非代谢性昏迷鉴别: 与非代谢性昏迷鉴别: 脑出血, 脑出血,严重多发性脑梗塞神经及非神经系统感染, 神经及非神经系统感染,中毒。 2. 与代谢性昏迷、肝、肾功能衰竭鉴别 3. 与低血糖昏迷鉴别
糖尿病急性并发症
1
糖尿病急性并发症
一.糖尿病酮症酸中毒二.糖尿病非酮症高渗性昏迷三.糖尿病乳酸酸中毒四.低血糖症
2
糖尿病酮症酸中毒
1. 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 . 2. 可作为糖尿病的首发表现 3. 是内科重要急症之一 4. 要求迅速、合理的治疗要求迅速、 5. 对内科医师专业知识和职业精神的高度要求
二、短效胰岛素目的消灭酮体、使高血糖有效降低,维持在一定消灭酮体、使高血糖有效降低, 水平小剂量胰岛素是安全有效的治疗方案：小剂量胰岛素是安全/有效的治疗方案：是安全/ 0.1u/kg/h 途径：持续静脉输注途径持续静脉输注间隙静脉推注
短效胰岛素使用注意：短效胰岛素使用注意： ① 常需静脉给药 ② 可用冲击量 20 U ③ 血糖低于13.9mmol/L 时可按血糖低于13.9mmol/L 胰岛素 : 葡萄糖 = 1 : 4~6g ④ 静脉给药停止输液后应及时皮下注射胰岛素血糖降低至14mmol/l相对稳定的益处血糖降低至相对稳定的益处防止低血糖防止和减轻脑水肿防止低血压

老年糖尿病酮症酸中毒并高渗性昏迷一例护理体会

维普资讯
・Hale Waihona Puke ６８・６Ｇｕｚｏｅｉａｏｒａ，０７，１３，．ｉｕＭｄｃｌｕｎｌ２０Ｖｏ．１Ｎｏ７ｈＪ
老年糖尿病酮症酸中毒并高渗性昏迷一例护理体会
贵州省人民医院内科（贵阳５００）李占萍５０２
中图分类号：４３５Ｒ７．文献标识码：Ｂ
周昌娟董
健
文章编号：００７４２０）７０６－１１０－４Ｘ（０７０—６８０
我科于２００７年１月成功抢救ｉ老年糖尿病例酮症酸中毒并高渗性昏迷并伴有多脏器损害的患者，现将护理体会报告如下。
Ｎａ１２ｍｍｏ／Ｃ：２．＋：５ｌＩ，Ｉ１２５ｍｍｏ／Ｃ２Ｐ：ｌＩ，ＯＣ６３ｍｍｏ／ＧＩ．ｌＩ，３．８ｍｍｏ／，ＵＮ：４Ｕ：０ｌＩＢ１．７ｍｍｏ／ＵＡ：４ｌＩ，９１ｍｍｏ／ＡＩ１４／，ｌＩ，Ｔ：８ｕＬＡＩＢ：
定时加人蒸馏水，温度调节３℃～３ ℃以保持呼吸２６道湿润，防止痰液干燥，要注意观察呼吸频率、节律及深浅度的变化，现异常及时与医师取得联系。发保持面部皮肤清洁，固固定呼吸机管道，胶布牢防止脱落致导管脱落；保持呼吸道通畅，时清除呼吸道及分泌物。（）２患者术侧肢体制动，避免翻身及术肢外展等动作，防止起博器电极脱位［。起博器拔除后３］术肢制动６ｈ并观察局部有无渗血渗液，持敷料，保干燥。（）３患者抢救时曾建立静脉三通道，静脉留置针可满足抢救的需要，操作时严格执行无菌技术，防止交叉感染。输液中要保持输液通畅，止针头阻防塞、滑脱及渗漏，注意观察有无输液反应，年龄大、心肾功能不全者，液速度要适当，防止肺水肿、输要心衰、肾衰的发生。（）救期间，者上呼吸机及心４抢患脏起搏器，情不允许翻身，有皮肤压伤的危险，病故给予垫防压疮气垫。保持皮肤清洁，干燥，被褥清洁柔软，病情平稳后给予每２小时翻身一次，翻身时避免拖拉动作增加皮肤与床的摩擦而造成皮肤损伤，局部受压部位给５红花酒精按摩，０以改善局部血液循环。患者有多个静脉输液通道，注意观察穿要刺部位的皮肤及植入起搏器处的皮肤变化，有无渗漏出血，作详细记录；血压后，及时将袖带松并测应开，防止手臂受压时间过长，响血液循环。维持适影宜的体温，如体温过低，易引起末梢血管收缩，增加心脏负荷及耗氧量，故应给予热水袋保温，水温＜５℃，０并用毛巾将热水袋包好，止皮肤烫伤。（）防５保持口腔清洁，插管期间，在用棉签沾生理盐水清洁口腔，可涂石蜡油或润唇膏保持口唇湿润，拔管后给予口腔护理２次／防止口腔感染。（）持会阴日，６保部清洁，并作好导尿管的护理，日用生理盐水１０每０ｍｌ冲洗膀胱一次，防止尿管脱落。２２血糖的监测血糖的监测尤为重要，．采取床旁手指血糖监测，简单快捷，好七点血糖监测（餐作三前后及睡前）随机血糖监测，意观察有无心慌、及注冷汗、晕、头四肢发冷等低血糖症状，止发生低血防糖。根据血糖波动情况，整胰岛素用量。操作时，调应严格执行操作规程，证检测结果的准确性。遵保医嘱及时监测血生化与血气分析，据检测结果及根时纠正酸碱平衡与电解质紊乱。２３饮食指导患者清醒后即可进食少许饮食，．患者有胆结石病史，指导家属给予低糖、低脂易消化软食。

什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？

什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
血糖水平持续升高至16.7mmol/L以上，经历2～3天或更长时间，将导致高血糖引起的急性并发症的出现，以糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷最为常见。

（1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者在某些诱因下代谢紊乱急剧恶化导致糖、脂肪、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡失调的糖尿病急性并发症。

患者表现为原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷，皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水征，呼吸深而速，呼气有烂苹果味，血压下降、休克。

（2）高渗性非酮症性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是血糖高，没有明显酮症酸中毒，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征，多见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖、血浆渗透压升高及意识障碍为特点，病死率高。

起病时病人常先有多尿、多饮，可有发热，多食可不明显，失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝，最后陷入昏迷。

特征性改变为高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血钠和氮质血症。

糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷护理常规及健康教育

糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷护理常规及健康教育【护理常规】1.密切观察病情变化，患者出现显著疲乏无力、极度口渴、食欲减退、恶心、呕吐、头痛、烦躁、呼吸深快且有烂苹果味及意识改变，应警惕酮症酸中毒昏迷的发生。

如果患者出现嗜睡、昏迷、幻觉、定向力障碍、偏盲、偏瘫，应考虑高渗性昏迷。

2.监测并记录血糖、尿酮体、动脉血气及电解质变化，注意有无水、电解质及酸碱平衡紊乱。

3.立即建立两条或两条以上静脉通路，准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入；同时严密观察和记录患者的生命体征及液体的出入量。

1）补液：最初2h补生理盐水1000～2000mL，一般第一个24h补液总量4000～6000mL，严重失水者可补6000～8000mL。

2）补足胰岛素：治疗开始时将短效胰岛素加入500mL 生理盐水中，以每小时4～6个单位速度输入，当血糖降到13.9mmol/L时，改输5%的葡萄糖加胰岛素，每1～2h测血糖尿酮一次，尿酮消失后停用静脉输入胰岛素，改皮下注射。

3）补钾：治疗开始时，每小时尿量＞40mL，就可补钾，第一个24h补钾3～6g，血钾＞5.5mmol/L暂停补钾。

4）补碱：补碱从严，不要轻易补碱，酸中毒严重者可适量输入碳酸氢钠。

4.寻找病因，预防并发症，并发症的发生常为导致死亡的主要原因，必须及时防治。

特别是发生休克、低血钾、心律失常、心衰、肺水肿、脑水肿时，严密观察病情、做好抢救监护、迅速处理是治疗成功的关键。

5.吸氧：氧流量2～3L/min，以防止低氧血症的发生。

6.昏迷者禁食水，神志清醒后改为糖尿病半流质饮食或普食并鼓励患者多饮水。

7.加强基础护理、心理护理及糖尿病酮症酸中毒预防的健康教育，避免诱发因素。

【健康教育】1.向患者讲解并教会患者胰岛素的注射方法、位置、剂量、尿液检查法等。

2.指导患者如出现神志恍惚、恶心、呕吐、食欲不振、极度口渴等情况时需要立即就医。

3.指导患者正确使用胰岛素，定期复查。

4.嘱患者保持情绪稳定，生活规律，注意休息，适当运动，注意劳逸结合，避免劳累过度。

糖尿病酮症酸中毒

昏迷――诊断思路
3、昏迷患者接诊要点（1）问诊要点起病的缓急，昏迷的伴发症状，发病前服药史既往病史：有无糖尿病史、慢性肾炎、肺心病、高血压、癫痫病史、有无传染病史了解发病现场和环境。病人的年龄也能提供诊断线索：40岁以下的病例中，药物、癫痫以及脑和脑膜感染是常见病因；在40岁以上的病例中，更为常见的病因则是心脑血管疾病和代谢性疾病。
1概念：昏迷是高级神经活动处于严重抑制状态，对内、外环境的强烈刺激（声、光、疼痛刺激）都不能唤起觉醒。昏迷是常见的危急症状，必须尽早诊断处理 2昏迷的常见病因：“AEIOU,低低糖肝暑” A－脑动脉瘤，E－精神、神经病，I－传染病， O－中毒， U－尿毒症，低－低血糖，低－低血k、 cl，糖－糖尿病，肝－肝性脑病，暑－中暑。
糖尿病酮症酸中毒 -实验检查
血白细胞：升高，可高达15×109/L，中性粒
细胞增多。血红蛋白、红细胞压积增高(失水) 肾功能：血尿素氨和肌酐常增高血浆渗透压：常轻度升高，有时可达330 mmol/L 尿：尿糖，尿酮强阳性, 可有尿蛋白和管型尿
糖尿病酮症酸中毒并发症
（1）吸入性肺炎（2）急性心肌梗死（3）静脉血栓形成（4）弥漫性血管内凝血（5）脑水肿
病例一
查体：BP135/85mmHg，轻度昏迷，Kussmaul呼吸，双肺呼吸音粗，无啰音，HR90次/分，律整，无杂音，腹软，肝脾未触及，角膜反射、瞳孔对光反射存在，病理反射未引出。
检查：血糖45mmol/L，尿糖+++。血酮体 5.5mmol/L。尿酮体++。血pH值7.20，PaCO2 30mmHg，CO2CP 12mmol/L， [HCO3-]11mmol/L，阴离子间隙32.5mmol/L。思考：患者昏迷的原因是什么？怎样处理？

糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）。

酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关，乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生，其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药，常见于老人，肝肾功能不全者，心肺功能不全者。

糖尿病酮症酸中毒1.概念糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是一种常见的内科急症。

该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。

糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。

代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。

2．病理当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。

多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。

糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。

3．常见的诱因（1）感染：是DKA最常见的诱因。

常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。

（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。

（3）外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。

（4）糖尿病未控制或病情加重等。

4．发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。

糖尿病高渗昏迷

糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS) 一种常发生在老年 2 型糖尿病患者的急性并发症，在 1 型糖尿病患者比较少见。

既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（ NHDC ），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。

临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。

由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。

DKA 和 HHS 被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。

HHS 的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。

一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括：1. 应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3 。

此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。

以及不能主动摄水的幼儿。

3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。

4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。

5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。

均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态二、发病机制本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。

糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利尿，机体丢失水分和电解质如钾、钠，且失水大于失钠失钾；与此同时，机体相应的代偿功能下降，血液浓缩，导致肾血流量减少，血糖及钠排除减少，促进血糖、血钠进一步升高，引起恶性循环，结果出现严重脱水，血浆有效渗透压超过320mmol/L ，并出现不同程度的意识障碍。

以酮症酸中毒合并高血糖高渗性昏迷为首发症状的

以酮症酸中毒合并高血糖高渗性昏迷为首发症状的发表时间：2013-12-09T13:57:14.937Z 来源：《医药前沿》2013年第31期供稿作者：杨正兄[导读] 糖尿病酮症酸中毒(DKA)和糖尿病非酮症性高渗综合征均是糖尿病严重的急性并发症杨正兄（江苏省连云港市第一人民医院内分泌科 222001）【关键词】糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗性昏迷初诊2型糖尿病护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）31-0047-01 糖尿病酮症酸中毒(DKA)和糖尿病非酮症性高渗综合征均是糖尿病严重的急性并发症，是糖尿病常见的死亡原因，也是多器官功能衰竭的诱发因素［1］。

DKA合并高血糖高渗性昏迷的患者死亡率高达50﹪以上。

在临床上二者合并出现较少见，死亡率很高。

DKA最常见诱发因素为感染，我院与2010年01月至今收治9例初诊2型糖尿病由感染为主要诱发因素的DKA合并高血糖高渗性昏迷的病例，现报告如下：1、临床资料2010年至今，共收治9例患者。

男性7例，女性2例。

年龄33～69岁，平均年龄49岁。

既往有糖尿病家族史1例。

入院时患者都表现为意识不清、严重脱水。

化验结果：血气分析 PH 6.97-7.34， PCO2 11mmHg--,P02 178mmHg--,血乳酸4.1 mmol/L--，血葡萄35.18～58.41mmol/L，血钠142～156 mmol/L，血钾3.9～5.2 mmol/L，血浆渗透压352～428mOsm/kgH2O。

血常规WBC 16.44～30.95×109/L,N 86.8～91.1℅。

尿常规：尿糖3+，尿酮体3+。

9例病人经积极救治均脱离危险，病情平稳出院。

2、护理过程2.1护理评估包括：病人基本信息；各项阳性资料；采取治疗护理手段；心理状态、遵行医为；对糖尿病知识了解程度；糖尿病危害性、急慢性并发症防治；现阶段采取的治疗方法；自我监测及管理能力；急性期及稳定期潜在危险因素等。

糖尿病酮症酸中毒的观察及护理

糖尿病酮症酸中毒的观察及护理摘要】目的研究糖尿病酮症酸中毒的临床观察与护理措施。

方法选取10例糖尿病酮症酸中毒患者对其进行临床观察与护理。

结果经过科学细致的观察与护理，全部患者的酮症酸中毒症状均得到纠正。

结论早诊断，早治疗是本病的关键，护理质量直接关系到患者的康复，护理人员应加强对糖尿病酮症酸中毒患者的观察及护理。

【关键词】糖尿病酮症酸中毒；观察；护理[中图分类号] [R516.2] [文献标识码] A [文章编号]1672-5018（2016）02-336-01 糖尿病酮症酸中毒是临床上常见的糖尿病急性并发症之一，是因患者体内胰岛素缺乏而引发的以血糖升高、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的综合征，是一种急性代谢性疾病，情况严重时会造成患者的昏迷、死亡[1]，随着糖尿病发病率的逐渐升高，糖尿病患者出现酮症酸中毒的人数也在呈逐年增加的态势。

因此，在临床工作中要强化对糖尿病酮症酸中毒患者的观察与护理。

1临床资料选取2013年1月-2015年12月本院收治的糖尿病酮症酸中毒患者10例，其中男6例，女4例；年龄37-75岁，平均年龄52岁。

发病诱因：饮食不当3例，胰岛素治疗减量2例，胰岛素治疗中断3例，呼吸道感染1例，不明原因1例。

入院时患者血糖为23.7-29.6mmol/L，经过一点时间的治疗及护理，血糖下降至7.3mmol/L-13.8mmol/L。

2病情观察（1）体温：除感染引起的体温上升外，还应注意是否伴高渗性昏迷。

（2）呼吸：患者可能出现呼吸加快、加深，呼吸中有丙酮味（烂苹果味），当pH降低到7.32以下时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸，而下降到7.0时，会造成呼吸中枢麻弊。

（3）循环及肾功能：循环功能失常是酸中毒的主要表现，失水、血容量减少等会造成致血压降低而出现周围循环衰竭，肾灌注量降低，肾滤过量减少而出现尿量减少或尿闭，所以应做好血压与尿量监测。

还需要对血离子及酸碱平衡进行测量，以防止内环境紊乱。