龋病发生的机制原因学说
口腔知识 龋病
第九章龋病【龋病】（dental caries）是牙体硬组织的细菌感染性疾病，是以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，最终导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
1.概述：常见多发，发病率为三大疾病首位，发生硬组织缺损必须修补；2.发展：病变可累及釉质、牙本质、牙骨质，并进一步发展为牙髓炎、牙周病、间隙感染、骨髓炎，发生在乳牙可影响幼儿牙颌系统生长发育；3.好发：老年人和女性易感，好发于食物滞留，菌斑堆积而不易清洁的部位（1）好发牙：恒牙为下颌第一、第二磨牙，乳牙为下颌第二乳磨牙和上颌第二乳磨牙；（2）好发部位：咬合面窝沟点隙、邻面接触点下方、唇颊面近龈缘牙颈部和磨牙颊侧点隙。
第一节龋病的病因和发病机制：三联（四联）因素学说一、细菌和菌斑（一）特异性致龋菌：链球菌、乳杆菌、放线菌（产酸、耐酸、产多糖、黏附）（二）【菌斑】（bacteria plaque）未矿化的细菌性沉积物，由细菌、细菌的胞外多糖和唾液糖蛋白组成的菌斑基质构成，是细菌在空间上排列有序的复杂生物膜，是细菌的微生态环境。
1.菌斑的结构层次：（1）基底层：唾液糖蛋白构成的无细胞均质获得性薄膜；（2）中间层：紧靠基底层的致密微生物层（球菌）和其表面的菌斑体部（丝状菌垂直于牙面平行排列，球菌杆菌穿插其间形成栅栏状结构）构成；（3）表层：结构松散，由细菌（丝状菌形成谷穗样结构）、脱落细胞、细菌残渣构成。
2.菌斑的形成：（1）获得性薄膜形成：唾液糖蛋白选择性吸附于牙面形成生物膜；（2）细菌黏附聚集：主要微生物为链球菌；（3）菌斑成熟：主要微生物为厌氧丝状菌。
3.致龋因素：菌斑处于酸相的频率和时间。
二、食物1.影响方式：能量和营养素、底物（产酸）；2.食物状态：含糖量高，粘稠（附着）的食物致龋能力高，粗糙的纤维对牙面有自洁作用；3.微量元素：硒致龋，氟钙磷抑龋。
三、宿主：易感性（唾液、牙形态）四、时间：低pH的维持时间（龋病病程1.5～2年）第二节龋病的病理变化一、龋病的分类（一）根据进展速度分类：【静止性龋】（arrested caries）：由于周围环境的改变，牙隐蔽区变为暴露区，细菌及食物残渣易于清洁，并与唾液接触发生再矿化，使病变速度变慢，最终呈静止状态。
第二章 龋病病因
进餐频率越多，龋病的活跃性越显著
10/19/2020
2、蛋白质
• 牙萌出前的生长发育期:
蛋白质不足→①影响牙的形态和萌出模式
②增加牙对龋的易感性
失掉
③造成唾液腺发育异常→牙
唾液的保护，造成易感龋。
• 牙萌出后:局部抗龋作用
3、其他食物因素
矿物质：氟防龋 • 高浓度氟局部治疗干扰细菌代谢，抑制糖
酵解 • 浓度较低时，通过羟磷灰石摄入氟化物，
不溶性 细胞外多糖
菌斑
没有微生物的存在就不会产生龋病
人龋病的主要 致龋菌为：
链球菌属 乳杆菌属 放线菌属
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公认的致龋菌
1、变形链球菌 G+兼性厌氧菌主要致龋
菌 致龋特性： • 形成菌斑基质 • 有过量糖时，细胞内糖原合成，营养受限时
提供能量 • 产酸、耐酸、强粘附性
2、乳杆菌属（lactobacillus)
4. 家族与遗传 龋病常在家族之中流行，同一 家族成员之间会以相似的形式传播。
5、地理因素 各地区土壤类型，特别是土壤中的氟含量与龋
病流行密切相关
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小结
龋病系多因素病变、四因素相互影响，必须同 时存在，每一因素均须始终处于有利于龋病发 生的状况始可发生。
龋病病因
细菌和菌斑——变形链球菌 食物——蔗糖 宿主——易感牙
第一篇 龋病
第二章 病因及发病过程
内容
1
病因学说
2
牙菌斑
3
饮食因素
4
宿主
5 影响龋病发生和发展的其他因素
一、病因学说
• 内源性理论 • 外源性学说 • 蛋白溶解学说 • 蛋白溶解-螯合学说 • 化学细菌学说
口腔执业医师考试口腔组织病理学复习要点：龋的发病机制和病因学说
在60年代初，由Keyes等提出"三联因素".认为龋是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互作用产生的。
一、"三联因素"学说
（一）细菌和菌斑
在大多数情况下，细菌通过形成菌斑而实现对牙体的破坏。
（二）食物
食物中的糖类是龋发生必不可少的条件。
（三）主：宿主包括牙、唾液和全身因素。
二、酸原学说
由Miller于1889年提出，口腔微生物分解碳水化合物产生有机酸，酸溶解釉质发生龋。
三、蛋白溶解学说
由Gottlieb等在1947年提出，认为龋初期的损害发生在釉质和牙本质中的有机物存在的部位。
强调有机物的分解是首发事件。
四、蛋白溶解-螯合学说
由Schatz等在1955年提出。
认为牙齿中的矿物盐和有机物是通过一个配位共价键结合的统一体——螯合复合物。
认为龋是由于蛋白溶解与螯合作用同时发生所致。
龋病是怎样发生的
龋病是怎样发生的
龋病是一种严重影响人体健康的疾病。
了解龋病的发生对于预防龋病具有重要意义。
龋病发生的学说观点公认的有：（1）化学细菌学说：口腔细菌利用了糖而发生了牙面的菌斑。
（2）蛋白分解学说:是细菌产生的蛋白分解酶，将牙齿组织内的蛋白质破坏而形成龋洞。
（3）蛋白分解——螯合学说:指的是牙齿硬组织中的矿物盐和有机物在某种因素影响下,使牙齿组织发生脱钙和有机物崩解,
有人提出口腔内有大量的螯合剂,如乳酸、枸橼酸、糖酵解
产生的羟脂、三羧酸循环中间代谢产物等。
（4）四联因素：指的是微生物、宿主、食物和时间等4种因素共同作用造成的牙齿病变。
微生物：指的是变形链球菌。
宿主：指的是宿主牙齿抗龋力大小，与牙齿的排列，牙齿的组成和唾液、遗传、营养、矿物质有关。
食物：食物与龋病有一定关系，许多资料证明，含糖量与龋病有直接关系。
时间：从无龋坏到龋形成需要一段时间，抓紧时间及早治疗，可以控制龋病的发展。
大通乡卫生院。
口腔组织病理学课件：龋病
龋病(dental caries)
在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有 机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一 种感染性疾病。
龋好发于牙上食物滞留、菌斑不易清洁的部位。 最好发于咬合面点隙窝沟，其次为邻面连接点 下方。
第一节 龋病的病因和发病机制
▪ 菌斑的分层： ▪ 1、基底层（菌斑牙界面层）：获得性薄膜 ▪ 2、中间层（菌斑体部） ▪ 3、表层
▪ （二） 食物 ▪ 1、含糖量高的食物：蔗糖 ▪ 2、粘附性强的食物 ▪ 3、糖摄入的频率
（三）宿主(牙)因素
牙的位置、形态和结构都与龋的发生有关：
①牙排列不整齐, 后牙牙合面深而狭窄的点隙、裂沟均有
利于食物和菌斑的滞留而发生龋。 ②牙发育不全和矿化不全等缺陷也有利于龋的发生。 ③刚萌出的牙其表面矿化较差, 存在较多的微孔, 因此易
受酸的侵蚀。
1985年Larmas对龋的发病因素作了归纳,认为细菌的活 跃程度(粘附与产酸)和宿主对龋的易感性(牙的结构与抗龋能 力)是决定其是否患龋的关键因素,而食物、唾液和口腔卫生 等则为相关因素。
牙本质 龋
透明层 牙本质龋最深最早出现的改
变，牙本质小管内出现矿化，管腔变窄， 最后可阻塞
透明层
坏死崩 解层 细菌侵 入层
脱矿层
透明层
脱矿层 酸
扩散至该区域 所引起的脱矿 改变。小管结 构仍较完整, 牙本质小管因 下方透明层的 形成而堵塞了 小管营养来源, 使远端的成牙 本质细胞突起 变性坏死,导 致小管空虚, 光镜下此区域 呈现黑色
第二节 龋病的病理变化
部位： 组织： 速度： 深度：
分类
窝沟龋 平滑面龋 颈部龋 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋 急性龋 慢性龋 静止龋 I 釉质内 II 牙本质浅层 III 牙本质深层（牙髓－）
龋病学：龋的病因学理论
龋由酸和特异性细菌的寄生造成
在龋坏牙本质切片上观察到了微球菌、椭圆形和 圆形细菌
1881年，Underwood和Miles
龋的发生必须有细菌存在，细菌产生的酸造成牙 硬组织中石灰盐的丢失
Willoughby D Miller(1853-1907)
美国人，在柏林大学工作 著名微生物学家Koch的学生 首次将酸脱矿的理论和细菌学说结合起 来对龋病的病因进行了系统的研究 1883年，发表实验结果 1889年，出版了1本教科书 1890年，该书英译本“The microorganisms of the human mouth”出版
龋病因学研究开始的背景
19世纪后半叶开始，西方国家
饮食结构变化→患龋率↑
第二次工业革命：科学技术发展－显 微镜、化学、细菌学... 龋的病因学研究：大量的观察和实验， 很多的理论和学说
龋的病因学说
内因论(endogenous theories)
龋是由于牙内部的变化造成的 体液学说、活体学说、糖原学说、结构论... 釉质、牙本质是与机体有联系的生活组织 机体内在的一些因素与龋的发生有关
的作用
寄生腐败学说（parasitic or septic theory） Leeuwenhoek (1623-1723)：制作龋齿刮
片并提出龋与微生物有关 1843年Erdl：从牙面附着的膜（可能是 牙菌斑）内发现了丝状微生物 1847年Ficinus：在龋齿标本中观察到了 丝状微生物－龋的发生是由于微生物入侵
中医的阴阳五行学说－“阳明热盛” 古希腊体液学说－“龋病是由于辛辣 和腐蚀性液体的内部作用发生” 活体学说（vital theory） （18世纪末 －19世纪中叶） 牙是人体的一部分，受到人体健康 的影响 龋病由牙齿内部发生－牙的坏疽 依据：潜行性龋、牙的内吸收 治疗：拔牙、清创、充填
口腔病理学
棘层松解（acantholysis）是由于上皮棘层细胞间张力原纤维及黏合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解，而使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联系、解离，则在棘层形成裂隙或疱。此种病变见于天疱疮等。
（四）疱
黏膜或皮肤内贮存液体而成疱（vesicle）。疱的内容物有浆液（水疱）、血液（血疱）及脓液（脓疱）。疱突出于黏膜，表面呈半圆形，周围有的有红晕。疱的大小不一，小的肉眼仅可看出，大的如豌豆般大或更大一些，也可相互融合在一起，一般直径超过5mm者称大疱（bulla）。小的水疱直径在1～3mm左右，若聚集成簇，称为疱疹。口腔黏膜的疱由于经常接受机械刺激，所有疱形成后很快就破裂，且不结痂皮，这是由于口腔内经常有唾液湿润的缘故。组织学上，根据疱形成的部位可分为：
（2）成牙骨质细胞：分布在邻近牙骨质的牙周膜中，细胞扁平，胞核圆形或卵圆形。在形成牙骨质时近似立方状。其功能是合成牙骨质。新形成的且未钙化的牙骨质称类牙骨质。
（3）上皮剩余：在牙周膜中，邻近牙根表面的纤维间隙中可见到小的上皮条索或上皮团，与牙根表面平行排列，即上皮剩余，也称Malassez上皮剩余。这是牙根发育期间上皮根鞘残留下来的上皮细胞。在光镜下细胞较小，立方形或卵圆形，胞质少，嗜碱性。平时上皮剩余呈静止状态，在受到炎症等刺激时，上皮可增殖成为颌骨囊肿和牙源性肿瘤。
（3）糖原说：进食糖过多，牙齿组织中糖原含量增加。
2.外因说
（1）化学细菌学说：Miller寄生在牙面上的细菌与口腔内碳水化合物、糖起作用，发酵产酸，使牙釉质的无机物溶解而发生龋病。2个阶段：硬组织脱矿和有机质崩解。
（2）蛋白溶解学说：龋病的早期损害首先发生在牙体的有机质存在部位，即牙釉质内的釉板医学教|育网整理、釉柱鞘、釉丛和牙本质。牙面微生物产生的蛋白水解酶使这些区域的有机物分解，晶体分离，结构崩解，从而打开了细菌侵入的通道，致使细菌侵入、产酸，使无机盐溶解。
龋病的病因
牙菌斑
（3）菌斑的成熟
栅栏状结构是成熟菌斑的主要标志
此结构有利于细菌获得营养和氧气，并 扩大微生物的定居面积。
牙菌斑
（二）菌斑的结构
（1）菌斑是由细菌、各种有机物、 无机物和水分组成的斑块样物质。
（2）菌斑根据所在部位分为龈上菌 斑、龈下菌、牙面窝沟菌斑和根面 菌斑等。
年龄 性别 种族 家族遗传 地理因素
解剖形态：完整、光滑的外形 理化结构：高度矿化的致密表面结构，
含有抗龋的微量元素 排列和位置：排列整齐，滞留区少 （2）影响牙齿抗龋力的因素
牙齿萌出以前全身疾病遗传因素的影响 牙齿萌出以后再矿化，提高牙齿的抗龋力
宿主
（二）唾液
（1）唾液的抗龋作用 机械清洁作用 缓冲作用 抑菌作用
再矿化作用
（2）影响唾液抗龋力的因素 神经、精神因素内分泌、 放疗化疗、食物药物 年龄性别等
龋病的病因
龋病的病因
龋病的病因学说
虫牙学说 内源性学说 外源性学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解螯合学说 Miller化学细菌学说 现代四联因素理论 广义龋病生态学假说
虫牙学说 (legend of worm)
巴比伦；埃及；印度；中国
内源性学说
体液学说
龋病是由于辛辣和腐蚀性液体的内部作用 而发生
பைடு நூலகம்
有机成分降解
螯合
矿物质溶解
Miller化学细菌学说
龋
微生物
微生物是龋病发生发展中的关键因 素，没有微生物的参与就不会有龋 病的发生
Miller化学细菌学说的评价
总结了龋病发生中的3项主要因素： 口腔微生物在产生酸方面的作用 ； 微生物发酵碳水化合物底物 ； 产生的酸导致牙矿物质溶解 ；
龋病的病因
1. 牙菌斑 牙菌斑
牙菌斑(dental plaque)是一种细菌性生物膜， 是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、 牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性 群体，不能被水冲去或漱掉。
牙菌斑 牙菌斑 （一）牙菌斑的形成和发育
牙菌斑的形成和发育是一个很复杂的动态过 程。从组织学上观察，三阶段:
（1）获得性膜的形成
龋病的病因
龋病的病因学说
虫牙学说 内源性学说 外源性学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解螯合学说 Miller化学细菌学说 现代四联因素理论 广义龋病生态学假说
虫牙学说 (legend of worm)
巴比伦；埃及；印度；中国
内源性学说
体液学说
龋病是由于辛辣和腐蚀性液体的内部作用
而发生
中医认为龋病是由于阴阳五行失调所致
3. 宿主 宿主
宿主是龋病发生的不可少的因素，其主要因素是 宿主自身的牙、唾液、行为习惯及生活方式。
（一）牙齿 （1）牙齿抗龋力的表现形式 解剖形态：完整、光滑的外形 理化结构：高度矿化的致密表面结构， 含有抗龋的微量元素 排列和位臵：排列整齐，滞留区少 （2）影响牙齿抗龋力的因素
牙齿萌出以前全身疾病遗传因素的影响
牙齿萌出以后再矿化，提高牙齿的抗龋力
宿主
（二）唾液 （1）唾液的抗龋作用 （2）影响唾液抗龋力的因素 神经、精神因素内分泌、 机械清洁作用 放疗化疗、食物药物 缓冲作用 年龄性别等 抑菌作用 再矿化作用 唾液的质和量 宿主的抗龋力
时间 4.时间
（一）龋病的发生和发展是一个相 当慢长的过程，初期到洞的形成 需18个月时间； （二）周期性患病率曲线，牙萌出 后2-4年； （三）龋敏感年龄2-14岁； （四）菌斑发育成致龋菌斑需要时 间。
龋病
促进细菌粘附于牙面和细菌之间的集聚，从而加 速菌斑的形成。 基质中1/3为细胞外多糖，水不溶性，有粘合 剂、骨架作用。
作用： 2 生物屏障作用
使菌斑酸度处于临界PH（5.0-5.5）以内， 在龋病的发生中起着重要作用。 原理：淀粉、缓冲物质被阻止在菌斑外， 而一些低分子糖类很易渗入。同时，菌斑内 一些代谢产物如有机酸、多糖、CO2等不易 扩散出去。
龋、或无龋
集中确定了8一9个有致龋作用的菌种。
3、从牙表面龋的早期病损分离有关菌种 、
Stoppelar(1971) duchin(1978)等人
从患龋者的牙釉斑表面脱钙的白 垩色斑点区分离发现，变形链球菌 群数比正常部位高10-100倍。
4、从动物模型中，寻找食物种类与龋的关系 、从动物模型中，
3.缓冲能力 缓冲能力
作 用：
1）维持着口腔恒定的中性(pH6.0-7.0) ）维持着口腔恒定的中性 2）调节口腔内的 ）调节口腔内的pH 3）维持一定钙的饱和浓度，防止脱 ）维持一定钙的饱和浓度， 钙。 缓冲功能减弱，则容易患龋。
主要是碳酸盐缓冲系统（占总缓冲能力 85%） (HCO3-/H2CO3，Pk1=6.1) ，
唾液蛋白的作用
1、与钙离子结合，吸附羟磷灰石 （HA）上，参与获得性膜的形成； 2、抑制唾液中磷酸钙盐的形成， 及其在牙面的沉淀； 3、促进细菌粘附； 4、抗微生物作用； 5、调节口腔及菌斑PH。
2.流量和流速 流量和流速
正常情况下的流率，在安静状态下的青年 人，每个腺体 (腮腺)流率是0.01-0.1ml/min/ 腺体，受刺激可增加至3ml/min/腺体。唾液 分泌受进食、咀嚼、时间、情绪、年龄等诸 多因素的影响。 正常的唾液分泌，对口腔有清洁作用。 唾液量减少，细菌数明显增加。当菌斑量增 加时，则唾液内菌数也相应增加，一般情况 下唾液致龋菌数的变化，在一定情况下，反 应着龋的活性。
龋
发病机制 宿主因素
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
口腔卫生 食物结构
影响
摄食频率 全身状况 遗传因素
龋
的发生和发展
发病机制
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
含糖食物
细菌
酸酸牙齿龋齿 Nhomakorabea第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
致龋微生物以菌斑形式 存在于易感的牙表面
利用食物中的碳水 化合物等代谢产酸
口腔病理学
第二节 龋病的组织病理学
第一节 龋病的发病机制和病因学说 病因学说之三
蛋白溶解-螯合学说 (proteolysis-chelation theory) Schatz等于1955年提出
口腔病理学
螯合：是指通过螯合剂与金属离子以配位键形式形成一种高度 稳定化合物的过程。 龋的发生是由于口腔内细菌产生的蛋白溶解酶将牙内的有机成分分解； 其产生的具有螯合功能的有机酸(枸橼酸、乳酸、马来酸和甘氨酸等)可 与牙中的钙盐结合，形成可溶性的螯合物； 从而使牙硬组织中的无机和有机物破坏崩解形成龋。 这一过程甚至在碱性条件下即可发生。
局部微环境中的低pH 值维持一定的时间
+ +
时间是龋发生的 又一重要因素
龋
“四联因素”学说
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
“四联因素”学说
B=becteria, F=food, H=host, T=time
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
龋的分类
临床上根据病变所累及的牙组织可分为釉质龋、牙本质龋及牙骨质龋。 釉质龋按其发生的部位又可区分为窝沟龋和平滑面龋。
口腔病理学
第一节龋病病因与发病机制ppt课件
不能解释龋为何能从平滑面开始；
未能提出牙菌斑附着和局部细菌活性概念；
未能指出特异的致龋菌群；
不能解释为什么某些人是无龋的；
不能解释静止龋现象。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
二、食物因素 三、宿主因素
唾液因素：猛性龋 发育畸形： 氟化物因素：
﹤1ppm(1mg／L每日) 四、时间因素
龋病发病的每一个过程都需要一 定时间完成
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
• 1955年Schatz、Martin等提出 • 有机质和无机物同步破坏 • 可在碱性环境中进行 • 在龋病形成过程中的作用可能很小
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
五、四联因素学说
龋病是细菌、食物、宿主、时间多因 素综合作用的结果
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
一、细菌因素
龋病和细菌的关系
1.龋病是牙齿萌出口腔，接触到有细菌 的口腔环境才发病的
经营者提供商品或者服务有欺诈行为 的，应 当按照 消费者 的要求 增加赔 偿其受 到的损 失，增 加赔偿 的金额 为消费 者购买 商品的 价款或 接受服 务的费 用
④ 釉质破坏后, 牙本质无机物脱矿, 有机物分解 ⑤ 龋损过程有多种混合菌参与 ⑥ 龋病过程分两个阶段：酸脱矿； 酶分解基质
口组 第九章 龋病
牙骨质龋
◎多见于牙邻接面的接触点周围、颊舌面牙颈部。 ◎早期表现为牙表面白垩色不透明区，表面完整；后期由白变为黄、棕色。 ◎病损区呈三角形，基底部朝着釉质表面，顶部朝着釉牙本质界，最先、最早的改变。
病
最早的改变，透明状，生长线及横纹均不明显，开始脱矿，所形成的孔隙占总容积
变 的1%。
由
里
结构混乱，模糊不清，色暗，有脱矿与再矿化的现象，占釉质容积的2%~4%。
向 外 分
③病损体部：病损最多最大脱矿最严重，生长线及釉柱横纹均很明显，又称“纹理明显层”,占容
积的5%~25%。
四 ④表层：表面较完整，轻度脱矿，孔隙占容积的1%~10%。
层
：
◎损害性质与平滑面龋一致，但病损先从窝沟侧壁开始，呈环状围绕着窝沟壁进展。 ◎沿着釉柱的长轴方向分布，向下发展形成口小底大的三角形病损。
——牙体硬组织的慢性感染疾病。
龋病的病因和发病机制
*病因：
◎四联素学说（细菌、食物、宿主、时间）。 ◎牙体硬组织无机物脱矿和有机物分解，导致牙体硬组织发生慢性的进行性的破坏。 ◎好发于牙面不清洁、窝沟较深的部位。
*发病机制：
化学细菌学说
蛋白溶解学说
蛋白溶解螯合学说
四联素学说
釉质龋 牙本小管内充满细菌、呈串珠状，有坏死灶形成。
外
分
④坏死崩解层：最表层、几乎无正常牙本质，完全崩解破坏。
四
层
：
牙髓—牙本质复合体
多见老年人
暴露于外表
酸使牙骨质 脱矿
——多由釉质龋发展而来，少由牙骨质龋发展而来。 无机物的分解和有机物的破坏
基本 特征
沿着牙本质小管发展，进展快
发出防御反应，有修复性牙本质的形成
龋齿的病因
目前公认的龋病病因学说是四联因素学说，主要包括细菌、口腔环境、宿主（即指寄生物包括寄生虫、病毒等寄生于其上的生物体）和时间。
其基本点为：致龋性食物糖（特别是蔗糖和精制碳水化合物）紧紧贴附于牙面，由唾液蛋白形成的获得性膜。
这种获得性膜不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵袭牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。
1.细菌是龋病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型，一种是产酸菌属，其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌，可使碳水化合物分解产酸，导致牙齿无机质脱矿；另一种是革兰阳性球菌，可破坏有机质，经过长期作用可使牙齿形成龋洞。
2.口腔环境口腔是牙齿的外环境，与龋病的发生密切相关，其中起主导作用的主要是食物和唾液。
（1）食物主要是碳水化合物，既与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源，细菌能利用碳水化合物（尤其是蔗糖）代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖，所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长，也有利于牙体硬组织的脱矿，多糖能促进细菌在牙面的黏附和积聚，并在外源性糖缺乏时，提供能量来源。
（2）唾液在正常情况下，唾液有以下几种作用：①机械清洗作用；②抑菌作用；③抗酸作用；④抗溶作用。
唾液的量和质发生变化时，均可影响龋患率，临床可见口干症或有唾液分泌的患者龋患率明显增加。
颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏而有多个龋牙；另一方面，当唾液中乳酸量增加，也有利于龋的发生。
3.宿主牙齿是龋病过程中的靶器官，牙齿的形态、矿化程度和组织结构与龋病发生有直接关系。
4.时间龋病的发生有一个较长的过程，从初期龋到临床形成龋洞一般需1.5～2年，因此即使致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在，龋病也不会立即发生，只有上述三个因素同时存在相当长的时间，才可能产生龋坏。
龋病化学细菌学说
龋病化学细菌学说龋病是一种常见的口腔疾病，主要由细菌引起。
龋病化学细菌学说是对龋病发生机制的一种解释，它强调了细菌在龋病形成过程中的重要作用。
本文将详细介绍龋病化学细菌学说的相关内容。
龋病化学细菌学说认为，龋病的发生与细菌的存在和活动密切相关。
口腔中存在着大量的细菌，其中包括一些致龋菌，如变形链球菌和乳酸杆菌等。
这些细菌通过与食物中的碳水化合物反应，产生酸性代谢产物，如乳酸。
这些酸性代谢产物会降低口腔的pH值，导致牙齿表面的矿物质溶解，从而形成龋洞。
细菌在龋病发生过程中的作用是多方面的。
首先，细菌通过产生酸性代谢产物，直接侵蚀牙齿表面的矿物质，导致牙釉质和牙本质的溶解。
龋病化学细菌学说还强调了龋病的发展过程。
龋病可以分为四个阶段：初期龋、进展期龋、扩展期龋和晚期龋。
在初期龋阶段，细菌通过产生酸性代谢产物，引起牙釉质表面的微小溶解。
随着时间的推移，溶解逐渐扩大，形成龋洞。
在进展期龋和扩展期龋阶段，细菌继续侵蚀牙齿组织，龋洞逐渐扩大。
在晚期龋阶段，细菌侵蚀到牙髓，引起牙髓炎等严重并发症。
为了预防和治疗龋病，龋病化学细菌学说提出了一些有效的措施。
首先，保持良好的口腔卫生习惯非常重要。
定期刷牙、使用牙线和漱口水可以有效清除牙菌斑，减少细菌的数量。
其次，合理饮食也是预防龋病的关键。
减少摄入含糖食物和饮料可以降低细菌产生酸性代谢产物的机会。
此外，口腔抗菌剂和氟化物的使用也可以有效预防龋病的发生。
龋病化学细菌学说是对龋病发生机制的一种解释，强调了细菌在龋病形成过程中的重要作用。
细菌通过产生酸性代谢产物、黏附在牙齿表面以及产生有害代谢产物等方式，引起牙齿组织的溶解和损伤。
了解龋病化学细菌学说有助于我们更好地预防和治疗龋病，保持口腔健康。
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溶解釉质
牙本质无 机物脱矿
局限性
carbohydrate
细菌代谢的主要底物
口腔微生物
代谢
分泌
酶 /酸 溶解釉质
分解牙本质基质
牙本质无 机物脱矿
口腔微生物 蛋白溶解酶
酸，溶解无机盐
结构崩溃，形成细菌进入孔道
(proteolysis-chelation theory) 口腔微生物
龋病的病因学说
体液学说Leabharlann 内源性理论磷酸酶学说
早 期 龋 病 病 因 理 论
结构论
化学细菌学说
蛋白溶解学说
外源性理论
蛋白溶解-螯合学说 化学酸学说
寄生腐败学说
Chemico-bacteria theory
内容： carbohydrate 细菌代谢的主要底物 1889 WD. Miller 代谢 菌丛的化学作用 酶/酸 口腔微生物
蛋白溶解酶
分解
釉质中的 有机成分
酸+-、NH+4、 氨基酸、肽、 聚磷酸盐、碳酸盐
2+ Ca