(医学课件)急性白血病 最新ppt演示课件
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急性白血病概述PPT课件
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急单患者牙龈浸润
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五、白血病的分类
1.按白血病细胞分化程度和自然病程 ➢急性白血病 ➢慢性白血病
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五、白血病的分类
2.按白血病细胞不同来源和系列 （1）髓细胞白血病 （2）淋巴细胞白血病 3.临床分类
将上述两种方法结合
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六、白血病的分型
“多次打击”学说（阶梯式发病机制）
①在CML中，GATA-2突变可能与BCR-ABL共同作 用导致CML “急变”
②在M2b性急性髓性白血病中，C-KIT突变可能是在 AML1-ETO基础上的再次遗传学异常
③在TEL-AML1相关的儿童急性淋巴细胞白血病由 正常TEL基因丢失作为第二次打击而致病。
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急性白血病
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1
病例
• 杜xx，男，49岁 • 病史：入院前1个月发现周身出现多处出血点，伴乏力，呈
进行性加重，同时自觉前胸、后背、腹部疼痛，难以入睡。 检查发现白细胞高，疑血液病，就诊于北京协和医院，血 常规检查： WBC 56.05×109/L, HB 32g/L, PLT 7×109/L。给予 输注红细胞2U,未进一步治疗。现为系统治疗就诊于我院。
三、发病机制
➢基因组异常在白血病发病中起关键作用： 在急性白血病中约50%以上的患者可发现特
征性的非
➢基因组异常在白血病发病中起关键作用：
第一类突变累及酪氨酸激酶
如FLT3突变、C-KIT突变及CML中的BCRABL融合基因
第二类突变累及造血调控相关转录因子
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三、发病机制
➢ 总之，遗传学的不稳定性、药物和化 学物质以及环境因素等都可以成为白 血病的发病因素。
(医学课件)急性髓性白血病PPT演示课件全文
• （3）在诱导缓解治疗及巩固治疗后非格司亭（G-CSF）或莫拉司亭（GMCSF）可缩短骨髓抑制期减少感染，保证强化疗的顺利实施。
• （4）需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应，有 利于BMT。血小板过低可输浓缩血小板，每天可给4～6U（400ml全血中所获 血小板为1U）。最好使血小板维持在30×10/L以上。粒细胞过低，可考虑输 浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。
• （5）开始化疗10～14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”，需禁食， 应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
• （6）积极防治继发感染：坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞 ≤0.5×10/L时应给予广谱抗生素预防感染。
• 3.造血干细胞移植
.
简要病史
•
患者，623床 ，孙文英，女，80岁 住院号105012 已婚 ，文盲，农民，
急性髓细胞性白血病 疾病查房
.
定义
• 急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia， AML）是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与 外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特 征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器 浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶 险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白 血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面 儿童AML与成人（<50岁）相似。婴幼儿的AML 比成人易发生髓外白血病。
.
治疗
• 1.化疗 • （1）诱导缓解治疗柔红霉素（DNR）、伊达比星（去甲氧柔红霉
素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼类（依托 泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯碱、安吖定 （AMSA，胺苯吖啶）、硫鸟嘌呤（6-TG）等。 • （2）巩固治疗目前认为早期强化，采用大剂量阿糖胞苷（Ara-C）， 可减少后期复发。研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷 （HD-Ara-C）优于14～21天，能提高无病生存率。方法大剂量阿糖 胞苷（HD-Ara-C）2g/m，每12小时1次，静脉注射，6次。或联合蒽 环类、安吖定（胺苯吖啶）、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯 治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程（即 六个月）。 • （3）维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用，目前尚无最终定论。
• （4）需用血制品时用少白细胞的成分红细胞或照射血减少同种免疫反应，有 利于BMT。血小板过低可输浓缩血小板，每天可给4～6U（400ml全血中所获 血小板为1U）。最好使血小板维持在30×10/L以上。粒细胞过低，可考虑输 浓缩白细胞。因粒细胞寿命仅数小时。疗效不确切。
• （5）开始化疗10～14天时约10%儿童AML发生“回盲综合征”，需禁食， 应用以抗G-菌为主的广谱抗生素。
• （6）积极防治继发感染：坚持口腔、会阴部及皮肤清洁护理。当粒细胞 ≤0.5×10/L时应给予广谱抗生素预防感染。
• 3.造血干细胞移植
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简要病史
•
患者，623床 ，孙文英，女，80岁 住院号105012 已婚 ，文盲，农民，
急性髓细胞性白血病 疾病查房
.
定义
• 急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia， AML）是髓系造血干/祖细胞恶性疾病。以骨髓与 外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特 征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器 浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶 险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白 血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面 儿童AML与成人（<50岁）相似。婴幼儿的AML 比成人易发生髓外白血病。
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治疗
• 1.化疗 • （1）诱导缓解治疗柔红霉素（DNR）、伊达比星（去甲氧柔红霉
素）、阿柔比星（阿克拉霉素）、米托蒽醌（Mito）、鬼臼类（依托 泊苷和替尼泊苷）、阿霉素（多柔比星）、高三尖杉酯碱、安吖定 （AMSA，胺苯吖啶）、硫鸟嘌呤（6-TG）等。 • （2）巩固治疗目前认为早期强化，采用大剂量阿糖胞苷（Ara-C）， 可减少后期复发。研究表明在诱导治疗后第10天即用大剂量阿糖胞苷 （HD-Ara-C）优于14～21天，能提高无病生存率。方法大剂量阿糖 胞苷（HD-Ara-C）2g/m，每12小时1次，静脉注射，6次。或联合蒽 环类、安吖定（胺苯吖啶）、米托蒽醌、鬼臼毒等药物进行强烈序贯 治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程（即 六个月）。 • （3）维持治疗是否有延长AML缓解生存的作用，目前尚无最终定论。
急性白血病汇报ppt课件
营养支持与心理干预
营养支持
根据患者营养状况，制定个性化的营养支持方案，包括肠 内营养和肠外营养，以维持患者良好的营养状态。
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，及时进行心 理评估和干预，包括心理咨询、认知行为疗法等，以提高 患者生活质量。
家属参与
鼓励家属参与患者的治疗和护理过程，提供情感支持和家 庭关怀，有助于患者更好地应对疾病和治疗带来的压力。
加强患者免疫力
通过营养支持、免疫调节剂等手段 ，提高患者免疫力，降低感染风险 。
出血风险降低措施
血小板输注
对于血小板计数过低的患者，及 时输注血小板，以预防和治疗出
血。
止血药物应用
根据患者病情，合理使用止血药 物，以减少出血风险。
避免创伤性操作
尽可能减少不必要的创伤性操作 ，如深静脉穿刺、肌肉注射等。
未来发展趋势预测
精准医疗的深入应用
随着基因测序技术的发展和精准医疗理念的普及，未来急性白血病的治疗将更加个性化 、精准化。
多学科协作诊疗模式
急性白血病的诊疗需要多个学科的协作，未来将建立更加完善的多学科协作诊疗模式， 为患者提供更加全面的诊疗服务。
创新药物和技术的不断涌现
随着科研的不断深入和技术的进步，未来将有更多创新药物和技术应用于急性白血病的 治疗中，为患者带来更多的治疗选择和希望。
发病机制
急性白血病的发病机制涉及多种因素，包括遗传、环境、免疫异常等。其中， 基因突变和染色体异常是急性白血病发生的关键分子事件。
流行病学特点
发病率
急性白血病在各年龄组均可发病，但 以儿童和青少年多见。发病率随着年 龄增长而增加，男性发病率略高于女 性。
地域分布
遗传因素
急性白血病科普讲座PPT课件
第二部分：急 性白血病的症
状
第二部分：急性白血病的症状
体征：患者可出现发热、虚弱、多汗、 体重下降等。 血液症状：患者会出现贫血、出血倾向 、骨骼痛等症状。
第二部分：急性白血病的症状
神经精神症状：患者可能会出 现神经症状、失眠、头晕等。
第三部分：急 性白血病的治
疗
第三部分：急性白血病的治疗
化疗：是急性白血病治疗的主要方式。 骨髓移植：是治疗复发白血病的常用方 法。
第三部分：急性白血病的治疗
其他治疗：包括放疗、手术等 。
第四部分：急 性白血病的预
防
第四部分：急性白血病的预防
避免高危行为：如吸烟、饮酒等。 避免工业危害：接触有害物质会增加患 白血病的风险。
第四部分：急性白血病的预防
平衡饮食：保持健康的饮性白血病科普讲座PPT 课件
目录 第一部分：什么是急性白血病 第二部分：急性白血病的症状 第三部分：急性白血病的治疗 第四部分：急性白血病的预防
第一部分：什 么是急性白血
病
第一部分：什么是急性白血病
什么是白血病：白血病是一组 病变，它们影响正常血液的生 成和功能。
什么是急性白血病：急性白血 病是一种由白细胞前体在骨髓 内异常增生引起的血液恶性肿 瘤。
急性白血病中西医治疗【共49张PPT】
高热不退者可酌加水牛角粉、羚羊粉、安宫牛黄丸、醒脑静等。
邪毒（ “火毒”、“热毒” ）：一般将外界致白血病因素统称为“邪毒”，包括各种理化因素、生物因素等。 治虚首健脾胃：常用药物为四君子汤、归脾汤等。 由于某些抗原表达于特定系列的不同发育阶段的细胞上，因此去识别这些抗原有助于对急性白血病各型或各亚型的诊断与鉴别。
) , 治疗周期一般为4～6 周。
❖ 2、诱导缓解后治疗
包括巩固、强化治疗及维持治疗。以与诱导治疗相似药物再加上抗代谢药物行缓解
由于阴阳盛衰的变化，可引起人体寒、热、虚、实的不同病理状态。
胞减少期发热患者必须给予经验性抗生素 并进行可疑感染灶的 邪毒入里，伤及气血，出现气血双亏证候，临床上称为气血双亏型；
, 舒畅情志，增强信心 本病患者应保持情绪舒畅，乐观豁达，正确对待疾病，坚持战胜疾病的信心和决心、恒心，避免不良精神刺激。
右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不 少患者获得病情缓解以至长期存活。
急性白血病的西医诊治
病因
白血病的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有： 痰凝血瘀既是邪毒内伤的病理产物，也是致病因素之一，白血病患者虽以虚象为主，但不乏血瘀痰凝征象，化疗于人体而言为外来热毒，进一步加重了痰瘀内阻的病理变化，因而应在扶正固本的基础上
倾向；
急性白血病的西医诊治 临床表现
起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展， 或起病急骤。临床症状和体征由正常骨髓造血功能衰竭或 白血病细胞浸润所致。
❖ 1、贫血
常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性 发展，与贫血严重程度相关。
❖ 2、出血
半数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全身， 表现为瘀点、瘀斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出 血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血 因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引 起出血。
邪毒（ “火毒”、“热毒” ）：一般将外界致白血病因素统称为“邪毒”，包括各种理化因素、生物因素等。 治虚首健脾胃：常用药物为四君子汤、归脾汤等。 由于某些抗原表达于特定系列的不同发育阶段的细胞上，因此去识别这些抗原有助于对急性白血病各型或各亚型的诊断与鉴别。
) , 治疗周期一般为4～6 周。
❖ 2、诱导缓解后治疗
包括巩固、强化治疗及维持治疗。以与诱导治疗相似药物再加上抗代谢药物行缓解
由于阴阳盛衰的变化，可引起人体寒、热、虚、实的不同病理状态。
胞减少期发热患者必须给予经验性抗生素 并进行可疑感染灶的 邪毒入里，伤及气血，出现气血双亏证候，临床上称为气血双亏型；
, 舒畅情志，增强信心 本病患者应保持情绪舒畅，乐观豁达，正确对待疾病，坚持战胜疾病的信心和决心、恒心，避免不良精神刺激。
右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不 少患者获得病情缓解以至长期存活。
急性白血病的西医诊治
病因
白血病的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有： 痰凝血瘀既是邪毒内伤的病理产物，也是致病因素之一，白血病患者虽以虚象为主，但不乏血瘀痰凝征象，化疗于人体而言为外来热毒，进一步加重了痰瘀内阻的病理变化，因而应在扶正固本的基础上
倾向；
急性白血病的西医诊治 临床表现
起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展， 或起病急骤。临床症状和体征由正常骨髓造血功能衰竭或 白血病细胞浸润所致。
❖ 1、贫血
常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性 发展，与贫血严重程度相关。
❖ 2、出血
半数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全身， 表现为瘀点、瘀斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出 血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血 因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引 起出血。
急性白血病---精品医学课件
④化学染色：PAS阳性、ACP阳性、PPO阳性、MPO阴性。 ⑤免疫学检验：原始巨核细胞高度表达CD41，CD42b。 ⑥超微结构检验：原始巨核多为4-8倍体大小。 ⑦诊断：PB+BM+PPO+BM活检+CD
8、AML-M0：急性髓细胞白血病微分化型 ①临床：发病率低，多见于老年人，化疗不敏感，生 存期短。 ② PB：白细胞计数减低或增加； ③ BM：原始细胞﹥ 30%；红系、巨核系增生减低 ④化学染色：MPO阴性、PAS及CE阴性或弱阳性、ACP阳
⑥细胞遗传学及分子生物学检验：不特异，
常有数目异常。
⑦临床分期：红血病期 白血病期
红白血病期
7、AML-M7：急性巨核细胞白血病
①临床：发病率低，多见于成年男性，病情凶险， 化疗不敏感，预后差。
② PB：全血细胞减少，可见小巨核细胞，PLT有畸 形。
③ BM：原幼巨核细胞≥ 30%；出现小巨核，单圆巨核 等形态改变；且 BM易干抽。
三、诊断：略
PB-—ALL1
PB—ALL2
PB—ALL3
PB—ALL3
BM—ALL骨髓增生情况
ALL1—BM
BM—ALL2
Rieder变
BM—ALL3
ALL2—POX
ALL1—PAS
急性髓细胞白血病
一、概述
1、概念：又称急性非淋巴细胞白血病（ANLL）。
是涉及到粒、红、巨、单系中某一系或两系原始 及幼稚细胞在造血组织中恶性增殖并浸润全身各 组织器官的一种恶性血液病。
积分减低，Phi小体染色阳性。
⑤免疫学标志：CD34、HLA-DR、MPO、CD13、CD33、CD15、CD11b 阳性。
⑥细胞遗传学和分子生物学检验：在90%以上M2b可检出t（8；21） （q22；q22）及AML1/ETO融合基因。
急性白血病
2020/8/21
正常骨髓象
急性淋巴细胞白血病亚型:
❖ 急性白血病分类(FAB) L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为主, 预后
次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为主, 胞浆
内有明显空泡,预后最差
临床表现
正常造血功能受抑制表现 一、贫血:部分无，半数患者就诊时已有重度贫血,呈进行
1.骨髓有核细胞增生活跃或极度活跃，主要为原始细胞和 早期幼稚细胞。
2.白血病细胞（原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型，原单+幼单、原淋+ 幼琳）≥30%
3.白血病细胞形态异常，Auer小体见于急粒、急单、急粒 单，但不见于急淋。
实验室检查
实验室检查
三、细胞化学染色：协助鉴别各类急性白血病
急淋白血病 过氧化物酶 （—）
性加重. 二、发热: 50%为最早表现 ❖ 低热：常为白血病本身引起发热，﹤38.5℃ ❖ 高热：提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃ ❖ 口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，肺部感染，刚周炎、
肛周脓肿也常见。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌。
临床表现
三 、出血: 40%患者早期表现 ❖ 原因:主要因血小板质量异常,血管因素，感染等 ❖ 部位:皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为
2020/8/21
白血病的分类
• 根据受累的细胞系 急性白血病 急性淋巴细胞白血病（ALL）急性髓细Βιβλιοθήκη 白血病（AML）慢性白血病
慢性髓细胞白血病（CML） 慢性淋巴细胞白血病（CLL） 少见类型，如毛细胞白血病（HL）
病因和发病机制
❖ 病毒病因学说: RNA 病毒，HTLV-1, ❖ 电离辐射：X射线、γ射线、中子、放射性同位素 ❖ 化学毒物： ✓ 1.化学物质 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物：烷化剂：氮介、CTX、马法兰、白消安。
正常骨髓象
急性淋巴细胞白血病亚型:
❖ 急性白血病分类(FAB) L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为主, 预后
次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为主, 胞浆
内有明显空泡,预后最差
临床表现
正常造血功能受抑制表现 一、贫血:部分无，半数患者就诊时已有重度贫血,呈进行
1.骨髓有核细胞增生活跃或极度活跃，主要为原始细胞和 早期幼稚细胞。
2.白血病细胞（原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型，原单+幼单、原淋+ 幼琳）≥30%
3.白血病细胞形态异常，Auer小体见于急粒、急单、急粒 单，但不见于急淋。
实验室检查
实验室检查
三、细胞化学染色：协助鉴别各类急性白血病
急淋白血病 过氧化物酶 （—）
性加重. 二、发热: 50%为最早表现 ❖ 低热：常为白血病本身引起发热，﹤38.5℃ ❖ 高热：提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃ ❖ 口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，肺部感染，刚周炎、
肛周脓肿也常见。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌。
临床表现
三 、出血: 40%患者早期表现 ❖ 原因:主要因血小板质量异常,血管因素，感染等 ❖ 部位:皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为
2020/8/21
白血病的分类
• 根据受累的细胞系 急性白血病 急性淋巴细胞白血病（ALL）急性髓细Βιβλιοθήκη 白血病（AML）慢性白血病
慢性髓细胞白血病（CML） 慢性淋巴细胞白血病（CLL） 少见类型，如毛细胞白血病（HL）
病因和发病机制
❖ 病毒病因学说: RNA 病毒，HTLV-1, ❖ 电离辐射：X射线、γ射线、中子、放射性同位素 ❖ 化学毒物： ✓ 1.化学物质 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物：烷化剂：氮介、CTX、马法兰、白消安。
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. 8
急性白血病
• 一、概念：急性白血病（AL）是一组起源于造 血干细胞的恶性克隆性疾病，不成熟的造血细胞 大量增殖并蓄积于骨髓和外周血，导致正常造血 受抑，同时可浸润肝、脾、淋巴结等组织器官表 现为一系列的浸润征象。 • 病情进展迅速，如不及时治疗，通常数月内死亡。
• AL分为ALL及AML两大类。这两类再分成多种亚 型。
什么是白 血病呀？
. 5
白血病分类
• 急性髓细胞白血病（M0~M7） • （acute myeloid leukemia AML） • 急性白血病 • （acute leukemia）急性淋巴细胞白血病(L1~L3) • （acute lymphoblastic leukemia，ALL） • • 慢性粒细胞白血病 • 白血病 (chronic myelogenous leukemia，CML) （leukemia） 慢性白血病 慢性淋巴细胞白血病 • （chronic leukemia）(chronic lymphoblastic leukemia，CLL) • 慢性粒单核细胞白血病 • 其他类型的白血病 如毛细胞白血病、 NK细胞白血病等 . 6
• M3（急性早幼粒细胞白血病 APL）骨髓中 以颗粒增多的早幼粒细胞为主，此类细胞 在NEC中≥ 30%。粗颗粒者为M3a，细颗 粒者为M3b。 • M4（急性粒单核细胞白血病 AMML）， 骨髓中原始细胞占NEC30%以上，各阶段 粒细胞占30%~80% ，各阶段单核细胞 >20%。分为M4a、M4b、M4c、M4EO ， M4 Eo除上述M4型的各特点外，嗜酸性粒 细胞在NEC中≥ 5%。
.
16
急性粒细胞白血病未分化型 M1
.
17
• 粒细胞白血病部分分 化型粒细胞白血病部 分分化型AML-M2①原 急性粒细胞白血病部分分化 粒细胞占骨髓非幼红 细胞的30%~89%； ②单核细胞<20%， 其它粒细胞>10%； ③免疫学分型CD13、 CD33(+)，HLADR(－)；④细胞遗传 学分型：约40%出现 t(21；8)，可形成 AML1/ETO融合基因； (见图2)⑤临床上，最 多见的一种类型。
. 9
• 急性髓细胞白血病（AML）
• 一、FAB分型 • 概念：非红系有核细胞：指不包括浆细胞、淋巴细胞、 组织嗜碱细胞、巨噬细胞及所有红系有核细胞的骨髓有 核细胞计数。 • 1、AML分型：共分8型如下： • M0（急性髓细胞白血病微分化型）,骨髓原始细胞≥ 30%。 • M 1（急性粒细胞白血病未分化型）原粒细胞（Ⅰ型+Ⅱ 型）占骨髓非红系有核细胞（NEC)的90%以上， • M2（急性粒细胞白血病部分分化型）原粒细胞（Ⅰ型 . 。分为M2a和M2b。 10 +Ⅱ型）占NEC的30%~89%
. 7
病因
• 1、物理因素：X、γ射线等 • 2、化学因素：苯及含有苯的化学溶剂，化疗药 物，乙双吗啉。 • 3、生物因素：人类T淋巴细胞病毒 • 4、遗传因素：同卵双胞胎一人发生白血病，另 一人发病率1/5，比双卵双胞胎者高12倍。 • 5、其他血液病：某些血液病会发展成白血病， 如骨髓增生异常综合征、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、 阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。
Байду номын сангаас
哇！这么 多类型呀
.
12
正常骨髓片
.
13
.
14
• 急性髓细胞白血病 AML-M0 ①细胞形态类 似于急淋L2；②髓过氧 化酶(MPO)及苏丹黑染 色阳性细胞<3%；③ 细胞表面标志CD33、 CD13(+)，淋系抗原 (－)；④少见。
.
15
• 急性粒细胞白血病未 分化型 M1①骨髓未分 化原粒细胞占骨髓非 幼红细胞的90%以上； ②≥3%的细胞为 MPO(+)；③较少见。
发病情况
• 我国白血病发病率3~4/10万，恶性肿瘤所致死 亡率中白血病居第6位（男）和第8位（女），儿 童及35岁以下成人中，居于第1位。 • 我国AL多于CL（5.5:1），其中AML最多 （1.62/10万），其次为ALL（0.69/10万）和 CML（0.36/10万），CLL少见（0.05/10万）。 男多于女（1.81：1），成人AML多见，儿童以 AL多见。CML占所有白血病中约占15%，CLL多 发于老年，约90%患者在50岁以上。CLL欧美国 家多于亚洲国家。
. 20
急性粒细胞白血病未分化型 M3
.
21
M4 (急性粒－单核细胞白 血病，AML-M4)①骨髓中 原始细胞占非红系细胞 的30%以上，各阶段粒 细胞在30%~<80%；② 各阶段单核细胞>20%； ③当嗜酸性粒细胞占非 红系细胞≥5%时，则叫 作M4E0；④较少见。
.
22
M5 (急性单核细 胞白血病， AML-M5)①骨 髓中原单、幼 单及单核细胞 ≥80%；②临 床易出现牙龈 增生、肿胀； ③较多见，治 疗反应差。
. 18
急性粒细胞白血病未分化型 M2
.
19
M3 (急性早幼粒细胞性白血 病，AML-M3)①骨髓中以 多颗粒的早幼粒细胞为主， 占非幼红细胞的≥30%； ②免疫学分型CD13、 CD33(+)；HLA-DR(－)； ③细胞遗传学分型：特征 性地染色体易位：t(15； 17)；形成PML/RARa融 合基因；④临床上出血倾 向严重，多表现有全血细 胞减少；⑤能用维甲酸诱 导分化治疗；⑥临床上较 多见。
.
1
(一)掌握急性白血病、慢性粒细胞白血病、慢性 淋巴细胞白血病的临床表现和实验室发现、诊断依 据。 (二)熟悉治疗原则和方法。
.
2
.
3
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概念
白血病（leukemia）是起源于造血干细胞的恶性克 隆性疾病，受累细胞（白血病细胞）出现增殖失控、 分化障碍、凋亡受阻、而停滞在细胞发育的不同阶 段。白血病细胞大量蓄积于骨髓和其他造血组织， 从而抑制骨髓正常造血，并浸润淋巴结、肝、脾等 组织器官。
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• M5（急性单核细胞白血病 AML-M5） 骨髓NEC中 原单核、幼单核及单核细胞≥30% 。如果原单核细胞≥ 80%为M5a，<80%为M5b。
M6（红白血病）骨髓中幼红细胞≥ 50%，NEC中原始 细胞（ Ⅰ型+Ⅱ型）≥ 30%。 M7（急性巨核细胞白血病）骨髓中原始巨核细胞≥ 30% 。
急性白血病
• 一、概念：急性白血病（AL）是一组起源于造 血干细胞的恶性克隆性疾病，不成熟的造血细胞 大量增殖并蓄积于骨髓和外周血，导致正常造血 受抑，同时可浸润肝、脾、淋巴结等组织器官表 现为一系列的浸润征象。 • 病情进展迅速，如不及时治疗，通常数月内死亡。
• AL分为ALL及AML两大类。这两类再分成多种亚 型。
什么是白 血病呀？
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白血病分类
• 急性髓细胞白血病（M0~M7） • （acute myeloid leukemia AML） • 急性白血病 • （acute leukemia）急性淋巴细胞白血病(L1~L3) • （acute lymphoblastic leukemia，ALL） • • 慢性粒细胞白血病 • 白血病 (chronic myelogenous leukemia，CML) （leukemia） 慢性白血病 慢性淋巴细胞白血病 • （chronic leukemia）(chronic lymphoblastic leukemia，CLL) • 慢性粒单核细胞白血病 • 其他类型的白血病 如毛细胞白血病、 NK细胞白血病等 . 6
• M3（急性早幼粒细胞白血病 APL）骨髓中 以颗粒增多的早幼粒细胞为主，此类细胞 在NEC中≥ 30%。粗颗粒者为M3a，细颗 粒者为M3b。 • M4（急性粒单核细胞白血病 AMML）， 骨髓中原始细胞占NEC30%以上，各阶段 粒细胞占30%~80% ，各阶段单核细胞 >20%。分为M4a、M4b、M4c、M4EO ， M4 Eo除上述M4型的各特点外，嗜酸性粒 细胞在NEC中≥ 5%。
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急性粒细胞白血病未分化型 M1
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• 粒细胞白血病部分分 化型粒细胞白血病部 分分化型AML-M2①原 急性粒细胞白血病部分分化 粒细胞占骨髓非幼红 细胞的30%~89%； ②单核细胞<20%， 其它粒细胞>10%； ③免疫学分型CD13、 CD33(+)，HLADR(－)；④细胞遗传 学分型：约40%出现 t(21；8)，可形成 AML1/ETO融合基因； (见图2)⑤临床上，最 多见的一种类型。
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• 急性髓细胞白血病（AML）
• 一、FAB分型 • 概念：非红系有核细胞：指不包括浆细胞、淋巴细胞、 组织嗜碱细胞、巨噬细胞及所有红系有核细胞的骨髓有 核细胞计数。 • 1、AML分型：共分8型如下： • M0（急性髓细胞白血病微分化型）,骨髓原始细胞≥ 30%。 • M 1（急性粒细胞白血病未分化型）原粒细胞（Ⅰ型+Ⅱ 型）占骨髓非红系有核细胞（NEC)的90%以上， • M2（急性粒细胞白血病部分分化型）原粒细胞（Ⅰ型 . 。分为M2a和M2b。 10 +Ⅱ型）占NEC的30%~89%
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病因
• 1、物理因素：X、γ射线等 • 2、化学因素：苯及含有苯的化学溶剂，化疗药 物，乙双吗啉。 • 3、生物因素：人类T淋巴细胞病毒 • 4、遗传因素：同卵双胞胎一人发生白血病，另 一人发病率1/5，比双卵双胞胎者高12倍。 • 5、其他血液病：某些血液病会发展成白血病， 如骨髓增生异常综合征、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、 阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。
Байду номын сангаас
哇！这么 多类型呀
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正常骨髓片
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• 急性髓细胞白血病 AML-M0 ①细胞形态类 似于急淋L2；②髓过氧 化酶(MPO)及苏丹黑染 色阳性细胞<3%；③ 细胞表面标志CD33、 CD13(+)，淋系抗原 (－)；④少见。
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• 急性粒细胞白血病未 分化型 M1①骨髓未分 化原粒细胞占骨髓非 幼红细胞的90%以上； ②≥3%的细胞为 MPO(+)；③较少见。
发病情况
• 我国白血病发病率3~4/10万，恶性肿瘤所致死 亡率中白血病居第6位（男）和第8位（女），儿 童及35岁以下成人中，居于第1位。 • 我国AL多于CL（5.5:1），其中AML最多 （1.62/10万），其次为ALL（0.69/10万）和 CML（0.36/10万），CLL少见（0.05/10万）。 男多于女（1.81：1），成人AML多见，儿童以 AL多见。CML占所有白血病中约占15%，CLL多 发于老年，约90%患者在50岁以上。CLL欧美国 家多于亚洲国家。
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急性粒细胞白血病未分化型 M3
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M4 (急性粒－单核细胞白 血病，AML-M4)①骨髓中 原始细胞占非红系细胞 的30%以上，各阶段粒 细胞在30%~<80%；② 各阶段单核细胞>20%； ③当嗜酸性粒细胞占非 红系细胞≥5%时，则叫 作M4E0；④较少见。
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M5 (急性单核细 胞白血病， AML-M5)①骨 髓中原单、幼 单及单核细胞 ≥80%；②临 床易出现牙龈 增生、肿胀； ③较多见，治 疗反应差。
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急性粒细胞白血病未分化型 M2
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M3 (急性早幼粒细胞性白血 病，AML-M3)①骨髓中以 多颗粒的早幼粒细胞为主， 占非幼红细胞的≥30%； ②免疫学分型CD13、 CD33(+)；HLA-DR(－)； ③细胞遗传学分型：特征 性地染色体易位：t(15； 17)；形成PML/RARa融 合基因；④临床上出血倾 向严重，多表现有全血细 胞减少；⑤能用维甲酸诱 导分化治疗；⑥临床上较 多见。
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(一)掌握急性白血病、慢性粒细胞白血病、慢性 淋巴细胞白血病的临床表现和实验室发现、诊断依 据。 (二)熟悉治疗原则和方法。
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概念
白血病（leukemia）是起源于造血干细胞的恶性克 隆性疾病，受累细胞（白血病细胞）出现增殖失控、 分化障碍、凋亡受阻、而停滞在细胞发育的不同阶 段。白血病细胞大量蓄积于骨髓和其他造血组织， 从而抑制骨髓正常造血，并浸润淋巴结、肝、脾等 组织器官。
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• M5（急性单核细胞白血病 AML-M5） 骨髓NEC中 原单核、幼单核及单核细胞≥30% 。如果原单核细胞≥ 80%为M5a，<80%为M5b。
M6（红白血病）骨髓中幼红细胞≥ 50%，NEC中原始 细胞（ Ⅰ型+Ⅱ型）≥ 30%。 M7（急性巨核细胞白血病）骨髓中原始巨核细胞≥ 30% 。