神经病学重点讲解
神经病学完整版重点总结
1.感觉性失语（Wernicke失语）：病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢（Wernicke区）。
患者口语理解障碍严重，对别人和自己的话语不理解，或者能理解个别词及短语，发音清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流利型语言。
不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征：胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上移动。
（胸髓T3-T12）3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时，疼痛不仅位于病变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区。
如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征（locked-in syndrome）：病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎）：为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性（维生素B12缺乏症）：是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。
病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。
临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。
多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞（边缘带梗死Borderzone infarcts）：是指脑内相邻的较大血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的表浅部位。
神经病学重点
神经病学重点1、额叶的主要功能区：1、额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其功能区包括：1）皮质运动区：身体各部位代表区在皮质运动区的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂。
2）运动前区：皮质运动区前方，锥体外系的皮质中枢，与联合运动和姿势调节、共济运动（额桥小脑束）有关；3）皮质侧视中枢：额中回后部，司双侧同向侧视运动；书写中枢：优势半球额中回后部；4）运动性语言中枢（Broca区）：优势半球额下回后部；5）额叶前面以中央沟与额叶分界，后面以顶枕沟和枕前切迹的连线与枕叶分界，下面以外侧裂与颞叶分界。
功能分区：1、皮质感觉区：中央后回和顶上回特点（1）上下颠倒，但头部是正的；（2）左右交叉；（3）身体各部在该区投射范围的大小取决于该部感觉敏感程度2、运用中枢：优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关；3、视觉语言中枢：角回（理解看到的文字和符号）二、顶叶损害表现及定位顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症。
1、皮层感觉障碍2、体象障碍：自体认识不能和病觉缺失；3、古茨曼（Gerstmann）综合征：优势半球角回病变。
书写不能、计算不能、手指失认症、左右辨别不能。
4、失用症3、颞叶病变，优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害患者能听见对方和自己说话的声音但不能理解说话的含义，即感觉性失语。
4、完全性内囊损害，内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合症，多见于脑出血及脑梗死等。
5、基底神经节的构成：亦称基底节，位于大脑白质深部，其主要由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成。
6、脑干包括：中脑、脑桥、延髓。
7、延髓：主要是延髓上段的背外侧区病变：眩晕、眼震：1）前庭神经核受累。
前2）共济失调：脊髓小脑束（后束为主）受累。
共3）交叉性感觉障碍：同侧面部痛温觉障碍，对侧偏身痛温觉减退。
交4）同侧Honer征：中枢内交感纤维受累。
神经病学重点考点总结
神经病学一意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷：1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
．2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
二失语1)Broca失语：典型非流利型口语，表达障碍最突出，语量少，找词困难，口语理解较好，复述、命名、阅读及书写不同程度受损。
优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。
2)Wernicke失语：口语理解严重障碍，流利型口语，语量多，发音清晰，但错语多，空话连篇，难以理解，答非所问，复述及听写障碍。
优势侧颞上回后部病变。
3)传导性失语：口语清晰，听理解正常，自发语言正常，复述不成比例受损是最大特点，自发讲话能说出的词也不能复述，为优势半球缘上回皮质或白质病变。
2）经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。
共同特点为复述相对较好，甚至不成比例的好。
为分水岭区病变所致。
3）完全性失语所有的语言功能明显障碍，口语近于哑，只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言)，听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍，预后差。
优势半球大范围病变所致。
4）命名性失语不能命名，但能描述物品功能，口语表达表现找词困难、赘语和空话，听理解和复述正常。
优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。
短暂性脑缺血发作(TIA) 是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时最长不超过24小时且无责任病灶证据临床表现1．颈内动脉系统TIA(1)常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，为大脑中动脉区或大脑中一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。
神经病学 重点
1、去皮层综合征:是一种较广泛的皮层缺氧性损害,在恢复过程中皮质下中枢及脑干因受损较轻而先恢复,大脑皮质因受损较重而处于抑制状态而出现的一系列症状。
2、急性脊髓炎:是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。
3、基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。
临表为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，伴有记忆力丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者出现大脑脚幻觉。
4、癫痫持续状态:或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30min以上不自行停止5、亨特氏（Hunt）综合征:又称膝状神经节炎，是一种常见的周围性面瘫。
主要表现为一侧耳部剧痛，耳部疱疹，同侧周围性面瘫可伴有听力和平衡障碍。
6、癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症，临床表现具有发作性、短暂性、重复复兴和刻板性的特点。
7、闭锁综合症：当双侧脑桥基底部病变，累及双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束时，出现双侧中枢性面瘫，舌瘫，和四肢中枢性瘫痪，意识存在，只能用眼球示意，不能吞咽和讲话。
8、运动神经元病:是一系列以上、下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。
临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合，特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征。
9、帕金森病的主要临床表现：1静止性震颤，2肌强直，3运动迟缓，4姿势步态障碍5 其他症状 Myerson征，言语缓慢，多汗，便秘和溢脂性皮炎治疗：综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等，其中药物治疗是首选且主要的治疗手段。
常用药抗胆碱能药物、金刚烷胺、左旋多巴④DA受体激动剂：如溴隐亭、培高利特，通常与美多巴合用，年轻患者可单用；⑤单胺氧化酶B抑制剂⑥儿茶酚一氧位一甲基转移酶抑制剂10、重症肌无力危象:指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。
神经病学重点
1.神经病学是研究神经系统（中枢神经系统、周围神经系统）及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗、康复及预防的一门临床科学。
2.神经系统疾病症状可分为四类：1）缺损症状，如瘫痪、失语、脑神经麻痹等2）刺激症状，如坐骨神经痛、三叉神经痛、抽搐等3）释放症状，如中枢神经系统病变时使其低级中枢失去控制，出现肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性等4）休克症状，如急性横贯性脊髓损伤出现的双下肢迟缓性瘫痪等。
3.语言中枢右利手者以上中枢在左侧半球（优势侧）；左利手仍有40%在左侧半球。
主要有四个：言语运动中枢位于额下回后部，靠近面、舌、喉部诸肌的运动中枢。
书写中枢位于额中回后部靠近手肌的运动中枢。
言语感觉中枢位于颞上回后部，靠近听觉中枢（颞横回）。
阅读中枢位于顶叶角回，靠近视觉中枢。
4.瞳孔对光反射反射通路：光线→视网膜→视神经→视交叉→视束→顶盖前区→两侧E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。
5.角膜反射的反射通路：角膜→三叉神经眼神经→半月神经节→三叉神经感觉主核→面神经核→面神经→眼轮匝肌。
6.中枢性面瘫和周围性面瘫的鉴别7.真性球麻痹和假性球麻痹的鉴别瘫（双下肢瘫）、四肢瘫（四肢均瘫痪）、交叉瘫（一侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪，是由脑干损害引起）。
9.中枢性瘫痪和周围性瘫痪（上下运动神经元瘫痪）的区别10．三偏综合征，内囊完全损伤时，出现三偏综合征，表现为病变对侧的偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，见于严重而广泛的损害如脑出血及脑梗死等。
11．Horner综合征：表现为病变侧瞳孔缩小、眼球内陷、眼裂变小、面部无汗，同侧额部与胸壁少汗或无汗，是由于颈上交感神经径路损害所致。
12．感觉是作用于各个感受器的各种形式的刺激在人脑中的直接反应。
感觉分为①特殊感觉（视、听、味、嗅）②一般感觉（深、浅、复合）。
一般感觉又包括深感觉：运动觉、位置觉和振动觉。
浅感觉：痛觉、温度觉、触觉。
复合感觉：实体觉、图形觉、两点辨别觉、皮肤定位觉和重量觉等。
神经病学重点讲解
CT
80~200mmH
0
颅腔内容物的体积增大；颅内占位性病变使颅内空间相对变小；先天性畸形使颅腔的
(脉压增大、)体温升高、呼吸不规则。
查：首选
。X线课件颅骨骨缝分离。
20%甘露醇250ml，7~10天；降温治疗复温时应先逐步撤除冰袋，待体温恢复1-2天
分期：急性：小于3天；亚急性：3天~3周； 慢性大于3周
脑血管疾病：
，大脑前动脉，脉络膜前动脉，后交通动脉；供应：端脑前2/3，间脑前部
1/3，间脑后部，脑干，小脑（主要为椎动脉发出的后下小脑动脉
。
脑血栓形成 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血
老年人 青壮年 老年人 青壮年
动脉粥样硬化
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（旧名-格林巴利综合症；新名-吉兰巴雷综合征）
-细胞分离现象？（蛋白增高、细胞正常）
/亚急性起病
常有蛋白-细胞分离现象
脊髓压迫症：
：神经胶质瘤（髓内）；神经鞘瘤（髓外硬膜内）；转移瘤（硬膜外）
，伴脊髓休克
；脊髓部分受压期（脊髓半切症）；完全受压期（脊髓横贯性损
+）、新斯的明试验（+）
抗体滴度检查：特征性意义
：低频刺激减10%以上、高频刺激减30%以上；类肌无力
200%以上。
CT、MRI，疲劳试验、抗胆碱酯酶药物（新斯的明、腾喜龙）试验。
原因 抗胆碱酯酶药物试验 发生时间
康胆碱酯酶药物量不足 症状减轻 治疗前/中
康胆碱酯酶药物不敏感 症状无变化 治疗中
颞叶功能及其障碍：
去大脑僵直：
网状结构中存在抑制和加强肌紧张及肌运动的区域。中脑水平切断脑
神经病学完整版重点总结
神经病学完整版重点神经病学是研究人类神经系统疾病的科学，包括头痛、癫痫、中风、帕金森病、多发性硬化症等疾病。
本文将对神经病学的重点内容进行和归纳。
神经系统结构与功能神经系统含有上万亿个神经元和支持细胞，可分为中枢神经系统和周围神经系统。
中枢神经系统包括大脑、小脑、脑干和脊髓，周围神经系统包括脑神经和脊神经。
大脑是人类最为复杂的器官，分为左右两个半球，每个半球分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶。
大脑皮层由许多不同功能的区域组成，包括运动区、感觉区、视觉区、听觉区和语言区。
小脑位于脑干和脑室下方，在运动协调等方面发挥重要作用。
脑干连接大脑和脊髓，并且控制许多生命支持功能，如呼吸、循环和吞咽。
脊髓是连接大脑和周围神经系统的主要通道。
脑神经包括12对神经，分布在头颈部区域。
其中一、二、三、四对神经分别负责眼球的上下、内外运动，五对神经主要控制咀嚼和面部表情，七对神经负责面部感觉和味觉，八对神经控制听觉和平衡感。
脊神经由31对神经组成，处于背骨骨间隙内通过2个神经根进出脊髓，负责肢体的运动、感觉和自主神经系统的调节。
神经系统疾病神经系统疾病的类型很多，其中一些比较常见的神经系统疾病包括：脑中风脑中风是由于脑血管破裂或血栓形成导致脑部供血不足引起的疾病。
脑中风的症状包括局部肌肉无力、言语不清、头痛、晕厥等。
治疗方法包括血管扩张药物、血管手术等。
癫痫癫痫是由于脑部异常放电引起的一组障碍，表现为反复发作的癫痫发作，其特征是肌肉抽搐、意识丧失等。
治疗方法包括药物治疗和手术治疗。
帕金森病帕金森病是一种常见的慢性神经系统疾病，表现为肌肉僵硬、震颤、缓慢和头部姿势不稳定。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗和物理疗法。
多发性硬化症多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，表现为中枢神经系统的损害，主要症状有肌肉无力、感觉丧失和疼痛等。
治疗方法包括药物治疗和物理疗法等。
神经科学研究神经科学是研究神经系统结构、功能、发展、遗传和行为特征等方面的科学，包括神经学、神经生物学、神经生理学和认知神经科学等分支学科。
神经病学重点
神经病学重点1.三偏综合征的病变部位偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲2. 语言归哪个部位掌管威尔尼克区——语言的听觉中枢布洛卡区——语言的运动中枢3.三叉神经痛首选药物卡马西平4.神经病学和心理学之间的联系：神经病学是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的的病因及发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科。
心理学是一门研究人类的心理现象、精神功能和行为的科学，既是一门理论学科，也是一门应用学科。
神经病学是心理学的生物基础，人们需要了解人脑是如何反映外界环境中的事物，如何反映社会现象，如何产生心理活动以及心理活动与大脑的生理活动究竟是什么样的关系。
神经心理学则正是把脑当作心理活动的物质本体来研究脑和心理或脑和行为的关系。
5.神经系统的常见症状（瘫痪是重点）意识障碍、认知障碍、运动障碍、感觉障碍和平衡障碍8.霍纳氏征的临床表现一侧瞳孔缩小，眼裂变小（睑板肌麻痹）眼球内陷9.如何进行脑膜刺激征的检查如经强直或Brudzinski征阳性提示脑膜炎或蛛网膜下腔出血，但深度昏迷可消失。
脑膜刺激征伴发热常提示为中枢神经系统感染，不伴发热合并短暂昏迷可能提示蛛网膜下腔出血10.判断病人的意识障碍的程度：1.嗜睡意识障碍的早期表现，患者经常入睡，能被唤醒，醒来后意识基本正常，或有轻度定向障碍及反应迟钝。
2.意识模糊患者的时间、空间及人物定向明显障碍，思维不连贯，常答非所问，错觉可为突出表现，幻觉少见，情感淡漠。
3.昏睡患者处于较深睡眠，不能被唤醒，不能对答，对伤害性刺激如针刺、压眶等会躲避或被唤醒，但旋即又熟睡。
4.昏迷意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。
可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。
按刺激反应及反射活动等可分三度：（1）浅昏迷随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。
（2）深昏迷随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松驰、去大脑强直等。
《神经病学》重点总结
神经病学视神经：视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。
视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。
视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。
【视觉反射】瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。
Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。
运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。
【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。
神经病学复习重点
神经病复习重点定位诊断+定性诊断神经结构病损后出现的四组症状：即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。
例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。
2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。
如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。
休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。
两侧大脑半球由胼胝体连接。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。
强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象。
摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌碰触到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象。
古茨曼综合征(Gerstmann syndrome)：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有时伴失读。
内囊的病损表现1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合征，多见于脑出血及脑梗死等。
(完整word版)神经病学完整版重点总结
②眼睑及眼球能垂直运动， 以睁闭眼动作或眼球运动与外界交流；
③病人面无表情、 不能
张口伸舌，四肢瘫痪，病理征阳性；
④有正常睡眠周期； ⑤大小便失禁； ⑥脑电图正
常。
延髓外侧综合征 Wallenberg syndrome： ①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核） ； ②
病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经） ； ③病灶侧共济失调（绳状体） ； ④
周围性眩晕：由内耳前庭器及前庭神经颅外段引起，症状较重，持续时间较短，常伴眼震、 耳鸣、听力下降，见于前庭神经炎、美尼尔氏病等；
中枢性眩晕：由前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代
表区病变所致。症状较轻，持续时间较长，见于
V-BA ↓、脑干肿瘤等。
舌咽、迷走神经
受损后声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难，咽部感觉丧失，咽反射消失。
面神经管镫骨肌支水平损害→听觉过敏。
面神经管镫骨鼓索神经水平损害→面瘫、舌前 茎乳孔以外病变→单纯面瘫。
2/3 味觉受累。
动眼神经 【周围性眼肌麻痹】 动眼神经麻痹→上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌、瞳孔括约肌、睫状肌。上睑
下垂、眼球向外下斜视、不能向上、向内、向下转动、瞳孔散大、光反射调节反射消失、复 视。 滑车神经麻痹→上斜肌。眼球向外下方活动受限，复视。 展神经麻痹→外直肌。眼球内斜视，外展运动受限，复视。 三条神经受损→眼球固定、无复视，见于海绵窦血栓、眶上裂综合征。
【核性损害】
三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经
运动纤维→支配面上部各肌 (额肌、 皱眉肌和眼轮匝肌 ) 的神经元接受双侧皮质延髓束控制，
神经病学完整版重点总结
神经病学视神经：视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。
视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。
视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。
【视觉反射】瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。
Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。
运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。
【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。
神经病学知识点
神经病学知识点神经病学是研究神经系统疾病的一门学科。
它涉及到对神经系统结构、功能和病理变化的研究，以及对神经疾病的诊断、治疗和预防的探讨。
本文将介绍神经病学的一些知识点，以帮助读者更好地了解这个领域。
一、神经系统的解剖和功能神经系统由中枢神经系统和外周神经系统组成。
中枢神经系统由大脑和脊髓组成，负责接受和处理大部分感觉输入，并控制身体的运动和功能。
外周神经系统由神经根、神经节和神经纤维组成，将信息传递到中枢神经系统和身体的其他部分。
二、神经病学检查神经病学检查是诊断神经系统疾病的一种重要方法。
常用的神经病学检查包括神经系统的感觉、运动、反射、平衡和协调等方面的评估。
通过这些检查，医生可以判断神经系统是否正常工作，从而确定可能的诊断。
三、常见神经病学疾病1. 中风：中风是由于脑血管破裂或阻塞导致脑部缺血或出血的疾病。
它可以引起神经功能损害，如瘫痪、语言障碍和认知功能障碍等。
2. 癫痫：癫痫是一种慢性的神经系统疾病，表现为反复发作的脑功能失常。
患者可能会出现突然抽搐、意识丧失、异常行为等症状。
3. 帕金森病：帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要表现为震颤、肌肉僵硬和运动减少等症状。
它通常是由于脑部多巴胺神经元的损失引起的。
4. 多发性硬化症：多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，主要影响神经系统。
它表现为神经炎症和脱髓鞘，导致神经信号传递受损，患者可能会出现精神障碍、运动和感觉障碍等症状。
四、神经疾病的诊断和治疗神经疾病的诊断通常通过病史、体格检查和辅助检查等多种手段来确定。
常用的辅助检查包括脑电图、脑核磁共振成像和神经肌肉电图等技术。
治疗神经疾病的方法取决于具体的疾病和症状。
常见的治疗方法包括药物治疗、物理治疗、手术和康复训练等。
五、未来的发展方向随着科学技术的不断进步，神经病学也在不断发展。
基因治疗、干细胞研究和神经可塑性的探索等领域带来了新的治疗和康复方向。
同时，神经病学还与其他学科的交叉研究日益增加，为神经病学的发展带来了新的机遇。
神经病学完整版重点总结
神经病学视神经：视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。
视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。
视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。
【视觉反射】瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。
Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。
运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，xx咀嚼、xx。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、xx、触觉减弱。
【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、xx时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌 (额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓xx控制，支配面下部各肌 (颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓xx控制。
味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。
最新神经病学重点(精品课件)
注释:本文档页码标注以八年制第２版《神经病学》为准。
●问答◆选择✧名解●记忆(仅供参考）(总论很重要！）1.总论——定位诊断、体格检查、辅助检查✧绪论——症状分类Ｐ11.缺失（破坏)症状（Ｄestrｕｃｔiｏｎ）2.释放症状(Releaｓe）3.刺激症状(Ｉｒｒitatｉon）4.休克症状(Shock) 急性、严重第二章第一节脑神经✧大脑分叶：Frｏntal ｌobe，Teｍporａl ｌobe ，Pａrｉｅtaｌｌobe,Ocｃiｐiｔaｌｌobe●☆☆十二对脑神经cranｉaｌｎｅｒｖｅs的英文名I－Ｏｌfactory，ＩI—opｔic, IＩI—oｃuloｍｏtor， IV—troｃhlｅaｒ, Ｖ-trigeminal, ＶI—ａbｄucent, VＩI-ｆaciａl, VIII—veｓtｉbulocochｌｅar, IX—glossoｐｈaｒｙngｅaｌ，X—vagus，ＸI-accｅssory，ＸIＩ－hypｏｇlｏssal●1２对脑神经连接脑的部位（用于理解损伤的定位）—-表2-1脑神经的解剖生理概况；图2-４脑神经进出脑的部位 P3I-端脑,II—间脑,IIＩ、IV－中脑，V-脑桥，ＶＩ、VII、VIIＩ桥延沟，IＸ、X、ＸI、XII-延髓✧脑神经功能：１２８感觉,５79 11 1２运动，57９ 10混合369 10副交感●☆☆除支配面下部肌的面神经核(即面神经核下半)和舌下神经核只接受单侧（对侧）皮质核束支配外，其他脑神经运动核均接受双侧皮质核束的纤维。
（两个下，一个半神经是单侧的P5）1、嗅神经Ｏｌfactory：嗅觉系统是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传导皮质的感觉系统。
（因为嗅觉早于丘脑形成）。
嗅觉减退或缺失、嗅觉过敏、幻嗅（嗅中枢的刺激性病变；臭皮蛋、烧胶皮气味,沟回发作) P52、视神经Ｏptic：1)图2—4 视觉传导径路与各部位损伤表现除了视神经（患侧全盲）、视交叉(双眼颞侧偏盲）、视交叉外侧(患侧鼻侧偏盲,少见)，全为对侧同向性偏盲。
神经病学重点大题名解-图文
神经病学重点大题名解-图文霍纳Horner综合症：同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，及同侧面部出汗减少，见于颈上交感神经径路的损害。
周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别：前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。
后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无障碍。
感觉的分类：1浅感觉。
来自皮肤和粘膜的触觉、温度觉和痛觉。
2深感觉。
来自肌腱、肌肉、鼓膜和关节的运动觉、位置觉和振动觉。
3复合感觉。
是大脑顶叶感觉皮质对各种深浅感觉进行分析比较和整合而产生，包括实体觉、图形觉、定位觉、两点辨别觉和重量觉等。
感觉障碍的常见类型（定位诊断）：一末梢型。
双侧对称性以四肢末端为主的各种感觉障碍，越向远端越明显。
二神经干型。
某一周围神经干受损时，其支配区各种感觉呈条块状障碍。
三后根型。
后根与后根神经节受损时，感觉障碍范围与神经节段分布一致，伴放射性痛。
四脊髓型。
部位不同临表各异。
1传导束型。
受损节段平面以下感觉缺失或减退，后索受损，病变侧受损平面以下深感觉缺失，并出现感觉性共济失调。
侧索病变，对侧痛、温觉缺失，触觉和深感觉保存。
脊髓半切综合征，同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉缺失。
2后角型。
节段性分布的感觉障碍仅影响痛温觉，保存触觉和深感觉。
3前联合型。
两侧对称性节段性痛温觉缺失或减退，触觉保存。
五脑干型。
为交叉性感觉障碍。
六丘脑型。
对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。
七内囊型。
对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。
八皮质型。
为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。
上、下运动神经元瘫痪的鉴别：1分布：整肢体为主|肌群为主。
2肌张力：增高|降低。
3腱反射：增强|减低。
4病理反射：有|无。
5肌萎缩：无或轻度废用性萎缩|明显。
6肌束颤动：无|可有。
7神经传导：正常|异常。
8失神经电位：无|有。
大脑半球损害的症状和定位：1额叶。
主要为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。
2颞叶。
神经病学重点
神经病学:是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因，发病机制，病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
感觉Senses是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。
瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。
脊髓休克:瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。
颈膨大:颈部上肢神经出入处形成膨大，相当于C5~T2，在C7处最宽，发出神经支配上肢.腰膨大:腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢.马鞍回避:髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。
霍纳(Horner)综合征:颈8^ 胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少;癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征、癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.癫痫发作:癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由钚同症状和体征组成的短暂性临床现象。
癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止,多数病人发作持续时间少于30分钟.癫痫持续状态:癫痫全面性或部分性发作在短时间内频繁发生,全面性发作在两次发作之间神经功能没有恢复到正常基线，或单次发作超过这种发作类型大多数患者平均持续时间.自动症automati sm癫痫复杂部分性发作的一种类型，在意识模糊的情况下出现发作性行为异常，看起来有目的，但实际上没有目的，发作后意识模糊，不能回忆发作中的情形。
假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。
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神经病学概论1.颞叶功能及其障碍：上回后部损伤：感觉性失语中回后部损伤：命名障碍广泛或双叶损伤：精神症状，多为人格改变沟回损伤：幻嗅、幻味，做舔舌、咀嚼动作海马回损伤：癫痫2.去大脑僵直：一种伸肌紧张性亢进，网状结构中存在抑制和加强肌紧张及肌运动的区域。
中脑水平切断脑干后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，导致伸肌反射亢进。
3.脊髓休克：损伤横断面一下肌张力消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚。
4.中枢性瘫痪和周围性瘫痪的主要鉴别点：病理征。
5.皮质损伤：对策偏瘫内囊损伤：三偏，偏瘫、偏盲、偏深感觉障碍脑干损伤：交叉瘫，“面同软，肢对硬”6.脊髓损伤：颈膨大以上：四肢硬瘫颈膨大：上肢软瘫；下肢硬瘫胸髓：下肢硬瘫腰膨大：下肢软瘫7.锥体外系损伤：不自主运动（癫痫或舞蹈）、姿势步态障碍（慌张步态）锥体外系肌张力增强：帕金森：铅管样（齿轮样）强直、慌张步态8.小脑损害：同侧肢体共济运动失调：Romberg征阳性、僵尸步。
指鼻试验、轮替动作、跟膝胫实验阳性。
9.感觉传导通路：浅感觉：感受器：位于皮肤内。
第一级神经元：胞体位于脊神经节内,为假单极神经元。
其周围突布于感受器内，中枢突经后根进入脊髓后角。
．第二级神经元：胞体位于脊髓后角。
其纤维斜升1~2个脊髓节段经白质前连合交叉至对侧上行为脊髓丘脑束，经脑干终于背侧丘脑腹后核。
第三级神经元：胞体位于背侧丘脑腹后核，其纤维经内囊投射到大脑皮质感觉中枢。
深感觉：感受器：位于肌、腱、关节、皮肤内。
第一级神经元：胞体位于脊神经节内,为假单极神经元。
其周围突布于感受器内，中枢突经后根进入脊髓后索上行为薄束和楔束，终于薄束核和楔束核。
第二级神经元：胞体位于延髓的薄束核和楔束核。
其纤维交叉后组成内侧丘系，终于背侧丘脑腹后核。
第三级神经元：胞体位于背侧丘脑腹后核，其纤维经内囊投射到大脑皮质感觉中枢。
10.感觉障碍定位：周围神经：手套或袜套感后跟：阶段性带状感觉障碍脑干：延髓外侧：交叉性感觉障碍（同深对浅）；脑桥和中脑：对侧偏深感觉障碍和面部感觉障碍内囊：对侧偏深感觉障碍皮质：对侧上肢或下肢感觉障碍，复合型感觉障碍。
髓内病变（脊髓空洞症）：分离性感觉障碍脊髓半切症：同延髓：交叉性感觉障碍，同深对浅11.视相关神经损伤：视神经：患侧视野全盲视交叉：双颞侧偏盲视束、视辐射、内囊：双眼对侧视野同向偏盲动眼神经：瞳孔散大、对光反射及调节反射消失滑车神经：上斜肌麻痹、眼球向外下方运动障碍外展神经：外直肌麻痹、眼球向外转动障碍、呈内斜视12.舌咽神经损伤：舌后1/3味觉丧失、咽部感觉减退、咽反射丧失、饮水呛咳13.面神经：中枢性瘫痪、周围性瘫痪14.概念：感觉过敏：轻微刺激即可引起强烈反应感觉过度：刺激后经一潜伏期感到定位不明确的强烈不适感觉倒错：对刺激产生错误反应，如将痛觉误认为触觉，温觉误认为冷觉，非痛性刺激而诱发出疼痛感觉等。
内感性不适(体感异常)：指躯体内部产生各种不舒适的或难以忍受的感觉，都是异样的感觉，且往往难以表达。
如感到体内有牵拉、挤压、撕扯、转动、游走、溢出、流动、虫爬等特殊感觉。
其特点是病人不能明确指出体内不适的部位。
．感觉抑制：抑制性感觉障碍放射性痛：神经干、神经根或中枢神经病变刺激时，疼痛不仅发生于刺激局部，且可扩展到受累感觉神经的支配区牵涉痛：指有内脏病变时出现在相应体表区域的疼痛扩散性痛：一个神经分支的疼痛扩散到另一神经的分支区周围神经病：1.特发性面神经麻痹（面神经炎、贝尔面瘫）病因（未明）：寒冷刺激、病毒感染、非化脓性炎症→面神经血管痉挛、缺血、水中→营养缺乏、神经变性→神经麻痹→面部表情肌瘫痪症状：发病突然、常晨起洗漱时发现嘴角漏水面部呆板、麻木、松弛食物停留在患侧齿颊间耳后、耳下、面部疼痛，舌前2/3味觉减退或消失，听觉过敏体征：多为单侧患侧额纹变浅患侧眼裂变大、眼睛闭合不良、露睛流泪患侧鼻唇沟变浅或消失口角下垂、张口时口角向键侧偏斜患侧蹙额、皱眉、吹口哨、鼓颊困难面部软瘫，无肢体瘫痪2.原发性三叉神经痛：解剖：三叉神经下颌支含感觉和运动两部分表现：短暂的反复发作性剧痛（疼痛性质多样、突发突止、持续数秒至数十秒）、无感觉运动障碍扳机点无神经定位体征：如角膜反射诊断：40岁以上女性三叉神经分布区出现发作性短暂性剧痛口周多有“扳机点”治疗：卡马西平3.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（旧名-格林巴利综合症；新名-吉兰巴雷综合征）临表：首要：急性或亚急性四肢对称性无力（双下肢开始，逐渐向上发展，可危及呼吸肌，迟缓性瘫痪）四肢手套袜套性感觉缺失脑神经损害：腓肠肌压痛自主神经症状：发汗异常深发射减弱或消失脑脊液检查：压力、颜色、糖和氯化物正常，蛋白-细胞分离现象？（蛋白增高、细胞正常）总结：病前数周有感染史，急性/亚急性起病双下肢对称性迟缓性瘫痪感觉异常、颅神经受损CSF常有蛋白-细胞分离现象治疗：血浆交换、静脉注射免疫球蛋白脊髓病变：1.脊髓压迫症：病因：肿瘤（最常见）：神经胶质瘤（髓内）；神经鞘瘤（髓外硬膜内）；转移瘤（硬膜外）分类：急性压迫：表现为脊髓横贯性损害（运动、感觉、自主神经），伴脊髓休克慢性压迫：刺激期（跟痛期）；脊髓部分受压期（脊髓半切症）；完全受压期（脊髓横贯性损害）感觉障碍特点：脊丘束排列：外→内：S-L-T-C髓内病变：痛温觉障碍，由上到下，S3-S5最后受累（马鞍回避）髓外病变：痛温觉障碍，由下到上后索受压：同侧病变区水平一下深感觉障碍横贯性损害：病变区一下感觉全波缺失治疗：手术2.急性脊髓炎：各种感染后自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变（运动、感觉、自主）特征：病前感染史或预防接种史；病损平面以下肢体瘫痪;传导束性感觉障碍；尿便障碍检查：脑脊液检查（确诊）：脑压、糖和氯化物正常；淋巴细胞轻度升高；蛋白轻度升高治疗：糖皮质激素；免疫球蛋白颅脑损伤：1.头皮损伤：皮下血肿：体积小，易吸收帽状腱膜下血肿：波动感，严格消毒，分次抽吸，加压包扎，服用抗生素骨膜下血肿：局限，张力大，不能加压包扎（易脑疝）头皮裂伤：清创缝合时限24h2.颅骨骨折：线性骨折：颅盖部最易发生，可至硬膜外血肿，颅内积气凹陷性骨折：手术指证：中线明显移位（＞0.5cm），脑功能损伤，凹陷度成人＞1cm、儿童大于0.5cm，开放性骨折，静脉窦处骨折颅底骨折：颅前窝骨折：熊猫眼征（眼眶发青），鼻漏，嗅、视神经易受损；颅中窝骨折：耳漏，听、面神经易受损；颅后窝骨折：乳突部皮下淤血（Battle征）。
CT确诊。
处理：清创止血，禁止堵塞，冲洗，经耳鼻给药，腰穿，防脑疝。
4.脑血管疾病：解剖：颈内动脉系：主要分支：大脑中动脉（供应尾状核、豆状核、内囊膝及后肢，大脑背外侧面；阻塞：主干：三偏、深穿支：三偏、额中回后部损伤：失写征、颞上回后部损伤：感觉性失语症），大脑前动脉，脉络膜前动脉，后交通动脉；供应：端脑前2/3，间脑前部椎基底动脉：供应端脑后1/3，间脑后部，脑干，小脑（主要为椎动脉发出的后下小脑动脉供应）。
1.短暂性脑缺血发作（TIA）：脑血管痉挛、狭窄、受压引起的脑功能异常，症状突发突止、不超过24小时，主要累及颈内动脉系统。
临表：颈动脉系统：一过性黑蒙、偏身感觉障碍；椎基底动脉系统：眩晕、平衡障碍、眼球运动异常。
治疗：消除病因，预防发作（阿司匹林；频繁发作用肝素或华法林）。
2.脑血栓：临表：大脑中动脉：三偏；大脑后动脉（供应脑干、丘脑、海马、膝状体）；主干：三偏、深穿支：病测不自主运动+对侧偏身感觉障碍；丘脑综合症：对侧偏深感觉障碍、对侧偏深自发性疼痛、对侧自主运动。
椎基底动脉闭塞综合症：基底动脉或双持椎动脉闭塞：脑干梗死小脑后下动脉或单侧椎动脉闭塞：延髓背外侧综合症（wallenberg综合症）：眩晕、共济失调、交叉性感觉障碍、吞咽困难。
脑桥基底部梗死：闭锁综合征（眼动+意识清楚+四肢瘫痪）治疗：3h内溶栓3.脑出血：主要原因：高血压合并动脉硬化。
动脉畸形少见。
主要发生部位：基底节和内囊区主要受累血管：大脑中动脉深穿支豆纹动脉针+临表：基底节、内囊：三偏；脑桥：交叉性瘫痪；小脑：共济失调；脑室：脑膜刺激症．尖样瞳孔。
脑出血3~5天后出现脑水肿。
手术指证：病情加重的外侧型及小脑型。
内测型不手术。
补：分水岭脑梗死：相邻两血管供血区分界处缺血所至的卒中。
颅内肿瘤：最常见的为神经上皮肿瘤，其中神经胶质细胞瘤占40%~50%。
症状：颅内压升高（均有）定位症状：额叶肿瘤：精神症状、人格改变、记忆力减退；颞叶肿瘤：精神运动性癫痫发作；枕叶肿瘤：视野改变。
诊断：CT治疗：手术颅内压增高：正常80~200mmH02病因：颅腔内容物的体积增大；颅内占位性病变使颅内空间相对变小；先天性畸形使颅腔的容积变小。
三主征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。
库欣三联征：血压升高、(脉压增大、)体温升高、呼吸不规则。
检查：首选CT。
X线课件颅骨骨缝分离。
腰穿禁忌症：感染、休克、出凝血障碍、颅后窝占位性病变、视神经乳头水肿。
治疗：20%甘露醇250ml，7~10天；降温治疗复温时应先逐步撤除冰袋，待体温恢复1-2天后再停降温药（不能同时停）。
脑脊液引流时引流瓶的高度应该在穿刺部位以上15CM处。
脑疝：1.小脑幕切迹疝（颞叶海马回、钩回疝）：压迫：大脑脚、动眼神经、中脑。
主要原因：硬膜外血肿（幕上40ml、幕下10ml）症状：颅内压增高三“主征”、患侧瞳孔逐渐散大、去脑干硬直状态（肌力减弱、肌张力增高、病理征阳性）；嗜睡→昏迷；生命体征紊乱（脑干受压）。
2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：压迫：延髓主要原因：后颅窝肿瘤症状：生命体征紊乱发生早，意识障碍发生晚；瞳孔忽大忽小（脑干缺氧）。
3.大脑镰下疝（扣带回疝）甘露醇，确诊后尽快手术。
无法手术时可用侧脑室体外引流术（引流20%总：治疗：首先．过快可导致小脑幕切迹上疝）、脑脊液分流术、减压术。
帕金森病：多巴脱羧酶COMT酪氨酸羟化酶?失活DA??左旋多巴左旋酪氨酸代谢：病理：黑质致密带中含黑色素DA神经元进行性大量丧失（80%）；残留的黑质DA神经元胞浆内出现嗜酸性包涵体Lewy体。
临表：关键词：动作缓慢；身体前屈；慌张步态；震颤；齿轮状or铅管状强直静止性震颤：安静时出现，随意运动时减轻，情绪激动时加剧，入睡后消失。
典型“搓丸样”肌强直：铅管样强直；齿轮样强直运动迟缓：随意运动少而缓慢、面具脸、写字越写越小姿势、步态异常：身体前屈、慌张步态治疗：目的：改善症状；药物：抗ACh（苯海索），促DA（金刚烷胺），左旋多巴替代品（复方左旋多巴）；DA受体激动剂（溴隐亭）；左旋多巴增效剂（恩他卡朋-抑制左旋多巴在外周代谢）；单胺氧化酶抑制剂（司吉林、丙炔苯丙胺）。